绪论 诊断学(diagnostics)是研究如何运用诊断疾病的基础理论、基本知识、基本技能和诊断思维对病人提出诊断的一门学科;是为医学生在学习了基础医学,包括解剖学、生理学、生物化学、微生物学、组织学与胚胎学、病理学及病理生理学等课程之后,过渡到临床各学科的学习而开设的一门必修课。诊断学的主要内容包括病史采集、交流与沟通基本技能、常见症状、体格检查和常见体征、实验室检查和辅助检查,以及病历书写、临床常用诊疗操作和临床诊断思维等。“临床医学首重诊断",虽然目前已知并能命名的疾病有数万种,其诊断依据可谓千差万别,但如果对其进行归类,主要就是病史、体格检查、实验室检查和各种辅助检查的结果。本门课程学习的内容即以这些最基本的诊断依据为框架。因此,诊断学是一座连接基础医学与临床医学的桥梁,是学习掌握临床医学各学科的基础,也是打开临床医疗工作大门的一把钥匙。 —、诊断学的学习内容 1病史采集(history taking)即问诊,是通过医生与病人进行提问与回答,收集病人相关资料的过程,目的是了解疾病发生与发展过程,为诊断提供依据。这是医生最基本的一项临床技能。只要病人神志清晰,无论在门诊或住院的环境均可进行。许多疾病经过详细的病史采集,加上全面系统的体格检查,即可提出初步诊断(initial diagnosis)。医生与病人之间的问与答,涉及医生很多交流沟通的基本技能,这是医生在医疗工作中最基本的技能之一,也是医生需要终身学习和不断提升的技能。医学生必须从诊断学课程开始,就关注这些学习内容,并体现出对病人的人文关怀。. 2.常见症状症状是病人患病后对机体生理功能异常的自身体验和感觉,如痛痒、疼痛、心悸、气短、恶心、呕吐或眩晕等。在这些异常感觉出现的早期,临床上的其他检查方法往往还不能检查出异常,因此对早期发现疾病、诊断疾病具有重要意义。了解病人各种症状的发生和演变,始终是临床工作中非常重要的内容,因为病人的感受是在其病理生理基础上发生的,对疾病的反映是其他检查不能替代的。当然,也有些疾病,例如恶性肿瘤,在疾病的早期可以没有任何症状,一旦出现症状已经是中期甚至晚期。各个系统的疾病都有许多各种各样的症状,但在诊断学课程中,只介绍一些比较常见的症状。其他症状在以后各个临床学科的学习中会逐步了解和掌握。 3.体格检查(physical examination)是医生用自己的感官或传统的辅助器具(如听诊器、叩诊锤、血压计、体温计)对病人进行系统的观察和检查,揭示机体正常和异常征象的临床诊断方法。主要是通过视诊、触诊、叩诊和听诊,了解病人所存在的体征,来发现病人的临床表现。体格检查应该做到全面、系统、准确,不遗漏重要征象,尽蜇做到既能获得准确结果,又不使病人感到难受。 4体征(sign)是病人患病时,医生通过体格检查发现的异常征象,如皮肤黄染、肝脾肿大、心脏杂音或肺部晖音等。症状和体征可单独出现或同时存在。有些异常既是症状,也是体征,如皮肤黄染。任何体征都有其病理生理学基础,医生不仅要正确判断体征,还要分析这些体征所揭示的病理生理改变,为诊断提供依据。 5.实验室检查(laboratory tests)是通过物理、化学和生物学等实验室方法对病人的血液体液、分泌物排泄物、细胞取样和组织标本等进行的检查,目的是获得病原学、病理形态学或器官功能状态等相关资料。当实验室检查结果与临床表现不符时,应结合临床慎重解释结果或进行必要的复查。实验室检查偶尔阳性或数次阴性的结果,均不能作为肯定或否定临床诊断的依据。 8临床诊断思维是与医生的各种操作技能同等重要的一种思维技能,通过科学的逻辑思维,结合掌握的疾病知识,对所获取的各种资料进行分析、评价、整理,以达到提出诊断的目的。在诊断学课程中,将主要学习疾病诊断的步骤、临床诊断思维的基本原则和方法,为今后的临床实践奠定基础。任何医生的临床诊断思维,都需要在终身学习和临床实践中积累经验、不断提高。 二、诊断学的学习方法 1.正确理解诊断学课程学习的主要任务一方面,医学生学习诊断学前,已经学习了基础医学的各门课程,例如在学习病理学与病理生理学时,已初步了解到某些疾病发生时生理功能和病理形态的改变,能应用一些已经学过的病理生理知识对临床上出现的症状和体征作出一定的解释。如听诊时在某肺野闻及湿性暇音,则可能是局部肺泡或支气管内有渗出液滞留,其病理生理学基础多为支气管-肺的炎症或有肺水肿存在等。另一方面,这时还没有学习临床各学科的课程,还没有全面学习各种疾病的相关知识,如果在诊断学课程学习期间,为了诊断疾病而增加过多的各种疾病的知识,那么势必会脱离实际,影响对症状学、各种基本技能和方法的掌握。因此,从这个意义上说,本课程实际上是"诊断学基础",其任务更主要是学习如何接触病人,如何与病人进行交流与沟通,如何通过问诊确切而客观地了解病情,如何正确地运用视诊、触诊、叩诊、听诊和嗅诊等体格检查的基本方法,如何对常见症状、体征进行识别,以及恰当选择实验室检查和器械检查的知识和技能等。病历书写和临床诊断思维的基本原则与方法,是医生的基本功,也是学习诊断学课程的主要任务。 2诊断学学习的基本方法课堂讲授、案例讨论、小组探究式学习、影像资料的视听教学、实验课、基于各种模型的模拟教学、临床见习、网络学习等都是常用的教与学的方法。另外,还有角色扮演教学法,例如用学习者自己的身体供他人做体格检查,然后再交换角色,这样互相可以得到体格检查训练的机会,又能达到交流学习和共同提高的目的。标准化病人(SP)教学法,是20世纪90年代初在国内医学院校逐渐开展起来的一种教学法。标准化病人是经过培训后能够模拟一些临床案例的病史和(或)体征的教师或评估者,他们通过扮演病人来接受医学生的问诊和体格检查,目的是训练和(或)评估医学生的基本临床技能。还要特别强调自学和自学能力的培养。诊断疾病相关的知识浩翰无边,医生是一种需要终身学习的职业,从学习诊断学开始,就要注意培养自学的能力和习惯。 一些基于网络的数据库或工具软件可以帮助医学生自学诊断思维和鉴别诊断,如从症状和(或)体征出发,以可视化决策树模型(decisio n tree model)呈现临床诊断推理和鉴别诊断,并列出每一步必须和可以考虑的诊断,以及要确诊或排除这些诊断可以采取的措施、依据和参考文献的"AgileD i agnosi s"(吓w. agilediagnosis. com),以计算机模拟真实病人来训练和考核临床诊断思维的"DxR"(h ttp:llwww.dxrgro u p.com),以图表形式列出诊断和鉴别诊断要点、推荐采取的措施以及大量最新临床证据的“Best Prac tice"(http:ll bestpractice. bmj. com/best-pract icelwe lcome. h tml)等。 3反复实践和不断总结提高的重要性与学习医学基础课程不同,本课程的学习必须包括更。 绪论 多的临床实践。临床资料是诊断疾病的基础,病史、体征、实验室检查和辅助检查结果的收集与正确判断至关重要。要获得全面可靠的临床资料,关键是医生必须亲临"床旁"。只有在理论学习的基础上,不断实践,反复实践,才能掌握问诊、体格检查的方法,才能辨别各种症状和体征,才能把握各种实验室检查与器械检查的选择以及具有解读其检查结果的能力,才能掌握各种诊断操作技能,才能综合分析临床资料,提出诊断。诊断学课程的学习只是学习临床医学的一个开端,是学习临床各学科的起点或前奏。临床医学是实践性极强的一门科学,不可能通过一次学习立即掌握和应用。医学生从学习诊断学开始,直至担任见习医师、实习医师乃至住院医师的整个过程中,必须夕自始至终地反复实践、不断总结和深入学习。诊断学不仅是内科学的基础,也是学习其他各专业课程的基础,诊断学的知识和技能需要终身学习。 4.与学习临床各学科的关系诊断学课程与后续各临床课程的学习密切相关,但其重点和要求有一定的区别。例如,诊断学期间学习症状学,是学习症状产生的原因、临床表现、伴随症状以及见于何种疾病等,而临床各学科是从疾病的角度,学习各种疾病的临床表现中所包括的症状。诊断学学习期间,会接触到很多疾病的病名,这也是学习疾病的开始,以后会逐步深入学习和掌握。 临床医学专业的学生,其实验诊断的教学内容有别千医学检验技术专业,主要是实验室检查的临床应用,而不是检验技术方法的研究和掌握。实验诊断的教学原则,是让学生学习概念性、普遍性和实用性的内容;教学的重点,是使学生掌握如何选择实验项目,如何结合临床其他资料进行实验结果的分析,以提出疾病的诊断。特殊性、复杂性和高精尖的实验诊断内容可留待临床各科的教学、毕业后教育和继续教育的过程中逐步深入学习。 放射诊断学、核医学、超声检查等内容也是属千诊断学学科的内容,但由于其内容多、发展快,还增加了很多治疗的内容,已经从诊断学中分出去成为独立的课程。学习这些课程时,也要应用学习诊断学的基本原则和方法。这些器械检查,也必须在问诊、体格检查和必要的实验室检查基础上应用,才能做到科学、合理、有效。 5.重视诊断学的基本知识、基本理论和基本技能当前医学科学的飞速发展,突出表现在诊断领域高新技术的应用,如影像诊断方面有计算机体层扫描(CT汃仿真内镜、磁共振肠道造影、计算机X线摄影(computer ra小ography)、数字X线摄影(digi tal rad iography)、三维彩色多普勒超声检查及正电子发射断层摄影术(positron emission tomography)等;分子生物学方面有DNA重组技术、荧光定量PCR技术、基因诊断及计算机生物芯片技术等。这些新技术无疑会给正确诊断带来巨大的帮助,能更及时、准确地诊断疾病,极大地提高临床诊疗水平。然而,这些检查手段虽能提供更微观、更细致的病理改变或图像,甚至可以作出病因学或病理学的决定性诊断,但基本的问诊、体格检查,并不能因为这些技术的发展而被削弱、被淡化、被忽略。在问诊、体格检查中,医生所能感受到的直观改变,触诊时医生经触觉所获得的病人状况的特殊信息,叩诊时所发现的叩诊音变化,以及听诊时所闻及的杂音、晖音等,尚难从上述高新技术的检查中如实地反映出来。又如前所述,一些疾病的早期,病人已出现一些症状,这时各种检查可能还无法获得阳性的检查结果。而且,各种高精尖检查不可能盲目进行,必须在问诊、体格检查和基本的实验室检查基础上,综合分析这些信息后才能做出选择。因此,高精尖检查技术的应用,并不能完全取代问诊、体格检查和常规的实验室检查,更不能取代临床医生的诊断思维。如果放弃了最基本的全面系统的问诊、体格检查、临床诊断思维与疾病诊断的基本步骤,去一味追求高精尖检查,不进行成本-效益(cos t-ben efi t)分析,不仅会造成医疗资源的极大浪费,而且还可能使诊断陷入误区。 6.综合分析能力和临床诊断思维的培养贯穿始终某些局限于一个系统或一个器官的疾病,可有全身性的临床表现,而某些全身性的疾病也可表现为某局部器官的临床征象。各种疾病的表现错综复杂,同一疾病在不同的病人表现也可能有很大差异。在诊断学学习期间,尽管医学生还未开始学习临床各学科,但也应开始有意识地进行综合分析能力和临床诊断思维的培养。例如,问诊时病人诉头痛,那么必须注意区别该症状是由于工作紧张、睡眠不足所致的大脑生理功能紊乱,还是由千颅内炎症或肿瘤等病变所致的颅内压力升高或脑水肿。又如触诊时于右上腹触及包块,那么其病理生理基础可能是肿大的胆袭,也可能是来自肝脏的肿瘤。在问诊中发现的症状、体格检查中发现的体征,大多存在着正常生理性、功能性表现或异常病理生理改变的可能性,对这些临床表现必须进行综合分析,进行正常与异常的鉴别,最后才能提出诊断。 7.诊断学课程是学习人文医学的重要时机医学包括医学科学和医学人文两个部分。诊断学课程,开始让医学生学习如何接触病人,如何与病人进行交流与沟通,涉及大量人文医学的内容。始终贯穿以入为本的思想和关怀服务的意识,是学习诊断学知识和各项技能的基础与前提。例如,问诊时,要注意在语言包括身体语言中体现对病人的关怀;体格检查时,既要全面仔细检查,也要注意避免病人受凉和保护病人隐私等;在实验室检查和器械检查的选择中,既考虑检查项目的有效性,也必须结合病人的具体情况,选择最适合、最经济的诊断方法。从生物、心理和社会的角度,给病人以充分的入文关怀和尽可能好的诊疗服务,是构建良好医患关系的基础,是在诊断学和临床各学科的学习以及未来临床工作中,始终需要注意和保持的基本思路和工作模式。 三、建立和完善正确的诊断思维 L.一个诊断的正确与否,关键还在于是否拥有正确的临床思维。面临大量的临床资料,如何去粗取精、去伪存真地分析、综合和提炼,是每位临床医生所必须应对的严峻挑战。症状、体征、实验室检查和辅助检查的结果,对一名病人而言,是一个不可分割的整体,不能只见树木不见森林,抓其一点不及其余,或只见现状不顾历史。临床医生之所以要以临床为主,主要在于其面对的是病人,是遗传、环境、社会等相互作用而又动态变化的有机整体。如仅依据某种局部征象,或某一检验或辅助检查的结果武断地作出诊断,可能会顾此失彼,造成误诊。因此,掌握正确的诊断思维,并将其运用于临床诊断中,是学习中必须关注的重要内容。 2.临床思维的形成是通过理论学习和反复实践,逐步获得的。除上述各种教学方法外,讨论、临床会诊、咨询等均可让医生互相启发、学习和取长补短。各级医师在临床实践中所掌握资料的深度、知识面的广度、分析问题的角度及临床实践的经历均有所差异,某些情况下他人的意见可能正是自己的疏忽所在。临床医学领域很广,任何个人的毕生精力毕竟有限,“精通“只能是相对而言,临床诊断思维的完善是一个终身提高的过程。 3.一个完整的诊断,除需要了解解剖学、功能学和影像学的诊断外,在条件许可的情况下要尽可能作出病理学、细胞学和病原学的诊断,这样更有助千临床治疗的选择。临床医生不能满足千或仅停留于临床诊断,亦不能用功能诊断和影像诊断取代病理学和病原学诊断。只有紧紧把握住病理学和病原学诊断,才能使临床诊断更完善、更准确、更可靠,才能使病人得到准确、及时而有效的治疗。 4.诊断应基千最新证据。按照循证医学(evidence-based medicine)理念,应尽可能使用当前可得的最好证据,并结合医生临床经验和病人意愿作出诊断决策。设计良好的与诊断有关的横断面研究或队列研究以及这些研究的系统评价(systematic rev iew)被认为是可供诊断性问题决策参考的最佳证据。但由千系统评价报告通常专业性很强,对经验不足的医学生或低年资医生而言,阅读经专家参考高质量证据(如系统评价)并结合临床经验撰写的证据摘要、推荐意见或临床指南等,更为妥当。 5临床思维的培养,需要把临床实践中的感性认识上升为理性认识,然后再指导临床实践,如此反复循环。正确的诊断思维,才能将诊断失误减至最小限度。总之,临床医生在日常医疗实践工作中需要不断总结经验和吸取教训,以促进正确临床思维的发展和形成。 四、学习诊断学的要求 在诊断学的教学活动中,学生经常要面对病人,因此,必须要求学生耐心倾听病入的陈述,细心观察病情的变化,关心体贴病入的疾苦,取得病人的信任和配合,一切从病入的利益出发,全心全意为病人服务,做一个具有高尚医德修养的医务工作者。只有尽量做好服务,才能获得病人的理解与配合。诊断学课程学习的基本要求如下。 1.能独立进行全面系统的问诊,掌握基本的交流与沟通技能,掌握常见症状、体征及其临床意义。2.能以规范的手法进行系统、全面、重点、有序的体格检查。3.掌握常用实验室检查项目的选择依据,即适应证,掌握检查结果对疾病的诊断意义;熟悉血、尿、粪等常规项目实验室检查的操作技术;了解现代化自动生化分析仪器的操作程序及原理。4掌握心电图机的操作程序,熟悉正常心电图及异常心电图图像分析的基本步骤;能辨认心肌供血不足、心肌梗死、房室肥大、期前收缩、心房及心室颤动和传导阻滞等常见的心电图改变。 5.能将问诊和体格检查资料进行系统的整理,写出格式正确、文字通顺、表达清晰、字体规范、符合要求的病历。6.能根据病史、体格检查、实验室检查和辅助检查的资料,运用疾病诊断的基本步骤和临床诊断思维进行分析,提出初步诊断。(万学红) 第一篇常见症状 第一篇常见症状 症状(symp tom)是指病人主观感受到不适或痛苦的异常感觉或某些客观病态改变。症状表现有多种形式,有些只有主观才能感觉到,如疼痛、眩晕等;有些不仅主观能感觉到,而且客观检查也能发现,如发热、黄疽、呼吸困难等;也有主观无异常感觉,是通过客观检查才发现的,如黏膜出血、腹部包块等;还有些生命现象发生了质量变化(不足或超过),如肥胖、消瘦、多尿、少尿等,需通过客观评定才能确定。凡此种种,广义上均可视为症状,即广义的症状,也包括了一些体征。体征(sign)是指医生客观检查到的病人身体方面的异常改变。 症状学(symptomatology)主要研究症状的病因、发生机制、临床表现及其在疾病诊断中的作用。了解症状是医生向病人进行疾病调查的第一步,是问诊的主要内容。症状是诊断、鉴别诊断的线索和依据,是反映病情的重要指标之一。症状各种各样,同一疾病可有不同的症状,不同的疾病又可有某些相同的症状,因此,在诊断疾病时必须结合临床所有资料,进行综合分析,切忌单凭某一个或几个症状就草率地作出诊断。 临床症状很多,本篇仅介绍一些常见的症状。 第一节发 发热(fever)是指机体在致热原(pyrogen)作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时,体温升高超出正常范围。正常人的体温受体温调节中枢所调控,并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡,保待体温在相对恒定的范围内。 [正常体温与生理变异】 正常人体温一般为36~37屯左右,可因测量方法不同而略有差异(见第三篇第二章第一节)。正常体温在不同个体之间略有差异,且常受机体内、外因素的影响稍有波动。在24小时内下午体温较早晨稍高,剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高,但一般波动范围不超过1°C。妇女月经前及妊娠期体温略高于正常。老年人因代谢率偏低,体温相对低于青壮年。另外,在高温环境下体温也可稍升高。 [发生机制]在正常情况下,人体的产热和散热保持动态平衡。由千各种原因导致产热增加或散热减少,则出现发热。1.致热原性发热致热原包括外源性和内源性两大类。 第—篇常见症状 (2)引起产热过多的疾病:如癫病持续状态、甲状腺功能亢进症等。(3)引起散热减少的疾病:如广泛性皮肤病变、心力衰竭等。[病因与分类】发热的病因很多,临床上可分为感染性与非感染性两大类,而以前者多见。 炎等。(3)变态反应性疾病:如风湿热、药物热、血清病、溶血反应等。(4)内分泌代谢疾病:如甲状腺功能亢进症、甲状腺炎、痛风和重度脱水等。(5)血栓及栓塞疾病:如心肌梗死、肺梗死、脾梗死和肢体坏死等,通常称为吸收热。(6)颅内疾病:如脑出血、脑震荡、脑挫伤等,为中枢性发热。癫痛持续状态可引起发热,为产热过多所致。(7)皮肤病变:皮肤广泛病变致皮肤散热减少而发热,见于广泛性皮炎、鱼鳞瘤等。慢性心力衰竭使皮肤散热减少也可引起发热。(8)恶性肿瘤:各种恶性肿瘤均有可能出现发热。(9)物理及化学性损害:如中暑、大手术后、内出血、骨折、大面积烧伤及重度安眠药中毒等。(10)自主神经功能紊乱:由于自主神经功能紊乱,影响正常的体温调节过程,使产热大于散热,体温升高,多为低热,常伴有自主神经功能紊乱的其他表现,属功能性发热范畴。常见的功能性低热有:l)原发性低热:由千自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或体质异常,低热可持续数月甚至数年之久,热型较规则,体温波动范围较小,多在0.5°C以内。 2)感染治愈后低热:由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后,低热不退,而原有感染已治愈。此系体温调节功能仍未恢复正常所致,但必须与因机体抵抗力降低导致潜在的病灶(如结核)活动或其他新感染所致的发热相区别。 3)夏季低热:低热仅发生千夏季,秋凉后自行退热,每年如此反复出现,连续数年后多可自愈。多见千幼儿,因体温调节中枢功能不完善,夏季身体虚弱,且多发生千营养不良或脑发育不全者。 4)生理性低热:如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。月经前及妊娠初期也可有低热现象。[临床表现】 1.发热的分度以口腔温度为标准,可将发热分为:(1)低热:37.3~38°C。(2)中等度热:38.1~39°C。(3)高热:39.1~41"C。(4)超高热:41°C以上。 2发热的临床过程及特点发热的临床过程一般分为以下三个阶段。 (1)体温上升期:体温上升期常有疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战等现象。皮肤苍白是因体温调节中枢发出的冲动经交感神经而引起皮肤血管收缩,浅层血流减少所致,甚至伴有皮肤温度下降。由千皮肤散热减少刺激皮肤的冷觉感受器并传至中枢引起畏寒。中枢发出的冲动再经运动神经传至运动终板,引起骨骼肌不随意的周期性收缩,发生寒战及竖毛肌收缩,使产热增加。该期产热大于散热使体温上升。 第一篇常见症状 体温上升有两种方式:l)骤升型:体温在几小时内达39~40气或以上,常伴有寒战。小儿易发生惊厥。见于疤疾、大叶性肺炎、败血症、流行性感冒、急性肾盂肾炎、输液或某些药物反应等。 2)缓升型:体温逐渐上升在数日内达高峰,多不伴寒战。如伤寒、结核病、布氏杆菌病(brucell os i s)等所致的发热。 (2)高热期:是指体温上升达高峰之后保持一定时间,持续时间的长短可因病因不同而有差异。如疤疾可持续数小时,大叶性肺炎、流行性感冒可持续数天,伤寒则可为数周。在此期中体温已达到或略高于上移的体溫调定点水平,体温调节中枢不再发出寒战冲动,故寒战消失;皮肤血管由收缩转为舒张,使皮肤发红并有灼热感;呼吸加快变深;开始出汗并逐渐增多。使产热与散热过程在较高水平保持相对平衡。 (3)体温下降期:由于病因的消除,致热原的作用逐渐减弱或消失,体温中枢的体温调定点逐渐降至正常水平,产热相对减少,散热大于产热,使体温降至正常水平。此期表现为出汗多,皮肤潮湿。 体温下降有两种方式: 曲线,该曲线的不同形态(形状)称为热型(fever type)。不同的病因所致发热的热型常不相同。临床上常见的热型有以下几种。1稽留热(continued fever)是指体温恒定地维持在39~40'C以上的高水平,达数天或数周,24小时内体温波动范围不超过I'C。常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期(图1-1)。 第一篇常见症状 36111315(天)图1-2弛张热 35791113151719(天)图1-3间歇热 气: I\八A`八^^A^I I\I\八l\`\八I I^^"^I'\^^/\'I\^1/\IA^1^^' 36135791113151719212325(天)图1-4波状热5.回归热(recurrent fever)体温急剧上升至39"C或以上,持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。可见千回归热、霍奇金(Hod g kin)淋巴瘤等(图1-5)。 6不规则热(i「regular fever)发热的体温曲线无一定规律,可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等(图1-6)。 不同的发热性疾病各具有相应的热型,根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。但必须注意:CD由于抗生素的广泛应用,及时控制了感染,或因解热药或糖皮质激素的应用,可使某些疾病的特征性热型变得不典型或呈不规则热型;@热型也与个体反应的强弱有关,如老年人休克型肺炎时可仅有低热或无发热,而不具备肺炎的典型热型。L1戊:[伴随症状] 1.伴寒战见千大叶性肺炎、败血症、急性胆痰炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、症疾、钩端螺旋体病、药物热、急性溶血或输血反应等。2.伴结膜充血见于麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等。 3.伴单纯庖疹口唇单纯疤疹多出现于急性发热性疾病,见于大叶性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、间日症、流行性感冒等。4.伴淋巴结肿大见千传染性单核细胞增多症、风疹、淋巴结结核、局灶性化脓性感染、丝虫病、白血病、淋巴瘤、转移癌等。 5伴肝脾肿大见千传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、肝及胆道感染、布氏杆菌病、症疾、结缔组织病、白血病、淋巴瘤、黑热病、急性血吸虫病等。 6.伴出血发热伴皮肤黏膜出血可见于重症感染及某些急性传染病,如流行性出血热、病毒性肝炎、斑疹伤寒、败血症等。也可见千某些血液病,如急性白血病、再生障碍性贫血、恶性组织细胞病等。 痢、中暑等;先昏迷后发热者见于脑出血、巴比妥类药物中毒等。 第一篇常见症状 第二节皮肤黏膜出血 皮肤黏膜出血(m1,1cocutaneous hemorrhage)是由于机体止血或凝血功能障碍所引起,通常以全身性或局限性皮肤黏膜自发性出血或损伤后难以止血为临床特征。【病因与发生机制】皮肤黏膜出血的基本病因有三个因素,即血管壁功能异常、血小板数量或功能异常及凝血功能障碍。 (1)血小板减少l)血小板生成减少:见千再生障碍性贫血、白血病、感染、药物性抑制等。2)血小板破坏过多:见于特发性血小板减少性紫瘢、药物免疫性血小板减少性紫瘢等。3)血小板消耗过多:见于血栓性血小板减少性紫瘢、弥散性血管内凝血等。(2)血小板增多l)原发性:见千原发性血小板增多症。2)继发性:继发千慢性粒细胞白血病、脾切除后、感染、创伤等。此类疾病血小板数虽然增多,仍可引起出血现象,是由于活动性凝血活酶生成迟缓或伴有血小板功能异常所致。(3)血小板功能异常l)遗传性:见千血小板无力症(thrombasthenia)(主要为聚集功能异常)、血小板病(thrombocytopathy)(主要为血小板第3因子异常)等。2)继发性:继发千药物、尿毒症、肝病、异常球蛋白血症等。3凝血功能障碍凝血过程较复杂,有许多凝血因子参与,任何一个凝血因子缺乏或功能不足均可引起凝血障碍,导致皮肤黏膜出血。(1)遗传性:见于血友病、低纤维蛋白原血症、凝血酶原缺乏症、低凝血酶原血症、凝血因子缺乏症等。 (2)继发性:见于重症肝病、尿毒症、维生素K缺乏等。(3)循环血液中抗凝物质增多或纤溶亢进:见千异常蛋白血症类肝素抗凝物质增多、抗凝药物治疗过量、原发性纤溶或弥散性血管内凝血所致的继发性纤溶等。[临床表现]皮肤黏膜出血表现为血液淤积千皮肤或黏膜下,形成红色或暗红色斑,压之不退色,视出血面积大小可分为淤点(亦称出血点直径不超过2mm)、紫瘢(直径3~5mm)和疲斑(直径大千5mm)。 血小板减少出血的特点为同时有淤点、紫瘢和痪斑、鼻出血、齿限出血、月经过多血尿及黑便等,严~\,!'ff. 第一篇常见症状 重者可导致脑出血。血小板病病人血小板计数正常,出血轻微,以皮下、鼻出血及月经过多为主,但手术时可出现出血不止。 因血管壁功能异常引起的出血特点为皮肤黏膜的淤点、淤斑,如过敏性紫瘢表现为四肢或臂部有对称性高出皮肤(荨麻疹或丘疹样)紫瘢,可伴有痒感、关节痛及腹痛,累及肾脏时可有血尿。老年性紫瘢常为手、足的伸侧痪斑;单纯性紫瘢为四肢慢性偶发疲斑,常见于女性病人月经期等。因凝血功能障碍引起的出血常表现有内脏、肌肉出血或软组织血肿,亦常有关节腔出血,且常有家族史或肝脏病史。 [伴随症状】 第三节水肿 水肿(edema)是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。水肿可分为全身性与局部性。当液体在体内组织间隙呈弥漫性分布时呈全身性水肿(常为凹陷性);液体积聚在局部组织间隙时呈局部水肿;发生千体腔内称积液,如胸腔积液、腹腔积液、心包积液。一般情况下,水肿这一术语,不包括内脏器官局部的水肿,如脑水肿、肺水肿等。 [发生机制】 在正常人体中,血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液,另外,组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管内,两者经常保持动态平衡,因而组织间隙无过多液体积聚。保待这种平衡的主要因素有:心毛细血管内静水压;@血浆胶体渗透压;@组织间隙机械压力(组织压);@组织液胶体渗透压。当维持体液平衡的因素发生障碍出现组织间液的生成大于回吸收时,则可产生水肿。产生水肿机制为:1.毛细血管血流动力学改变(1)毛细血管内静水压增加。(2)血浆胶体渗透压降低。(3)组织液胶体渗透压增高。(4)组织间隙机械压力降低。(5)毛细血管通透性增强。2钠水猪留(1)肾小球滤过功能降低:心肾小球滤膜通透性降低;@球-管平衡失调;@肾小球滤过面积减少;@肾小球有效滤过压下降。 第一篇常见症状 减少所致。水肿程度可由于心力衰竭程度而有所不同,可自轻度的踝部水肿直至严重的全身性水肿。水肿特点是首先出现于身体低垂部位(低垂部流体静水压较高)。能起床活动者,最早出现千踝内侧,行走活动后明显,休息后减轻或消失;经常卧床者以腰祗部较为明显。颜面一般不出现水肿。水肿为对称性、凹陷性。此外,通常有颈静脉怒张、肝肿大、静脉压升高,严重时还出现胸腔积液、腹腔积液等右心衰竭的其他表现。 心源性水肿还可见于某些缩窄性心脏疾病,如缩窄性心包炎、心包积液或积血、心肌或心内膜纤维组织增生及心肌硬化等。这些疾病多由千心包、心肌或心内膜的广泛病变,导致心肌顺应性降低、心脏舒张受限、静脉回流受阻、静脉淤血、静脉压增高,从而出现腹腔积液、胸腔积液及肢体水肿。 (4)内分泌代谢疾病所致水肿l)甲状腺功能减退症:由千组织间隙亲水物质增加而引起的一种特殊类型水肿,称为黏液性水肿。该水肿特点为非凹陷性,水肿不受体位影响,水肿部位皮肤增厚、粗糙、苍白、温度减低。2)甲状腺功能亢进症:部分病人可出现凹陷性水肿及局限性黏液性水肿,其原因可能与蛋白质分解加速而致低蛋白症及组织间隙黏多糖、黏蛋白等胶体物质沉积有关。3)原发性醒固酮增多症:可出现下肢及面部轻度水肿,其主要原因为酸固酮及去氧皮质酮分泌过多致钠水渚留。4)库欣综合征:出现面部及下肢轻度水肿,其原因是肾上腺皮质激素分泌过多,引起钠水湘留。5)腺垂体功能减退症:多出现面部黏液性水肿,伴上肢水肿。6)糖尿病:部分病人在发生心肾并发症前即可出现水肿。 (5)营养不良性水肿(nutritional edema):由千慢性消耗性疾病长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病重度烧伤等所致低蛋白血症或维生素B1缺乏症,可产生水肿。其特点是水肿发生前常有体重减轻表现。皮下脂肪减少所致组织松弛,组织压降低,加重了水肿液的诸留。水肿常从足部开始逐渐蔓延至全身。(6)妊娠性水肿:大多数妇女在妊娠的后期出现不同程度的水肿,其中多数属于生理性水肿,待分挽后水肿可自行消退,部分妊娠妇女的水肿为病理性的。妊娠性水肿主要原因为钠水游留,血浆胶体渗透压降低,静脉和淋巴回流障碍。(7)结缔组织疾病所致水肿:可见千系统性红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎等。(8)变态反应性水肿:常见致敏原有致病微生物、异种血清、动植物毒素、某些食物及动物皮毛等。 (9)药物所致水肿:O药物过敏反应:常见于解热镇痛药、磺胺类、某些抗生素等;©药物性肾脏损害:见于某些抗生素、磺胺类、别嗦醇、木通、雷公藤等;@药物致内分泌紊乱:见于肾上腺皮质激素、性激素、胰岛素、萝芙木制剂、甘草制剂和钙桔抗剂等,引起水肿原因为钠水猪留。 (10)经前期紧张综合征:育龄妇女在月经来潮前7~14天出现眼脸、下肢水肿,其原因可能与内分泌激素改变有关。(11)特发性水肿:水肿原因不明,可能与内分泌功能失调有关,绝大多数见于女性,水肿多发生在身体低垂部位。 (12)功能性水肿病人无引起水肿的器质性疾病,而是在环境、体质、体位等因素的影响下,使体液循环功能发生改变而产生的水肿,称为功能性水肿。功能性水肿包括:心高温环境引起的水肿;@肥胖性水肿;@老年性水肿;@旅行者水肿;©久坐椅者水肿。 2.局部性水肿局部性水肿常见的有:心炎症性水肿:见千蜂窝织炎、痄肿、痐、丹毒、高温及化学灼伤等;@淋巴回流障碍性水肿:见于非特异性淋巴管炎、淋巴结切除后、丝虫病等;@静脉回流障碍性水肿:见千静脉曲张、静脉血栓和血栓性静脉炎、上腔静脉阻塞综合征、下腔静脉阻塞综合征等;@血管神经性水肿;©神经源性水肿;@局部黏液性水肿。 【伴随症状] 第四节咳嗽与咳痰 咳嗽(cough)与咳痰(expectoration)是临床最常见的症状之一。咳嗽是一种反射性防御动作,通过咳嗽可以清除呼吸道内分泌物或异物。但是咳嗽也有不利的一面,如咳嗽可使呼吸道感染扩散,剧烈咳嗽可诱发咯血及自发性气胸等。因此,如果频繁的咳嗽影响工作与休息,则为病理状态。痰液是气管、支气管的分泌物或肺泡内的渗出液,借助咳嗽将其排出称为咳痰。 【病因】咳嗽与咳痰的病因很多,除呼吸系统疾病外,心血管疾病、神经因素及某些药物及心理因素等也可引起咳嗽和(或)咳痰。 1呼吸道疾病鼻咽部至小支气管整个呼吸道黏膜受到刺激时,均可引起咳嗽。肺泡内有分泌物、渗出物或漏出物等进入小支气管即可引起咳嗽和咳痰。化学刺激物刺激分布千肺的C纤维末梢亦可引起咳嗽。如咽喉炎、喉结核、喉癌等可引起干咳。气管支气管炎、支气管扩张、支气管哮畸支气管结核及各种物理(包括异物)、化学、过敏因素刺激气管、支气管可引起咳嗽和(或)咳痰。肺部细菌、结核菌、真菌、病毒、支原体或寄生虫感染以及肺部肿瘤均可引起咳嗽和(或)咳痰。而呼吸道感染是引起咳嗽、咳痰最常见的原因。 2.胸膜疾病各种原因所致的胸膜炎、胸膜间皮瘤、自发性气胸或胸腔穿刺等均可引起咳嗽。 第一篇常见症状 3.心血管疾病二尖瓣狭窄或其他原因所致左心衰竭引起肺淤血或肺水肿时,因肺泡及支气管内有浆液性或血性渗出物,可引起咳嗽和咳痰。右心或体循环静脉栓子脱落造成肺栓塞时也可引起咳嗽。 嗽习惯性及心理性咳嗽等。 【发生机制】 咳嗽是由于延髓咳嗽中枢受刺激引起。来自耳、鼻、咽、喉、支气管、胸膜等感受区的刺激传入延髓咳嗽中枢,该中枢再将冲动传向运动神经,即喉下神经、脯神经和脊髓神经,分别引起咽肌、H帚肌和其他呼吸肌的运动来完成咳嗽动作,表现为深吸气后,声门关闭,继以突然剧烈的呼气,冲出狭窄的声门裂隙产生咳嗽动作和发出声音。 咳痰是一种病态现象。正常支气管黏膜腺体和杯状细胞只分泌少量黏液,以保持呼吸道黏膜的湿润。当呼吸道发生炎症时,黏膜充血、水肿,黏液分泌增多,毛细血管壁通透性增加,浆液渗出。 渗出物与黏液、吸入的尘埃和某些组织破坏物等混合而成痰,随咳嗽动作排出。在肺淤血和肺水肿时,肺泡和小支气管内有不同程度的浆液漏出,也可引起咳痰。 [临床表现】 3.咳嗽的音色指咳嗽声音的特点。 (1)咳嗽声音嘶哑:多为声带的炎症或肿瘤压迫喉返神经所致。 (2)鸡鸣样咳嗽:表现为连续阵发性剧咳伴有高调吸气回声,多见千百日咳、会厌、喉部疾病或气管受压。 (3)金属音咳嗽:常因纵隔肿瘤、主动脉瘤或支气管癌直接压迫气管所致。 (4)咳嗽声音低微或无力:见于严重肺气肿、声带麻痹及极度衰弱者。 4.痰的性状和痰量应关注痰的以下三方面特点: (1)痰的性质:可分为黏液性、浆液性、脓性和血性等。黏液性痰多见千急性支气管炎、支气管哮喘及大叶性肺炎的初期,也可见千慢性支气管炎、肺结核等。浆液性痰见于肺水肿、肺泡细胞癌等。脓性痰常见于化脓性细菌性下呼吸道感染,如肺炎、支气管扩张、肺脓肿等。血性痰是由于呼吸道黏膜受侵害、损害毛细血管或血液渗入肺泡所致。上述各种痰液均可带血。 (2)痰量:健康人很少有痰,急性呼吸道炎症时痰量较少,痰量多常见于支气管扩张、肺脓肿和支气管胸膜搂等,且排痰与体位有关,痰量多时静置后可出现分层现象,即上层为泡沫,中层为浆液或浆液脓性,下层为坏死物质。日咳数百至上千毫升浆液泡沫痰应考虑肺泡细胞癌的可能。 (3)痰的颜色与气味:铁锈色痰为典型肺炎球菌肺炎的特征;黄绿色或翠绿色痰提示铜绿假单胞菌感染;金黄色痰提示金黄色葡萄球菌感染;痰白黏稠且呈拉丝状提示有真菌感染;大量稀薄浆液性痰中含粉皮样物提示棘球蚴病(包虫病);粉红色泡沫痰是肺水肿的特征。恶臭痰提示有厌氧菌感染。 第一篇常见症状 【伴随症状] 4.伴咯血见于支气管扩张、肺结核、肺脓肿、支气管肺癌、二尖瓣狭窄、支气管结石、肺含铁血黄素沉着症、肺出血肾炎综合征等。 第五节咯血 咯血(hemoptysis)是指喉及喉以下的呼吸道及肺任何部位的出血,经口腔咯出。少量咯血有时仅表现为痰中带血,大咯血时血液从口鼻涌出,严重者可阻塞呼吸道,导致窒息死亡。咯血需与口腔、鼻腔等上呼吸道出血及呕血进行鉴别。应首先仔细检查口腔与鼻咽部局部有无出血灶。鼻出血多自前鼻孔流出,常在鼻中隔前下方发现出血灶;鼻腔后部出血,尤其是出血械较多时,血液经后鼻孔沿软腮与咽后壁下流,使病人咽部有异物感,引起咳嗽,将血液咳出,易与咯血混淆。鼻咽镜检查即可确诊。咯血还需与呕血进行鉴别。呕血(hematemesis)是指上消化道出血经口腔呕出。出血部位多见于食管、胃及十二指肠。咯血与呕血可通过病史、体征及其他检查方法等进行鉴别(表1-2)。 咯血呕血 病因 出血前症状出血方式出血的颜色血中混有物酸碱反应黑便出血后痰的性状肺结核、支气管扩张、支气管肺癌、肺炎、肺脓肿、心脏病等喉部痒感、胸闷、咳嗽等咯出鲜红色痰、泡沫碱性无,若咽下血液盘较多时可有常有血痰数日消化性溃疡、肝硬化、急性胃黏膜病变、胆道出血、胃癌等呕出,可为喷射状暗红色、棕色、有时为鲜红色食物残渣、胃液酸性有,可为柏油样便,呕血停止后仍可待续数日无痰[病因与发生机制]咯血的原因很多,主要见于呼吸系统疾病和心血管疾病。 第—篇常见症状19 块;如病变累及小血管使管壁破溃,则造成中等量咯血;如空洞壁肺动脉分支形成的小动脉瘤破裂或继发的支气管扩张形成的动静脉痰破裂,则造成大量咯血,甚至危及生命。肺炎咯血的机制为炎症致肺泡毛细血管通透性增加或黏膜下小血管壁破溃而出现痰中带血或咯血。 3.心血管疾病较常见千二尖瓣狭窄,其次为先天性心脏病所致的肺动脉高压或原发性肺动脉高压,另有肺栓塞、肺血管炎等。心血管疾病引起的咯血可表现为小量咯血或痰中带血、大量咯血、粉红色泡沫样痰和黏稠暗红色血痰。其发生机制多因肺淤血造成肺泡壁或支气管内膜毛细血管破裂和支气管黏膜下层支气管静脉曲张破裂所致。 4.其他血液病(如白血病、血小板减少性紫瘢、血友病、再生障碍性贫血等)、某些急性传染病(如流行性出血热、肺出血型钩端螺旋体病等)、风湿性疾病(如结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮、Wegener肉芽肿、白塞病等)或气管、支气管子宫内膜异位症等均可引起咯血。 【临床表现】 1.年龄青壮年咯血常见千肺结核、支气管扩张、二尖瓣狭窄等。40岁以上有长期吸烟史(纸烟20支/日x20年)者,应高度警惕支气管肺癌的可能。儿童慢性咳嗽伴少量咯血与小细胞低色素性贫血,须注意特发性含铁血黄素沉着症的可能。 2咯血量咯血量大小的标准尚无明确的界定,一般认为每日咯血量在100ml以内为小量咯血,100-500ml为中等量咯血,500ml以上或一次咯血100-500ml为大量咯血。大咯血主要见于空洞型肺结核、支气管扩张和慢性肺脓肿。支气管肺癌少有大咯血,主要表现为痰中带血。慢性支气管炎和支原体肺炎也可出现痰中带血或血性痰,但常伴有剧烈咳嗽。 3.颜色和性状因肺结核、支气管扩张、肺脓肿和出血性疾病所致的咯血为鲜红色;铁锈色血痰见千肺炎链球菌性肺炎,也可见千肺吸虫病和肺泡出血;砖红色胶冻样痰见于肺炎克雷伯杆菌肺炎。二尖瓣狭窄所致咯血多为暗红色;左心衰竭所致咯血为浆液性粉红色泡沫痰;肺栓塞所致咯血为黏稠暗红色血痰。 [伴随症状l 1伴发热多见于肺结核、肺炎、肺脓肿、流行性出血热、肺出血型钩端螺旋体病、支气管肺癌等。 第六节发组 发组(cyanosis)是指血液中还原血红蛋白增多使皮肤和黏膜呈青紫色改变的一种表现,也称紫组。常发生在皮肤较薄、色素较少和毛细血管较丰富的部位,如口唇、指(趾)、甲床等。 【病因l 引起发组的原因很多,可分为以下几类: 1.血液中还原血红蛋白增加(真性发组) (I)中心性发组:其特点是发组为全身性,除颜面及四肢外,也累及躯干,但受累部位的皮肤是温暖的。发组的原因多由心、肺疾病引起呼吸功能衰竭、通气与换气功能障碍、肺氧合作用不足导致血氧饱和度(Sa02)降低所致。l)肺性发组:由于呼吸功能不全、肺氧合作用不足所致。常见于各种严重的呼吸系统疾病,如喉气管支气管的阻塞肺炎慢性阻塞性肺疾病、弥漫性肺间质纤维化、肺淤血、肺水肿急性呼吸窘迫综合征、肺栓塞、原发性肺动脉高压等。 2)心性混合性发组:由千异常通道分流,使部分静脉血未通过肺的氧合作用而进入体循环动脉,如分流量超过心输出量的1/3,即可出现发组。常见于发组型先天性心脏病,如Fallot四联症、Eisenmenger综合征等。 (2)周围性发组:其特点是发组常出现于肢体末端与下垂部位。受累部位的皮肤是冷的,但若给予按摩或加温,使皮肤转暖,发组可消退。发组的原因是由于周围循环血流障碍所致。l)淤血性周围性发组:常见于引起体循环淤血、周围血流缓慢的疾病,如右心衰竭、渗出性心包炎心脏压塞、缩窄性心包炎、血栓性静脉炎、上腔静脉阻塞综合征、下肢静脉曲张等。2)缺血性周围性发组:常见于引起心排血量减少和局部血流障碍性疾病,如严重休克、暴露于寒冷中和血栓闭塞性脉管炎、雷诺(Raynaud)病、肢端发组症、冷球蛋白血症等。(3)混合性发组:中心性发组与周围性发组同时存在。可见千心力衰竭等。 2.血液中存在异常血红蛋白衍生物 (1)高铁血红蛋白血症:包括先天性和后天获得性。先天性高铁血红蛋白血症是指自幼即有发组,而无心、肺疾病及引起异常血红蛋白的其他原因。通常有家族史,身体一般状况较好。后天获得性高铁血红蛋白血症最常见于各种化学物质或药物中毒引起血红蛋白分子中二价铁被三价铁所取代,使其失去与氧结合的能力。当血中高铁血红蛋白量达到30g/L时可出现发组。常见于苯胺、硝基苯、伯氨哇、亚硝酸盐、磺胺类等中毒所致。发组的特点是急剧出现,抽出的静脉血呈深棕色,虽给予氧疗但发组不能改善,只有给予静脉注射亚甲蓝或大量维生素C,发组方可消退,用分光镜检查可证实血中高铁血红蛋白存在。由于大量进食含亚硝酸盐的变质蔬菜引起的中毒性高铁血红蛋白血症,也可出现发组,称"肠源性青紫症”。 (2)硫化血红蛋白血症:为后天获得性。服用某些含硫药物或化学品后,使血液中硫化血红蛋白达到5g/L即可出现发组。但一般认为本病病人须同时有便秘或服用含硫药物在肠内形成大量硫化氢为先决条件。发组的特点是持续时间长,可达数月以上,血液呈蓝褐色,分光镜检查可证明有硫化血红蛋白的存在。 【发生机制】 发组是由于血液中还原血红蛋白的绝对量增加所致。还原血红蛋白浓度可用血氧的未饱和度来表示。正常血液中含血红蛋白150g/L,能携带20voVdl的氧,此种情况称为100%氧饱和度。正常情况下,从肺毛细血管流经左心至体动脉的血液,其氧饱和度为96%(19voVdl),而静脉血的氧饱和度为72%-75%(14-15voVdl),氧未饱和度为5-6voVdl,在周围循环毛细血管血液中,氧的未饱和度平均约为3.5voVdl。当毛细血管内的还原血红蛋白超过50g/L时(即血氧未饱和度超过6.5voVdl)皮肤黏膜可出现发组。但临床实践资料表明,此说法并非完全可靠,因为以正常血红蛋白浓度150g/L计,50g/L为还原血红蛋白时,提示巳有1/3血红蛋白不饱和。当Sa02为66%时,相应动脉血氧分压(Pa02)已降至34mmHg(4.5kPa)的危险水平。事实上,在血红蛋白浓度正常的病人,如Sa02<85%时,发组已明确可见。但近年来有些临床观察资料显示在轻度发组病人中,Sa02>85%占60%左右。此外,若病人吸入氧能满足120g/L血红蛋白氧合时,病理生理上并不缺氧。而若病人血红蛋白增多达180g/L时,虽然Sa02>85%,亦可出现发组。而严重贫血(Hb<60g/L)时,虽然S孔明显降低,但常不能显示发组。因此,在临床上所见发组,并不能全部确切反映动脉血氧下降的清况。 【伴随症状】1伴呼吸困难常见于重症肺、心疾病及急性呼吸道梗阻、大量气胸等。 2.伴忤状指(趾)常见千发组型先天性心脏病及某些慢性肺部疾病。3伴意识障碍常见千肺性脑病、某些药物或化学物质中毒、休克、急性肺部感染或急性心功能衰竭等。 第七节呼吸困难 呼吸困难(dyspnea)是指病人主观感到空气不足、呼吸费力,客观上表现为呼吸运动用力,严重时可出现张口呼吸、鼻翼扇动、端坐呼吸,甚至发组、呼吸辅助肌参与呼吸运动,并且可有呼吸频率、深度、节律的改变。 【病因] 引起呼吸困难的原因繁多,主要为呼吸系统和循环系统疾病。 1.呼吸系统疾病常见于: (1)气道阻塞:如喉、气管、支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物所致的狭窄或阻塞及支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等。(2)肺部疾病:如肺炎、肺脓肿、肺结核、肺不张、肺淤血、肺水肿、弥漫性肺间质疾病、细支气管肺泡癌等。(3)胸壁、胸廓、胸膜腔疾病:如胸壁炎症、严重胸廓畸形、胸腔积液、气胸、广泛胸膜粘连、结核、外伤等。(4)神经肌肉疾病:如脊髓灰质炎病变累及颈髓、急性多发性神经根神经炎和重症肌无力累及呼吸肌、药物导致呼吸肌麻痹等。(5)脯肌运动障碍:如脱肌麻痹、大量腹腔积液、腹腔巨大肿瘤、胃扩张和妊娠末期等。 2.循环系统疾病常见于各种原因所致的左心和(或)右心衰竭、心脏压塞、肺栓塞和原发性肺动脉高压等。3.中毒如糖尿病酮症酸中毒、吗啡类药物中毒、有机磷杀虫药中毒、氝化物中毒、亚硝酸盐中毒和急性一氧化碳中毒等。 4.神经精神性疾病如脑出血、脑外伤、脑肿瘤、脑炎、脑膜炎、脑脓肿等颅脑疾病引起呼吸中枢功能障碍和精神因素所致的呼吸困难,如焦虑症、癒症等。 (2)呼气性呼吸困难:表现为呼气费力、呼气缓慢、呼吸时间明显延长,常伴有呼气期哮呜音。主要是由千肺泡弹性减弱和(或)小支气管的痉挛或炎症所致。常见于慢性支气管炎(喘息型)、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、弥漫性泛细支气管炎等。 (3)混合性呼吸困难:表现为吸气期及呼气期均感呼吸费力、呼吸频率增快、深度变浅,可伴有呼吸音异常或病理性呼吸音。主要是由于肺或胸膜腔病变使呼吸面积减少导致换气功能障碍所致。常见于重症肺炎、重症肺结核、大面积肺栓塞(梗死)、弥漫性肺间质疾病、大量胸腔积液、气胸、广泛性胸膜增厚等。 2心源性呼吸困难主要是由于左心和(或)右心衰竭引起,尤其是左心衰竭时呼吸困难更为严重。 第一篇常见症状 左心衰竭引起的呼吸困难特点为:心有引起左心衰竭的基础病因,如风湿性心瓣膜病、高血压性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病等;@呈混合性呼吸困难,活动时呼吸困难出现或加重,休息时减轻或消失,卧位明显,坐位或立位时减轻,故而当病人病情较重时,往往被迫采取半坐位或端坐呼吸(orthopnea);@两肺底部或全肺出现湿晖音;@应用强心剂、利尿剂和血管扩张剂改善左心功能后呼吸困难症状随之好转。急性左心衰竭时,常可出现夜间阵发性呼吸困难,表现为夜间睡眠中突感胸闷气急,被迫坐起,惊恐不安。轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻、消失;重者可见端坐呼吸、面色发组、大汗、咳浆液性粉红色泡沫痰,有哮鸣音,两肺底有较多湿性暇音,心率加快,可有奔马律。左心衰竭引起呼吸困难的机制为:心肺淤血,使气体弥散功能降低;@肺泡张力增高,刺激牵张感受器,通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢;@肺泡弹性减退,使肺活量减少;@肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。 右心衰竭严重时也可引起呼吸困难,但程度较左心衰竭轻,其主要原因为体循环淤血所致。发生机制为:心右心房和上腔静脉压升高,刺激压力感受器反射性地兴奋呼吸中枢;@血氧含量减少,乳酸、丙酮酸等代谢产物增加,刺激呼吸中枢;@淤血性肝肿大、腹腔积液和胸腔积液,使呼吸运动受限,肺气体交换面积减少。临床上主要见千慢性肺源性心脏病、某些先天性心脏病或由左心衰竭发展而来。另外,也可见于各种原因所致的急性或慢性心包积液。其发生呼吸困难的主要机制是大量心包渗液致心脏压塞或心包纤维性增厚、钙化、缩窄,使心脏舒张受限,引起体循环静脉淤血所致。 3.中毒性呼吸困难主要是由千代谢性酸中毒、药物、化学毒物中毒等引起。 (1)代谢性酸中毒:此时血中酸性代谢产物增多,刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器或直接刺激呼吸中枢引起呼吸困难。其特点为:心有引起代谢性酸中毒的基础病因,如尿毒症、糖尿病酮症等;@出现深长而规则的呼吸,可伴有劓音,称为酸中毒深大呼吸(Kussmaul呼吸)。 (2)药物中毒:某些药物如吗啡类、巴比妥类等中枢抑制药物和有机磷杀虫药中毒时,可抑制呼吸中枢引起呼吸困难。其特点为:心有药物中毒史;@呼吸缓慢、变浅伴有呼吸节律异常的改变,如潮式呼吸(Cheyne-Stokes呼吸)或间停呼吸(Biol呼吸)。 (3)化学毒物中毒:常见于一氧化碳中毒、亚硝酸盐和苯胺类中毒、氝化物中毒,使机体缺氧引起呼吸困难。其发生机制分别为:一氧化碳中毒时,吸入的一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,失去携带氧的能力导致缺氧而产生呼吸困难;亚硝酸盐和苯胺类中毒时,使血红蛋白变为高铁血红蛋白失去携带氧的能力导致缺氧;氧化物中毒时,氝离子抑制细胞色素氧化酶的活性,影响细胞呼吸作用,导致组织缺氧引起呼吸困难,严重时引起脑水肿抑制呼吸中枢。 4.神经精神性呼吸困难主要由于神经系统疾病和精神因素引起。 (1)神经性呼吸困难主要是由千呼吸中枢受增高的颅内压和供血减少的刺激,使呼吸变为慢而深,并常伴有呼吸节律的改变,如双吸气(抽泣样呼吸)、呼吸遏制(吸气突然停止)等。临床上常见千重症颅脑疾病,如脑出血、脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑外伤及脑肿瘤等。 (2)精神性呼吸困难主要表现为呼吸快而浅,伴有叹息样呼吸或出现手足描捐。临床上常见于焦虑症、瘛症病人,病人可突然发生呼吸困难。其发生机制多为过度通气而发生呼吸性碱中毒所致,严重时也可出现意识障碍。 5.血源性呼吸困难多由红细胞携氧量减少,血氧含量降低所致。表现为呼吸浅,心率快。临床常见于重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症等。以外,大出血或休克时,因缺氧和血压下降,刺激呼吸中枢,也可使呼吸加快。 【伴随症状]1发作性呼吸困难伴哮鸣音多见于支气管哮喘、心源性哮喘;突发性重度呼吸困难见千急性喉水肿、气管异物、大面积肺栓塞、自发性气胸等。2.伴发热多见于肺炎、肺脓肿、肺结核、胸膜炎、急性心包炎等。 第一篇常见症状 型肺炎等。(刘晓菊) 第八节胸痛 胸痛(chest pain)是临床上常见的症状,主要由胸部疾病所致,少数由其他疾病引起。胸痛的程度因个体痛阙的差异而不同,与疾病病情轻重程度不完全一致。 [病因与发生机制】 引起胸痛的原因主要为胸部疾病。常见的有: 1.胸壁疾病急性皮炎、皮下蜂窝织炎、带状疤疹、肋间神经炎、肋软骨炎、流行性肌炎、肋骨骨折多发性骨髓瘤、急性白血病等。 各种化学、物理因素及刺激因子均可刺激胸部的感觉神经纤维产生痛觉冲动,并传至大脑皮层的痛觉中枢引起胸痛。胸部感觉神经纤维有:心肋间神经感觉纤维;@支配主动脉的交感神经纤维;@支配气管与支气管的迷走神经纤维;@捅神经的感觉纤维。另外,除患病器官的局部疼痛外,还可见远离该器官某部体表或深部组织疼痛,称放射痛(radiating pain)或牵涉痛。其原因是内脏病变与相应区域体表的传入神经进入脊髓同一节段并在后角发生联系,故来自内脏的感觉冲动可直接激发脊髓体表感觉神经元,引起相应体表区域的痛感。如心绞痛时除了出现心前区、胸骨后疼痛外,也可放射至左肩、左臂内侧或左颈、左侧面颊部。 [临床表现】 1.发病年龄青壮年胸痛多考虑结核性胸膜炎、自发性气胸、心肌炎、心肌病、风湿性心瓣膜病,40岁以上则须注意心绞痛、心肌梗死和支气管肺癌。 2胸痛部位大部分疾病引起的胸痛常有一定部位。例如胸壁疾病所致的胸痛常固定在病变部位,且局部有压痛,若为胸壁皮肤的炎症性病变,局部可有红、肿、热、痛表现;带状疤疹所致胸痛,可见成簇的水疤沿一侧肋间神经分布伴剧痛,且疤疹不超过体表中线;肋软骨炎引起胸痛,常在第一、二肋软骨处见单个或多个隆起,局部有压痛、但无红肿表现;心绞痛及心肌梗死的疼痛多在胸骨后方和心前区或剑突下,可向左肩和左臂内侧放射,甚至达无名指与小指,也可放射于左颈或面颊部,误认为牙痛;夹层动脉瘤引起疼痛多位于胸背部,向下放射至下腹、腰部与两侧腹股沟和下肢;胸膜炎引起的疼痛多在胸侧部;食管及纵隔病变引起的胸痛多在胸骨后;肝胆疾病及脯下脓肿引起的胸痛多在右下胸,侵犯脆肌中心部时疼痛放射至右肩部;肺尖部肺癌(肺上沟癌、Pancoast癌)引起疼痛多以肩部、腋下为主,向上肢内侧放射。 3胸痛性质胸痛的程度可呈剧烈、轻微和隐痛。胸痛的性质可有多种多样。例如带状疤疹呈刀割样或灼热样剧痛;食管炎多呈烧灼痛。肋间神经痛为阵发性灼痛或刺痛;心绞痛呈绞椋样痛并有重压窒息感,心肌梗死则疼痛更为剧烈并有恐惧、濒死感;气胸在发病初期有撕裂样疼痛;胸膜炎常呈隐痛、钝痛和刺痛;夹层动脉瘤常呈突然发生胸背部撕裂样剧痛或锥痛;肺梗死亦可突然发生胸部剧痛或绞痛,常伴呼吸困难与发组。 4.疼痛持续时间平滑肌痉挛或血管狭窄缺血所致的疼痛为阵发性,炎症、肿瘤、栓塞或梗死所致疼痛呈持续性。如心绞痛发作时间短暂(持续数分钟),而心肌梗死疼痛持续时间很长(数小时或更长)且不易缓解。 5.影响疼痛因素主要为疼痛发生的诱因、加重与缓解的因素。例如心绞痛发作可在劳力或精神紧张时诱发,休息后或含服硝酸甘油或硝酸异山梨酷后千数分钟内缓解,而对心肌梗死所致疼痛则服上药效果较差。食管疾病多在进食时发作或加剧,服用抗酸剂和促动力药物可减轻或消失。胸膜炎及心包炎的胸痛可因咳嗽或用力呼吸而加剧。 综合上述胸痛的临床特点,对不同疾病有各自的胸痛特点,见表1-3。 疾病年龄疼痛部位疼痛性质影晌疼痛因素 【伴随症状】1伴有咳嗽、咳痰和(或)发热常见于气管、支气管和肺部疾病。2.伴呼吸困难常提示病变累及范围较大,如大叶性肺炎、自发性气胸、渗出性胸膜炎和肺栓塞等。 肺栓塞。5伴吞咽困难多提示食管疾病,如反流性食管炎等。 第九节心悸 心悸(palpitation)是一种自觉心脏跳动的不适感或心慌感。当心率加快时感到心脏跳动不适,心率缓慢时则感到搏动有力。心悸时,心率可快、可慢,也可有心律失常,心率和心律正常者亦可有心悸。【病因】心悸的病因很多,除心脏本身病变外,某些全身性疾病也可引起心悸,还有生理性和功能性2)其他疾病:心甲状腺功能亢进症:由于基础代谢与交感神经兴奋性增高,导致心率加快、搏动增强。@贫血:贫血时血液携氧量减少,器官及组织缺氧,机体为保证氧的供应,通过增加心率,提高心排血量来代偿,心率加快导致心悸。以急性失血时心悸为明显。@发热:此时基础代谢率增高,心率加快、心排血量增加,也可引起心悸。@低血糖症嗜铭细胞瘤:肾上腺素释放增多,心率加快搏动增强,也可发生心悸。 2.心律失常心动过速、过缓或其他心律失常,均可出现心悸。(1)心动过速:各种原因引起的窦性心动过速、阵发性室上性或室性心动过速等,均可发生心悸。(2)心动过缓:高度房室传导阻滞(二、三度房室传导阻滞)、窦性心动过缓或病态窦房结综合征等,由于心率缓慢,舒张期延长,心室充盈度增加,心搏强而有力,引起心悸。 (3)其他心律失常:期前收缩、心房扑动或颤动等,由千心脏跳动不规则或有一段间歇,使病人感到心悸甚至有停跳感觉。 5.13受体亢进综合征也与自主神经功能紊乱有关易在紧张时发生,其表现除心悸、心动过速、胸闷、头晕外还可有心电图的一些改变,出现窦性心动过速,轻度ST段下移及T波平坦或倒置,易与心脏器质性病变相混淆。采用普荼洛尔(心得安)试验可以鉴别。B-受体亢进综合征,在应用普萦洛尔后心电图改变可恢复正常,显示其改变为功能性。 肌收缩力及心搏出量改变有关。 引起心悸,加之提前的心脏搏动距前一次心脏搏动间歇较短,似连续心跳,也会感到心悸。1)3神经体液调节心力衰竭时,交感神经兴奋性增强,去甲肾上腺素分泌增多,心肌收缩力增强,心率增快,引起心悸;再者,心力衰竭病人由于心排血量降低,肾血流减少,肾素-血管紧张素-酪固酮系统被激活,心肌收缩力增强引起心悸。 4神经精神因素心脏本身无器质性病变,心悸是由于自主神经功能紊乱而引起,在焦虑、紧张、情绪激动及注意力集中时更易出现。【伴随症状]1伴心前区疼痛见于冠状动脉粥样硬化性心脏病(如心绞痛、心肌梗死)、心肌炎、心包炎,亦可见千心脏神经官能症等。2.伴发热见于急性传染病、风湿热、心肌炎、心包炎、感染性心内膜炎等。 3.伴晕厥或抽插见于窦性停搏、高度房室传导阻滞、室性心动过速、病态窦房结综合征等。 4.伴贫血见千各种原因引起的急性失血,此时常有虚汗、脉搏微弱、血压下降或休克。慢性贫血,心悸多在劳累后较明显。 第十节恶心与呕吐 恶心(nausea汃呕吐(vomiting)是临床常见症状。恶心为上腹部不适和紧迫欲吐的感觉。可伴有迷走神经兴奋的症状,如皮肤苍白、出汗、流涎、血压降低及心动过缓等,常为呕吐的前奏。一般恶心后随之呕吐,但也可仅有恶心而无呕吐,或仅有呕吐而无恶心。呕吐是通过胃的强烈收缩迫使胃或部分小肠内容物经食管、口腔而排出体外的现象。二者均为复杂的反射动作,可由多种原因引起。 【病因] 引起恶心与呕吐的病因很多,按发病机制可归纳为下列几类:1.反射性呕吐(1)咽部受到刺激:如吸烟、剧咳、鼻咽部炎症或溢脓等。(2)胃、十二指肠疾病急慢性胃炎、消化性溃疡、功能性消化不良急性胃扩张、幽门梗阻及十二指肠壅滞症等。(3)肠道疾病:急性阑尾炎、各型肠梗阻、急性出血坏死性肠炎、腹型过敏性紫瘢等。(4)肝胆胰疾病:急性肝炎、肝硬化、肝淤血、急慢性胆襄炎或胰腺炎等。(5)腹膜及肠系膜疾病:如急性腹膜炎。(6)其他疾病:肾输尿管结石、急性肾盂肾炎、急性盆腔炎、异位妊娠破裂等。急性心肌梗死早期、心力衰竭、青光眼、屈光不正等亦可出现恶心、呕吐。 t~-'全低血糖、低钠血症 及 : ,己早孕均可引起呕吐。 第一篇常见症状 (3)药物:某些抗生素、抗癌药、洋地黄、吗啡等可因兴奋呕吐中枢而致呕吐。 (4)中毒:乙醇、重金属、一氧化碳、有机磷农药、鼠药等中毒均可引起呕吐。 (5)精神因素:胃神经官能症、癒症、神经性厌食等。 3前庭障碍性呕吐凡呕吐伴有听力障碍、眩晕等症状者,需考虑前庭障碍性呕吐。常见疾病有迷路炎,是化脓性中耳炎的常见并发症;梅尼埃病,为突发性的旋转性眩晕伴恶心呕吐;晕动病,一般在航空、乘船和乘车时发生。 [发生机制】 呕吐是一个复杂的反射动作,其过程可分三个阶段,即恶心、干呕(vomi tmi ti on)与呕吐。恶心时胃张力和蠕动减弱,十二指肠张力增强,可伴或不伴有十二指肠液反流;干呕时胃上部放松而胃窦部短暂收缩;呕吐时胃窦部持续收缩,贲门开放,腹肌收缩,腹压增加,迫使胃内容物急速而猛烈地向上反流,经食管、口腔而排出体外。呕吐与反食不同,后者是指无恶心呕吐动作而胃内容物经食管、口腔溢出体外。 呕吐中枢位于延髓,它有两个功能不同的机构,一是神经反射中枢,即呕吐中枢(vom山ng cente l),位千延髓外侧网状结构的背部,接受来自消化道、大脑皮质、内耳前庭、冠状动脉以及化学感受器触发带的传入冲动,直接支配呕吐动作;二是化学感受器触发带(che moreceptor trigger zone),位于延髓第四脑室的底面,接受各种外来的化学物质或药物(如阿扑吗啡、洋地黄、依米丁等)及内生代谢产物(如感染、酮中毒、尿毒症等)的刺激,并由此引发出神经冲动,传至呕吐中枢引起呕吐。 【临床表现] 1呕吐的时间育龄妇女晨起呕吐见千早期妊娠,亦可见千尿毒症、慢性酒精中毒或功能性消化不良;鼻窦炎病人因起床后脓液经鼻后孔流出刺激咽部,亦可致晨起恶心、干呕。晚上或夜间呕吐见于幽门梗阻。 4呕吐物的性质带发酵、腐败气味提示胃游留;带粪臭味提示低位小肠梗阻;不含胆汁说明梗阻平面多在十二指肠乳头以上,含多量胆汁提示在此平面以下;含有大量酸性液体者多有胃泌素瘤或十二指肠溃疡,无酸味者可能为贲门狭窄或贲门失弛缓症。上消化道出血常呈咖啡色样呕吐物。 [伴随症状】 1.伴腹痛、腹泻多见于急性胃肠炎、霍乱、副霍乱、细菌性食物中毒及其他原因引起的急性食物中毒。2伴右上腹痛及发热、寒战或有黄疽应考虑急性胆砐炎或胆石症。 第十一节吞咽困难 吞咽困难(dysphag田)是指食物从口腔至胃、贲门运送过程中受阻而产生咽部、胸骨后或剑突部位的梗阻停滞感觉。可伴有胸骨后疼痛。吞咽困难可由中枢神经系统疾病、食管、口咽部疾病引起,亦可由吞咽肌肉的运动障碍所致。假性吞咽困难并无食管梗阻的基础,而仅为一种咽喉部阻塞感、不适感,不影响进食。[病因与分类】1机械性吞咽困难(1)腔内因素:食团过大或食管异物。(2)管腔狭窄l)口咽部炎症:咽炎、扁桃体炎、口咽损伤(机械性、化学性)、咽白喉、咽喉结核、咽肿瘤、咽后壁脓肿等。2)食管良性狭窄:良性肿瘤如平滑肌瘤、脂肪瘤、血管瘤、息肉;食管炎症如反流性食管炎、放射性食管炎腐蚀性食管炎、食管结核及真菌性感染等。3)恶性肿瘤:舌癌、咽部肿瘤、食管癌等。 心房肥大、主动脉瘤等。2.动力性吞咽困难(1)吞咽启动困难:口咽肌麻痹;口腔咽部炎症、脓肿;唾液缺乏,如干燥综合征。(2)咽、食管横纹肌功能障碍:延髓麻痹、运动神经元疾病、重症肌无力、肉毒杆菌食物中毒、有机磷农药中毒、多发性肌炎、皮肌炎、甲亢性肌病等。(3)食管平滑肌功能障碍:系统性硬化症、糖尿病或酒精中毒性肌病、食管痉挛、贲门失弛缓症(achalasia)等。(4)其他:狂犬病、破伤风、肉毒杆菌食物中毒、缺铁性吞咽困难等。某些精神心理疾病如瘛症、抑郁症、焦虑症等,都可有吞咽困难的表现。【发生机制]按照发病机制吞咽困难可分为机械性与运动性两类。1.机械性吞咽困难是指吞咽食物的管腔发生狭窄引起的吞咽困难。正常食管壁具有弹性,管腔直径可扩张至4cm以上。各种原因使管腔扩张受限,如小于l.3cm时,必然存在吞咽困难。临床常见原因有食管壁病变引起整个管腔狭窄及外压性病变导致的偏心性狭窄。 2.运动性吞咽困难是指随意的吞咽动作发生困难,伴随一系列吞咽反射性运动障碍,使食物从口腔不能顺利运递至胃。最常的原因是各种延髓麻痹,也可由肌痉挛(如狂犬病)、肠肌丛内神经节细胞减弱(如贲门失弛缓症)引起。此外,系统性硬化症等全身疾病可引起食管平滑肌收缩无力,弥漫性食管痉挛可导致食管异常收缩,均属运动性吞咽困难。 以上两种吞咽困难有时可存在千同一疾病当中,但以其中某一机制为突出。如食管癌,主要是管腔狭窄所致机械性吞咽困难,但可因癌肿浸润管壁致该处食管蠕动减弱或消失。反流性食管炎主要是动力性吞咽困难,但长期的食管下段炎症可致弥漫性食管痉挛和狭窄,加重吞咽困难症状。 【临床表现] 口咽性吞咽困难主要由吞咽中枢至控制口咽部横纹肌的运动神经节病变引起,其特点为食物由口腔进入食管过程受阻,食物阻滞于口腔及咽喉部。常见疾病如脑血管病变、帕金森病、脑干肿瘤、脊髓灰质炎等;食管性吞咽困难主要由食管肿瘤、狭窄或痉挛等引起,表现为吞咽时食物阻滞于食管某一段,进食过程受阻。食管癌的吞咽困难病程较短,呈进行性,一般在半年内从进千食发瞪到半流质、流质亦难以下咽;食管良性肿瘤的吞咽困难症状较轻,或仅为一种阻挡感;反流性食管炎的吞咽困难症状不重,多伴有反食、胃灼热、胸痛等反流症状;贲门失弛缓症的吞咽困难病程偏长,反复发作,发病多与精神因素有关,进食时需大量饮水以助千食下咽,后期有反食症状。动力性吞咽困难无液体、固体之分;吞咽反射性动力障碍者吞咽液体比固体食物更加困难;延髓麻痹者饮水由鼻孔反流伴以呛咳、呼吸困难等症状。病人陈述的梗阻部位一般与食管病变的解剖部位基本吻合,有定位诊断的参考意义。食管上段吞咽困难除癌肿外,可由胸骨后甲状腺肿、食管结核或恶性肉芽肿、缺铁性吞咽困难、颈段食管蹊(先天性异常)等疾病引起;中段梗阻常为食管癌、纵隔占位性病变压迫食管、食管良性狭窄、食管息肉、食管黏膜下肿瘤等疾病引起;食管下段的吞咽困难主要由癌肿、贲门失弛缓症等疾病所致。 【伴随症状】 1.伴声嘶多见千食管癌纵隔浸润、主动脉瘤、淋巴结肿大及肿瘤压迫喉返神经。 2.伴呛咳见千脑神经疾病、食管憩室和贲门失弛缓症致渚留食物反流。此外,也可因食管癌致食管支气管喽及重症肌无力致咀嚼肌、咽喉肌和舌肌无力,继而出现咀嚼及吞咽困难及饮水呛咳。 3.伴呃逆病变多位于食管下端,见千贲门失弛缓症、脯亦等。4伴吞咽疼痛见于口咽炎或溃疡,如急性扁桃体炎、咽后壁脓肿、急性咽炎、白喉及口腔溃疡等。5伴胸骨后疼痛见于食管炎、食管溃疡、食管异物、晚期食管癌、纵隔炎等。如进食过冷、过热食物诱发疼痛,则常为弥漫性食管痉挛。 6.伴反酸、烧心提示胃食管反流病。7伴哮喘和呼吸困难见于纵隔肿物、大益心包积液压迫食管及大气管。此外,自觉有咽部有阻塞感,在不进食时也感到在咽部或胸骨上凹部位有上下移动的物体堵塞,常提示瘛球症,多见于年轻女性。 第十二节呕血 呕血(hematemesis)是上消化道疾病(指屈氏韧带以上的消化道,包括食管、胃、十二指肠、肝、胆、胰及胃空肠吻合术后的空肠上段疾病)或全身性疾病所致的上消化道出血,血液经口腔呕出。常伴有黑便,严重时可有急性周围循环衰竭的表现。 [病因】 1.消化系统疾病 (1)食管疾病:反流性食管炎、食管憩室炎、食管癌、食管异物、食管贲门黏膜撕裂综合征(Mal lory-Weiss综合征)、食管损伤等。门静脉高压所致的食管静脉曲张破裂及食管异物戳穿主动脉均可造成大量呕血,并危及生命。 (2)胃及十二指肠疾病:最常见消化性溃疡,其次有急性糜烂出血性胃炎、胃癌、胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征)、恒径动脉综合征(Dieulafo y病)等。其他少见疾病有平滑肌瘤、平滑肌肉瘤、淋巴瘤、息肉、胃黏膜脱垂、急性胃扩张、胃扭转、憩室炎、结核、克罗恩病等。 (3)门静脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂或门静脉高压性胃病出血。 2上消化道邻近器官或组织的疾病胆道结石、胆道蛔虫、胆嫘癌、胆管癌及壶腹癌出血均可引起大量血液流入十二指肠导致呕血。此外,还有急、慢性胰腺炎;胰腺癌合并脓肿破溃;主动脉瘤破入食管、胃或十二指肠、纵隔肿瘤破入食管等。 3.全身性疾病(1)血液系统疾病:血小板减少性紫瘢、过敏性紫瘢、白血病、血友病、霍奇金淋巴瘤、遗传性毛细血管扩张症、弥散性血管内凝血及其他凝血机制障碍(如应用抗凝药过量)等。(2)感染性疾病:流行性出血热、钩端螺旋体病、登革热、暴发型肝炎、败血症等。 (3)结缔组织病:系统性红斑狼疮、皮肌炎、结节性多动脉炎累及上消化道。\,~(4)其他:尿毒症、肺源性心脏病、呼吸功能衰竭等。 如上所述,呕血的原因甚多,但以消化性溃疡最为常见,其次为食管或胃底静脉曲张破裂,再次为急性糜烂性出血性胃炎和胃癌。因此考虑呕血的病因时,应首先考虑上述四种疾病。当病因未明时,也应考虑一些少见疾病,如平滑肌瘤、血管畸形、血友病、原发性血小板减少性紫瘢等。 【临床表现】 1呕血与黑便呕血前常有上腹部不适和恶心,随后呕吐血性胃内容物。其颜色视出血量的多少、血液在胃内停留时间的长短以及出血部位不同而异。出血量多、在胃内停留时间短、出血位于食管则血色鲜红或为暗红色,常混有凝血块;当出血量较少或在胃内停留时间长,则因血红蛋白与胃酸作用形成酸化正铁血红蛋白(hematin),呕吐物可呈棕褐色或咖啡渣样。呕血的同时因部分血液经肠道排出体外,可形成黑便(melena)。 2.失血性周围循环衰竭出血量占循环血容量10%以下时,病人一般无明显临床表现;出血量占循环血容量10%~20%时,可有头晕、无力等症状,多无血压、脉搏等变化;出血量达循环血容量的20%以上时,则有冷汗、四肢厥冷、心慌、脉搏增快等急性失血症状;若出血量在循环血容量的30%以上,则有神志不清、面色苍白、心率加快、脉搏细弱、血压下降、呼吸急促等急性周围循环衰竭的表现。 3.血液学改变出血早期可无明显血液学改变,出血3~4小时以后由于组织液的渗出及输液等情况,血液被稀释,血红蛋白及血细胞比容逐渐降低。 4.其他大量呕血可出现氮质血症、发热等表现。【伴随症状】了解伴随症状对估计失血量及确定病因很有帮助。1伴上腹痛慢性反复发作的上腹痛,有一定周期性与节律性,多为消化性溃疡;中老年人,慢性上腹痛,疼痛无明显规律性并伴有厌食、消瘦或贫血者,应警惕胃癌。2.伴肝脾肿大脾肿大、有腹壁静脉曲张或有腹腔积液者,提示肝硬化;肝区疼痛、肝大、质地坚硬、表面凹凸不平或有结节者多为肝癌。 6.其他近期有服用非肖体类抗炎药物史、酗酒史、大面积烧伤、颅脑手术、脑血管疾病和严重外伤伴呕血者,应考虑急性胃黏膜病变;剧烈呕吐后继而呕血,应考虑食管贲门黏膜撕裂综合征。 01线13节 第十三节便血 便血(hematochez ia)是指消化道出血,血液由肛门排出。便血颜色可呈鲜红、暗红或黑色。少量出血不造成粪便颜色改变,需经隐血试验才能确定者,称为隐血(occult blood)。[病因]引起便血的原因很多,常见的有下列疾病。 1.下消化道疾病 (1)小肠疾病:肠结核、肠伤寒、急性出血性坏死性肠炎、钩虫病、Crohn病、小肠肿瘤、小肠血管瘤、空肠憩室炎或溃疡、Meckel憩室炎或溃疡、肠套叠等。 (2)结肠疾病:急性细菌性痢疾、阿米巴痢疾、血吸虫病、溃疡性结肠炎、结肠憩室炎、结肠癌、结肠息肉等。 第一誧聿见症状 (3)直肠肛管疾病:直肠肛管损伤、非特异性直肠炎、放射性直肠炎、直肠息肉、直肠癌、痔、肛裂、肛痰等。 (4)血管病变:血管瘤、毛细血管扩张症、血管畸形、血管退行性变、缺血性肠炎、痔等。 2上消化道疾病见本篇第十二节,视出血量与速度的不同,可表现为便血或黑便。 3.全身性疾病白血病、血小板减少性紫瘢、血友病、遗传性毛细血管扩张症、维生素C及维生素K缺乏症、严重的肝脏疾病、尿毒症、流行性出血热、败血症等。 [临床表现】 便血多为下消化道出血,可表现为急性大出血、慢性少量出血及间歇性出血。便血颜色可因出血部位不同、出血量的多少以及血液在肠腔内停留时间的长短而异。如出血量多、速度快则呈鲜红色;若出血量小、速度慢,血液在肠道内停留时间较长,可为暗红色。粪便可全为血液或混合有粪便,也可仅黏附于粪便表面或于排便后肛门滴血。消化道出血每日在5-10ml以内者,无肉眼可见的粪便颜色改变,需用隐血试验才能确定,称为隐血便。一般的隐血试验虽敏感性高,但有一定假阳性,使用抗人血红蛋白单克隆抗体的免疫学检测,可以避免其假阳性。 【伴随症状】 1.伴腹痛慢性反复上腹痛,呈周期性和节律性,出血后疼痛减轻,见于消化性溃疡;上腹绞痛或伴有黄疽者,应考虑胆道出血;腹痛时排血便或脓血便,便后腹痛减轻,见于细菌性痢疾、阿米巴痢疾或溃疡性结肠炎;腹痛伴便血还见于急性出血性坏死性肠炎、肠套叠、肠系膜血栓形成或栓塞、脯加等。 2.伴里急后重(tenesmus)即肛门坠胀感。感觉排便未净,排便频繁,但每次排便扯甚少且排便后未感轻松,提示肛门、直肠疾病,见于痢疾、直肠炎及直肠癌。 3.伴发热便血伴发热常见千传染性疾病,如败血症、流行性出血热、钩端螺旋体病。也见千部分恶性肿瘤,如肠道淋巴瘤、白血病等。 6.伴腹部肿块便血伴腹部肿块者,应考虑结肠癌、肠结核、肠道恶性淋巴瘤、肠套叠及Crohn病等。(万学红) 第十四节腹痛 腹痛(abdominal pain)是临床常见的症状,多数由腹部脏器疾病引起,但腹腔外疾病及全身性疾病也可引起。腹痛的性质和程度,既受病变性质和病变严重程度影响,也受神经和心理因素影响。由于腹痛的病因较多,病理机制复杂,因此,必须认真了解病史,进行全面体格检查和必要的辅助检查,并结合病理生理改变进行综合分析。临床上一般将腹痛按起病缓急、病程长短分为急性腹痛和慢性腹痛。 [病因】 1.急性腹痛(1)腹腔器官急性炎症:急性胃炎急性肠炎急性胰腺炎、急性出血坏死性肠炎、急性胆褒炎、急性阑尾炎等。(2)空腔脏器阻塞或扩张:肠梗阻、肠套叠、胆道结石、胆道蛔虫症、泌尿系统结石等。(3)脏器扭转或破裂:肠扭转、绞窄性肠梗阻、胃肠穿孔、肠系膜或大网膜扭转、卯巢襄肿蒂扭转、肝破裂、脾破裂、异位妊娠破裂等。(4)腹膜炎症:多由胃肠穿孔引起,少部分为自发性腹膜炎。(5)腹腔内血管阻塞:缺血性肠病、腹主动脉瘤及门静脉血栓形成等。(6)腹壁疾病:腹壁挫伤、脓肿及腹壁皮肤带状庖疹。(7)胸腔疾病所致的腹部牵涉痛:大叶性肺炎、肺梗死、心绞痛、心肌梗死、急性心包炎、胸膜炎、食管裂孔茹、胸椎结核。(8)全身性疾病所致的腹痛:腹型过敏性紫瘢、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、铅中毒、血叶啾病等。 2.慢性腹痛(1)腹腔脏器慢性炎症:慢性胃炎、十乙指肠炎、慢性胆搅炎及胆道感染、慢性胰腺炎、结核性腹膜炎、溃疡性结肠炎、Crohn病等。(2)消化道运动障碍:功能性消化不良、肠易激综合征及胆道运动功能障碍等。(3)胃、十二指肠溃疡。(4)腹腔脏器扭转或梗阻:慢性胃扭转、肠扭转、十二指肠壅滞症、慢性肠梗阻。(5)脏器包膜的牵张:实质性器官因病变肿胀,导致包膜张力增加而发生的腹痛,如肝淤血、肝炎、肝脓肿、肝癌等。(6)中毒与代谢障碍:铅中毒、尿毒症等。(7)肿瘤压迫及浸润:以恶性肿瘤居多,与肿瘤不断生长、压迫和侵犯感觉神经有关。[发生机制]腹痛的机制可分为三种,即内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵涉痛。 3.牵涉痒指内脏性疼痛牵涉到身体体表部位,即内脏痛觉信号传至相应脊髓节段,引起该节段支配的体表部位疼痛。特点是:心定位明确;@疼痛剧烈;@有压痛、肌紧张及感觉过敏等。对牵涉痛的理解有助于判断疾病的部位和性质。熟悉神经分布与腹部脏器的关系(表1-4)对疾病的定位诊断有利。 内脏传入神经相应的脊髓节段体表感应部位 胃内脏大神经胸髓节6~l O上腹部 小肠内脏大神经胸髓节7~10肪部 升结肠腰交感神经链与主动脉前神经丛胸髓节12与腰髓节l下腹部与耻骨上区乙状结肠与直肠骨盆神经及其神经丛祗髓节l~4会阴部与肛门区肝与胆嫘内脏大神经胸髓节7~l O右上腹及右肩脾肾与输尿管内脏最下神经及肾神经丛胸髓节12,腰髓节l、2腰部与腹股沟部膀胱底上腹下神经丛胸髓节ll、12,腰髓节l耻骨上区及下背部膀胱颈骨盆神经及其神经丛祗髓节2~4会阴部及阴茎子宫底上腹下神经丛胸髓节11、12,腰髓节l耻骨上区与下背部子宫颈骨盆神经及其神经丛祗髓节2~4会阴部临床上不少疾病的腹痛涉及多种机制,如急性阑尾炎早期疼痛在跻周或上腹部,常有恶心、呕吐,为内脏性疼痛。随着疾病的进展,持续而强烈的炎症刺激影响相应脊髓节段的躯体传入纤维,出现牵涉痛,疼痛转移至右下腹麦氏(McB u rney)点。当炎症进一步发展波及腹膜壁层,则出现躯体性疼痛,程度剧烈,伴压痛、肌紧张及反跳痛。 【临床表现] 1腹痛部位一般腹痛部位多为病变所在部位。如胃、十二指肠和胰腺疾病,疼痛多在中上腹部;胆褒炎、胆石症、肝脓肿等疼痛多在右上腹部;急性阑尾炎疼痛在右下腹McBurney点;小肠疾病疼痛多在肪部或肪周;结肠疾病疼痛多在下腹或左下腹部;膀胱炎、盆腔炎及异位妊娠破裂,疼痛亦在下腹部。弥漫性或部位不定的疼痛见千急性弥漫性腹膜炎、机械性肠梗阻、急性出血坏死性肠炎、血叶啾病、铅中毒、腹型过敏性紫瘢等。 4.发作时间餐后疼痛可能由于胆胰疾病、胃部肿瘤或消化不良所致;周期性、节律性上腹痛见千胃、十二指肠溃疡;子宫内膜异位者腹痛与月经来潮相关;卵泡破裂者腹痛发生在月经间期。 5.与体位的关系某些体位可使腹痛加剧或减轻。如胃黏膜脱垂病入左侧卧位疼痛可减轻;十二指肠壅滞症病人膝胸位或俯卧位可使腹痛及呕吐等症状缓解;胰腺癌病人仰卧位时疼痛明显,前倾位或俯卧位时减轻;反流性食管炎病入烧灼痛在躯体前屈时明显,直立位时减轻。 [伴随症状] 1.伴发热、寒战提示有炎症存在,见于急性胆道感染、胆誕炎、肝脓肿、腹腔脓肿,也可见于腹腔外感染性疾病。2伴黄疽可能与肝胆胰疾病有关。急性溶血性贫血也可出现腹痛与黄疽。 3.伴休克同时有贫血可能是腹腔脏器破裂(如肝、脾或异位妊娠破裂);无贫血者则见于胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻、肠扭转、急性出血坏死性胰腺炎等。腹腔外疾病如心肌梗死、大叶性肺炎也可有腹痛与休克,应特别警惕。 4.伴呕吐、反酸提示食管、胃肠病变,呕吐量大提示胃肠道梗阻;伴反酸、嗳气则提示胃、十二指肠溃疡或胃炎。5伴腹泻提示消化吸收障碍或肠道炎症、溃疡或)肿瘤。 6伴血尿可能为泌尿系疾病,如泌尿系结石。 第一篇常见症状 第十五节腹泻 腹泻(diarrhea)指排便次数增多,粪质稀薄,或带有黏液、脓血或未消化的食物。如解液状便,每日3次以上,或每天粪便总量大千200g,其中粪便含水量大于80%,则可认为是腹泻。腹泻可分为急性与慢性两种,超过两个月者属慢性腹泻。 【病因】 1.急性腹泻 (1)肠道疾病:常见的是由病毒、细菌、真菌、原虫、蠕虫等感染所引起的肠炎及急性出血性坏死性肠炎。此外,还有Crohn病或溃疡性结肠炎急性发作、急性缺血性肠病等。亦可因抗生素使用不当而发生的抗生素相关性小肠、结肠炎。 (2)急性中毒:食用毒覃、桐油、河豚鱼胆及化学药物如碑、磷、铅、采等引起的腹泻。(3)全身性感染:败血症、伤寒或副伤寒、钩端螺旋体病等。(4)其他:变态反应性肠炎、过敏性紫瘢;服用某些药物如颌尿晚唗、利血平及新斯的明等;某些内分泌疾病,如肾上腺皮质功能减退危象、甲状腺危象。 2.慢性腹泻(1)消化系统疾病l)胃部疾病:慢性萎缩性胃炎、胃大部切除术后胃酸缺乏。2)肠道感染:肠结核、慢性细菌性痢疾、慢性阿米巴痢疾、血吸虫病、肠鞭毛原虫病、钩虫病、绛虫病等。 3)肠道非感染性疾病:Crohn病、溃疡性结肠炎、结肠多发性息肉、吸收不良综合征等。4)肠道肿瘤:结肠绒毛状腺瘤、肠道恶性肿瘤。5)胰腺疾病:慢性胰腺炎、胰腺癌、胰腺切除术后。6)肝胆疾病:肝硬化、胆汁淤积性黄疽、慢性胆襄炎与胆石症。(2)全身性疾病l)内分泌及代谢障碍疾病:甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能减退、胃泌素瘤、血管活性肠肤(VIP)瘤、类癌综合征及糖尿病性肠病。2)其他系统疾病:系统性红斑狼疮、硬皮病、尿毒症、放射性肠炎等。3)药物副作用:利血平、甲状腺素、洋地黄类、考来烯胺、某些抗肿瘤药物和抗生素等。 甲状腺功能亢进、糖尿病、胃肠功能紊乱等。5.吸收不良性腹泻由肠黏膜吸收面积减少或吸收障碍所引起,如小肠大部分切除术后、吸收不良综合征、小儿乳糜泻、热带口炎性腹泻、成人乳糜泻及消化酶分泌减少如慢性胰腺炎引起腹泻等。 腹泻病例往往不是单一的机制致病,可涉及多种原因,仅以其中之一机制占优势。 [临床表现】 了解临床表现,对明确病因和确定诊断有重要意义。 1起病及病程急性腹泻起病急骤,病程较短,多为感染或食物中毒所致。慢性腹泻起病缓慢病程较长多见于慢性感染非特异性炎症、吸收不良、消化功能障碍肠道肿瘤或神经功能紊乱等。 2腹泻次数及粪便性质急性感染性腹泻常有不洁饮食史,于进食后24小时内发病,每天排便数次甚至数十次,多呈糊状或水样便,少数为脓血便。慢性腹泻表现为每天排便次数增多,可为稀便,亦可带黏液、脓血,见于慢性细菌性痢疾、炎症性肠病及结肠、直肠癌等。阿米巴痢疾的粪便呈暗红色或果酱样。粪便中带黏液而无异常发现者常见千肠易激综合征。 3.腹泻与腹痐的关系急性腹泻常有腹痛,尤以感染性腹泻较为明显。小肠疾病的腹泻,疼痛常在跻周,便后腹痛缓解不明显。结肠病变疼痛多在下腹,便后疼痛常可缓解。分泌性腹泻往往无明显腹痛。 [伴随症状和体征】了解腹泻的伴随症状,对了解腹泻的病因和发病机制、腹泻引起的病理生理改变,乃至作出临床诊断都有重要价值。1伴发热可见于急性细菌性痢疾、伤寒或副伤寒、肠结核、肠道恶性淋巴瘤、Crohn病、溃疡性结肠炎急性发作期、败血症等。 2.伴里急后重提示病变以直肠乙状结肠为主,如细菌性痢疾、直肠炎、直肠肿瘤等。3.伴明显消瘦提示病变位于小肠,如胃肠道恶性肿瘤、肠结核及吸收不良综合征。4.伴皮疹或皮下出血见于败血症、伤寒或副伤寒、麻疹、过敏性紫瘢、糙皮病等。 5.伴腹部包块见于胃肠道恶性肿瘤、肠结核、Crohn病及血吸虫病性肉芽肿。6.伴重度失水常见于分泌性腹泻,如霍乱、细菌性食物中毒或尿毒症。 7.伴关节痛或关节肿胀见千Crohn病、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、肠结核、Whipple病等。 第十六节便秘 便秘(cons tipation)是指大便次数减少,一般每周少于3次,伴排便困难、粪便干结。便秘是临床上常见的症状,多长期持续存在,影响生活质量,病因多样,以肠道疾病最为常见,但诊断时应慎重排除其他病因。【病因l1.功能性便秘常见原因如下:(I)进食量少、食物缺乏纤维素或水分不足,对结肠运动的刺激减少。(2)因工作紧张、生活节奏过快、工作性质和时间变化、精神因素等干扰了正常的排便习惯。(3)结肠运动功能紊乱:常见于肠易激综合征,系由结肠及乙状结肠痉挛引起,部分病人可表现为便秘与腹泻交替。 (4)腹肌及盆腔肌张力差,排便推动力不足,难以将粪便排出体外。 (5)滥用泻药,形成药物依赖,造成便秘;老年体弱,活动过少,肠痉挛致排便困难;结肠冗长。 2.器质性便秘常见原因如下: (1)直肠与肛门病变引起肛门括约肌痉挛排便疼痛造成惧怕排便,如痔疮、肛裂、肛周脓肿1ai和溃疡、直肠炎等。(2)局部病变导致排便无力:如大量腹腔积液、隔肌麻痹、系统性硬化症、肌营养不良等。 (3)结肠完全或不完全性梗阻:结肠良、恶性肿瘤,Cro hn病,先天性巨结肠,各种原因引起的肠粘连、肠扭转、肠套叠等。(4)腹腔或盆腔内肿瘤压迫:如子宫肌瘤。(5)全身性疾病使肠肌松弛、排便无力:尿毒症、糖尿病、甲状腺功能减退症、脑血管意外、截瘫、多发性硬化、皮肌炎等。此外,血叶啾病及铅中毒引起肠肌痉挛,亦可导致便秘。(6)药物副作用:应用吗啡类药、抗胆碱能药、钙通道阻滞剂、神经阻滞剂、镇静剂、抗抑郁药以及含钙、铝的制酸剂等使肠肌松弛引起便秘。【发生机制】食物在消化道经消化吸收后,剩余的食糜残渣从小肠输送至结肠,在结肠内再将大部分水分和电解质吸收,形成粪团,最后输送至乙状结肠及直肠,通过一系列的排便活动将粪便排出体外。从形成粪团到产生便意和排便动作的各个环节,均可因神经系统活动异常、肠平滑肌病变及肛门括约肌功能异常或病变而发生便秘。就排便过程而言,其生理活动包括:CD粪团在直肠内膨胀所致的机械性刺激,引起便意及排便反射和随后一系列肌肉活动;@直肠平滑肌的推动性收缩;@肛门内、外括约肌的松弛;@腹肌与脱肌收缩使腹压增高,最后将粪便排出体外。若上述任何一环节存在缺陷即可导致便秘。便秘发生机制中,常见的因素有:心摄入食物过少特别是纤维素和水分摄入不足,致肠内食糜和粪团的量不足以刺激肠道的正常蠕动;@各种原因引起的肠肌张力减低和蠕动减弱;@肠蠕动受阻致肠内容物滞留而不能下排,如肠梗阻;@排便过程的神经及肌肉活动障碍,如排便反射减弱或消失、肛门括约肌痉挛、腹肌及脯肌收缩力减弱等。 [临床表现l 急性便秘者多有腹痛、腹胀,甚至恶心、呕吐多见于各种原因的肠梗阻;慢性便秘多无特殊表现,部分病人诉口苦、食欲减退、腹胀、下腹不适或有头晕、头痛、疲乏等神经紊乱症状,但一般不重。严重者排出粪便坚硬如羊粪,排便时可有左腹部或下腹痉挛性疼痛及下坠感,可在左下腹触及痉挛的乙状结肠。长期便秘者可因痔加重及肛裂而有大便带血或便血,病人亦可因此而紧张、焦虑。慢性习惯性便秘多发生千中老年人,尤其是经产妇女,可能与肠肌、腹肌与盆底肌的张力降低有关。 【伴随症状】 1.伴呕吐、腹胀、肠绞痛可能为各种原因引起的肠梗阻。 2伴腹部包块应注意结肠肿瘤、肠结核及Crohn病(需注意勿将左下腹痉挛的乙状结肠或粪块误为肿瘤)。 3.便秘与腹泻交替应注意肠结核、溃疡性结肠炎、肠易激综合征。 4.随生活环境改变、精神紧张出现多为功能性便秘c黄疽(jaundice)是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。正常血清总胆红素为1.7-17.1µmol/L(0.1-1mg/dl)。胆红素在17.1-34.2µmol/L(l-2mg/dl),临床不易察觉,称为隐性黄疽,超过34.2µmol/L(2mg/dl)时出现临床可见黄疽。 【胆红素的正常代谢] 正常血液循环中衰老的红细胞经单核-巨噬细胞破坏,降解为血红蛋白,血红蛋白在组织蛋白酶的作用下形成血红素和珠蛋白,血红素在催化酶的作用下转变为胆绿素,后者再经还原酶还原为胆红素,占总胆红素来源的80%-85%。另外还有少量胆红素来源千骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血红素的蛋白质,约占总胆红素的15%-20%。 第—篇常见症状 上述形成的胆红素称为游离胆红素或非结合胆红素(unconjugated bilirubin, UCB),与血清白蛋白结合而输送,不溶千水,不能从肾小球滤出,故尿液中不出现非结合胆红素。非结合胆红素通过血液循环运输至肝脏,与白蛋白分离后被肝细胞摄取,在肝细胞内与Y、Z两种载体蛋白结合,并被运输至肝细胞光面内质网的微粒体部分,经葡萄糖醋酸转移酶的催化作用与葡萄糖醋酸结合,形成胆红素葡萄糖醒酸酷或称结合胆红素(conju gated bilirubin, CB)。结合胆红素为水溶性,可通过肾小球滤过从尿中排出。 结合胆红素从肝细胞经胆管排入肠道后,在回肠末端及结肠经细菌酶的分解与还原作用,形成尿胆原(urobilinogen)。尿胆原大部分从粪便排出,称为粪胆原。小部分(约10%-20%)经肠道吸收,通过门静脉血回到肝内,其中大部分再转变为结合胆红素,又随胆汁排入肠内,形成所谓“胆红素的肠肝循环"。被吸收回肝的小部分尿胆原经体循环由肾排出体外(图1-7)。 尿 胆; l 素 粪胆原 正常情况下,血中胆红素浓度保持相对恒定,总胆红素(TB)I.7-17. Iµ,mol/L(0. I-I. Omg/dl),其中CB O-3.42µ,mol/L(O-0.2mg/dl), UCB I.7-13.68µ,mol/L(O. I-0.8mg/dl)。 【分类】 1.按病因学分类(1)溶血性黄疽(2)肝细胞性黄疽(3)胆汁淤积性黄疽(4)先天性非溶血性黄疽1.溶血性黄疽凡能引起溶血的疾病都可引发溶血性黄疽。常见病因有:少先天性溶血性贫血,如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症;@后天性获得性溶血性贫血,如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、伯氨嗤、蛇毒、毒辈、阵发性睡眠性血红蛋白尿等引起的溶血。由于大量红细胞的破坏,形成大量的非结合胆红素,超过肝细胞的摄取、结合与,l飞i}排泌能力。另一方面,由千溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用,削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能,使非结合胆红素在血中猪留,超过正常水平而出现黄疽。 溶血性黄疽一般皮肤黏膜呈浅拧檬色,不伴皮肤痛痒。急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛,并有不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油色或茶色),严重者可有急性肾衰竭;慢性溶血多为先天性,除伴贫血外尚有脾肿大。 实验室检查血清UCB增加为主,CB基本正常。由千血中UCB增加,故CB形成也代偿性增加,从胆道排至肠道也增加,致尿胆原增加,粪胆原随之增加,粪色加深。肠内的尿胆原增加,重吸收至肝内者也增加。由千缺氧及毒素作用,肝脏处理增多尿胆原的能力降低,致血中尿胆原增加,并从肾排出,故尿中尿胆原增加,但无胆红素。急性溶血性黄疽尿中有血红蛋白排出,隐血试验阳性。血液检查除贫血外尚有网织红细胞增加、骨髓红细胞系列增生旺盛等。 2.肝细胞性黄疽肝细胞性黄疽多由各种致肝细胞严重损害的疾病引起,如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症等。由于肝细胞严重损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合功能降低,因而血中的UCB增加。而未受损的肝细胞仍能将部分UCB转变为CB。CB部分仍经毛细胆管从胆道排泄,另一部分则由于肿胀的肝细胞及炎性细胞浸润压迫毛细胆管和胆小管,或因胆栓的阻塞使胆汁排泄受阻而反流入血液循环中,致血中CB亦增加而出现黄疽。 肝细胞性黄疽皮肤、黏膜浅黄至深黄色,可伴有轻度皮肤痛痒,其他为肝脏原发病的表现,如疲乏、食欲减退,严重者可有出血倾向、腹腔积液、昏迷等。实验室检查血清中CB与UCB均增加,黄疽型肝炎时,CB增加幅度多高于UCB。尿中胆红素定性试验阳性,而尿胆原可因肝功能障碍而增高。此外,血液生化检查有不同程度的肝功能损害。 3胆汁淤积性黄疽胆汁淤积可分为肝内性和肝外性。肝内性又可分为肝内阻塞性胆汁淤积和肝内胆汁淤积,前者见于肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病(如华支睾吸虫病)。后者见于病毒性肝炎、药物性胆汁淤积(如氯丙唉、甲睾酮、避孕药等)、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期肝内胆汁淤积症等。肝外性胆汁淤积可由胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞所引起。由于胆道阻塞,阻塞上方胆管内压力升高,胆管扩张,致小胆管与毛细胆管破裂,胆汁中的胆红素反流入血。此外,肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起,而是由千胆汁分泌功能障碍、毛细胆管通透性增加,胆汁浓缩而流量减少,导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。 胆汁淤积性黄疽一般皮肤黏膜呈暗黄色,胆道完全阻塞者颜色呈深黄色,甚至呈黄绿色,并有皮肤痛痒及心动过缓,尿色深,粪便颜色变浅或呈白陶土色。实验室检查血清CB增加为主,尿胆红素(urine b山rubin)试验阳性。因肠肝循环途径被阻断,故尿胆原及粪胆原减少或缺如。血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。 4.先天性非溶血性黄疽系由肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有缺陷所致的黄疽,临床较少见,有以下四种类型。 UCB增多而出现黄疽。本病由千血中UCB甚高,故可产生核黄疽(nuclear jaundice),见于新生儿,预后极差。 (4)Rotor综合征:系由肝细胞摄取UCB和排泄CB存在先天性缺陷致血中胆红素增高而出现黄疽。 综上所述,黄疽可根据血生化及尿常规检查作出初步分类,再根据临床表现及辅助检查确定病因和性质。三种黄疽实验室检查的鉴别见表1-6。 第一篇常见症状 血清胆红素尿胆色素CB UCB CB/STB尿胆红素尿胆原溶血性黄疽一般黄疽程度较轻,慢性溶血者黄疽呈波动性,临床症状较轻。肝细胞性与胆汁淤积性黄疽鉴别常有一定困难,胆红素升高的类型与血清酶学改变的分析最为关键。应特别注意直接胆红素与总胆红素的比值,胆汁淤积性黄疽比值多在50%以上,甚至高达80%以上。肝细胞性黄疽则偏低,但二者多有重叠。血清酶学检查项目繁多,ALT和AST反映肝细胞损害的严重程度,ALP和GGT反映胆管阻塞,但二者亦有重叠或缺乏明确界线。因此,需要在此基础上选择适当的影像学检查、其他血清学试验甚至肝穿刺活组织检查等。 [辅助检查】 下列各项检查,对黄疽的病因诊断有较大帮助。 7磁共振胰胆管成像(MRCP)是利用水成像原理进行的一种非介入性胰胆管成像技术,可清晰显示胆管系统的形态结构。对各种原因引起的梗阻性黄疽胆道扩张情况可以作出比较客观的诊断。特别适用于B超或CT有阳性发现,但又不能明确诊断的病人。)8.肝穿刺活检及腹腔镜检查对疑难黄疽病例的诊断有重要帮助。但肝穿刺活检用千胆汁淤积性黄疽时可发生胆汁外溢造成胆汁性腹膜炎,伴肝功能不良者亦可因凝血机制障碍而致内出血,故应慎重考虑指征。 【伴随症状】伴随症状对黄疽的鉴别诊断有重要意义。1.伴发热见千急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、败血症、大叶性肺炎及病毒性肝炎。急性溶血可先有发热而后出现黄疽。 2.伴上腹剧烈疼痛见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫病;右上腹剧痛、寒战高热和黄疽为夏科(Charcol)三联征,提示急性化脓性胆管炎;持续性右上腹钝痛或胀痛见千病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌。 3伴肝肿大若轻度至中度肝肿大,质地软或中等硬度且表面光滑,见千病毒性肝炎、急性胆道感染或胆道阻塞;明显肝肿大,质地坚硬,表面凹凸不平有结节者见千原发或继发性肝癌;肝大不明显,质地较硬边缘不整齐,表面有小结节者见千肝硬化。 第一篇常见症状 4伴胆襄肿大提示胆总管有梗阻,常见于胰头癌、壶腹癌、胆总管癌、胆总管结石等。5伴脾肿大见于病毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症、症疾、肝硬化、各种原因引起的溶血性贫血及淋巴瘤。 6.伴腹腔积液见于重症肝炎、失代偿期肝硬化、肝癌等。(张海蓉) 第十八节腰背痛 腰背痛(lumbodorsalgia)是临床常见的症状之一。许多疾病可引起腰背痛,局部病变引起者占多数,可能与腰背部长期负重,其结构易千损伤有关。邻近器官病变波及或放射性腰背痛也很常见。 【病因与发生机制】 腰背痛的病因与发生机制复杂多样,腰背部的组织自外向内包括皮肤、皮下组织、肌肉、韧带、脊椎肋骨和脊髓,上述任何组织的病变均可引起腰背痛。此外,腰背部的邻近器官病变也可引起腰背痛。 【分类】 (一)按引起腰背痛的病因可分为五大类 1.外伤性(1)急性损伤:因各种直接或间接暴力、肌肉拉力所致的腰椎骨折、脱位或腰肌软组织损伤。(2)慢性损伤:工作时的不良体位、劳动姿势、搬运重物等引起的慢性累积性损伤,遇到潮湿寒冷等物理性刺激后极易发生腰背痛。2.炎症性(1)感染性:可见千结核菌、化脓菌或伤寒菌对腰部及软组织的侵犯形成感染性炎症。(2)无菌性炎症:寒冷、潮湿、变态反应和重手法推拿可引起骨及软组织炎症,病理表现为骨膜、韧带、筋膜和肌纤维的渗出、肿胀和变性。 5.肿瘤性疾病原发性或转移性肿瘤对胸腰椎及软组织的侵犯。(二)按引起腰背痛的原发病部位可分为四大类1.沓椎疾病如脊椎骨折、椎间盘突出、增生性脊柱炎、感染性脊柱炎、脊椎肿瘤、先天性畸形等。2沓柱旁软组织疾病如腰肌劳损、腰肌纤维组织炎、风湿性多肌炎。 3.音神经根病变如脊髓压迫症、急性脊髓炎、腰祗神经炎、颈椎炎。4.内脏疾病呼吸系统疾病如肺胸膜病变引起上背部疼痛;泌尿系统疾病如肾输尿管结石、炎症;盆腔、直肠、前列腺及子宫附件炎症均可引起放射性腰背部疼痛。[临床表现] 1.沓椎病变,..(1)脊椎骨折:有明显的外伤史,且多由高空坠下,足或臀部先着地所致,骨折部有压痛和叩痛,脊椎可能有后突或侧突畸形,并有活动障碍。(2)椎间盘突出:青壮年多见,以腰4~祗l易发。常有搬重物或扭伤史,可突然或缓慢发病。主要表现为腰痛和坐骨神经痛,二者可同时或单独存在。咳嗽、喷嗖时疼痛加重,卧床休息时缓解。可有下肢麻木、冷感或间歇性跋行。(3)增生性脊柱炎:又称退行性脊柱炎,多见千50岁以上病人,晨起时感腰痛、酸胀、僵直而活动不便,活动腰部后疼痛好转,但过多活动后腰痛又加重。疼痛以傍晚时明显,平卧可缓解。疼痛不剧烈,叩击腰部有舒适感。腰椎无明显压痛。 (4)结核性脊椎炎:是感染性脊椎炎中最常见的疾病,腰椎最易受累,其次为胸椎。背痛常为结核性脊椎炎的首发症状。疼痛局限于病变部位,呈隐痛、钝痛或酸痛,夜间明显,活动后加剧,伴有低热、盗汗、乏力、食欲下降等。晚期可有脊柱畸形、冷脓肿及脊髓压迫症状。 (5)化脓性脊柱炎:本病不多见,常因败血症、外伤、腰椎手术、腰穿和椎间盘造影感染所致。病人感剧烈腰背痛,有明显压痛及叩痛,伴畏寒、高热等全身中毒症状。 (6)脊椎肿瘤:以转移性恶性肿瘤多见,如前列腺癌、甲状腺癌和乳腺癌等转移或多发性骨髓瘤累及脊椎。其表现为顽固性腰背痛,剧烈而持续,休息和药物均难缓解,并有放射性神经根痛。 2.沓柱旁组织病变(I)腰肌劳损:表现为腰祗酸痛、钝痛,休息时缓解,劳累后加重。特别是弯腰工作时疼痛明显,而伸腰或叩击腰部时疼痛可缓解。(2)腰肌纤维炎:表现为腰背部弥漫性疼痛,以腰椎两旁肌肉及骼峙上方为主,晨起时加重,活动数分钟后好转,但活动过多疼痛又加重。轻叩腰部疼痛可缓解。 3.沓神经根病变 (I)脊髓压迫症:见于椎管内原发性或转移性肿瘤、硬膜外脓肿或椎间盘突出等。主要表现为神经根激惹征,病人常感觉颈背痛或腰痛,并沿一根或多根脊神经后根分布区放射,疼痛剧烈,呈烧灼样或绞窄样痛,脊柱活动、咳嗽、喷哫时加重。有一定定位性疼痛,并可有感觉障碍。 (2)蛛网膜下腔出血:蛛网膜下腔所出的血液刺激脊膜和脊神经后根时可引起剧烈的腰背痛。 (3)腰祗神经根炎:主要为下背部和腰祗部疼痛,并有僵直感,疼痛向臀部及下肢放射,腰祗部有明显压痛,严重时有节段性感觉障碍,下肢无力,肌萎缩,健反射减退。 4.内脏疾病引起的腰背痛 (I)泌尿系统疾病:肾炎、肾盂肾炎、泌尿道结石、结核、肿瘤、肾下垂和肾积水等多种疾病可引起腰背痛。不同疾病有其不同特点,肾炎呈深部胀痛,位于腰肋三角区,并有轻微叩痛;肾盂肾炎腰痛较鲜明,叩痛较明显;肾脓肿多为单侧腰痛,常伴有局部肌紧张和压痛;肾结石多为绞痛,叩痛剧烈;肾肿瘤引起的腰痛多为钝痛或胀痛,有时呈绞痛。 (2)盆腔器官疾病:男性前列腺炎和前列腺癌常引起下腰祗部疼痛,伴有尿频、尿急、排尿困难;女性慢性附件炎、宫颈炎、子宫脱垂和盆腔炎等可引起腰祗部疼痛,且伴有下腹坠胀感和盆腔压痛。 (3)消化系统疾病:消化道及脏器的传入纤维的传入与一定皮肤区的传入纤维进入相同的脊髓段,故内脏传入疼痛感觉刺激兴奋了皮肤区的传入纤维,引起感应性疼痛。胃、十二指肠溃疡,后壁慢性穿孔时直接累及脊柱周围组织,引起腰背肌肉痉挛出现疼痛。上腹部疼痛的同时,可出现下胸上腰椎区域疼痛;急性胰腺炎常有左侧腰背部放射痛;四分之一的胰腺癌可出现腰背痛,取前倾坐位时疼痛缓解,仰卧位时加重;溃疡性结肠炎和克罗恩病,消化道功能紊乱时,常伴有下腰痛。 (4)呼吸系统疾病:胸膜炎、肺结核和支气管肺癌等可引起后胸和侧胸肩脾部疼痛。背痛的同时常伴有呼吸系统症状及体征,胸膜病变时常在深呼吸时加重,而脊柱本身无病变、无压痛、运动不受限。 第一篇常见症状 [伴随症状] 第十九节关节痛 关节痛(arthralgia)是关节疾病最常见的症状,可因单纯的关节病变或全身性疾病所致。关节痛分为急性和慢性两类。急性关节痛以关节及其周围组织的炎性反应为主,慢性关节痛则以关节痪肥厚及骨质增生为主。 [病因与发生机制] 引起关节痛的疾病种类繁多,病因复杂,常见的有如下几类:1.外伤性(1)急性损伤:因外力碰撞关节或使关节过度伸展扭曲,关节骨质、肌肉、韧带等结构损伤,造成关节脱位或骨折,血管破裂出血,组织液渗出,关节肿胀而引起疼痛。 (2)慢性损伤:持续的慢性机械损伤,或急性外伤后关节面破损留下粗糙瘢痕,使关节润滑作用消失,长期摩擦关节面,产生慢性损伤。长期负重,使关节软骨及关节面破坏;关节活动过度,可造成关节软骨的累积性损伤;关节扭伤处理不当或骨折愈合不良,畸形愈合所致负重不平衡,造成关节慢性损伤。 (1)变态反应性关节炎:因病原微生物及其产物、药物、异种血清与血液中的抗体形成免疫复合物,流经关节沉积在关节腔,引起组织损伤和关节病变。如类风湿关节炎、细菌性痢疾、过敏性紫瘢和结核菌感染所致的反应性关节炎。 (2)自身免疫性关节炎:外来抗原或理化因素使宿主组织成分改变,形成自身抗原刺激机体产生自身抗体,引起器官和非器官特异性自身免疫病。关节病变是全身性损害之一,表现为滑膜充血水肿,软骨进行性破坏,导致关节畸形。如类风湿关节炎,系统性红斑狼疮引起的关节病变。 4.退行性关节病又称增生性关节炎或肥大性关节炎。分原发性和继发性两种。原发性无明显局部病因。多见千肥胖老人,女性多见,有家族史,常有多关节受累。继发性骨关节病变多有创伤、感染或先天性畸形等基础病变,并与吸烟、肥胖和重体力劳动有关。多由于关节的炎症或慢性劳损、局部损伤等引起关节面发生退行性改变,软骨下骨板反应性增生,形成骨刺,导致关节肿胀疼痛及功能受限。 彸y1J5.代谢性骨病维生素D代谢障碍所致的骨质软化性骨关节病,如阳光照射不足、消化不良、维生素D缺乏和磷摄入不足等。各种病因所致的骨质疏松性关节病,如老年性、失用性骨质疏松;脂质代谢障碍所致的高脂血症性关节病,骨膜和关节腔组织脂蛋白转运代谢障碍性关节炎;嗦呤代谢障碍所致的痛风;某些代谢内分泌疾病如糖尿病性骨病、皮质醇增多症性骨病、甲状腺或甲状旁腺疾病引起的骨关节病等均可出现关节疼痛。 6.骨关节肿瘤良性肿瘤如骨样骨瘤、骨软骨瘤、骨巨细胞瘤和骨纤维异常增殖症。恶性骨肿瘤如骨肉瘤、软骨肉瘤、骨纤维肉瘤、滑膜肉瘤和转移性骨肿瘤。 [临床表现】 1.外伤性关节痛急性外伤性关节痛常在外伤后即出现受损关节疼痛、肿胀和功能障碍。慢性外伤性关节炎有明确的外伤史,反复出现关节痛,常千过度活动和负重及气候寒冷等刺激时诱发,药物及物理治疗后缓解。 2.化脓性关节炎起病急,全身中毒症状明显,早期则有畏寒、寒战和高热,体温高达39°C以上。病变关节红、肿、热、痛。位置较深的肩关节和鹘关节则红肿不明显。病人常感病变关节持续疼痛,功能严重障碍,各个方向的被动活动均引起剧烈疼痛,病人常不愿活动患肢。 3.结核性关节炎儿童和青壮年多见。负重大、活动多、肌肉不发达的关节易患。脊柱最常见,其次为鹘关节和膝关节。早期症状和体征不明显。活动期常有乏力、低热、盗汗及食欲下降。病变关节肿胀疼痛,但疼痛程度较化脓性关节炎轻。活动后疼痛加重。晚期有关节畸形和功能障碍。如关节旁有窦道形成,常可见有干酪样物质流出。 【伴随症状】 (刘晓菊) 44第—篇常见症状 01氐?O节 第二十节血尿 血尿(hematuria)包括镜下血尿和肉眼血尿,前者是指尿色正常,须经显微镜检查方能确定,通常离心沉淀后的尿液镜检每高倍视野有红细胞3个以上。后者是指尿呈洗肉水色或血色,肉眼即可见的血尿。 [病因l血尿是泌尿系统疾病最常见的症状之一。故98%的血尿是由泌尿系统疾病引起,2%的血尿由全身性疾病或泌尿系统邻近器官病变所致。 性硬化症等引起肾损害时。(4)心血管疾病:亚急性感染性心内膜炎、急进性高血压、慢性心力衰竭、肾动脉栓塞和肾静脉血栓形成等。 3.尿路邻近器官疾病急、慢性前列腺炎,精襄炎,急性盆腔炎或脓肿,宫颈癌,输卵管炎,阴道炎,急性阑尾炎,直肠和结肠癌等。4.化学物品或药品对尿路的损害如磺胺药、时1啋美辛、甘露醇、采、铅、锅等重金属对肾小管的损害;环磷酰胺引起的出血性膀胱炎;抗凝剂如肝素过量也可出现血尿。5.功能性血尿平时运动量小的健康人,突然加大运动量可出现运动性血尿。[临床表现]1.尿颜色的改变血尿的主要表现是尿颜色的改变,除镜下血尿颜色正常外,肉眼血尿根据出血量多少而尿呈不同颜色。尿呈淡红色像洗肉水样,提示每升尿含血量超过1ml。出血严重时尿可呈血液状。肾脏出血时,尿与血混合均匀,尿呈暗红色;膀胱或前列腺出血尿色鲜红,有时有血凝块。但红色尿不一定是血尿,需仔细辨别。如尿呈暗红色或酱油色,不混浊无沉淀,镜检无或仅有少量红细胞,见于血红蛋白尿;棕红色或葡萄酒色,不混浊,镜检无红细胞见于叶啾尿;服用某些药物如大黄、利福平、氨基比林或进食某些红色蔬菜也可排红色尿,但镜检无红细胞。 2.分段尿异常将全程尿分段观察颜色如尿三杯试验,用三个清洁玻璃杯分别留起始段、中段和终末段尿观察,如起始段血尿提示病变在尿道;终末段血尿提示出血部位在膀胱颈部,三角区或后尿道的前列腺和精痪腺;三段尿均呈红色即全程血尿,提示血尿来自肾脏或输尿管。 3.镜下血尿尿颜色正常,但显微镜检查可确定血尿,并可判断是肾性或肾后性血尿。镜下红细胞大小不一、形态多样为肾小球性血尿,见于肾小球肾炎。因红细胞从肾小球基底膜涌出,通过具有不同渗透梯度的肾小管时,化学和物理作用使红细胞膜受损,血红蛋白溢出而变形。如镜下红细胞形态单一,与外周血近似,为均一型血尿,提示血尿来源千肾后,见于肾盂肾盏、输尿管、膀胱和前列腺病变。 4.症状性血尿血尿病人伴有全身或局部症状,而以泌尿系统症状为主。如伴有肾区钝痛或绞痛提示病变在肾脏。膀胱和尿道病变则常有尿频、尿急和排尿困难。5.无症状性血尿部分血尿病人既无泌尿道症状也无全身症状,见于某些疾病的早期,如肾结核、肾癌或膀胱癌早期。隐匿性肾炎也常表现为无症状性血尿。 第一篇蒂见症状 [伴随症状】1伴肾绞痛肾或输尿管结石的特征。 2.伴尿流中断见千膀胱和尿道结石。3.伴尿流细和排尿困难见千前列腺炎、前列腺癌。4.伴尿频、尿急、尿痛见于膀胱炎和尿道炎,同时伴有腰痛、高热、畏寒常为肾盂肾炎。 第二十一节尿频、尿急与尿痛 尿频(frequent micturition)是指单位时间内排尿次数增多。正常成人白天排尿4~6次,夜间0~2次。尿急(urgent micturition)是指病人一有尿意即迫不及待需要排尿,难以控制。尿痛(odynuria)是指病人排尿时感觉耻骨上区、会阴部和尿道内疼痛或烧灼感。尿频、尿急和尿痛合称为膀胱刺激征。 [病因与临床表现]1.尿频(1)生理性尿频:因饮水过多、精神紧张或气候寒冷时排尿次数增多,属正常现象。特点是每次尿量不少,也不伴随尿痛、尿急等其他症状。(2)病理性尿频:常见有以下几种情况。l)多尿性尿频:排尿次数增多而每次尿量不少,全日总尿量增多。见千糖尿病、尿崩症、精神性多饮和急性肾衰竭的多尿期。2)炎症性尿频:尿频而每次尿量少,多伴有尿急和尿痛,尿液镜检可见炎性细胞。见千膀胱炎、尿道炎、前列腺炎和尿道旁腺炎等。3)神经性尿频:尿频而每次尿蜇少,不伴尿急、尿痛,尿液镜检无炎性细胞。见于中枢及周围神经病变如癒症、神经源性膀胱。4)膀胱容量减少性尿频:表现为待续性尿频,药物治疗难以缓解,每次尿量少。见千膀胱占位性病变;妊娠子宫增大或卵巢艇肿等压迫膀胱;膀胱结核引起膀胱纤维性缩窄。5)尿道口周围病变:尿道口息肉,处女膜伞和尿道旁腺埏肿等刺激尿道口引起尿频。 2.尿急常见于下列情况。(1)炎症:急性膀胱炎、尿道炎、特别是膀胱三角区和后尿道炎症,尿急症状特别明显;急性前列腺炎常有尿急,慢性前列腺炎因伴有腺体增生肥大,故有排尿困难、尿线细和尿流中断。(2)结石和异物:膀胱和尿道结石或异物刺激黏膜产生尿频。(3)肿瘤:膀胱癌和前列腺癌。 [伴随症状] 1.尿频伴有尿急和尿痛见于膀胱炎和尿道炎,膀胱刺激征存在但不剧烈而伴有双侧腰痛见千肾盂肾炎;伴有会阴部、腹股沟和睾丸胀痛见于急性前列腺炎。2.尿频、尿急伴有血尿,午后低热,乏力,盗汗见于膀胱结核。 第二十二节少尿、无尿与多尿 正常成人24小时尿量约为1000-2000ml。如24小时尿量少于400ml,或每小时尿量少千17ml称为少尿(oliguria);如24小时尿量少千lOOml,12小时完全无尿称为无尿;如24小时尿量超过2500ml称为多尿(polyuria)。 【病因与发生机制]1少尿和无尿的基本病因有如下三类:(1)肾前性l)有效血容量减少:多种原因引起的休克、重度失水、大出血、肾病综合征和肝肾综合征,大量水分渗入组织间隙和浆膜腔,血容量减少,肾血流减少。2)心脏排血功能下降:各种原因所致的心功能不全,严重的心律失常,心肺复苏后体循环功能不稳定。血压下降所致肾血流减少。3)肾血管病变:肾血管狭窄或炎症,肾病综合征,狼疮性肾炎,长期卧床不起所致的肾动脉栓塞或血栓形成;高血压危象,妊娠高血压综合征等引起肾动脉持续痉挛,肾缺血导致急性肾衰竭。(2)肾性1)肾小球病变:重症急性肾炎,急进性肾炎和慢性肾炎因严重感染,血压持续增高或肾毒性药物作用引起肾功能急剧恶化。2)肾小管病变:急性间质性肾炎包括药物性和感染性间质性肾炎;生物毒或重金属及化学毒所致的急性肾小管坏死;严重的肾盂肾炎并发肾乳头坏死。(3)肾后性l)各种原因引起的机械性尿路梗阻:如结石、血凝块、坏死组织阻塞输尿管、膀胱进出口或后尿道。2)尿路的外压:如肿瘤、腹膜后淋巴瘤、特发性腹膜后纤维化、前列腺肥大。3)其他:输尿管手术后,泌尿系结核或溃疡愈合后瘢痕挛缩,肾严重下垂或游走肾所致的肾扭转,神经源性膀胱等。 2.多尿(1)暂时性多尿:短时间内摄入过多水、饮料和含水分过多的食物;使用利尿剂后,可出现短时l)内分泌代谢障碍:心垂体性尿崩症,因下丘脑、垂体病变使抗利尿激素(anti-diuretic hormone, ADH)分泌减少或缺乏,肾远曲小管重吸收水分下降,排出低比重尿,量可达到5000ml/d以上。@糖尿病,尿内含糖多引起溶质性利尿,尿量增多。@原发性甲状旁腺功能亢进,血液中过多的钙和尿中高浓度磷需要大量水分将其排出而形成多尿。@原发性醒固酮增多症,引起血中钠浓度升高,刺激渗透压感受器,摄入水分增多,排尿增多。 2)肾脏疾病:心肾性尿崩症,肾远曲小管和集合管存在先天或获得性缺陷,对抗利尿激素反应彸勹:性降低,水分重吸收减少而出现多尿。@肾小管浓缩功能不全,见千慢性肾炎,慢性肾盂肾炎,肾小球硬化,肾小管酸中毒,药物、化学物品或重金属对肾小管的损害,也可见于急性肾衰竭多尿期等。3)精神因素:精神性多饮病人常自觉烦渴而大量饮水引起多尿。【伴随症状]少尿常见的伴随症状如下。 第二十三节尿失禁 尿失禁(incontinence of urine)是由于膀胱括约肌损伤或神经功能障碍导致排尿自控能力下降或丧失,使尿液不自主地流出。尿失禁可以发生在任何年龄及性别,以女性及老年人多见。[病因及分类】尿失禁的病因可分为下列几项:心先天性疾病,如尿道上裂。@创伤,如妇女生产时的创伤,骨盆骨折等。@手术,成人为前列腺手术、尿道狭窄修补术等;儿童为后尿道瓣膜手术等。@各种原因引起的神经源性膀胱。按病程可分为:心暂时性尿失禁:见千尿路感染、急性精神错乱性疾病、药物反应和心理性忧郁症。@长期性尿失禁:见于脑卒中、痴呆、骨盆外伤损伤尿道括约肌、骨髓炎和慢性前列腺增生。【发生机制】1.尿道括约肌受损正常男性的尿液控制依靠:心近端尿道括约肌,包括膀胱颈部及精阜以上的前列腺部尿道括约肌;@远端尿道括约肌,包括精阜以下的后尿道括约肌和尿道外括约肌。对于男性,近端尿道括约肌功能完全丧失(如前列腺增生手术后)而远端尿道括约肌完好者,仍能控制排尿。如远端尿道括约肌功能同时受到损害,则依损害的轻重可引起不同程度的尿失禁。不论男性或女性,膀胱颈部(交感神经所控制的尿道平滑肌)是制止尿液外流的主要力量。对于女性当膀胱颈部功能完全丧失时会引起压力性尿失禁。糖尿病性膀胱也常伴有括约肌受损。 胱出口梗阻引起不稳定膀胱的发生率高达50%~80%,病人在膀胱贮尿期,出现膀胱逼尿肌不自主收缩,引起膀胱内压升高,称为逼尿肌过度活动(d e tru sor overactivity)或膀胱过度活动(overactive bladder, OAB)。膀胱壁的神经、肌肉改变,最终也可引起逼尿肌兴奋性增加,出现OAB症状。 【临床表现】 尿液不受主观控制而自尿道口处点滴溢出或流出。尿失禁根据程度可分为:轻度:仅在咳嗽、打喷嗖、抬重物时出现尿溢出;中度:在走路、站立、轻度用力时出现尿失禁;重度:无论直立或卧位时都可发生尿失禁。根据症状表现形式和持续时间可分为。 3.急迫性溢尿病人尿意感强烈,有迫不及待排尿感,尿液自动流出。流出的尿量较多。有的可完全排空;多伴有尿频、尿急等膀胱刺激症状和下腹部胀痛;见于由部分性上运动神经元病变或急性膀胱炎等因强烈的局部刺激引起,由于逼尿肌强烈的收缩而发生尿失禁。 4.压力性溢尿是当腹压增加时(如咳嗽、打喷咙、上楼梯或跑步时)即有尿液自尿道流出。 主要见千女性,特别是多次分挽或产伤者,偶见于尚未生育的女性。【伴随症状]1.伴膀胱刺激征及脓尿见于急性膀胱炎。2.伴排便功能紊乱(如便秘、大便失禁等)见千神经源性膀胱。3.50岁以上男性,伴进行性排尿困难见千前列腺增生症、前列腺癌等。 4.伴有肢体瘫痪(单瘫、偏瘫、截瘫)、肌张力增高、腿反射亢进、有病理反射见于上运动神经元病变。5.伴有慢性咳嗽、气促多为慢性阻塞性肺部疾病所致腹内压过高。6.伴有多饮、多尿和消瘦见于糖尿病性膀胱。因膀胱括约肌失控引起尿失禁,和膀胱逼尿肌与括约肌不协调引起的排尿障碍。 第二十四节排尿困难 排尿困难是指排尿时须增加腹压才能排出,病情严重时增加腹压也不能将膀胱内的尿排出体外,而形成尿猪留(urine rete nt ion)的状态。根据起病急缓可分为急性尿滞留和慢性尿游留。急性尿湘留是指既往无排尿困难的病史,突然短时间内发生膀胱充盈,膀胱迅速膨胀,病入常感下腹胀痛并膨隆,尿意急迫,而不能自行排尿。慢性尿滞留是由膀胱颈以下梗阻性病变引起的排尿困难发展而来。由千持久而严重的梗阻,膀胱逼尿肌初期可增厚,后期可变薄。【病因及发生机制]排尿困难可分为阻塞性和功能性两大类。 1.阻塞性排尿困难(1)膀胱颈部病变l)膀胱颈部阻塞:被结石、肿瘤、血块、异物阻塞。2)膀胱颈部受压:因子宫肌瘤、卵巢襄肿、晚期妊娠压迫。3)膀胱颈部器质性狭窄:炎症、先天或后天获得性狭窄等使尿液排出受阻。(2)后尿道疾病:因前列腺肥大、前列腺癌、前列腺急性炎症、出血、积脓、化学性压迫尿道;后尿道本身炎症、水肿、结石、肿瘤、异物等。 (3)前尿道疾病:见千前尿道狭窄、结石、肿瘤、异物或先天性畸形如尿道外翻、阴茎包皮嵌顿、阴茎异常勃起等。 2.功能性排尿困难 (1)神经受损:中枢神经受损,膀胱的压力感受不能上传,而致尿游留。外周神经受损,如支配膀胱逼尿肌的腹下神经、支配内括约肌的盆神经和支配外括约肌的阴部神经,可因下腹部手术,特别是肛门、直肠、子宫等盆腔手术或麻醉而造成暂时或永久性排尿障碍。 (2)膀胱平滑肌和括约肌病变:糖尿病时因能量代谢障碍使膀胱肌球蛋白降低,肌膜表面cAMP含量下降,肌球蛋白轻链激酶磷酸化和脱磷酸障碍,使平滑肌收缩乏力。使用某些促使平滑肌松弛的药物,如阿托品、654-么硝酸甘油后可使膀胱收缩无力,而诱发尿游留。膀胱逼尿肌和尿道括约肌协同失调症是膀胱收缩时,膀胱内括约肌和尿道外括约肌不开放,甚至反射性收缩,使排尿困难。 (3)精神因素:排尿反射直接受意识支配。精神因素导致尿游留大多受精神意识过度控制所致,主要在排尿环境不良的情况下引起,如病房男女同室,排尿怕暴露隐私。产后外阴侧切,剖宫产后有男性陪伴者在场时排尿受精神因素控制。需绝对卧床的疾病如急性心肌梗死、心脏手术等因不习惯床上排尿而控制尿的排出时间。下腹部手术如肛门直肠手术的病入,排尿时有可能产生疼痛而拒绝排尿,时间过久则排尿困难而出现尿游留。 [临床表现及特点]不同病因所致排尿困难,其原发病的表现及临床特点有所不同。 第一篇常见症状影检查可确定损伤的部位和程度,是术前必要的手段。 6.前尿道狭窄见千前尿道瘢痕、结石、异物等。瘢痕引起排尿困难者常有外伤史。前尿道本身结石少见,往往是肾盂输尿管膀胱结石随尿流移至尿道,依据泌尿道结石病史一般诊断不困难,必要时行尿道造影可确诊。 【伴随症状】 1.伴有尿频、尿急、排尿踌躇、射尿无力、尿流变细、排尿间断甚至尿失禁见千良性前列腺增生(hyperplas ia of prostate)。2伴下腹部绞痛并向大腿、会阴方向放射见于膀胱颈部结石。 3.伴血尿见于后尿道损伤、膀胱颈部结石、血液病(如血友病)等。 4.脊髓损伤如脊柱骨折、肿瘤压迫、结核、脊髓炎等引起排尿困难,常伴运动和感觉障碍甚至截瘫和尿涨留。 5.糖尿病神经源性膀胱所致排尿困难常伴血糖、尿糖升高。(张海蓉) 第二十五节肥胖 肥胖(obesity)是体内脂肪积聚过多而呈现的一种状态。肥胖按病因分为:心原发性肥胖:又称单纯性肥胖;@继发性肥胖。按脂肪在身体分布分为:心普遍型肥胖:又称均匀性肥胖;@腹型肥胖:又称向心性肥胖内脏型肥胖、男性型肥胖;@臀型肥胖:又称非向心性肥胖、女性型肥胖。 【肥胖的测量】 1.按身高体重计算通常认为超过标准体重的10%为超重,超过标准体重的20%为肥胖,必须排除由千肌肉发达或水分湘留的因素。标准体重要根据身高计算,世界卫生组织标准:男性,体重(kg)=[身高(cm)-80Jx0.7;女性,体重(kg)=[身高(cm)-70J xO.6。简单粗略计算标准体重,体重(kg)=身高(cm)-105。 2.体重指数目前多数采用体重指数判定肥胖与否,且比较准确。体重指数(BMI)=体重(kg)/身高的平方(m勹,世界卫生组织标准:BMI18.5-24.9kg/矿为正常,BMI25-29.9kg/m2为超重,BMI乏30kg/m2为肥胖。我国标准:BMI18.5-23.9kg/m2为正常,BMI24-27.9kg/m2为超重,BMI::;::28kg/m2为肥胖。 世界卫生组织根据BMI将肥胖分为3级:1级,BMI30-34.9kg/m气2级,BMI35-39.9kg/m勹3级,BMI::;::40kg/m23.其他心测量胧三头肌皮褶厚度:男>2.5cm、女>3.0cm为肥胖。@腰围:男::;::90cm、女>85cm为肥胖。【病因与发生机制】单纯性肥胖多与遗传、生活方式等因素有关;继发性肥胖与多种内分泌代谢性疾病有关,对肥彸O t,L胖有影响的内分泌素有肾上腺糖皮质激素、甲状腺素、性激素、胰岛素等。 第—篇常见症状 数、时间等)异常;@运动过少;@饮酒。4.药物因素长期使用糖皮质激素、氯丙唉、胰岛素等可引起肥胖,为医源性肥胖。 5.脂肪细胞因子脂肪细胞内分泌功能的发现是近年来内分泌学领域的重大进展之一。目前研究较多的脂肪细胞因子有脂联素、抵抗素、瘦素及肿瘤坏死因子a等,它们均参与了胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、糖代谢异常的发生机制,同样也是肥胖的发病机制。 【临床表现】肥胖以体重增加为最主要的临床表现,不同的病因有其不同的肥胖类型及表现。1.单纯性肥胖是最常见的一种肥胖,单纯性肥胖有下列特点:(1)可有家族史或营养过度史。(2)多为均匀性肥胖。(3)无内分泌代谢等疾病。2.继发性肥胖较为少见,常继发千以下几种疾病:(1)下丘脑性肥胖:在表现下丘脑功能障碍(饮水、进食、体温、睡眠及智力精神异常)的同时出现不同程度的肥胖,多为均匀性中度肥胖。(2)间脑性肥胖:间脑损害引起自主神经-内分泌功能障碍,出现食欲波动、睡眠节律反常、血压易变、性功能减退、尿崩症等,表现为间脑综合征,呈现均匀性肥胖。(3)垂体性肥胖垂体病变导致皮质醇分泌增多而引起肥胖,多为向心性肥胖。垂体瘤所致溢乳-闭经综合征亦可出现肥胖,但以泌乳、闭经、不孕为主要表现。(4)库欣综合征:肾上腺皮质功能亢进,分泌皮质醇过多,产生向心性肥胖,且伴有满月脸、多血质外貌、皮肤紫纹、痊疮、高血压和骨质疏松等表现。 (5)甲状腺功能减退症:甲状腺功能减退症病人实际上并不完全由体脂过多引起肥胖,而常因皮下蛋白质和水的滞留而产生黏液性水肿和体重增加,如有肥胖,脂肪沉积以颈部明显,面容呈满月形,皮肤黄白粗厚,出现非凹陷性水肿。常伴有表情呆滞、动作缓慢、畏寒少汗、便秘等表现。 (9)性腺性肥胖多在切除性腺或放射线照射损毁性腺以后出现肥胖,脂肪分布主要在腰部以下、臀部及大腿等处。 52第—篇常见症状 发组、才午状指等。【伴随症状】1.伴有家族史或营养过度常为单纯性肥胖。 第二十六节消 消瘦(emaciation)是指由千各种原因造成体重低于正常低限的一种状态。通常认为,体重低于标准体重的10%就可诊为消瘦,也有人主张体重低于标准体重的10%为低体重,低千标准体重的20%为消瘦。目前国内外多采用体重指数(BMI)判定消瘦,BMIA2,成年人P2=A2,而老年人P2、I`I器质性关闭不全一<`<` 之>之 血流加速形成旋涡 相对性关闭不全 一石 漂浮物 3)瓣膜关闭不全:心脏瓣膜由于器质性病变(畸形、粘连或穿孔等)形成的关闭不全或心腔扩大导致的相对性关闭不全,血液反流经过关闭不全的部位会产生旋涡而出现杂音,也是产生杂音的常见原因。如主动脉瓣关闭不全的主动脉瓣区舒张期杂音,扩张性心肌病左心室扩大导致的二尖瓣相对关闭不全的心尖区收缩期杂音。 4)异常血流通道:在心腔内或大血管间存在异常通道,如室间隔缺损、动脉导管未闭等,血流经过这些异常通道时会形成旋涡而产生杂音。 5)心腔异常结构:心室内乳头肌、健索断裂的残端漂浮,均可能扰乱血液层流而出现杂音。 6)大血管瘤样扩张:血液在流经该血管瘤(主要是动脉瘤)时会形成涡流而产生杂音。 (2)杂音的特性与听诊要点:杂音的听诊有一定的难度,应根据以下要点进行仔细分辨并分析。 l)最响部位和传导方向:杂音最响部位常与病变部位有关,如杂音在心尖部最响,提示二尖瓣病变;杂音在主动脉瓣区或肺动脉瓣区最响,则分别提示为主动脉瓣或肺动脉瓣病变;如在胸骨左缘第3、4肋间闻及响亮而粗糙的收缩期杂音,应考虑室间隔缺损等。杂音的传导方向也有一定规律,如二尖瓣关闭不全的杂音多向左腋下传导,主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导,而二尖瓣狭窄的隆隆样杂音则局限于心尖区。由于许多杂音具有传导性,在心脏任何听诊区听到的杂音除考虑相应的瓣膜病变外,尚应考虑是否由其他部位传导所致。一般杂音传导得越远,则其声音将变得越弱,但性质仍保待不变。因此,可将听诊器自某一听诊区逐渐移向另一听诊区,若杂音逐渐减弱,只在某一听诊区杂音最响,则可能仅是这一听诊区相应的瓣膜或部位有病变,其他听诊区的杂音是传导而来的。若移动时,杂音先逐渐减弱,而移近另一听诊区时杂音有增强且性质不相同,应考虑两个瓣膜或部位均有病变。 2)心动周期中的时期:不同时期的杂音反映不同的病变。可分收缩期杂音(systolic murmurs)、舒张期杂音(diastolic murmurs)连续性杂音(continuous murmurs)和双期杂音(收缩期与舒张期均出现但不连续的杂音)。还可根据杂音在收缩期或舒张期出现的早、晚而进一步分为早期中期、晚期或全期杂音。一般认为,舒张期杂音和连续性杂音均为器质性杂音,而收缩期杂音则可能系器质性或功能性,应注意鉴别。 3)性质:指由千杂音的不同频率而表现出音调与音色的不同。临床上常用于形容杂音音调的词为柔和、粗糙。杂音的音色可形容为吹风样、隆隆样(雷呜样)、机器样、喷射样、叹气样(哈气样)、乐音样和鸟鸣样等。不同音调与音色的杂音,反映不同的病理变化。临床上可根据杂音的性质,推断不同的病变。如心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征;心尖区粗糙的吹风样全收缩期杂音,常提示二尖瓣关闭不全;心尖区柔和的吹风样杂音常为功能性杂音;主动脉瓣第二听诊区舒张期叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全等。 4)强度与形态:即杂音的响度及其在心动周期中的变化。收缩期杂音的强度一般采用Levine6级分级法(表3-5-14),对舒张期杂音的分级也可参照此标准,但亦有只分为轻、中、重度三级。 级别响度听诊特点震颤 杂音分级的记录方法:杂音级别为分子,6为分母;如响度为2级的杂音则记为2/6级杂音。 杂音形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律,用心音图记录,构成一定的形态(图3-533)。常见的杂音形态有5种:心递增型杂音(cresce ndo murmur):杂音由弱逐渐增强,如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音;@递减型杂音(decrescendo murmur):杂音由较强逐渐减弱,如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音;@递增递减型杂音(crescendo-decrescendo murmur):又称菱形杂音,即杂音由弱转强,再由强转弱,如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音:@连续型杂音(continuous murmur):杂音由收缩期开始,逐渐增强,高峰在s2处,舒张期开始渐减,直到下一心动的S1前消失,如动脉导管未闭的连续性杂音;@一贯型杂音(plateau murmur):强度大体保持一致,如二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音。I Si5)体位、呼吸和运动对杂音的影响:采取某一特定的体位或体位改变、运动后、深吸气或呼A气、屏气等动作可使某些杂音增强或减弱,有助于杂音的判别。心体位:左侧卧位可使二尖瓣狭窄B 的舒张期隆隆样杂音更明显;前倾坐位时,易于闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音;仰卧位则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。此外,迅速改变体位,由于血流分布和回心血量的改变也可影响杂音的强度,如从卧位或下蹲位迅D I` 速站立,使瞬间回心血量减少,从而使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣狭窄与关闭 不全的杂音均减轻,而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。@呼吸:深吸气时,胸腔负压增加,回E心血量增多和右心室排血量增加,从而使与右心相关的杂音增强,如三尖瓣或肺动脉瓣狭窄与关图3-5-33心脏各类杂音示意图闭不全。如深吸气后紧闭声门并用力作呼气动作A递增型;B.递减型;C.递增递减型;D.连续型;(Valsalva动作)时,胸腔压力增高,回心血量减E.一贯型`少,经瓣膜产生的杂音一般都减轻,而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。@运动:使心率增快,心搏增强,在一定的心率范围内亦使杂音增强。 (3)杂音的临床意义:杂音的听取对心脏疾病的诊断与鉴别诊断有重要价值。但是,有杂音不一定有心脏病,有心脏病也可无杂音。根据产生杂音的心脏部位有无器质性病变可区分为器质性杂音与功能性杂音;根据杂音的临床意义又可以分为病理性杂音和生理性杂音(包括无害性杂音)。器质性杂音是指杂音产生部位有器质性病变存在,而功能性杂音包括:心生理性杂音;@全身性疾病造成的血流动力学改变产生的杂音(如甲状腺功能亢进使血流速度明显增加);@有心脏病理意义的相对性关闭不全或相对性狭窄引起的杂音(也可称相对性杂音)。后者心脏局部虽无器质性病变,但它与器质性杂音又可合称为病理性杂音。应该注意的是,生理性杂音必须符合以下条件:只限于收缩期、心脏无增大、杂音柔和、吹风样、无震颤。生理性与器质性收缩期杂音的鉴别如表3-5-15。 鉴别点生理性器质性 根据杂音出现在心动周期中的时期与部位,将杂音的特点和临床意义分述如下:二尖瓣区:心功能性:常见千运动、发热、贫血、妊娠与甲状腺功能亢进等。杂音性质柔和、吹风样强度I~2/6级,时限短,较局限。具有心脏病理意义的功能性杂音有左心增大引起的二尖瓣相对性关闭不全,如高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、贫血性心脏病和扩张型心肌病等,杂音性质较粗糙、吹风样、强度2~3/6级,时限较长,可有一定的传导。@器质性:主要见于风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全等,杂音性质粗糙、吹风样、高调,强度;:,3/6级,持续时间长,可占全收缩期,甚至遮盖S!,并向左腋下传导。 主动脉瓣区:心功能性:见于升主动脉扩张,如高血压和主动脉硬化。杂音柔和,常有A2亢进。@器质性多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。杂音为典型的喷射性收缩中期杂音,响亮而粗糙,递增递减型,向颈部传导,常伴有震颤,且A2减弱。 肺动脉瓣区:心功能性:其中生理性杂音在青少年及儿童中多见,呈柔和、吹风样,强度在I~2/6级,时限较短。心脏病理情况下的功能性杂音,为肺淤血及肺动脉高压导致肺动脉扩张产生的肺动脉瓣相对性狭窄的杂音,听诊特点与生理性类似,但杂音较响,P2亢进,见于二尖瓣狭窄、先天性心脏病的房间隔缺损等。©器质性:见千肺动脉瓣狭窄,杂音呈典型的收缩中期杂音,喷射性、粗糙强度立6级,常伴有震颤且P2减弱。 三尖瓣区:O功能性多见于右心室扩大的病人,如二尖瓣狭窄、肺源性心脏病,因右心室扩大导致三尖瓣相对性关闭不全。杂音为吹风样、柔和,吸气时增强,一般在3/6级以下,可随病情好转,心腔缩小而减弱或消失。由于右心室增大,杂音部位可移向左侧近心尖处,需注意与二尖瓣关闭不全的杂音鉴别。@器质性:极少见,器质性三尖瓣关闭不全听诊特点与器质性二尖瓣关闭不全类似,但不传至腋下,可伴颈静脉和肝脏收缩期搏动。 其他部位:心功能性:在胸骨左缘第2、趴4肋间,部分青少年中可闻及生理性(无害性)杂音,可能系左或右心室将血液排入主或肺动脉时产生的紊乱血流所致。杂音1~2/6级、柔和、无传导,平卧位吸气时杂音易闻及,坐位时杂音减轻或消失。@器质性:常见的有胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤,有时呈喷射性,提示室间隔缺损等。 2)舒张期杂音 二尖瓣区:O功能性:主要见于中、重度主动脉瓣关闭不全,导致左室舒张期容量负荷过高,使二尖瓣基本处于半关闭状态,呈现相对狭窄而产生杂音,称Austin Flint杂音。应注意与器质性二尖瓣狭窄的杂音鉴别,见表3-5-16。@器质性:主要见千风湿性心瓣膜病的二尖瓣狭窄。听诊特点为心尖S I亢进,局限于心尖区的舒张中、晚期低调、隆隆样、递增型杂音,平卧或左侧卧位易闻及,常伴震颤。 器质性二尖瓣狭窄Austin Flint杂音 主动脉瓣区:主要见于各种原因的主动脉瓣关闭不全所致的器质性杂音。杂音呈舒张早期开始的递减型柔和叹气样的特点,常向胸骨左缘及心尖传导,千主动脉瓣第二听诊区、前倾坐位、深呼气后暂停呼吸最清楚。常见原因为风湿性心瓣膜病或先天性心脏病的主动脉瓣关闭不全、特发性主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎和马方综合征所致主动脉瓣关闭不全。 肺动脉瓣区:器质性病变引起者极少,多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全所致的功能性杂音。杂音柔和、较局限、呈舒张期递减型、吹风样,于吸气末增强,常合并P2亢进,称Graham Steell杂音,常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。 三尖瓣区:局限于胸骨左缘第4、5肋间,低调隆隆样,深吸气末杂音增强,见千三尖瓣狭窄,极为少见。 3)连续性杂音:常见于先天性心脏病动脉导管未闭。在胸骨左缘第2肋间稍外侧闻及,杂音粗糙、响亮似机器转动样,持续于整个收缩与舒张期,其间不中断,掩盖s2,常伴有震颤。此外,先天性心脏病主肺动脉间隔缺损也可有类似杂音,但位置偏内而低,约在胸骨左缘第3肋间。冠状动静脉喽、冠状动脉窦瘤破裂也在相应部位可出现连续性杂音,但前者杂音柔和;后者有冠状动脉窦瘤破裂的急性病史。 7.心包摩擦音(pericardia!friction sound)指脏层与壁层心包由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙,以致在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音。音质粗糙、高音调、播抓样、比较表浅,类似纸张摩擦的声音。在心前区或胸骨左缘第3、4肋间最响亮,坐位前倾及呼气末更明显。典型者摩擦音的声音呈三相:心房收缩-心室收缩-心室舒张期,但多为心室收缩-心室舒张的双期摩擦音,有时也可仅出现在收缩期。心包摩擦音与心搏一致,屏气时摩擦音仍存在,可据此与胸膜摩擦音相鉴别。见于各种感染性心包炎,也可见于急性心肌梗死、尿毒症、心脏损伤后综合征和系统性红斑狼疮等非感染性情况导致的心包炎。当心包腔有一定积液量后,摩擦音可消失。 第六节血管检查 血管检查是心血管检查的重要组成部分。本节重点阐述周围血管检查,包括脉搏、血压、血管杂音和周围血管征。 —、脉搏 检查脉搏主要用触诊,也可用脉搏计描记波形。检查时可选择挠动脉、胧动脉、股动脉、颈动脉及足背动脉等。检查时需两侧脉搏情况对比,正常人两侧脉搏差异很小,不易察觉。某些疾病时,两侧脉搏明显不同,如缩窄性大动脉炎或无脉症。在检查脉搏时应注意脉搏脉率、节律、紧张度和动脉壁弹性、强弱和波形变化。 (—)脉率 脉率影响因素一般类似于心率。正常成人脉率在安静、清醒的情况下为60~100次/分,老年人偏慢,女性稍快,儿童较快,<3岁的儿童多在100次/分以上。各种生理、病理情况或药物影响也可使脉率增快或减慢。此外,除脉率快慢外,还应观察脉率与心率是否一致。某些心律失常如心房颤动或较早出现的期前收缩时,由千部分心脏收缩的搏出量低,不足以引起周围动脉搏动,故脉率可少千心率。 (二)脉律 脉搏的节律可反映心脏的节律。正常人脉律规则,有窦性心律不齐者的脉律可随呼吸改变,吸气时增快,呼气时减慢。各种心律失常病人均可影响脉律,如心房颤动者脉律绝对不规则、脉搏强弱不等以及脉率少于心率,后者称脉搏短细;有期前收缩呈二联律或三联律者可形成二联脉、三联脉;二度房室传导阻滞者可有脉搏脱漏,称脱落脉(dropped pulse)等。 (三)紧张度与动脉壁状态 脉搏的紧张度与动脉硬化的程度有关。检查时,可将两个手指指腹置于挠动脉上,近心端手指用力按压阻断血流,使远心端手指触不到脉搏,通过施加压力的大小及感觉的血管壁弹性状态判断脉搏紧张度。例如,将挠动脉压紧后,虽远端手指触不到动脉搏动,但可触及条状动脉的存在,并且硬而缺乏弹性似条索状、迂曲或结节状,提示动脉硬化。 (四)强弱 脉搏的强弱与心搏出量、脉压和外周血管阻力相关。脉搏增强且振幅大,是由于心搏量大、脉压宽和外周阻力低所致,见于高热、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全等。脉搏减弱而振幅低是由于心搏量少、脉压小和外周阻力增高所致,见于心力衰竭、主动脉瓣狭窄与休克等。 (五)脉波了解脉波变化有助于心血管疾病的诊断,通过仔细地触诊动脉(如挠动脉、胧动脉或股动脉)可发现各种脉波异常的脉搏(图3-5-34)。 1.正常脉波由升支(叩击波)、波峰(潮波)和降支(重搏波)三部分构成。升支发生在左室收缩早期,由左室射血冲击主动脉壁所致。波峰又称潮波,出现在收缩中、晚期,系血液向动脉远端A.正常脉波;B.水冲脉;C.交替脉;D.奇脉运行的同时,部分逆返,冲击动脉壁引起。降支发生于心室舒张期,在降支上有一切迹称重搏波,来源于主动脉瓣关闭,血液由外周向近端折回后又向前,以及主动脉壁弹性回缩,使血流持续流向外周动脉所致。在明显主动脉硬化者,重搏波趋于不明显。 二、血压 血压(blood pressure, BP)通常指体循环动脉血压,是重要的生命体征。(-)测量方法血压测定有两种方法:心直接测压法:即经皮穿刺将导管送至周围动脉(如挠动脉)内,导管未端接监护测压系统,自动显示血压值。本法虽然精确、实时,但为有创方式,仅适用千危重、疑难病例;@间接测量法:即袖带加压法,以血压计测最。血压计有采柱式、弹簧式和电子血压计,诊所或医院常用采柱式血压计或经过验证(BHS和AAMI、ESH)合格的电子血压计进行测量。间接测量法的优点为简便易行,但易受多种因素影响,尤其是周围动脉舒缩变化的影响。 操作规程:被检查者半小时内禁烟、禁咖啡、排空膀胱,安静环境下在有靠背的椅子安静休息至少5分钟。取坐位(特殊情况下可以取仰卧位或站立位)测血压,被检查者上肢裸露伸直并轻度外展,肘部置于心脏同一水平,将气袖均匀紧贴皮肤缠千上臂,使其下缘在肘窝以上约2.5cm,气袖之中央位千胧动脉表面。检查者触及胧动脉搏动后,将听诊器体件置于搏动上准备听诊。然后,向袖带内充气,边充气边听诊,待胧动脉搏动声消失,再升高30mmHg后,缓慢放气(2~6mmHg/s),双眼随采柱下降,平视采柱表面,根据听诊结果读出血压值。根据Korotkoff5期法,首先听到的响亮拍击声(第1期)代表收缩压,随后拍击声有所减弱和带有柔和吹风样杂音为第2期,在第3期当压力进一步降低而动脉血流量增加后,这些声音被比较响的杂音所代替,然后音调突然变得沉闷为第4期,最终声音消失即达第5期。第5期的血压值即舒张压。对于12岁以下儿童、妊娠妇女、严重贫血、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全及Korotkoff音不消失者,可以第4期作为舒张压读数。血压至少应测量2次,间隔l~2分钟;如收缩压或舒张压2次读数相差5mmHg以上,应再次测量,以3次读数的平均值作为测量结果。收缩压与舒张压之差值为脉压,舒张压加1/3脉压为平均动脉压。需注意的是,部分被检查者偶尔可出现听诊间隙(在收缩压与舒张压之间出现的无声间隔),可能因未能识别而导致收缩压的低估,主要见于重度高血压或主动脉瓣狭窄等。因此,需注意向袖带内充气时胧动脉搏动声消失后,再升高30mmHg,一般能防止此误差。 气袖宽度:气袖大小应适合病人的上臂臂围,至少应包裹80%上臂。手臂过于粗大或测大腿血压时,用标准气袖测值会过高,反之,手臂太细或儿童测压时用标准气袖则结果会偏低。因此,针对这些特殊情况,为保证测量准确,须使用适当大小的袖带。 (二)血压标准正常成人血压标准的制定经历了多次改变,主要根据大规模流行病学资料分析获得。根据中国高血压防治指南(2010年修订版)的标准,规定如下(表3-5-17)。 类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg) 注:若病人的收缩压与舒张压分屈不同级别时,则以较高的分级为准;单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为l、2、3级1.高血压血压测量值受多种因素的影响,如情绪激动、紧张、运动等;若在安静、清醒和未使用降压药的条件下采用标准测量方法,至少3次非同日血压值达到或超过收缩压140mrnHg和(或)舒张压90rnrnHg,即可认为有高血压,如果仅收缩压达到标准则称为单纯收缩期高血压。高血压绝大多数是原发性高血压,约5%继发千其他疾病,称为继发性高血压,如慢性肾炎、肾动脉狭窄等。高血压是动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病的重要危险因素,也是心力衰竭的重要原因。 2.低血压凡血压低于90/60mmHg时称低血压。急性的持续(>30分钟)低血压状态多见千严重病症,如休克、心肌梗死、急性心脏压塞等。慢性低血压也可有体质的原因,病人自诉一贯血压偏低,一般无症状。另外,如果病人平卧5分钟以上后站立1分钟和5分钟时测定血压,如果其收缩压下降20mmHg以上,并伴有头晕或晕厥,为体位性低血压。 3.双侧上肢血压差别显著正常双侧上肢血压差别达5~10mrnHg,若超过此范围则属异常,见于多发性大动脉炎或先天性动脉畸形等。4上下肢血压差异常正常下肢血压高千上肢血压达20~40mrnHg,如下肢血压低于上肢应考虑主动脉缩窄,或胸腹主动脉型大动脉炎等。 5脉压改变脉压明显增大(豕60mmHg),结合病史,可考虑甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全和动脉硬化等。若脉压减小(<30mmHg),可见于主动脉瓣狭窄、心包积液及严重心力衰竭病人等。 (四)动态血压监测 血压监测方法除了重危病人的床旁连续有创监测外,尚有动态血压监测(ambulatory blood pressure monitoring, ABPM),是高血压诊治的一个重要方面。测量应使用经BHS、AAMI和(或)ESH方案验证的动态血压检测仪,按设定的间隔时间,24小时连续地记录血压。一般设白昼时间(早6时至晚l0时)每15或20分钟测血压一次;夜间时间(晚10时至次晨6时),每30分钟记录一次。动态血压的正常标准如下:24小时平均血压值<130/80mmHg;白昼平均血压值<135/85mmHg;夜间平均血压值<120/70mmH g。正常情况下,夜间血压值较白昼低10%~20%。凡是疑有单纯性诊所、't]高血压(白大衣高血压)、隐蔽性高血压、顽固难治性高血压、发作性高血压或低血压的病人,均应考虑作动态血压监测作为常规血压的补充手段。(五)家庭自测血压部分病人在诊所或医院内由医护人员测定血压时,由于情绪有所紧张等因素,血压值可能偏高,甚至超过正常范围称为诊所高血压(白大衣高血压)。对此,除考虑动态血压监测外,尚可观察家庭自测血压以进行鉴别。家庭自测血压由病人或其家属,采用上述的血压测量方法测定血压,并进行记录,就诊时供医生参考,必要时补充进行动态血压监测。家庭自测血压的正常血压值为<135/85mmHg,注意与诊所血压的标准有所不同。 三、血管杂音及周围血管征 (一)静脉杂音 由于静脉压力低,不易出现涡流,故杂音一般多不明显。临床较有意义的有颈静脉营营声,在颈根部近锁骨处,甚至在锁骨下,尤其是右侧可出现低调、柔和、连续性杂音,坐位及站立明显,系颈静脉血液快速回流入上腔静脉所致。以手指压迫颈静脉暂时中断血流,杂音可消失,属无害性杂音。应注意与甲状腺功能亢进之血管杂音和某些先天性心脏病的杂音鉴别。此外,肝硬化门静脉高压引起腹壁静脉曲张时,可在跻周或上腹部闻及连续性静脉营营声。 (二)动脉杂音 多见于周围动脉、肺动脉和冠状动脉。如甲状腺功能亢进症在甲状腺侧叶的连续性杂音临床上多见,提示局部血流丰富;多发性大动脉炎的狭窄病变部位可听到收缩期杂音;肾动脉狭窄时,在上腹部或腰背部闻及收缩期杂音;肺内动静脉痰时,在胸部相应部位有连续性杂音;外周动静脉喽时则在病变部位出现连续性杂音;冠状动静脉疫时可在胸骨中下端出现较表浅而柔和的连续性杂音或双期杂音,部分以舒张期更为显著。还有在正常儿童及青年,锁骨上可有轻而短的呈递增递减型收缩期杂音当双肩向后高度伸展可使杂音消失。该杂音发生原理尚不明确,可能来源于主动脉弓的头臂分支。 (三)周圈血管征 脉压增大除可触及水冲脉外,还有以下体征: 1.枪击音(pistol shot sound)在外周较大动脉表面,常选择股动脉,轻放听诊器膜型体件时可闻及与心跳一致短促如射枪的声音。 凡体检时发现上述体征及水冲脉可统称周围血管征阳性,主要见于主动脉瓣重度关闭不全、甲状腺功能亢进和严重贫血等。 第七节循环系统常见疾病的主要症状和体征 一、二尖瓣狭窄 【概述】二尖瓣狭窄(mitral stenosis)是我国常见的心脏瓣膜病,主要病因为风湿热,是风湿性心脏炎反复发作后遗留的慢性心脏瓣膜损害,但近年来发病呈下降趋势,而老年人的瓣膜钙化所致的心脏瓣膜病变在我国日渐增多。少数病因为先天性等。 正常二尖瓣口径面积约为4.0-6. Ocm2,病变时二尖瓣口明显缩小,一般将瓣口缩小程度分为三度:少轻度狭窄:瓣口面积缩小至1.5-2.0cm勹@中度狭窄:瓣口面积缩小至1.0~l.5cm勹@重度狭窄:瓣口面积<1. Ocm2o主要病理解剖改变为瓣叶交界处发生炎症、水肿、相互粘连及融合,严重病变时瓣膜增厚、硬化和腮索缩短及相互粘连,造成瓣膜狭窄进一步加重。 根据狭窄程度和代偿状态,可分为三期:心代偿期:当瓣口面积减少至2. Ocm2,左房排血受阻,继而发生代偿性扩张和肥厚,以增强左房容量和收缩,增加瓣口血流量;@左房失代偿:瓣口面积减小到1.5cm2时,左房压进一步升高,当瓣口面积减小为1. Ocm2时,左房压显著增高。左房失代偿时,由千左心房与肺静脉之间并无瓣膜,肺静脉和肺毛细血管压升高、血管扩张、淤血,进而间质性肺水肿和肺血管壁增厚,引起肺顺应性降低,出现呼吸困难,并逐步加重;@右心衰竭期:由千长期肺动脉高压,右心室负荷增加,出现右心室肥厚与扩张,最后导致右心衰竭。 [症状】 当失代偿期发生时,初为劳力性呼吸困难,随着病情发展,出现休息时呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸,甚至发生急性肺水肿。另外,多于活动或夜间睡眠时发生咳嗽,劳累时加重,多为干咳。咳嗽致支气管内膜微血管或肺泡内毛细血管破裂时,有血丝痰;如咯出较大量鲜血,通常见于黏膜下支气管静脉破裂出血;急性肺水肿时多有大量粉红色泡沫状痰。如左心房明显扩张压迫食管,可引起吞咽困难;由于扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经致其麻痹引起声音嘶哑。 【体征】 1.视诊两额组红色呈二尖瓣面容,口唇轻度发组,由于右心室增大,心尖搏动可向左移位。若儿童期即有二尖瓣狭窄,因右心室肥大,心前区可有隆起。2.触诊心尖区常有舒张期震颤,病人左侧卧位时较明显。右心室肥大时,心尖搏动左移,并且胸骨左下缘或剑突下可触及右心室收缩期抬举样搏动。3.叩诊轻度二尖瓣狭窄者的心浊音界无异常。中度以上狭窄造成肺动脉段、左房增大,胸骨左缘第2、3肋间心浊音界向左扩大,正常心腰消失,心浊音界可呈梨形。 4.听诊听诊可有下列特征。 (1)局限千心尖区的低调、隆隆样、舒张中晚期递增型杂音,左侧卧位时更明显,这是二尖瓣狭窄最重要而有特征性的体征。窦性心律时,由于舒张晚期心房收缩促使血流加速,杂音千此期加强;心房颤动时,舒张晚期杂音可不明显。 (2)心尖区S1亢进,为本病听诊之第二个特征。 (3)部分病人于心尖区内侧可闻及一个紧跟S2后的高调、短促、响亮的二尖瓣开放拍击音(开瓣音),提示瓣膜弹性及活动度尚好。开瓣音在s2后发生越早,提示左房压高和狭窄严重。如瓣叶钙化僵硬,则S1减弱和(或)开瓣音消失。(4)由于肺动脉高压,同时主动脉压力低于正常,两瓣不能同步关闭,所致P2亢进和分裂。 (5)如肺动脉扩张,肺动脉瓣区可有递减型高调叹气样舒张期早期Graham Steell杂音,于吸气末增强。(6)右室扩大伴三尖瓣关闭不全时,胸骨左缘第4、5肋间有收缩期吹风性杂音,于吸气时增强。(7)晚期病人可出现心房颤动,表现为心音强弱不等、心律绝对不规则和脉搏短细。 二、二尖瓣关闭不全 [概述】 二尖瓣关闭不全(mitral regurgitation)可分急性与慢性两种类型。急性常由感染或缺血坏死引起胞索断裂或乳头肌坏死,也可为人工瓣膜置换术后并发急性瓣周漏,病情危急,预后严重。慢性二尖瓣关闭不全的病因可有风湿性、二尖瓣脱垂、冠状动脉粥样硬化性心脏病伴乳头肌功能失调、老年性二尖瓣退行性变等。 单纯慢性二尖瓣关闭不全的病程往往较长,由于二尖瓣关闭不全,收缩期左室射血时,一部分血流通过关闭不全的瓣口反流到左房,使左心房充盈度和压力均增加,导致左心房扩张,也因左心房流入左心室的血量较正常增多,亦致使左心室肥厚和扩大。持续的严重过度负荷,可导致左心室心肌功能衰竭,左心室舒张末压和左心房压明显上升,出现肺淤血,最终发生肺动脉高压和右心衰竭。慢性关闭不全的无症状期可达十几年,然而,一旦出现症状,则左心功能急转直下,发生明显的症状。 [症状】 慢性二尖瓣关闭不全早期,无明显自觉症状,一旦出现明显症状,多已有不可逆的心功能损害。表现为心悸、咳嗽、劳力性呼吸困难、疲乏无力等,但急性肺水肿、咯血或动脉栓塞较二尖瓣狭窄为少。 [体征】1.视诊左心室增大时,心尖搏动向左下移位,心尖搏动强,发生心力衰竭后心尖搏动有所减弱。2.触诊心尖搏动有力,可呈抬举样,在重度关闭不全病人可触及收缩期震颤。3.叩诊心浊音界向左下扩大。晚期可向两侧扩大,提示左右心室均增大。4.听诊心尖区可闻及响亮粗糙、音调较高的3/6级及以上全收缩期吹风样杂音,向左腋下和左肩胖下区传导。后叶损害为主时,杂音可传向胸骨左缘和心底部。3常减弱,P2可亢进和分裂。严重反流时心尖区可闻及S3,以及紧随S3后的短促舒张期隆隆样杂音。 三、主动脉瓣狭窄 [概述】 主动脉瓣狭窄(aortic stenosis)的主要病因有风湿性、先天性及老年退行性主动脉瓣钙化等。主动脉瓣狭窄使左心室排血明显受阻,产生左心室肥厚,使其顺应性降低,引起左心室舒张末压进行性升高,增加左心房后负荷。最终,由千室壁应力增高、心肌缺血和纤维化等导致左心室功能衰竭。同时,由于左心室射血负荷增加,以及前向性排血阻力增高,使心排血量减少,导致冠状动脉血流减少;并且由于左心室壁增厚,使心肌氧耗增加,两者引起心肌缺血而产生心绞痛和左心衰竭。另外,因心排血量减低和(或)心律失常导致大脑供血不足可出现眩晕、昏厥,甚至心脏性猝死。 【症状】轻度狭窄病人可无症状。中、重度狭窄者,常见呼吸困难、心绞痛和晕厥,为典型主动脉瓣狭窄的三联征。[体征】1.视诊心尖搏动增强,位置可稍移向左下。2.触诊心尖搏动有力,呈抬举样。胸骨右缘第2肋间可触及收缩期震颤。3.叩诊心浊音界正常或可稍向左下增大。4.听诊在胸骨右缘第2肋间可闻及3/6级及以上收缩期粗糙喷射性杂音,呈递增递减型,向颈部传导。主动脉瓣区S2减弱,由千左室射血时间延长,可在呼气时闻及S2逆分裂。因左心室显著肥厚致舒张功能减退,顺应性下降而使心房为增加排血而收缩加强,因此心尖区有时可闻及S4o[概述】主动脉瓣关闭不全(aortic regurgitation)可由风湿性与非风湿性病因(先天性、瓣膜脱垂、感染性心内膜炎等)引起。主动脉瓣关闭不全,可分急性与慢性。慢性者也可有很长的无症状期。主动脉瓣关闭不全时左心室的舒张期不仅接受左心房流入的血液,而且接受从主动脉反流的血液,左心室舒张末期容扯增加,左心室心搏血量增加,使左心室出现代偿性肥厚和扩张,进而引起左心衰竭。左心室心肌肥厚致心肌氧耗增多,并且由千存在的主动脉舒张压显著降低,引起冠状动脉供血不足和心肌缺血,可产生心绞痛。主动脉瓣关闭不全由千舒张压下降、脉压加大,出现周围血管体征。另外,由千左心室舒张期容量增加,使二尖瓣一直处于较高位置而可形成相对性二尖瓣狭窄。 【症状l 症状出现较晚。可因心搏量增多有心悸、心前区不适、头部搏动感、体位性头晕等症状。存在心肌缺血时可出现心绞痛,病变后期由于左心衰竭有劳力性呼吸困难。 [体征l 导,以前倾坐位最易听清。重度反流者,有相对性二尖瓣狭窄,心尖区出现柔和、低调、递减型舒张中、晚期隆隆样杂音(Austin Flint杂音),系主动脉瓣关闭不全时回流血液限制二尖瓣开放所致。周围大血管可听到枪击声和Duroziez双重杂音。 五、心包积液 [概述】 心包积液(pericar小al effu sion)指心包腔内积聚过多液体(正常心包液约30~50ml),包括液性、浆液纤维蛋白旧脓性和血性等。病因可有感染性(如结核、病毒、化脓性等)与非感染性(如风湿性、肿瘤转移、出血、尿毒症性等)。病理生理改变取决于积液的量与积液速度。由千心包腔内压力增高致使心脏舒张受阻,影响静脉回流,心室充盈及排血均随之降低。大量心包积液或急性心包积液量较大时可以出现急性心脏压塞而危及生命。 [症状】 胸闷、心厗呼吸困难腹胀、水肿等,以及原发病的症状,如结核的低热、盗汗,化脓性感染的畏寒高热等。严重的心脏压塞可出现休克。 [体征】 1.视诊心尖搏动明显减弱甚至消失。缩窄性心包炎可发现Kussmaul征,即因吸气时周围静脉回流增多而缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力,致静脉压增高,病人吸气时颈静脉扩张更明显。 2触诊心尖搏动弱而不易触到,如能明确触及则在心相对浊音界之内侧。3叩诊心浊音界向两侧扩大,且随体位改变;卧位时心底部浊音界增宽,坐位则心尖部增宽。 4.听诊早期由炎症引起的少量心包积液可在心前区闻及心包摩擦音,积液量增多后摩擦音消失。大蜇心包积液时,心率较快,心音弱而远。偶然可闻心包叩击音。大量积液时,由于静脉回流障碍,可出现颈静脉怒张、肝肿大和肝颈静脉回流征阳性。还可由于左肺受压出现Ewart征,即左肩脾下区语颤增强、叩诊浊音并闻及支气管呼吸音。脉压减小,并可出现奇脉。 166第三篇体格检查 六、心力衰竭 【概述】 心力衰竭(heart failure)指在静脉回流无器质性障碍的情况下,通常是由于心肌收缩力下降引起心排血量减少,不能满足机体代谢需要的一种综合征。临床上以肺和(或)体循环淤血以及组织灌注不足为特征,又称充血性心力衰竭(congestive heart failure)。 心力衰竭的病因很多,可分为心肌本身病变和心室负荷过重两大类,前者如心肌缺血、心肌坏死或心肌炎症;后者又可分为阻力负荷过重(如高血压、主动脉瓣狭窄等)和容量负荷过重(如二尖瓣或主动脉瓣关闭不全等)。心力衰竭的发生除基本病因外,常有诱发因素促使其发病或使其在原有基础上病情加重,如感染、心律失常、钠盐摄入过多、输液过多和(或)过快、以及过度劳累等增加心脏负荷的多种因素。 [症状】1左心衰竭(肺淤血)乏力,进行性劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸,咳嗽、泡沫痰,少数出现咯血。2右心衰竭(体循环淤血)腹胀、少尿及食欲不振,甚至恶心呕吐。【体征】1左心衰竭主要为肺淤血的体征。(1)视诊:有不同程度的呼吸急促、轻微发组、高枕卧位或端坐体位。急性肺水肿时可出现自口、鼻涌出大量粉红色泡沫,呼吸窘迫,并大汗淋漓。(2)触诊:严重者可出现交替脉。(3)叩诊:除原发性心脏病体征外,通常无特殊发现。(4)听诊:心率增快,心尖区及其内侧可闻及舒张期奔马律,P2亢进。根据心力衰竭程度的轻重,单侧或双侧肺可闻及由肺底往上的不同程度的细小湿晖音,也可伴少量哮鸣音;急性肺水肿时,则双肺满布湿晖音和哮鸣音。 2.右心衰竭主要是体循环系统淤血的体征。(1)视诊:颈静脉怒张,可有周围性发组,水肿。(2)触诊:可触及不同程度的肝肿大、压痛及肝颈静脉回流征阳性。下肢或腰祗部等下垂部位凹陷性水肿,严重者可全身水肿。(3)叩诊:可有胸腔积液(右侧多见)与腹腔积液体征。(4)听诊:由于右心室扩大可在三尖瓣区闻及三尖瓣相对关闭不全的收缩期吹风样杂音,以及右心室舒张期奔马律。除以上所列体征外,尚有原发性心脏病变和心力衰竭诱因的症状与体征。(胡申江) 第六章腹部检查 腹部主要由腹壁、腹腔和腹腔内脏器组成。腹部范围上起横隔,下至骨盆。腹部体表上以两侧肋弓下缘和胸骨剑突与胸部为界,下至两侧腹股沟韧带和耻骨联合,前面和侧面由腹壁组成,后面为脊柱和腰肌。 腹腔内有很多重要脏器,主要有消化、泌尿、生殖、内分泌、血液及血管系统,故腹部检查是体格检查的重要组成部分,是诊断疾病十分重要的方法。腹部检查应用视诊、触诊、叩诊、听诊四种方法,尤以触诊最为重要。触诊中又以脏器触诊较难掌握,需要勤学苦练,多实践体会,才能不断提高触诊水平。为了避免触诊引起胃肠蠕动增加,使肠鸣音发生变化,腹部检查的顺序应为视、听、叩、触。 第一节腹部的体表标志与分区 为了准确描写脏器病变和体征的部位及范围,常借助于腹部的天然体表标志,并可人为地将腹部划分为几个区,以便熟悉脏器的位置和其在体表的投影。 —、体表标志 常用腹部体表标志如下(图3-6-1)。 1肋弓下缘(costal margin)由第8~10肋软骨连接形成的肋缘和第11、12浮肋构成。肋弓下缘是腹部体表的上界,常用千腹部分区,肝、脾的测量和胆裂的定位。 4跻(umbilicus)位千腹部中心,向后投影相当于第3~4腰椎之间,是腹部四区分法的标志。此处易有跻茄。 5骼前上棘(anterior superior iliac spine)是骼峙前方凸出点,是腹部九区分法的标志和骨髓穿刺的部位。图3-6-1腹部体表标志示意图6.腹直肌外缘(lateral border of rectus muscles)相当于锁骨中线的延续,常为手术切口和胆弱点的定位。7腹中线(midabdominal line)是胸骨中线(前正中线)的延续,是腹部四区分法的垂直线,此处易有白线症。8腹股沟韧带(inguinal ligament)是腹部体表的下界,也是寻找股动脉、股静脉的标志,168第三篇体格检查常是腹股沟知的通过部位和所在。 9.耻骨联合(pubic symphysis)是两耻骨间的纤维软骨连接,与耻骨共同组成腹部体表下界。 10肋沓角(costovertebral angle)是背部两侧第12肋骨与脊柱的交角,为检查肾脏压、叩痛的位置。 二、腹部分区 目前常用的腹部分区有以下两种方法。(一)四区分法通过肪划一水平线与一垂直线,两线相交将腹部分为四区,即左、右上腹部和左、右下腹部(图3-6-2)。各区所包含主要脏器如下。 3左上腹部(left upper quadrant)肝左叶、脾、胃、小肠、胰体、胰尾、左肾上腺、左肾、结肠脾曲、部分横结肠、腹主动脉、大网膜。 4.左下腹部(left lower quadrant)乙状结肠、部分降结肠、小肠、左输尿管、胀大的膀胱、淋巴结,女性左侧卵巢和输卵管、增大的子宫,男性左侧精索。四区分法简单易行,但较粗略,难以准确定位为其不足之处。(二)九区分法两侧肋弓下缘连线和两侧骼前上棘连线为两条水平线,左、右骼前上棘至腹中线连线的中点为两条垂直线,四线相交将腹部划分为井字形九区。即左、右上腹部(季肋部),左、右侧腹部(腰部),左、右下腹部(骼部)及上腹部、中腹部(肪部)和下腹部(耻骨上部)(图3-6-3)。各区脏器分布情况如下。 第六甄腹部检查169 2.右侧腹部(右腰部,right lumba「region)升结肠、空肠、右肾。 3.右下腹部(右骼部,right iliac region)盲肠、阑尾、回肠末端、淋巴结,女性右侧卵巢和输卵管,男性右侧精索。 4上腹部(epigastric region)胃、肝左叶、十二指肠、胰头、胰体、横结肠、腹主动脉、大网膜。 8.左侧腹部(左腰部,left lumbar region)降结肠、空肠、回肠、左肾。 9.左下腹部(左骼部,left由ac region)乙状结肠、淋巴结,女性左侧卵巢和输卯管,男性左侧精索。 九区分法较细,定位准确,但因各区较小,包含脏器常超过一个分区,加之体型不同,脏器位置可略有差异,特别是左、右上腹部和左、右下腹部范围很小,应用不便是其缺点。临床上常用四区分法,其不足之处,以九区分法补充,如在四区分法的基础上加用上腹、中腹、下腹和左、右侧腹部。 第二节视诊 进行腹部视诊前,嘱病人排空膀胱,取低枕仰卧位,两手自然置于身体两侧,充分暴露全腹,上自剑突,下至耻骨联合,躯体其他部分应遮盖,应注意保暖,暴露时间不宜过长,以免腹部受凉引起不适。光线宜充足而柔和,从前侧方射入视野,有利千观察腹部表面的器官轮廓、肿块、肠型和蠕动波等。医生应站立于病人右侧,按一定顺序自上而下地观察腹部,有时为了查出细小隆起或蠕动波,医生应将视线降低至腹平面,从侧面呈切线方向进行观察。 腹部视诊的主要内容有腹部外形、呼吸运动、腹壁静脉、胃肠型和蠕动波以及腹壁其他情况等。 —、腹部外形 应注意腹部外形是否对称,有无全腹或局部的膨隆或凹陷,有腹腔积液或腹部肿块时,还应测量腹围的大小。 健康正常成年人平卧时,前腹壁大致处于肋缘与耻骨联合同一平面或略为低凹,称为腹部平坦,坐起时跻以下部分稍前凸。肥胖者或小儿(尤其餐后)腹部外形较饱满,前腹壁稍高于肋缘与耻骨联合的平面,称为腹部饱满。消瘦者及老年人,因腹壁皮下脂肪较少,腹部下陷,前腹壁稍低于肋缘与耻骨联合的平面,称为腹部低平,这些都属于正常腹部外形。 (一)腹部膨隆平卧时前腹壁明显高于肋缘与耻骨联合的平面,外观呈凸起状,称腹部膨隆(abdominal distension),可因生理状况如肥胖、妊娠或病理状况如腹腔积液、腹内积气、巨大肿瘤等引起。因情况不同又可表现为以下几种。1全腹膨隆腹部弥漫性膨隆,可呈球形或椭圆形,除因肥胖、腹壁皮下脂肪明显增多,胳凹陷外,因腹腔内容物增多所致者腹壁无增厚,受腹压影响使跻凸出。常见千下列情况。 (I)腹腔积液:腹腔内有大量积液称腹腔积液,临床上也称为腹水(ascites)(图3-6-4),平卧位时腹壁松弛,液体下沉于腹腔两侧致侧腹壁明显膨出,腹部外形呈扁而宽,称为蛙腹(frog belly)。侧卧或坐位时,因液体向下移动而使腹下部膨出。常见于肝硬化门静脉高压症,腹腔积液量多致腹压增高,此时可使跻部凸出,亦可见千心力衰竭、缩窄性心包炎、腹膜癌转移(肝癌、卵巢癌多见)、肾病综合征、胰源性腹腔积液或结核性腹膜炎等。腹膜有炎症或肿瘤浸润时,腹部常呈尖凸型,称为尖腹(apical belly)。 (2)腹内积气:腹内积气多在胃肠道内,大量积气可引起全腹膨隆,使腹部呈球形,两侧腰部膨出不明显,移动体位时其形状无明显改变,见于各种原因引起的肠梗阻或肠麻痹。 积气在腹腔内,称为气腹(pneumoperi ton e um),见于胃肠穿孔或治疗性人工气腹,前者常伴有不同程度的腹膜炎症。 (3)腹内巨大肿块:如足月妊娠、巨大卵图3-6-4全腹膨隆与跻痐巢襄肿、畸胎瘤等,亦可引起全腹膨隆。 当全腹膨隆时,为观察其程度和变化,常需测量腹围。方法为让病入排尿后平卧,用软尺经肪绕腹一周,测得的周长即为腹围(跻周腹围),通常以厘米为单位,还可以测其腹部最大周长(最大腹围),同时记录。定期在同样条件下测量比较,可以观察腹腔内容物(如腹腔积液)的变化。 2.局部膨隆腹部的局限性膨隆常因为脏器肿大、腹内肿瘤或炎性肿块、胃或肠胀气以及腹壁上的肿物和茄等。视诊时应注意膨隆的部位、外形,是否随呼吸而移位或随体位而改变,有无搏动等。脏器肿大一般都在该脏器所在部位,并保持该脏器的外形特征,如脾脏切迹等。 上腹中部膨隆常见于肝左叶肿大、胃癌、胃扩张(如幽门梗阻、胃扭转)、胰腺肿瘤或痪肿等。右上腹膨隆常见于肝肿大(肿瘤、脓肿、淤血等)、胆痪肿大及结肠肝曲肿瘤等。左上腹膨隆常见于脾肿大、结肠脾曲肿瘤或巨结肠。腰部膨隆见千多囊肾、巨大肾上腺肿瘤、肾盂大量积水或积脓。肪部膨隆常因跻症、腹部炎症性肿块(如结核性腹膜炎致肠粘连)引起。下腹膨隆常见千子宫增大(妊娠、子宫肌瘤等)、膀胱胀大,后者在排尿后可以消失。右下腹膨隆常见于回盲部结核或肿瘤、Crohn病及阑尾周围脓肿等。左下腹膨隆见千降结肠及乙状结肠肿瘤,亦可因干结粪块所致。此外,还可因游走下垂的肾脏或女性病人的卵巢癌或袋肿而致下腹部膨隆。 有时局部膨隆是由于腹壁上的肿块(如皮下脂肪瘤、纤维瘤、结核性脓肿等)而非腹腔内病变。其鉴别方法是嘱病人仰卧位作屈颈抬肩动作,使腹壁肌肉紧张,如肿块更加明显,说明肿块位于腹壁上。反之如变得不明显或消失,说明肿块位于腹腔内,被收缩变硬的腹肌所掩盖。 局部膨隆近圆形者,多为褒肿、肿瘤或炎性肿块(后者有压痛亦可边缘不规则);呈长形者,多为肠管病变如肠梗阻、肠扭转、肠套叠或巨结肠症等。膨隆有搏动者可能是动脉瘤,亦可能是位千腹主动脉上面的脏器或肿块传导其搏动。膨隆随体位变更而明显移位者,可能为游走的脏器(肾、脾等)、带蒂肿物(卯巢襄肿等)或大网膜、肠系膜上的肿块。腹壁或腹膜后肿物(神经纤维瘤、纤维肉瘤等)一般不随体位变更而移位。随呼吸移动的局部膨隆多为脯下脏器或其肿块。在腹白线、跻腹股沟或手术瘢痕部位于腹压增加时出现膨隆,而卧位或降低腹压后消失者,为各部位的可复性庄。 (二)腹部凹陷仰卧时前腹壁明显低于肋缘与耻骨联合的平面,称腹部凹陷(abdominal concavity),凹陷亦分全腹和局部,但以前者意义更为重要。 1.全腹凹陷病人仰卧时前腹壁明显凹陷,见千消瘦和脱水者。严重时前腹壁凹陷几乎贴近脊柱,肋弓骼皓和耻骨联合显露,使腹外形如舟状,称舟状腹(scaphoid abdomen),见于恶病质,如结核病、恶性肿瘤等慢性消耗性疾病。吸气时出现腹凹陷见于脱肌麻痹和上呼吸道梗阻。早期急性弥漫性腹膜炎引起腹肌痉挛性收缩,脯症时腹内脏器进入胸腔,都可导致全腹凹陷。2.局部凹陷较少见,多由于手术后腹壁瘢痕收缩所致,病人立位或加大腹压时,凹陷可更明显。白线茄(腹直肌分裂)、切口茄于卧位时可见凹陷,但立位或加大腹压时,局部反而膨出。 二、呼吸运动 正常人可以见到呼吸时腹壁上下起伏,吸气时上抬,呼气时下陷,即为腹式呼吸运动,男性及小儿以腹式呼吸为主,而成年女性则以胸式呼吸为主,腹壁起伏不明显。 腹式呼吸减弱常因腹膜炎症、腹腔积液、急性腹痛、腹腔内巨大肿物或妊娠等。腹式呼吸消失常见于胃肠穿孔所致急性腹膜炎或脯肌麻痹等。腹式呼吸增强不多见,常为癒症性呼吸或胸腔疾病(如大量积液等)。 三、腹壁静脉 正常人腹壁皮下静脉一般不显露,在较瘦或皮肤白哲的人才隐约可见,皮肤较薄而松弛的老年人可见静脉显露于皮肤,但常为较直条纹,并不迂曲,属正常。其他使腹压增加的情况(如腹腔积液、腹腔巨大肿物、妊娠等)也可见静脉显露。 腹壁静脉曲张(或扩张)常见于门静脉高压(portal hypertens ion)致循环障碍或上、下腔静脉回流受阻而有侧支循环形成时,此时腹壁静脉可显而易见或迂曲变粗,称为腹壁静脉曲张。门静脉高压显著时,于跻部可见到一簇曲张静脉向四周放射,形如水母头(caput medusae),常在此处听到静脉血管杂音。 为辨别腹壁静脉曲张的来源,需要检查其血流方向。正常时跻水平线以上的腹壁静脉血流自下而上经胸壁静脉和腋静脉而进入上腔静脉,跻水平以下的腹壁静脉自上而下经大隐静脉而流入下腔静脉。门静脉高压时,腹壁曲张静脉常以肪为中心向四周伸展,血液经肪静脉(胚胎时的肪静脉于胎儿出生后闭塞而成圆韧带,此时再通)肪孔而入腹壁浅静脉流向四方(图3-6-5)。下腔静脉阻塞时,曲张的静脉大多分布在腹壁两侧,有时在臀部及股部外侧,肪以下的腹壁浅静脉血流方向也转流向上(图3-6-6)。上腔静脉阻塞时,上腹壁或胸壁的浅静脉曲张血流方向均转流向下,借简单的指压法即可鉴别。 图3-6-5门静脉高压时腹壁浅静脉图3-6-6下腔静脉梗阻时腹壁浅静血流分布和方向脉血流分布和方向检查血流方向可选择一段没有分支的腹壁静脉,医生将右手示指和中指并拢压在静脉上,然后一只手指紧压静脉向外滑动,挤出该段静脉内血液,至一定距离后(约7.5~10cm)放松该手指,另一手指紧压不动,看静脉是否充盈,如迅速充盈,则血流方向是从放松的一端流向紧压手指的一端。再同法放松另一手指,观察静脉充盈速度,即可看出血流方向(图3-6-7)。 四、胃肠型和蠕动波 正常人腹部一般看不到胃和肠的轮廓及蠕动波形,除非腹壁菲薄或松弛的老年人、经产妇或极度消瘦者可能见到。 胃肠道发生梗阻时,梗阻近端的胃或肠段图3-6-7检查静脉血流方向手法示意图饱满而隆起,可显出各自的轮廓,称为胃型(gastral pattern)或肠型(intestinal pattern)当伴有该部位的蠕动加强时,可以看到蠕动波(peristalsis)。胃蠕动波自左肋缘下开始,缓慢地向右推进,到达右腹直肌旁(幽门区)消失,此为正蠕动波。有时尚可见到自右向左的逆蠕动波。肠梗阻时亦可看到肠蠕动波,小肠梗阻所致的蠕动波多见于肪部,严重梗阻时,胀大的肠拌呈管状隆起,横行排列于腹中部,组成多层梯形肠型,并可看到明显的肠蠕动波,运行方向不一,此起彼伏,全腹膨胀,听诊时可闻高调肠鸣音或呈金属音调。结肠远端梗阻时,其宽大的肠型多位于腹部周边,同时盲肠多胀大成球形,随每次蠕动波的到来而更加隆起。如发生了肠麻痹,则蠕动波消失。在观察蠕动波时,从侧面观察更易察见,亦可用手轻拍腹壁而诱发之。 五、腹壁其他清况 1.皮疹不同种类的皮疹提示不同的疾病,充血性或出血性皮疹常出现于发疹性高热疾病或某些传染病(如麻疹、猩红热、伤寒、斑疹伤寒)及药物过敏等。紫瘢或荨麻疹可能是过敏性疾病全身表现的一部分。一侧腹部或腰部的疤疹(沿脊神经走行分布)提示带状庖疹的诊断。 2.色素正常情况下,腹部皮肤颜色较暴露部位稍淡,散在点状深褐色色素沉着常为血色病。皮肤皱褶处(如腹股沟及系腰带部位)有褐色素沉着,可见于肾上腺皮质功能减退(Addison如ease)。腰部、季肋部和下腹部皮肤呈蓝色,为血液自腹膜后间隙渗到侧腹壁的皮下所致格雷特纳征(Grey-Turner sign),可见千重症急性胰腺炎和肠绞窄。肪周围或下腹壁皮肤发蓝为腹腔内大出血的征象库伦征(Cullen sign),见千重症急性胰腺炎或宫外孕破裂等。腹部和腰部不规则的斑片状色素沉着,见千多发性神经纤维瘤。妇女妊娠时,在跻与耻骨之间的中线上有褐色素沉着,常持续至分挽后才逐渐消退。此外,长久的热敷腹部可留下红褐色环状或地图样痕迹,类似皮疹,需注意辨别。 3.腹纹多分布于下腹部和左、右下腹部,白纹为腹壁真皮结缔组织因张力增高断裂所致,呈银白色条纹,可见于肥胖者或经产妇女。妊娠纹出现于下腹部和骼部,下腹部者以耻骨为中心略呈放射状,条纹处皮肤较薄,在妊娠期呈淡蓝色或粉红色,产后则转为银白色而长期存在。 紫纹是皮质醇增多症的常见征象,出现部位除下腹部和臀部外,还可见千股外侧和肩背部。由千糖皮质激素引起蛋白分解增强和被迅速沉积的皮下脂肪膨胀,真皮层中结缔组织胀裂,以致紫纹处的真皮萎缩变薄,上面覆盖一层薄薄表皮,而此时因皮下毛细血管网丰富,红细胞偏多,故条纹呈紫色。 4瘢痕腹部瘢痕多为外伤、手术或皮肤感染的遗迹,有时对诊断和鉴别很有帮助,特别是某些特定部位的手术瘢痕,常提示病入的手术史。如右下腹McBumey点处切口瘢痕标志曾行阑尾手术,右上腹直肌旁切口瘢痕标志曾行胆褒手术,左上腹弧形切口瘢痕标志曾行脾切除术等。 5.症腹部庄可分为腹内症和腹外茹两大类,前者少见,后者较多见。为腹腔内容物经腹壁或骨盆壁的间隙或薄弱部分向体表凸出而形成。跻症多见千婴幼儿,成人则可见千经产妇或有大量腹腔积液的病人(见图3-6-4);先天性腹直肌两侧闭合不良者可有白线如;手术瘢痕愈合不良处可有切口如;股沺位于腹股沟韧带中部,多见于女性;腹股沟茄则偏于内侧。男性腹股沟斜茄可下降至阴褒,该茄在直立位或咳嗽用力时明显,至卧位时可缩小或消失,亦可以手法还纳,如有嵌顿则可引起急性腹痛。 6跻部肪部凸出或凹陷的意义巳如前述,跻部分泌物呈浆液性或脓性,有臭味,多为炎症所致。分泌物呈水样,有尿味,为跻尿管未闭的征象。跻部溃烂,可能为化脓性或结核性炎症;跻部溃疡如呈坚硬、固定而凸出,多为癌肿所致。 7腹部体毛男性胸骨前的体毛可向下延伸达跻部。男性阴毛的分布多呈三角形,尖端向上,可沿前正中线直达肪部;女性阴毛为倒三角形,上缘为一水平线,止于耻骨联合上缘处,界限清楚。腹部体毛增多或女性阴毛呈男性型分布见于皮质醇增多症和肾上腺性变态综合征。腹部体毛稀少见于腺垂体功能减退症、黏液性水肿和性腺功能减退症。 8上腹部搏动大多由腹主动脉搏动传导而来,可见于正常人较瘦者。腹主动脉瘤和肝血管瘤时,上腹部搏动明显。二尖瓣狭窄或三尖瓣关闭不全引起右心室增大,亦可见明显的上腹部搏动。腹主动脉和右心室搏动两者的鉴别方法见第五章第五节心脏触诊。 第三节听诊 腹部听诊时,将听诊器膜型体件置千腹壁上,全面听诊各区,尤其注意上腹部、中腹部、腹部两侧及肝、脾各区。听诊内容主要有:肠鸣音、血管杂音、摩擦音和插刮试验等。妊娠5个月以上的妇女还可在跻下方听到胎心音(130-160次/分)。 —、肠鸣音 肠蠕动时,肠管内气体和液体随之流动,产生一种断断续续的咕噜声(或气过水声)称为肠呜音(bowel sound)。 通常以右下腹部作为肠鸣音听诊点,在正常情况下,肠呜音大约每分钟4~5次,其频率声响和音调变异较大,餐后频繁而明显,休息时稀疏而微弱,只有靠医生的经验来判断是否正常。肠蠕动增强时,肠鸣音每分钟可达10次以上,但音调不特别高亢,称肠鸣音活跃,见于急性胃肠炎、服泻药后或胃肠道大出血时;如次数多且肠鸣音响亮、高亢,甚至呈叮当声或金属音,称肠鸣音亢进,见千机械性肠梗阻。此类病人肠腔扩大,积气增多,肠壁胀大变薄,且极度紧张,与亢进的肠呜音可产生共鸣,因而在腹部可听到高亢的金属性音调。如肠梗阻持续存在,肠壁肌肉劳损,肠壁蠕动减弱,肠鸣音亦减弱,或数分钟才听到一次,称为肠呜音减弱,也可见千老年性便秘、腹膜炎、电解质紊乱(低血钾)及胃肠动力低下等。如持续听诊2分钟以上未听到肠鸣音,用手指轻叩或播弹腹部仍未听到肠呜音,称为肠呜音消失,见于急性腹膜炎或麻痹性肠梗阻。 二、血管杂音 腹部血管杂音对诊断某些疾病有一定作用,因此听诊中不应忽视。血管杂音有动脉性和静脉性杂音。动脉性杂音常在腹中部或腹部两侧。腹中部的收缩期血管杂音(喷射性杂音)常提示腹主动脉瘤或腹主动脉狭窄。前者可触到该部搏动的肿块;后者则搏动减弱,下肢血压低于上肢,严重者触不到足背动脉搏动。如收缩期血管杂音在左右上腹,常提示肾动脉狭窄,可见千年轻的高血压病人。如该杂音在下腹两侧,应考虑骼动脉狭窄(图3-6-8)。当左叶肝癌压迫肝动脉或腹主动脉时,也可在肿块部位听到吹风样杂音或在肿瘤部位(较表浅时)听到轻微的连续性杂音。 腹主动脉 肾动脉 骼动脉 静脉性杂音为连续性猖滔声,无收缩期与舒张期性质。常出现千跻周或上腹部,尤其是腹壁静脉曲张严重处,此音提示门静脉高压(常为肝硬化引起)时的侧支循环形成,称克吕韦耶-鲍姆加滕综合征(Cruve ilhi er-Baumgarten syndrome)。 三、摩擦音 在脾梗死致脾周围炎、肝周围炎或胆襄炎累及局部腹膜等情况下,可于深呼吸时,千各相应部位听到摩擦音(friction so und),严重时可触及摩擦感。腹膜纤维渗出性炎症时,亦可在腹壁听到摩擦音。 四、捅刮试验 播刮试验(scratch test)用千肝下缘触诊不清楚时,以协助测定肝下缘。病人取仰卧位,医生左手持听诊器膜型体件置于右肋缘肝脏表面上,右手示指在上腹部沿听诊器膜型体件半圆形等距离播刮腹壁,当其未达肝缘时,只听到遥远而轻微的声音,当播刮至肝脏表面时,声音明显增强而近耳。这是因为实质性脏器对声音的传导优于空腔脏器之故。此法常用千腹壁较厚或不能满意地配合触诊的病人,有时用千鉴别右上腹肿物是否为肿大的肝脏。 第四节叩诊 腹部叩诊的主要作用在于叩知某些脏器的大小和叩痛,胃肠道充气情况,腹腔内有无积气、积液和肿块等。直接叩诊法和间接叩诊法均可应用于腹部,但一般多采用间接叩诊法,因其较为准确、可靠。腹部叩诊内容如下。 一、腹部叩诊音 正常情况下腹部叩诊大部分区域均为鼓音,只有肝、脾所在部位,增大的膀胱和子宫占据的部位,以及两侧腹部近腰肌处叩诊为浊音。当肝、脾或其他脏器极度肿大,腹腔内肿瘤或大量腹腔积液时,鼓音范围缩小,病变部位可出现浊音或实音。当胃肠高度胀气或胃肠穿孔致气腹时,则鼓音范围明显增大或出现千不应有鼓音的部位(如肝浊音界内)。叩诊可从左下腹开始逆时针方向至右下腹部,再至肪部,借此可获得腹部叩诊音的总体印象。 二、肝脏及胆囊叩诊 用叩诊法确定肝上界时,一般都是沿右锁骨中线、右腋中线和右肩肿线,由肺区向下叩向腹,叩指用力要适当,勿过轻或过重,当由清音转为浊音时,即为肝上界。此处相当于被肺遮盖的肝顶部,故又称肝相对浊音界。再向下叩1~2肋间,则浊音变为实音,此处的肝脏不再被肺所遮盖而直接贴近胸壁,称肝绝对浊音界(亦为肺下界)。确定肝下界时,最好由腹部鼓音区沿右锁骨中线或正中线向上叩,由鼓音转为浊音处即是。因肝下界与胃、结肠等重叠很难叩准,故多用触诊或播刮试验听诊法确定。一般叩得的肝下界比触得的肝下缘高1~2cm,但若肝缘明显增厚,则两项结果较为接近。在确定肝的上下界时要注意体型,匀称体型者的正常肝脏在右锁骨中线上,其上界在第5肋间,下界位千右季肋下缘。两者之间的距离为肝上下径,约为9~llcm;在右腋中线上,其上界为第7肋间,下界相当于第10肋骨水平;在右肩脾线上,其上界为第10肋间。矮胖体型者肝上下界均可高一个肋间,瘦长体型者则可低一个肋间。 肝浊音界扩大见千肝癌、肝脓肿、病毒性肝炎、肝淤血和多痰肝等。肝浊音界缩小见千急性重型病毒性肝炎、肝硬化和胃肠胀气等。肝浊音界消失代之以鼓音者,多由于肝表面覆有气体所致,是急性胃肠穿孔的一个重要征象,但也可见千腹部大手术后数日内、间位结肠(结肠位千肝脏与横脯之间)、全内脏转位。肝浊音界向上移位见千右肺纤维化、右下肺不张、气腹、鼓肠等。肝浊音界向下移位见千肺气肿、右侧张力性气胸等。肠下脓肿时,由千肝下移和横脱升高,肝浊音区也扩大,但肝脏本身并未增大。 肝区叩击痛对于诊断病毒性肝炎、肝脓肿或肝癌有一定的意义。 胆袭位千深部,且被肝脏遮盖,临床上不能用叩诊检查其大小,仅能检查胆痰区有无叩击痛,胆袭区叩击痛为胆褒炎的重要体征。 三、胃泡鼓音区及脾脏叩诊 胃泡鼓音区(Traube space)位千左前胸下部肋缘以上,约呈半圆形,为胃底穹隆含气而形成。其上界为横隔及肺下缘,下界为肋弓,左界为脾脏,右界为肝左缘。正常情况下胃泡鼓音区应该存在(除非在饱餐后),大小则受胃内含气量的多少和周围器官组织病变的影响,有调查正常成入Traube区长径中位数为9.5cm(5.0~13.0cm),宽径为6. Ocm(2.7~10.0cm),可作参考。此区明显缩小或消失可见于中、重度脾肿大,左侧胸腔积液、心包积液、肝左叶肿大(不会使鼓音区完全消失),也见于急性胃扩张或溺水病入。 当脾脏触诊不满意或在左肋下触到很小的脾缘时,宜用脾脏叩诊进一步检查脾脏大小。脾脏浊音区的叩诊宜采用轻叩法,在左腋中线上进行。正常时在左腋中线第9~11肋之间叩到脾脏浊音,其长度约为4~7cm,前方不超过腋前线。脾脏浊音区扩大见于各种原因所致脾肿大。脾脏浊音区缩小见于左侧气胸、胃扩张、肠胀气等。 四、移动性浊音 腹腔内有较多的液体存留时,因重力作用,液体多滞积于腹腔的低处,故在此处叩诊呈浊音。检查时先让病人仰卧,腹中部由千含气的肠管在液面浮起,叩诊呈鼓音,两侧腹部因腹腔积液积聚叩诊呈浊音。医生自腹中部肪水平面开始向病人左侧叩诊,发现浊音时,板指固定不动,嘱病人右侧卧,再度叩诊,如呈鼓音,表明浊音移动(图3-6-9)。同样方法向右侧叩诊,叩得浊音后嘱病人左侧卧,以核实浊音是否移动。这种因体位不同而出现浊音区变动的现象,称移动性浊音(shifting dullness)。这是发现有无腹腔积液的重要检查方法。当腹腔内游离腹腔积液在1000ml以上时,即可查出移动性浊音。 如果腹腔积液量少,用以上方法不能查出时,若病情许可可让病人取肘膝位,使跻部处于最低部位。由侧腹部向肪部叩诊,如由鼓音转为浊音,则提示有120ml以上腹腔积液的可能(即水坑征puddle sign)(图3-6-10)。也可让病入站立,如下腹部积有液体而呈浊音,液体的上界呈一水平线,在此水平线上为浮动的肠曲,叩诊呈鼓音。 下列情况易误为腹腔积液,应注意鉴别。 1.肠梗阻时肠管内有大量液体涨留,可因病人体位的变动,出现移动性浊音,但常伴有肠梗阻的征象。 2巨大的卵巢囊肿,亦可使腹部出现大面积浊音,其浊音非移动性,鉴别点如下:心卵巢囊肿所致浊音,于仰卧时常在腹中部,鼓音区则在腹部两侧,这是由于肠管被卵巢襄肿压挤至两侧腹部所致(图3-611);@卵巢溪肿的浊音不呈移动性;@尺图3-6-10水坑征叩诊法压试验(rul er pressing t es t)也可鉴别,即当病人仰卧时,用一硬尺横置于腹壁上,医生两手将尺下压,如为卵巢襄肿,则腹主动脉的搏动可经囊肿壁传到硬尺,使尺发生节奏性搏动;如为腹腔积液,则搏动不能被传导,硬尺无此种搏动。 第六章腹部检查177 卵巢囊肿腹腔积液 五、肋音角叩击痛 主要用于检查肾脏病变。检查时,病人采取坐位或侧卧位,医生用左手掌平放在其肋脊角处(肾区),右手握拳用由轻到中等的力量叩击左手背。正常时肋脊角处无叩击痛,当有肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾结石、肾结核及肾周围炎时,肾区有不同程度的叩击痛。 六、膀胱叩诊 当膀胱触诊结果不满意时,可用叩诊来判断膀胱膨胀的程度。叩诊在耻骨联合上方进行,通常从上往下,由鼓音转成浊音。膀胱空虚时,因耻骨上方有肠管存在,叩诊呈鼓音,叩不出膀胱的轮廓。当膀胱内有尿液充盈时,耻骨上方叩诊呈圆形浊音区。女性在妊娠时子宫增大,子宫肌瘤或卵巢襄肿时,在该区叩诊也呈浊音,应予鉴别。排尿或导尿后复查,如浊音区转为鼓音,即为尿渚留所致膀胱胀大。腹腔积液时,耻骨上方叩诊也可有浊音区,但此区的弧形上缘凹向跻部,而膀胱胀大时浊音区的弧形上缘凸向跻部。 第五节触诊 触诊是腹部检查的主要方法,对腹部体征的认知和疾病的诊断具有重要意义,可以进一步确定视诊所见,又可为叩诊、听诊提示重点。有些体征如腹膜刺激征、腹部肿块、脏器肿大等主要靠触诊发现。在腹部触诊时,各种触诊手法都能用到。 为使腹部触诊达到满意的效果,病人应排尿后取低枕仰卧位,两手自然置千身体两侧,两腿屈起并稍分开,以使腹肌尽量松弛,作张口缓慢腹式呼吸,吸气时横脯向下而腹部上抬隆起,呼气时腹部自然下陷,可使脯下脏器随呼吸上下移动。检查肝脏、脾脏时,可分别取左、右侧卧位。检查肾脏时可用坐位或立位。检查腹部肿瘤时还可用肘膝位。 医生应站立于病人右侧,面对病人,前臂应尽量与腹部表面处在同一水平,检查时手要温暖,指甲剪短,先以全手掌放千腹壁上部,使病人适应片刻,并感受腹肌紧张度。然后以轻柔动作按顺序触诊,一般自左下腹开始逆时针方向至右下腹,再至跻部,依次检查腹部各区。原则是先触诊健康部位,逐渐移向病变区域,以免造成病人感受的错觉。边触诊边观察病人的反应与表情,对精神紧张或有痛苦者给予安慰和解释。亦可边触诊边与病人交谈,可转移其注意力而减少腹肌紧张,以保证顺利完成检查。腹部触诊应用到基本检查方法中所列各种触诊手法,浅部触诊使腹壁压陷约1cm,用于发现腹壁的紧张度、表浅的压痛、肿块、搏动和腹壁上的肿物等(如皮下脂肪瘤、结节等)。 深部触诊使腹壁压陷至少2cm以上,有时可达4~5cm,以了解腹腔内脏器情况,检查压痛、反跳痛和腹内肿物等。包括深压触诊,以探测腹腔深在病变的压痛点和反跳痛;滑动触诊在被触及脏器或肿块上作上下、左右的滑动触摸,以探知脏器或肿块的形态和大小;双手触诊常用于肝、脾、肾和腹腔内肿块的检查,检查盆腔的双合诊亦属此例。浮沉触诊又称冲击触诊法(ballottemen t),用千大量腹腔积液时检查深部的脏器或肿块;钩指触诊(hook tec h niqu e)多用于肝、脾触诊。 —、腹壁紧张度 正常入腹壁有一定张力,但触之柔软,较易压陷,称腹壁柔软,有些人(尤其儿童)因不习惯触摸或怕痒而发笑致腹肌自主性痉挛,称肌卫增强,在适当诱导或将病人的手夹在医生两手间进行触诊,转移注意力后可消失,不属异常。某些病理情况可使全腹或局部腹肌紧张度增加或减弱。 (一)腹壁紧张度增加 全腹壁紧张可分为几种情况。由千腹腔内容物增加如肠胀气或气腹,腹腔内大量腹腔积液(多为漏出液或血性漏出液)者,触诊腹部张力可增加,但无肌痉挛,也无压痛。如因急性胃肠穿孔或脏器破裂所致急性弥漫性腹膜炎,腹膜受刺激而引起腹肌痉挛,腹壁常有明显紧张,甚至强直硬如木板,称板状腹(rigidity);结核性炎症或其他慢性病变由千发展较慢,对腹膜刺激缓和,且有腹膜增厚和肠管、肠系膜的粘连,故形成腹壁柔韧而具抵抗力,不易压陷,称柔韧感(dou gh kneading sensation),此征亦可见千腹膜转移癌。 局部腹壁紧张常见千腹内脏器炎症波及腹膜而引起,如上腹或左上腹肌紧张常见于急性胰腺炎,右上腹肌紧张常见于急性胆痰炎,右下腹肌紧张常见于急性阑尾炎,但也可见于胃穿孔,此系胃穿孔时胃内容物顺肠系膜右侧流至右下腹,引起该部的肌紧张和压痛。在年老体弱、腹肌发育不良、大量腹腔积液或过度肥胖的病人腹膜虽有炎症,但腹壁紧张可不明显,盆腔脏器炎症也不引起明显腹壁紧张。 (二)腹壁紧张度减低 多因腹肌张力降低或消失所致。检查时腹壁松软无力,失去弹性,全腹紧张度减低,见于慢性消耗性疾病或大量放腹腔积液后,亦见千经产妇或年老体弱、脱水病人。脊髓损伤所致腹肌瘫痪和重症肌无力可使腹壁张力消失。局部紧张度降低较少见,多由千局部的腹肌瘫痪或缺陷(如腹壁知等)。 二、压痛及反跳痛 正常腹部触摸时不引起疼痛,重按时仅有一种压迫感。真正的压痛(tenderness)多来自腹壁或腹腔内的病变。腹壁病变比较表浅,可借抓捏腹壁或仰卧位作屈颈抬肩动作使腹壁肌肉紧张时触痛更明显,而有别于腹腔内病变引起者。腹腔内的病变,如脏器的炎症、淤血、肿瘤、破裂、扭转以及腹膜的刺激(炎症、出血等)等均可引起压痛,压痛的部位常提示存在相关脏器的病变。腹部常见疾病的压痛点位置见图3-6-12。阑尾炎早期局部可无压痛,以后才有右下腹压痛。胰体和胰尾的炎症和肿瘤,可有左腰部压痛。胆袭的病变常有右肩胖下区压痛。此外,胸部病变如下叶肺炎、胸膜炎、心肌梗死等也常在上腹部或季肋部出现压痛,盆腔疾病如膀胱、子宫及附件的疾病可在下腹部出现压痛。一些位置较固定的压痛点常反映特定的疾病,如位于右锁骨中线与肋缘交界处的胆搅点压痛标志胆褒的病变,位于跻与右骼前上棘连线中、外1/3交界处的麦氏点(McB u mey point)压痛标志阑尾的病变等。当医生用右手压迫左下腹降结肠区,相当于麦氏点对称部位,再用左手按压其上端使结肠内气体传送至右下腹盲肠和阑尾部位,如引起右下腹疼痛,则为罗夫辛征(Rovsing sign)阳性,提示右下腹部有炎症。当遇下腹痛腹部触诊无明显压痛时,嘱病人左侧卧位,两腿伸直,并使右下肢被动向后过伸,如发生右下腹痛,称为腰大肌征(iliopsoas sign)阳性,提示炎症阑尾位于盲肠后位。 肝、胆肾脏 盲肠、阑尾输尿管 附件 当医生用手触诊腹部出现压痛后,用并拢的2~3个手指(示、中、环指)压千原处稍停片刻,使压痛感觉趋千稳定,然后迅速将手抬起,如此时病人感觉腹痛骤然加重,并常伴有痛苦表情或呻吟,称为反跳痛(rebound tenderness)。反跳痛是腹膜壁层已受炎症累及的征象,当突然抬手时腹膜被激惹所致,是腹内脏器病变累及邻近腹膜的标志。疼痛也可发生在远离受试的部位,提示局部或弥漫性腹膜炎。腹膜炎病人常有腹肌紧张、压痛与反跳痛,称腹膜刺激征(peritoneal irritation sign),亦称腹膜炎三联征。当腹内脏器炎症尚未累及壁层腹膜时,可仅有压痛而无反跳痛。 三、脏器触诊 腹腔内重要脏器较多,如肝、脾、胆痰、胰腺、肾、膀胱及胃肠等,在其发生病变时,常可触到脏器增大或局限性肿块,对诊断有重要意义。 (一)肝脏触诊 肝脏触诊主要用于了解肝脏下缘的位置和肝脏的质地、表面、边缘及搏动等。触诊时,病人处于仰卧位,两膝关节屈曲,使腹壁放松,并做较深腹式呼吸以使肝脏在脱下上下移动。医生立于病入右侧用单手或双手触诊。 1.触诊方法 (l)单手触诊法:医生将右手四指并拢,掌指关节伸直,与肋缘大致平行地放在右上腹部(或肪右侧)估计肝下缘的下方,随病入呼气时,手指压向腹壁深部,吸气时,手指缓慢抬起朝肋缘向上迎触下移的肝缘,如此反复进行,手指逐渐向肋缘移动,直到触到肝缘或肋缘为止(图3-6-13)。需在右锁骨中线及前正中线上分别触诊肝缘,并测量其与肋缘或剑突根部的距离,以厘米表示。触诊肝脏时需注意以下内容。图3-6-13肝脏单手触诊法l)最敏感的触诊部位是示指前端的挠侧,并非指尖端。故应以示指前外侧指腹接触肝脏。2)检查腹肌发达者时,右手宜置千腹直肌外缘稍外处向上触诊,否则肝缘易被掩盖或将腹直肌健划误认为肝缘。3)触诊肝脏需密切配合呼吸动作,于吸气时手指上抬速度一定要落后于腹壁的抬起,而呼气时手指应在腹壁下陷前提前下压,这样就可能有两次机会触到肝缘。4)当右手示指上移到肋缘仍未触到肝脏时,如右腹部较饱满,应考虑巨大肝脏,手指可能自始即在肝脏上面,故触不到肝缘,应下移初始触诊的部位自骼前上棘或更低的平面开始。 5)如遇腹腔积液病人,深部触诊法不能触及肝脏时,可应用浮沉触诊法,即用并拢三个手指垂直在肝缘附近冲击式连续按压数次,待排开腹腔积液后脏器浮起时常触及肝脏,此法在脾脏和腹部肿块触诊时亦可应用。 6)鉴别易误为肝下缘的其他腹腔器官:心横结肠:为横行索条状物,可用滑行触诊法于上腹部或跻水平触到上、下缘,与肝缘感觉不同。@腹直肌健划:有时酷似肝缘,但左右两侧对称,不超过腹直肌外缘,且不随呼吸上下移动。@右肾下极:位置较深,边缘圆钝,不向两侧延展,触诊手指不能探入其后掀起下缘。 (2)双手触诊法:医生右手位置同单手法,而用左手放在病人右背部第12肋骨与骼崝之间脊柱旁肌肉的外侧,触诊时左手向上推,使肝下缘紧贴前腹壁,并限制右下胸扩张,以增加隔下移的幅度,这样吸气时下移的肝脏就更易碰到右手指,可提高触诊的效果(图3-6-14)。 (1)大小:正常成人的肝脏,一般在肋缘图3-6-14肝脏双手触诊法下触不到,但腹壁松软的瘦长体型,于深吸气时可于肋弓下触及肝下缘,在1cm以内。在剑突下可触及肝下缘,多在3cm以内,在腹上角较锐的瘦高者剑突根部下可达5cm,但是不会超过剑突根部至肪距离的中、上1/3交界处。如超出上述标准,肝脏质地柔软,表面光滑,且无压痛,则首先应考虑肝脏下移,此时可用叩诊法叩出肝上界,如肝上界也相应降低,肝上下径正常,则为肝脏下移,如肝上界正常或升高,则提示肝肿大。 肝脏下移常见于内脏下垂,肺气肿、右侧胸腔大量积液导致隔肌下降。 肝肿大可分为弥漫性及局限性,有时可作图表示肝脏大小。弥漫性肝肿大见于病毒性肝炎、肝淤血、脂肪肝、早期肝硬化、巴德-吉亚利综合征(B udd-Chiari syndrome)、白血病、血吸虫病,华支睾吸虫病等。局限性肝肿大见于肝脓肿、肝肿瘤及肝翍肿(包括肝棘球蚴病)等。 肝脏缩小见于急性和亚急性重型肝炎,门静脉性肝硬化晚期,病情极为严重。 (2)质地:一般将肝脏质地分为三级:质软、质韧(中等硬度)和质硬。正常肝脏质地柔软,如触獗起之口唇;急性病毒性肝炎及脂肪肝时肝质地稍韧,慢性病毒性肝炎及肝淤血质韧如触鼻尖;肝硬化质硬,肝癌质地最坚硬,如触前额。肝脓肿或袭肿有液体时呈襄性感,大而表浅者可能触到波动感(fluct uation)。 (3)边缘和表面状态:触及肝脏时应注意肝脏边缘的厚薄,是否整齐,表面是否光滑、有无结节。正常肝脏边缘整齐、且厚薄一致、表面光滑。肝边缘圆钝常见于脂肪肝或肝淤血。肝边缘锐利,表面扑]及细小结节多见于肝硬化。肝边缘不规则,表面不光滑,呈不均匀的结节状,见于肝癌、多壺肝和肝棘球蚴病。肝表面呈大块状隆起者,见于巨块型肝癌或肝脓肿。肝呈明显分叶状者,见于肝梅毒。(4)压痛:正常肝脏无压痛,如果肝包膜有炎性反应或因肝肿大受到牵拉,则有压痛,轻度弥漫性压痛见千病毒性肝炎、肝淤血等,局限性剧烈压痛见于较表浅的肝脓肿(常在右侧肋间隙处)。叩击时可有叩击痛。 当右心衰竭引起肝淤血肿大时,用手压迫肿大肝脏可使颈静脉怒张更明显,称为肝颈静脉回流征(hepatojugular reflux sign)阳性。检查方法是嘱病人卧床,头垫一枕,张口平静呼吸,避免Valsalva憋气动作。如有颈静脉怒张者,应将床头抬高30°~45°,使颈静脉怒张水平位于颈根部。医生右手掌紧贴于右上腹肝区,逐渐加压持续10秒,同时观察颈静脉怒张程度。正常人颈静脉不扩张,或施压之初可有轻度扩张,但迅即下降到正常水平。右心衰竭病人颈静脉持续而明显怒张,但停止压迫肝脏后下降(至少4cmH20),称肝颈静脉回流征阳性。其发生机制是因压迫淤血的肝脏使回心血量增加,已充血右心房不能接受回心血液而使颈静脉压被迫上升所致。 (5)搏动:正常肝脏以及因炎症、肿瘤等原因引起的肝脏肿大并不伴有搏动。凡肝肿大未压迫到腹主动脉,或右心室未增大到向下推压肝脏时,均不出现肝脏搏动。如果触到肝脏搏动,应注意其为单向性抑或扩张性。单向性搏动常为传导性搏动,系因肝脏传导了其下面的腹主动脉的搏动所致,故两手掌置于肝脏表面有被推向上的感觉。扩张性搏动为肝脏本身的搏动,见千三尖瓣关闭不全,由千右心室的收缩搏动通过右心房、下腔静脉而传导至肝脏,使其呈扩张性,如置两手掌千肝脏左右叶或两手分放于肝脏前后两面,即可感到两手被推向两侧的感觉,称为扩张性搏动。 (6)肝区摩擦感:检查时将右手的掌面轻贴于肝区,让病人作腹式呼吸动作。正常时掌下无摩擦感。肝周围炎时,肝表面和邻近的腹膜可因有纤维素性渗出物而变得粗糙,两者的相互摩擦可用手触知,为肝区摩擦感,听诊时亦可听到肝区摩擦音。 (7)肝震颤:检查时需用浮沉触诊法。手指掌面稍用力按压肝襄肿表面片刻,如感到一种微细的震动感,称为肝震颤(liver thrill),也可用左手中间3指按压在肝襄肿表面,中指重压,示指和环指轻压,再用右手中指叩击左手中指第二指骨的远端,每叩一次,叩指应在被叩指上停留片刻,用左手的示指和环指感触震动感觉,肝震颤见千肝棘球蚴病。其发生机制为包囊中的多数子囊浮动,撞击襄壁而形成震颤。此征虽不常出现,但有其特殊意义。 由于肝脏病变的性质不同,物理性状也各异,故触诊时必须逐项仔细检查,认真体验,综合判断其临床意义,如急性病毒性肝炎时,肝脏可轻度肿大,表面光滑,边缘钝,质稍韧,但有充实感及压痛。肝淤血时,肝脏可明显肿大,且大小随淤血程度变化较大,表面光滑,边缘圆钝,质韧,也有压痛,肝颈静脉回流征阳性为其特征。脂肪肝所致肝肿大,表面光滑,质软或稍韧,但无压痛。肝硬化的早期肝脏常肿大,晚期则缩小,质较硬,边缘锐利,表面可能触到小结节,无压痛。肝癌时肝脏逐渐肿大,质地坚硬如石,边缘不整,表面高低不平,可有大小不等的结节或巨块,压痛和叩痛明显。 (二)脾脏触诊 正常情况下脾脏不能触及。内脏下垂或左侧胸腔积液、积气时脯下降,可使脾脏向下移位。除此以外,能触到脾脏则提示脾脏肿大至正常2倍以上。脾脏明显肿大而位置又较表浅时,用右手单手触诊稍用力即可查到。如果肿大的脾脏位置较深,应用双手触诊法进行检查,病人仰卧,两腿稍屈曲,医生左手绕过病人腹前方,手掌置于其左胸下部第9~11肋处,试将其脾脏从后向前托起,并限制了胸廓运动,右手掌平放于跻部,与左肋弓大致呈垂直方向,自肪平面开始配合呼吸,如同触诊肝脏一样,迎触脾尖,直至触到脾缘或左肋缘为止。在脾脏轻度肿大而仰卧位不易触到时,可嘱病人取右侧卧位,左下肢屈曲,此时用双手触诊则容易触到(图3-6-15)。 脾脏触诊比较困难,初学者常不能掌握要领以致漏诊。需注意按压不要太重,否则可能将脾脏挤开。脾脏肿大形态不一,有的很薄很软,触到后也常不易察觉。有的呈狭长形,紧贴腰肌前面,故需沿左肋缘仔细触诊,认真体会。亦可站于病人左肩旁,用钩指触诊法单手或双手在肋缘触诊脾脏边缘。 脾脏肿大的测量法如下(图3-6-16)。 1第1线测量指左锁骨中线与肋缘交点至脾下缘的距离,以厘米表示(下同)。脾脏轻度肿大时只作第1线测量。 2.第I1线测量和第旧线测量脾脏明显肿大时,应加测第I1线和第皿线,前者系指左锁骨中线与肋缘交点至脾脏最远点的距离(应大于第1线测量),后者指脾右缘与前正中线的距离。如脾脏高度增大向右越过前正中线,则测量脾右缘至前正中线的最大距离,以“+”表示;未超过前正中线则测量脾右缘与前正中线的最短距离,以“-“表示。 临床记录中,常将脾肿大分为轻、中、高三度。脾缘不超过肋下2cm为轻度肿大;超过2cm,在跻水平线以上为中度肿大;超过肪水平线或前正中线则为高度肿大,即巨脾。脾脏高度肿大时,应加测第II、第皿线,并作图表示。图3-6-16脾脏肿大测量法在左肋缘下还可能触到其他肿块,需与脾脏鉴别:心增大的左肾,其位置较深,边缘圆钝,表面光滑且无切迹。即使高度肿大,也不会越过正中线。©肿大的肝左叶,可沿其边缘向右触诊,如发现其隐没千右肋缘后或与肝右叶相连,则为肝左叶。肝左叶肿大不会引起脾浊音区扩大。@结肠脾曲肿物,质硬、多近圆形或不规则形,与脾脏边缘不同。@胰尾部袋肿,无锐利的边缘和切迹,并且不随呼吸移动。 触到脾脏后除注意大小外,还要注意它的质地、边缘和表面情况、有无压痛及摩擦感等。这些常可提示引起脾脏肿大的某些病因。脾脏切迹为其形态特征,有助于鉴别诊断。 脾脏轻度肿大常见千急、慢性病毒性肝炎,伤寒,粟粒型结核,急性疤疾,感染性心内膜炎及败血症等,一般质地柔软。脾脏中度肿大常见于肝硬化、疤疾后遗症、慢性淋巴细胞白血病、慢性溶血性黄疽、淋巴瘤、系统性红斑狼疮等,质地一般较硬。脾脏高度肿大,表面光滑者见千慢性粒细胞白血病、黑热病、慢性症疾和骨髓纤维化等。表面不平滑而有结节者见于淋巴瘤和恶性组织细胞病。脾脏表面有襄性肿物者见千脾翋肿。脾脏压痛见于脾脓肿、脾梗死等。脾周围炎或脾梗死时,由于脾包膜有纤维素性渗出,并累及壁层腹膜,故脾脏触诊时有摩擦感并有明显压痛,听诊时也可闻及摩擦音。 (三)胆囊触诊 胆溪触诊可用单手滑行触诊法或钩指触诊法进行。正常时胆痰隐存千肝脏之后,不能触及。 胆痪肿大时方超过肝缘及肋缘,此时可在右肋缘下腹直肌外缘处触到。肿大的胆襄一般呈梨形或卵圆形,有时较长呈布袋形,表面光滑,张力较高,常有触痛,随呼吸上下移动。如肿大胆敬呈痰性感,并有明显压痛,常见于急性胆痪炎。胆毅肿大呈痰性感,无压痛者,见千壶腹周围癌。胆埏肿大,有实性感者,见于胆艇结石或胆媒癌。 胆森疾病时,其肿大情况亦有不同,有时胆襄有炎症,但未肿大到肋缘以下,触诊不能查到胆袭,此时可探测胆囊触痛。检查时医生用左手掌平放于病人右胸下部,以拇指指腹勾压于右肋下胆毅点处(图3-6-17),然后嘱病人缓慢深吸气,在吸气过程中发炎的胆襄下移时碰到用力按压的拇指,即可引起疼痛,此为胆媛触痛,如因剧烈疼痛而致吸气中止称墨菲征(Murp h y sign)阳性。在胆总管结石胆道阻塞时,可发生明显黄疽,但胆翋常不肿大,此因慢性炎症使褒壁纤维化而皱缩,且与周围组织粘连而失去移动性所致。由千胰头癌压迫胆总管导致胆道阻塞、黄疽进行性加深,胆痰也显著肿大,但无压痛,称为库瓦西耶征(Courvoisier sign)阳性。 (四)肾脏触诊 检查肾脏一般用双手触诊法。可采取仰卧位或立位。卧位触诊右肾时,嘱病人两腿屈曲并做较深腹式呼吸,医生立千病人右侧,以左手掌托起其右腰部,右手掌平放在右上腹部,手指方向大致平行千右肋缘进行深部触诊右肾,于病人吸气时双手夹触肾脏。如触到光滑钝圆的脏器,可能为肾下极,如能在双手间握住更大部分,则略能感知其蚕豆状外形,此时病人常有酸痛或类似恶心的不适感。触诊左肾时,左手越过病人腹前方从后面托起左腰图3-6-17墨菲征检查法部,右手掌横置于病人左上腹部,依前法双手触诊左肾(图3-6-18)。如病人腹壁较厚或配合动作不协调,以致右手难以压向后腹壁时,可采用下法触诊:病人吸气时,用左手向前冲击后腰部,如肾下移至两手之间时,则右手有被顶推的感觉;与此相反,也可用右手指向左手方向做冲击动作,左手也可有同样的感觉而触及肾脏。如卧位未触及肾脏,还可让病人站立床旁,医生于病人侧面用两手前后联合触诊肾脏。当肾下垂或为游走肾时,立位较易触到肾脏。 正常人肾脏一般不易触及,有时可触到右肾下极。身材瘦长者、肾下垂、游走肾或肾脏代偿性增大时,肾脏较易触到。在深吸气时能触到1/2以上的肾脏即为肾下垂。有时右侧肾下垂易误认为肝肿大,左侧肾下垂易误认为脾肿大,应注意鉴别。如肾下垂明显并能在腹腔各个方向移动时称为游走肾。肾脏肿大见千肾盂积水或积脓、肾肿瘤、多襄肾等。当肾盂积水或积脓时,肾脏的质地柔软而富有弹性,有时有波动感。多毅肾时,一侧或两侧肾脏为不规则形增大,有翋性感。肾肿瘤则表面不平,质地坚硬。 当肾脏和尿路有炎症或其他疾病时,可在相应部位出现压痛点,如图3-6-19所示:O肋脊点:背部第12肋骨与脊柱的交角(肋脊角)的顶点;@肋腰点:第12肋骨与腰肌外缘的交角(肋腰角)顶点;@季肋点(前肾点):第10肋骨前端,右侧位置稍低,相当于肾盂位置;@上输尿管点:在跻水平线腹直肌外缘;@中输尿管点:在骼前上棘水平腹直肌外缘,相当于输尿管第二狭窄处。 肋脊点和肋腰点是肾脏一些炎症性疾病,如肾盂肾炎、肾脓肿和肾结核等常出现的压痛部位。Il{t}如炎症深隐于肾实质内,可无压痛而仅有叩击痛。季肋点压痛亦提示肾脏病变。上输尿管点或中输尿管点出现压痛,提示输尿管结石、结核或化脓性炎症。 (五)膀胱触诊 正常膀胱空虚时隐存于盆腔内,不易触到。只有当膀胱积尿,充盈胀大时,才越出耻骨上缘而在下腹中部触到。膀胱触诊一般采用单手滑行触诊法。在仰卧屈膝情况下医生以右手自跻开始向耻骨方向触摸,触及肿块后应详查其性质,以便鉴别其为膀胱、子宫或其他肿物。膀胱胀大多由积尿所致,呈扁圆形或圆形,触之褒性感,不能用手推移。按压时憋胀有尿意,排尿或导尿后缩小或消失。借此可与妊娠子宫、卵巢襄肿及直肠肿物等鉴别。 膀胱胀大最多见于尿道梗阻(如前列腺增生或癌)、脊髓病(如截瘫)所致的尿渚留。也见于昏迷、腰椎或祗椎麻醉后、手术后局部疼痛病人。如长期尿洈留致膀胱慢性炎症,导尿后膀胱常不能完全回缩。当膀胱有结石或肿瘤时,如果腹壁菲薄柔软,可用双手触诊法,右手示指戴手套插入直肠内向前方推压,左手四指在耻骨联合上施压,可在腹腔的深处耻骨联合的后方触到肿块。 (六)胰腺触诊 胰腺位千腹膜后,位置深而柔软,故不能触及。在上腹部相当千第1、2腰椎处,胰头及胰颈位于中线偏右,而胰体、胰尾在中线左侧。当胰腺有病变时,则可在上腹部出现体征。在上腹中部或左上腹有横行呈带状压痛及肌紧张,并涉及左腰部者,提示胰腺炎症;如起病急同时有腰部、季肋部和下腹部皮下淤血而发蓝,则提示重症急性胰腺炎。如在上腹部触及质硬而无移动性横行条索状的肿物时,应考虑为漫性胰腺炎。如呈坚硬块状,表面不光滑似有结节,则可能为胰腺癌。癌发生千胰头部者,可出现梗阻性黄疽及胆囊肿大而无压痛(即Courvoisier征阳性)。在上腹部肋缘下或左上腹部触到襄性肿物,多为胰腺假性襄肿。但要注意胃在胰腺前面,故此区肿物需与胃部肿瘤鉴别。 四、腹部肿块 除以上脏器外,腹部还可能触及一些肿块。包括肿大或易位的脏器,炎症性肿块,痰肿,肿大淋巴结以及良、恶性肿瘤屑内结石,肠内粪块等,因此应注意鉴别。首先应将正常脏器与病理性肿块区别开来。 (-)正常腹部可触到的结构 1.腹直肌肌腹及腿划在腹肌发达者或运动员的腹壁中上部可触到腹直肌肌腹,隆起略呈圆形或方块,较硬,其间有横行凹沟,为腿划,易误为腹壁肿物或肝缘。但其在中线两侧对称出现,较浅表,千屈颈抬肩腹肌紧张时更明显,可与肝脏及腹腔内肿物区别。 2.腰椎椎体及骰骨呻形体消瘦及腹壁薄软者,在跻附近中线位常可触到骨样硬度的肿块,自腹后壁向前凸出,有时可触到其左前方有搏动,此即腰椎(L4~L5)椎体或低骨呻(S1向前凸出处)。初学者易将其误为后腹壁肿瘤。在其左前方常可查到腹主动脉搏动,宽度不超过3.5cm。 3.乙状结肠粪块正常乙状结肠用滑行触诊法常可触到,内存粪便时明显,为光滑索条状,无压痛,可被手指推动。当有干结粪块滞留千内时,可触到类圆形肿块或较粗索条,可有轻压痛,易误为肿瘤。为鉴别可千肿块部位皮肤上做标志,隔日复查,如千排便或洗肠后肿块移位或消失,即可明确。 4横结肠正常较瘦的人,千上腹部可触到一中间下垂的横行索条,腊肠样粗细,光滑柔软,滑行触诊时可推动,即为横结肠。有时横结肠可下垂达跻部或以下,呈“U”字形,因其上、下缘均可触知,故仔细检查不难与肝缘区别。 5.盲肠除腹壁过厚者外,大多数人在右下腹McBumey点稍内上部位可触到盲肠。正常时触之如圆柱状,其下部为梨状扩大的盲端,稍能移动,表面光滑,无压痛。 (二)异常肿块 如在腹部触到上述内容以外的肿块,则应视为异常,多有病理意义。触到这些肿块时需注意下列各点。 1.部位某些部位的肿块常来源千该部的脏器,如上腹中部触到肿块常为胃或胰腺的肿瘤、痰肿或胃内结石(可以移动)。右肋下肿块常与肝和胆有关。两侧腹部的肿块常为结肠和肾的肿瘤。跻周或右下腹不规则、有压痛的肿块常为结核性腹膜炎所致肠粘连。下腹两侧类圆形、可活动、具有压痛的肿块可能系腹腔淋巴结肿大。如位置较深、坚硬不规则的肿块则可能系腹膜后肿瘤。卵巢襄肿多有蒂,故可在腹腔内游走。腹股沟韧带上方的肿块可能来自卵巢及其他盆腔器官。 2.大小凡触及的肿块均应测量其上下(纵长)、左右(横宽)和前后径(深厚)。前后径难以测出时,可大概估计,明确大小以便于动态观察。为了形象化,也可以用公认大小的实物作比喻,如拳头、鸡蛋、核桃等。巨大肿块多发生于卵巢、肾、肝、胰和子宫等实质性脏器,且以囊肿居多。腹膜后淋巴结结核和肿瘤也可达到很大的程度。胃、肠道肿物很少超过其内腔横径,因为未达横径长度就已出现梗阻。如肿块大小变异不定,甚至自行消失,则可能是痉挛、充气的肠拌所引起。 3.形态触到肿块应注意其形状、轮廓、边缘和表面情况。圆形且表面光滑的肿块多为良性,以襄肿或淋巴结居多。形态不规则,表面凸凹不平且坚硬者,应多考虑恶性肿瘤、炎性肿物或结核性肿块。索条状或管状肿物,短时间内形态多变者,多为蛔虫团或肠套叠。如在右上腹触到边缘光滑的卵圆形肿物,应疑为胆痪积液。左上腹肿块有明显切迹多为脾脏。 4.质地肿块若为实质性的其质地可能柔韧、中等硬或坚硬,见千肿瘤、炎性或结核浸润块,如oi如胃癌、肝癌、回盲部结核等。肿块若为囊性,质地柔软,见千褒肿、脓肿,如卵巢埏肿、多襄肾等。5.压痛炎性肿块有明显压痛。如位于右下腹压痛明显的肿块,常为阑尾脓肿、肠结核或Crohn病等。与脏器有关的肿瘤压痛可轻重不等。6.搏动消瘦者可以在腹部见到或触到动脉的搏动。如在腹中线附近触到明显的膨胀性搏动,则应考虑腹主动脉或其分支的动脉瘤。有时尚可触及震颤。 7.移动度如果肿块随呼吸而上下移动,多为肝、脾、胃、肾或其肿物,胆襄因附在肝下,横结肠因借胃结肠韧带与胃相连,故其肿物亦随呼吸而上下移动。肝脏和胆襄的移动度大,不易用手固定。如果肿块能用手推动者,可能来自胃、肠或肠系膜。移动度大的多为带蒂的肿物或游走的脏器。局部炎性肿块或脓肿及腹腔后壁的肿瘤,一般不能移动。 此外,还应注意所触及的肿块与腹壁和皮肤的关系,以区别腹腔内外的病变。 五、液波震颤 腹腔内有大量游离液体时,如用手指叩击腹部,可感到液波震颤(fluid thrill),或称波动感(fluctuation)。检查时病人平卧,医生以一手掌面贴于病人一侧腹壁,另一手四指并拢屈曲,用指端叩击对侧腹壁(或以指端冲击式触诊),如有大量液体存在,则贴于腹壁的手掌有被液体波动冲击的感觉,即波动感。为防止腹壁本身的震动传至对侧,可让另一人将手掌尺侧缘压千肪部腹中线上,即可阻止之(图3-6-图3-6-20液波震颤检查法20)。此法检查腹腔积液,需有3000-4000ml以上液量才能查出,不如移动性浊音敏感。此外,肥胖者可出现假阳性,应注意鉴别。 六、振水音 在胃内有多量液体及气体存留时可出现振水音(succussion splash)。检查时病人仰卧,医生以一耳凑近上腹部,同时以冲击触诊法振动胃部,即可听到气、液撞击的声音,亦可将听诊器膜型体件置千上腹部进行听诊。正常人在餐后或饮进多量液体时可有上腹部振水音,但若在清晨空腹或餐后6~8小时以上仍有此音,则提示幽门梗阻或胃扩张。 第六节腹部常见疾病的主要症状和体征 —、消化性溃疡 消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃、十二指肠,深达黏膜肌层的慢性溃疡。溃疡的形成与胃肠道黏膜在某种情况下被胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关,是一种常见病和多发病。【症状】上腹部疼痛是消化性溃疡的主要症状,其发生机制可能与以下原因有关:心胃酸对溃疡面的刺激。@胃酸作用于溃疡和周围组织引起化学性炎症,使溃疡壁和溃疡底部神经末梢的痛阙降低。@溃疡局部肌张力增高或痉挛。@溃疡穿透,使浆膜面受侵。1.疼痛的特点(1)部位:胃溃疡的疼痛多位于中上腹部稍偏高处、剑突下或剑突下偏左处。十二指肠溃疡的疼痛多位千中上腹部、脓上方或肪上偏右处。胃或十二指肠后壁溃疡特别是穿透性溃疡的疼痛可放射至背部。疼痛范围多为数厘米直径大小。因空腔脏器疼痛属内脏神经痛,在体表上定位不十分确切,所以疼痛不一定能准确反映溃疡所在的解剖位置。(2)性质:疼痛性质不一,常为持续性钝痛、隐痛、胀痛、烧灼样痛、饥饿痛等。急性发作时亦可有剧痛,如绞拧或刀割样痛。当溃疡穿透至浆膜层或穿孔,即可出现持续性剧痛。 (3)节律性:消化性溃疡的疼痛与进餐有一定关系。胃溃疡的疼痛多在餐后1小时内发生,经1~2小时后逐渐缓解,至下一次餐后再重复出现上述规律,呈进餐—疼痛—缓解的规律。十二指肠溃疡的疼痛则多发生在两餐之间,持续至下一次进餐后缓解,呈疼痛—进餐一缓解的规律,又称空腹痛,也可出现夜间痛,可午夜及清晨l时发生疼痛,口服制酸药物、抑酸药物或稍进食物后疼痛可缓解。 (4)周期性:上腹疼痛可持续数天、数周、数月,继以较长时间的缓解期,以后又复发,一年四季均可发病,但好发季节为秋末或春初,与寒冷有明显关系。 (5)长期性:溃疡愈合后常易复发,因此常表现为上腹部疼痛屡愈屡发,延续数年至数十年,每次发作持续数周至数月不等。 (6)影响因素:过度紧张、劳累、焦虑、忧郁、饮食不慎、气候变化、烟酒和药物影响等因素可使消化性溃疡的症状加剧。可用休息、进食和口服制酸药物或抑酸药物等方法使症状减轻或完全缓解。 2.其他症状常有餐后腹胀、反酸、嗳气、胃灼热、流涎、恶心、呕吐、食欲不振、便秘,因食后疼痛发作以致惧怕进食而使体重减轻等症状。 [体征] 病人多数为瘦长体型,腹上角成锐角。消化性溃疡缺乏特异性体征,在溃疡活动期多数病人有上腹部局限性轻压痛,胃溃疡压痛点常偏左,十二指肠溃疡压痛点常偏右,少数病人可有贫血和营养不良的体征。后壁溃疡穿孔,可有背部皮肤感觉过敏区和明显压痛。出血时可见全身皮肤黏膜苍白。 【并发症】 1.出血胃、十二指肠溃疡并发出血是上消化道出血的最常见病因,其发生率约占20%~25%表现为呕血和黑便。此乃溃疡侵蚀血管所致。出血量在1500ml以上可引起循环障碍,可出现心动过速血压降低和贫血等休克症状。出血前因溃疡局部充血,疼痛常加重,出血后因充血减轻,碱性血液又可中和胃酸,则可使疼痛减轻。 2.穿孔溃疡可发生穿孔。急性穿孔部位多为十二指肠前壁或胃前壁,腹痛往往突然变得非常剧烈,起始千上腹部,可蔓延至全腹,接着出现腹膜炎的症状和体征,病人可表现为恶心、呕吐、烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷、心动过速,甚至有休克表现。全腹壁呈板样强直,有明显压痛和反跳痛,肝浊音界缩小或消失,肠鸣音减弱或消失。后壁溃疡穿孔或穿孔较小者,只引起局限性腹膜炎,称亚急性穿孔。后壁溃疡慢性穿孔常与邻近器官发生粘连,形成包裹性积液,称穿透性溃疡,可引起持续性顽固的背部疼痛。 3.幽门梗阻十二指肠溃疡和幽门管溃疡可引起幽门反射性痉挛、充血、水肿或瘢痕收缩,而产生幽门梗阻。幽门梗阻病人常表现为餐后上腹饱胀、食欲减退、嗳气、反酸、呕吐,反复发作性呕吐是幽门梗阻的主要症状,多发生千餐后30~60分钟,每隔1~2天发作1次,每次呕吐量可达1L以上,为大量酸酵宿食,吐后感觉舒服。全身有脱水和消瘦的表现。腹部检查可发现胃型和胃蠕动波,空腹时上腹部可查到振水音,是幽门梗阻的特征性体征。 4.癌变胃溃疡可以癌变,估计癌变率在1%~3%以下,应提高警惕,及早诊断。但十二指肠溃疡不会引起癌变。如中年以上,有长期胃溃疡病史,顽固不愈,近来腹痛的节律性消失,食欲减退,营养状态明显下降,粪便隐血持续阳性,溃疡发生于胃大弯或胃窦部,经严格内科药物治疗4~6周症状无改善者,均提示有溃疡癌变可能。 188第三篇体格检查 二、急性腹膜炎 当腹膜受到细菌感染或化学物质如胃、肠、胰液及胆汁等的刺激时,即可引起腹膜急性炎症,称为急性腹膜炎(acu te peritoni tis)。临床上以细菌感染所致者最为严重。【分类】急性腹膜炎有多种分类方法。1.按炎症范围分为弥漫性和局限性弥漫性急性腹膜炎病人炎症广泛,波及整个腹腔。局限性急性腹膜炎病人炎症被粘连分隔在腹腔的某一局部区域。 2.按发病来源分为继发性和原发性绝大多数腹膜炎为继发性,常继发千腹腔内脏器的穿孔、炎症、损伤破裂的直接蔓延,或继发千外伤及手术的感染。原发性腹膜炎系指腹腔内并无明显的原发感染病灶,病原菌从腹腔外病灶经血液或淋巴液播散而感染腹膜,常见于抵抗力低下的病人如肾病综合征或肝硬化病人。 3.按炎症开始时的性质分为无菌性或感染性无菌性腹膜炎常见于消化性溃疡急性穿孔的初期,化学性炎症如胃液、胰液、胆汁、尿液或某些囊肿液漏入腹腔或腹腔内出血所致。感染性腹膜炎则由各种病原体直接侵袭腹膜所致。 [症状】 急性弥漫性腹膜炎常见于消化性溃疡急性穿孔和外伤性胃肠穿孔。主要表现为突然发生的上腹部持续性剧烈疼痛,一般以原发病灶处最显著,腹痛迅速扩展至全腹,于深呼吸、咳嗽和转动体位时疼痛加剧。开始是因腹膜受炎症刺激而致反射性恶心与呕吐,呕吐物为胃内容物,有时带有胆汁。以后则出现麻痹性肠梗阻,呕吐转为持续性,呕吐物可有肠内容物,伴有恶臭。全身表现可有发热及毒血症,严重者可出现血压下降、休克等征象。 急性局限性腹膜炎常常发生千病变脏器部位的附近,如急性阑尾炎时局限性腹膜炎可局限于右下腹,急性胆痰炎时,则局限性腹膜炎可局限于右上腹。此为脏器炎症扩散波及邻近腹膜壁层,而产生局部包裹所致,疼痛可局限于病变部位,多呈持续钝痛。 【体征】 急性弥漫性腹膜炎病人多呈急性危重病容,全身冷汗,表情痛苦,为减轻腹痛常被迫采取两下肢屈曲仰卧位,呼吸浅速。在病程后期因高热、不能进食、呕吐、失水、酸中毒等,使病人出现精神萎靡、面色灰白、皮肤和口舌干燥、眼球及两颊内陷、脉搏频速无力、血压下降等征象。腹部检查可发现典型的腹膜炎三联征-腹肌紧张、压痛和反跳痛。局限性腹膜炎时,腹肌紧张、压痛、反跳痛局限于腹部的病变局部。弥漫性腹膜炎病人,视诊时可见腹式呼吸明显减弱或消失,当腹腔内炎性渗出液增多或肠管发生麻痹明显扩张时,可见腹部膨隆。听诊时肠鸣音减弱或消失。叩诊时由于胃肠穿孔游离气体积聚于脯下,可出现肝浊音界缩小或消失,腹腔有多量渗液时,可叩出移动性浊音。触诊时全腹均可触及腹肌紧张、压痛和反跳痛,胃溃疡穿孔由于腹膜受胃酸强烈刺激,腹肌强烈收缩可呈现板状腹。如局限性腹膜炎局部形成脓肿,或炎症与周围大网膜和肠管粘连成团时,触诊时可在局部抇及有明显压痛的肿块。 三、肝硬化 肝硬化(liver cirrhosis)是一种肝细胞弥漫损害引起弥漫性纤维组织增生和结节形成,导致正常肝小叶结构破坏和肝内循环障碍为特点的常见慢性肝病。引起肝硬化的病因很多,主要有病毒性肝炎慢性酒精中毒、血吸虫病、营养不良、代谢障碍、药物和工业毒物中毒及慢性右心衰竭等。据其病理特征分为小结节性、大结节性、大小结节混合性及再生结节不明显性等各类。 【症状]肝硬化起病隐匿,进展缓慢,肝脏又有较强的代偿功能,所以在肝硬化发生后一段较长时间,甚至数年内并无明显症状及体征。临床上将肝硬化分为代偿期(早期)和失代偿期(中、晚期),但两期间的分界并不明显或有重叠的现象,不应机械地套用。代偿期肝硬化症状较轻微,常缺乏特征性,可有食欲减退、消化不良、腹胀、恶心、大便不规则等消化系统症状及乏力、头晕、消瘦等全身症状。失代偿期肝硬化时上述症状加重,并可出现水肿、腹腔积液、黄疽、皮肤黏膜出血、发热、肝性脑病、少尿、无尿等症状。【体征】肝硬化病人面色灰暗,缺少光泽,皮肤、巩膜黄染,面、颈和上胸部可见毛细血管扩张或蜘蛛恁,手掌的大、小鱼际和指端有红斑称为肝掌,男性常有乳房发育并伴压痛。肝脏由肿大而变小,质地变硬,表面不光滑。脾脏轻至中度肿大,下肢常有水肿,皮肤可有疾点、疲斑、苍白等肝功能减退表现。 失代偿期肝硬化均可出现门静脉高压的表现。 1.腹腔积液是肝硬化晚期最突出的临床表现。腹腔积液出现以前,常发生肠内胀气,有腹腔积液后腹壁紧张度增加,病人直立时下腹部饱满,仰卧时则腹部两侧膨隆呈蛙腹状。大量腹腔积液使腹压增高时,跻受压而凸出形成跻庄。叩诊有移动性浊音,大量腹腔积液可有液波震颤。大量腹腔积液使横照抬高和运动受限,可发生呼吸困难和心悸。腹腔积液压迫下腔静脉可引起肾淤血和下肢水肿。部分病人因大量腹腔积液使腹压增高,腹腔积液通过脱肌变薄的孔道和胸膜淋巴管漏入胸腔,可产生胸腔积液。 2.侧支循环的建立与开放门静脉高压时,静脉回流受阻,使门静脉与腔静脉之间形成侧支循环,临床上重要的侧支循环有下列三条(图3-6-21)。 无名静脉 上腔静脉 胸腹壁静脉奇静脉胸廓内静脉 食管静脉丛 胃冠状静脉丛 门静脉附胳静脉脾静脉 肠系膜下静脉 肠系膜上静脉 腹壁下静脉下腔静脉 骼外静脉骼内静脉直肠静脉丛 直肠下静脉肛门静脉 (1)食管和胃底静脉曲张:系门静脉系统的胃冠状静脉和腔静脉系统的食管静脉形成侧支,经奇静脉回流入上腔静脉产生食管下端和胃底黏膜下静脉曲张,如粗糙食物、胃酸侵蚀或腹内压突然升高,可致曲张静脉破裂出血,表现为呕血、黑粪、休克,甚至肝性脑病,严重时可危及生命。 190第三篇体格检查 (2)腹壁静脉曲张:门静脉高压使跻静脉重新开放与腹壁静脉形成侧支,使肪周腹壁静脉曲张,跻以上腹壁静脉血流经胸壁静脉和腋静脉回流入上腔静脉,肪以下腹壁静脉经大隐静脉、骼外静脉回流入下腔静脉,在剑突下,跻周腹壁静脉曲张处可听到静脉连续性营营声。腹壁静脉高度曲张外观可呈水母头状。 (3)痔静脉曲张:门静脉系统的直肠上静脉与腔静脉系统的直肠下静脉和肛门静脉吻合成侧支,明显扩张形成痔核,破裂时引起便血。 3.脾肿大门静脉高压时,脾脏由千慢性淤血,脾索纤维增生而轻、中度肿大,脾肿大时可伴脾功能亢进,全血细胞减少。当发生上消化道出血时,脾脏可暂时缩小。当发生脾周围炎时,可出现左上腹隐痛,脾区摩擦感和摩擦音。 四、急性阑尾炎 急性阑尾炎(acute appendicitis)是指阑尾的急性炎症性病变,是外科最常见的急腹症。[症状]腹痛是主要症状,早期为中上腹或肪周范围较弥散疼痛(内脏神经痛),经数小时后炎症波及浆膜和腹膜壁层,出现定位清楚的右下腹疼痛(躯体神经痛)。据统计约70%~80%病人有典型转移性右下腹痛病史。少数病人病情发展快,疼痛一开始即局限千右下腹。病人常伴有恶心、呕吐、便秘、腹泻及轻度发热。 【体征】 病程的早期在上腹或跻周有模糊不清的轻压痛,数小时后右下腹McBurney点(阑尾点)有显著而固定的压痛和反跳痛,这是诊断阑尾炎的重要依据。若右手加压左下腹降结肠区,再用左手反复按压前上端,病人诉右下腹痛,称为罗夫辛征(Rovsing sign)阳性,这是由千结肠内气体倒流刺激发炎阑尾所致。左侧卧位,两腿伸直,当使右下肢被动向后过伸时发生右下腹痛,称为腰大肌征(山opsoas sign)阳性,此征提示炎症阑尾位于盲肠后位。低位或盆腔内阑尾炎症时,可有直肠右前壁触痛或触及肿块。病入可有低热,无寒战,体温常低于38°C,但可随病情发展而升高,当阑尾炎进展至坏死穿孔后,出现高热,右下腹压痛和反跳痛更明显,并伴局部腹肌紧张。形成阑尾周围脓肿时,可触及有明显压痛的肿块。 五、肠梗阻 肠梗阻(intestinal obstruction)是肠内容物在肠道通过受阻所产生的一种常见的急腹症。【分类]肠梗阻根据产生原因可分为以下几种。 1.机械性肠梗阻临床上最常见,是由于各种原因引起肠腔狭小,影响肠内容物顺利通过,如肠粘连、肠扭转、肠套叠、绞窄性茄、蛔虫团或粪块堵塞肠腔等原因所致。 2.动力性肠梗阻肠腔无狭窄,由千肠壁肌肉运动功能紊乱,使肠内容物不能通过,动力性肠梗阻又分为麻痹性肠梗阻和痉挛性肠梗阻。前者常见千腹部大手术后,急性弥漫性腹膜炎,腹膜后出血、感染和低钾血症等情况;后者较少见,千肠腔受外伤、异物、炎症或铅中毒等刺激所致。 3.血运性肠梗阻由于肠系膜血管有栓塞或血栓形成而致肠管缺血,继而肠壁平滑肌发生麻痹,肠内容物运行停滞。较少见,但病情凶险。此外,根据肠壁有无血液循环障碍,分为单纯性和绞窄性肠梗阻;根据肠腔梗阻的程度,分为完全性和不完全性肠梗阻;根据肠梗阻发展的快慢,分为急性和慢性肠梗阻。 临床上肠梗阻随着病理过程的演变和发展,可由单纯性发展成绞窄性,由不完全性转变成完全性,由慢性转变为急性,由机械性转变为麻痹性肠梗阻。 第六章腹部检查191 [症状】 临床表现为腹痛、呕吐、排便排气停止和腹胀。腹痛是最主要症状,机械性肠梗阻时,梗阻近端肠段平滑肌产生强烈收缩,而出现阵发性剧烈绞痛,约数分钟一次,小肠梗阻的腹痛较结肠梗阻严重。高位小肠梗阻时一般腹痛在上腹部,低位小肠梗阻腹痛常位千跻周,结肠梗阻腹痛常位千下腹部。早期即有反射性呕吐,吐出胃肠内容物,高位小肠梗阻呕吐发生早,可吐出胃肠液及胆汁,呕吐量大,低位小肠梗阻呕吐出现较晚,先吐胃液和胆汁,以后可吐出粪臭味小肠内容物,如有肠管血供障碍,可吐出咖啡色血性液体,麻痹性肠梗阻可有溢出性严重呕吐,结肠梗阻一般无呕吐,或到病程晚期才有呕吐。肠道积气积液可产生腹胀,小肠梗阻时以上腹和中腹部腹胀明显,结肠梗阻以上腹和两侧腹部腹胀明显。病人常无排便和排气,但在完全性小肠梗阻的早期,可排出结肠内积存的少量气体和粪便。 【体征】 呈痛苦重病面容,眼球凹陷呈脱水貌,呼吸急促,脉搏细速,甚至血压下降、休克等征象。 腹部检查见腹部膨胀,小肠梗阻可见跻周不规则呈梯形多层排列的肠型和蠕动波,结肠梗阻可见腹部周边明显膨胀。机械性肠梗阻病人可听到肠鸣音明显亢进,呈金属音调。麻痹性肠梗阻病人肠呜音减弱或消失。当腹腔有渗液时,出现移动性浊音。腹肌紧张且伴压痛,绞窄性肠梗阻病人可出现反跳痛。 六、腹部肿块 腹部肿块(abdominal mass)是一种常见的腹部体征。可由很多病因引起,如炎症、肿瘤、寄生虫梗阻先天发育异常引起脏器肿大和脏器移位等产生异常肿块。肿块可位于腹壁、腹腔内或腹膜后,诊断有时困难,必须认真检查,应结合各方面有关的临床资料进行分析,加以鉴别。 【病因】 1.炎症性病毒性肝炎、胆襄积液、阑尾脓肿、回盲部结核、盆腔结核、肾结核等引起脏器肿大及形成异常肿块。 2.肿瘤性肝癌、胆褒癌、胃癌、结肠癌、卵巢癌、子宫肌瘤、肾癌、卵巢襄肿、白血病浸润脾脏等。3梗阻性幽门梗阻、肝淤血、肠套叠、尿猪留、肾盂积水等。 4.先天性多襄肾、肝襄肿等。5.寄生虫性肝棘球蚴病、肠蛔虫症、晚期血吸虫病致脾肿大等。6.其他脂肪肝、肝糖原累积症、腹壁茄、腹壁纤维瘤、脂肪瘤、皮脂襄肿、游走脾、游走肾等。【症状】炎性肿块常伴有低热,肿块部位有疼痛。良性肿块病程较长,肿块生长速度缓慢,不伴全身其他症状。恶性肿块伴有食欲减退、消瘦、贫血,肿块生长速度较快等。肿块伴有黄疽多为肝、胆、胰病变。肿块伴消化道出血多考虑胃肠道病变。肿块伴呕吐和腹部绞痛多为胃肠道梗阻。肿块伴有尿路症状,常提示肾、膀胱病变。肿块伴月经周期紊乱,多提示卵巢、子宫病变。如黄疽进行性加深,且抇及无压痛性肿大的胆襄,常提示为胰头癌所致。慢性右心衰竭病人,肝肿大伴压痛,多为肝淤血。胆襄肿大有发热,间歇性黄疽,右上腹疼痛并向右肩背部放射者,多见千胆结石。 【体征】 1.全身检查应注意一般情况,营养状况,有无贫血、黄疽等。还应注意身体其他部位有无相似的肿块,如有无锁骨上窝、腋窝、直肠膀胱窝的淋巴结肿大和恶性肿瘤转移征象等。2.腹部肿块的位置首先应区别肿块来自腹壁或腹腔内,可用屈颈抬肩动作,使腹肌收缩紧张,肿块更明显则位于腹壁上,如肿块变得不清楚,则位于腹腔内。其次应区别肿块来自腹腔内或腹膜后,可用肘膝位进行检查,如肿块更为清楚,且活动度增加有下垂感,则提示肿块位千腹腔内;如肿块不如仰卧位清楚,肿块位置深而固定,无下垂感觉,则提示肿块位于腹膜后,如胰腺等。腹部肿块的位置与腹部各区分布的相应脏器的病变有一定关系。 3.肿块的大小、形态、质地、压痛、活动度、搏动、震颤和数目肿块边缘清楚、表面光滑、质地软或韧、无明显压痛、可活动的多为良性肿瘤、脏器肿大或弱肿。肿块外形不规则、表面呈结节状、质地坚硬、位置较固定者,多为恶性肿瘤。边缘不清的有轻度压痛的肿块,可能为炎性肿块。多个结节,互相粘连则多见千腹腔结核。 炎性肿块常有腹肌紧张、压痛、发热、外周血白细胞计数增高。肿块位千肝、脾、胆、肾、胃、横结肠、大网膜者可随呼吸运动而活动。小肠和肠系膜的肿块可随体位左右移动,活动度较大。血管瘤、三尖瓣关闭不全致肝淤血肿大时,可抇及扩张性搏动。慢性右心衰竭致肝淤血肿大时,肝质地稍韧,边缘圆钝,表面光滑,有压痛,肝颈静脉回流征阳性。肝棘球蚴病时,肝震颤试验阳性,即用右手手指的掌面按在肿大的肝脏襄肿表面,稍用力按压片刻可有一种特殊的震动感。 (段志军) 03说0./安 第七章生殖器、肛门、直肠检查 生殖器、肛门、直肠检查是体格检查的组成部分,由千部位比较特殊,某些病人在接受检查时可能会紧张,不好意思,有的可能不配合,甚至拒绝检查,因此,医生在检查前要以病人为中心,给病人以入文关怀,向病人说明检查目的、方法和重要性,同时尊重病人权利,保护病入隐私,如果病人拒绝接受检查,要尊重他的意愿,特别提醒的是男医生检查女病人应有女医务人员在场。 第一节男性生殖器检查 男性生殖器包括阴茎阴囊前列腺和精痰等。阴襄内有睾丸、附睾及精索等。检查时应让病人充分暴露下身,双下肢取外展位,视诊与触诊相结合。先检查外生殖器阴茎及阴襄,后检查内生殖器前列腺及精囊。 一、阴茎 阴茎(penis)为前端膨大的圆柱体,分头、体、根三部分。正常成年人阴茎长7~10cm,由3个海绵体(两个阴茎海绵体,一个尿道海绵体)构成。其检查顺序如下:1.包皮阴茎的皮肤在阴茎颈前向内翻转覆盖千阴茎表面称为包皮(prepuce, foreskin)。成年人包皮不应掩盖尿道口。翻起包皮后应露出阴茎头,若翻起后仍不能露出尿道外口或阴茎头者称为包茎(phimosis)。见于先天性包皮口狭窄或炎症、外伤后粘连。若包皮长度超过阴茎头,但翻起后能露出尿道口或阴茎头,称包皮过长(redundant prepuce)。包皮过长或包茎易引起尿道外口或阴茎头感染、嵌顿;污垢在阴茎颈部易于残留,长期的污垢刺激常被认为是阴茎癌的重要致病因素之一。故提倡早期手术处理过长的包皮。 2.阴茎头与阴茎颈阴茎前端膨大部分称为阴茎头(glans penis),俗称龟头。在阴茎头、颈交界部位有一环形浅沟,称为阴茎颈(neck of penis)或阴茎头冠(corona of glans penis)。检查时应将包皮上翻暴露全部阴茎头及阴茎颈,观察其表面的色泽、有无充血、水肿、分泌物及结节等(图3-7l)。正常阴茎头红润、光滑,如有硬结并伴有暗红色溃疡、易出血或融合成菜花状,应考虑阴茎癌的可能性。阴茎颈部发现单个椭圆形质硬溃疡称为下疽(chancre),愈后留有瘢痕,此征对诊断梅毒有重要价值。阴茎头部如出现淡红色小丘疹融合成簟样,呈乳突状突起,应考虑为尖锐湿犹。 194第三篇体格检查 3.尿道口检查尿道口时医生用示指与拇指,轻轻挤压龟头使尿道张开,观察尿道口有无红肿、分泌物及溃疡(图3-7-2)。 淋球菌或其他病原体感染所致的尿道炎常可见以上改变。观察尿道口是否狭窄,先天性畸形或炎症粘连常可出现尿道口狭窄:并注意有无尿道口异位,尿道下裂时尿道口位千阴茎腹面,如嘱病人排尿,裂口处常有尿液溢出。 4.阴茎大小与形态成年人阴茎过小呈婴儿型阴茎,见千垂体功能或性腺功能不全病人;在儿童期阴茎过大呈成人型阴茎,见于性早熟,如促性腺激素过早分泌。假性性早熟见千睾丸间质细胞瘤病人。 二、阴囊 阴囊(scrotum)为腹壁的延续部分,襄壁由多层组织构成。阴襞内中间有一隔膜将其分为左右两个襄腔,每囊内含有精索、睾丸及附睾。检查时病人取站立位或仰卧位,两腿稍分开。先观察阴襄皮肤及外形,后进行阴襄触诊,方法是医生将双手的拇指置于病人阴襄前面,其余手指放在阴襄后面,起托护作用,拇指做来回滑动触诊,可双手同时进行(图3-7-3)。也可用单手触诊。阴褒检查按以下顺序进行。 1.阴囊皮肤及外形正常阴褒皮肤呈深暗色,多皱褶。视诊时注意观察阴衰皮肤有无皮疹、脱屑溃烂等损害,观察阴囊外形有无肿胀肿块和静脉情况。正常情况下某些正常人可以有表皮样襄肿(epidermoid cys ts),其特征是多形的白色或黄色小结节,由脱落的毛痰上皮细胞角蛋白碎片堵塞毛襄引起的多发良性结节。阴襄常见病变有:(1)阴搅湿疹:阴亵皮肤增厚呈苔鲜样,并有小片鳞屑;或皮肤呈暗红色、糜烂,有大量浆液渗出,有时形成软痐,伴有顽固性奇痒,此种改变为阴襄湿疹(scroti eczema)的特征。(2)阴囊水肿:阴溪皮肤常因水肿而紧绷,可为全身性水肿的一部分,如肾病综合征。也可为局部因素所致,如局部炎症或过敏反应、静脉血或淋巴液回流受阻等。 阴壺。(5)鞘膜积液:正常情况下鞘膜褒内有少量液体,当鞘膜本身或邻近器官出现病变时,鞘膜液第七章生殖器、肛门、直肠检查195体分泌增多,而形成积液,此时阴埏肿大触之有水襄样感。不同病因所致鞘膜积液有时难以鉴别,如阴毅茄与睾丸肿瘤,透光试验有助于二者的鉴别。透光试验方法简便易行,方法是用不透明的纸片卷成圆筒,一端置千肿大的阴嫘部位,对侧阴翋以电筒照射,从纸筒另一端观察阴握透光情况。也可把房间光线调暗,用电筒照射阴襄后观察。鞘膜积液时,阴襄呈橙红色均质的半透明状,而阴艇症和睾丸肿瘤则不透光(图3-7-4)。 当阴埏触诊未触及睾丸时,应触诊腹股沟管内或阴茎根部、会阴部等处,或作超声检查腹腔。如睾丸隐藏在以上部位,称为隐睾症(c ryptorchism)。隐睾以一侧多见,也可双侧,如双侧隐睾未在幼儿时发现并手术复位,常常影响生殖器官和第二性征发育,并可丧失生育能力。有时正常小儿因受冷或提睾肌强烈收缩,可使睾丸暂时隐匿于阴袭上部或腹股沟管内,检查时可由上方将睾丸推入阴艇,嘱小儿咳嗽也可使睾丸降入阴禄。无睾丸常见于性染色体数目异常所致的先天性无睾症。可为单侧或双侧。双侧无睾症病人生殖器官及第二性征均发育不良。 4.附睾(epid idym is)是贮存精子和促进精子成熟的器官,位于睾丸后外侧,上端膨大为附睾头,下端细小如囊锥状为附睾尾。检查时医生用拇指和示、中指触诊。触诊时应注意附睾大小,有无结节和压痛;急性炎症时肿痛明显,且常伴有睾丸肿大,附睾与睾丸分界不清;慢性附睾炎则附睾肿大而压痛轻。若附睾肿胀而无压痛,质硬并有结节感,伴有输精管增粗且呈串珠状,可能为附睾结核。结核病灶可与阴毅皮肤粘连,破溃后易形成痰管。 三、前列腺 前列腺(prostate)位千膀胱下方、耻骨联合后约2cm处,形状像前后稍扁的栗子,其上端宽大,下端窄小,后面较平坦。正中有纵行浅沟。将其分为左、右两叶,尿道从前列腺中纵行穿过,排泄管开口于尿道前列腺部。检查时病人取肘膝卧位,跪卧于检查台上,也可采用右侧卧位或站立弯腰位。医生示指戴指套(或手套),指端涂以润滑剂,徐徐插入肛门,向腹侧触诊(图3-7-5)。正常前列腺质韧而有弹性,左、右两叶之间可触及正中沟。良性前列腺肥大时正中沟消失,表面光滑有韧感,无压痛及粘连,多见于老年人。前列腺肿大且有明显压痛多见于急性前列腺炎;前列腺肿大、质硬、无压痛表面有硬结节者多为前列腺癌。前列腺触诊时可同时作前列腺按压留取前列腺液做化验检查。图3-7-5前列腺触诊精裂(seminal vesicle)又叫精埏腺,为长椭圆形的痰状器官,位于膀胱底的后方,输精管壶腹的外侧,左右各一,由过曲的管道组成,其排泄管与输精管壶腹的末端合成射精管。精袋分泌的液体\组成精液的一部分。正常时,肛诊一般不易触及精毅。如可触及则视为病理状态。精毅呈索条状肿胀并有触压痛多为炎症所致;精襄表面呈结节状多因结核引起,质硬肿大应考虑癌变。精襄病变常继发于前列腺,如炎症波及,结核扩散和前列腺癌的侵犯。 第二节女性生殖器检查 女性生殖器包括内外两部分,一般情况下女性病人的生殖器不作常规检查,如全身性疾病疑有局部表现时可作外生殖器检查,疑有妇产科疾病时应由妇产科医生进行检查。检查时病入应排空膀胱,暴露下身,仰卧千检查台上,两腿外展、屈膝,医生戴无菌手套进行检查。检查顺序与方法如下:1.阴阜(mons veneris)位于耻骨联合前面,为皮下脂肪丰富、柔软的脂肪垫。性成熟后皮肤有阴毛,呈倒三角形分布,为女性第二性征。若阴毛先浓密后脱落而明显稀少或缺如,见于性功能减退症或希恩综合征等;阴毛明显增多,呈男性分布,多见于肾上腺皮质功能亢进。 4阴蒂(clitoris)为两侧小阴唇前端会合处与大阴唇前连合之间的隆起部分,外表为阴蒂包皮,其内具有男性阴茎海绵体样组织,性兴奋时能勃起。阴蒂过小见于性发育不全;过大应考虑两性畸形;红肿见于外阴炎症。 5.阴道前庭(vestibulum vaginae)为两侧小阴唇之间的菱形裂隙,前部有尿道口,后部有阴道图3-7-6阴道前庭检查口(图3-7-6)。前庭大腺分居千阴道口两侧,如黄豆粒大,开口于小阴唇与处女膜的沟内。如有炎症则局部红肿、硬痛并有脓液溢出。肿大明显而压痛轻,可见千前庭大腺毅肿。 二、内生殖器 1阴道(vagina)为生殖通道,平常前后壁相互贴近,内腔狭窄,但富于收缩和伸展性。受性刺激时阴道前1/3产生收缩,分挽时可高度伸展。检查时,医生用拇、示指分开两侧小阴唇,在前庭后部可见阴道外口,其周围有处女膜(hymen)。处女膜外形有不同类型,未婚女性一般不做阴道检查,但已婚妇女有指征者不能省略该项检查。正常阴道黏膜呈浅红色,柔软、光滑。检查时应注意其紧张度,有无瘢痕、肿块、分泌物、出血等并观察宫颈有无溃烂及新生物形成。 2子宫(uterus)为中空的肌质器官,位千骨盆腔中央,呈倒梨形。触诊子宫应以双合诊法进行检查(图3-7-7)。正常宫颈表面光滑,妊娠时质软着紫色,检查时应注意宫颈有无充血、糜第七章生殖器、肛门、直肠检查197烂、肥大及息肉。环绕宫颈周围的阴道分前后,左右穹隆,后穹隆最深,为诊断性穿刺的部位。正常成年未孕子宫长约7.5cm,宽4cm,厚约2.5cm;产后妇女子宫增大,触之较韧,光滑无压痛,子宫体积匀称性增大见于妊娠;非匀称性增大见于各种肿瘤。 3.输卵管(oviduct)长约8-14cm。正常输卵管表面光滑、质韧无压痛。输卵管肿胀、增粗或有结节,弯曲或僵直,且常与周围组织粘连、固定,明显触压痛者,多见于急、慢性炎症或结核。明显肿大可为输卵管积脓或积水。双侧输卵管如有病变,会导致管腔变窄或梗阻,则难以受孕。 4.卵巢(ovary)为一对扁椭圆形性腺,成人女性的卵巢约4cmx3cmxlcm大小,表面光滑、质软。绝经后萎缩变小、变硬;卵巢触诊多用双合诊(图3-7-8),增大有压痛常见于卵巢炎症;卵巢痰肿常可出现卵巢不同程度肿大。 飞》,产 夕一 了-及3 第三节肛门与直肠检查 直肠(rectum)全长约12-15cm,下连肛管(an al canal)。肛管下端在体表的开口为肛门(anus),位千会阴中心体与尾骨尖之间。肛门与直肠的检查方法简便,常能发现许多有重要临床价值的体征。检查肛门与直肠时可根据病情需要,让病人采取不同的体位,以便达到所需的检查目的,常用的体位有:1.肘膝位病人两肘关节屈曲,置于检查台上,胸部尽量靠近检查台,两膝关节屈曲成直角跪于检查台上,臀部抬高。此体位最常用于前列腺、精痰及内镜检查(图3-7-9)。 198第三篇体格检查 2.左侧卧位病人取左侧卧位,右腿向腹部屈曲,左腿伸直,臀部靠近检查台右边。医生位千病人背后进行检查。该体位适用于病重、年老体弱或女性病人(图3-7-10)。 3.仰卧位或截石位病人仰卧千检查台上,臀部垫高,两腿屈曲、抬高并外展。适用千重症体弱病人或膀胱直肠窝的检查,亦可进行直肠双合诊,即右手示指在直肠内,左手在下腹部,双手配合,以检查盆腔脏器或病变情况。 4.蹲位病人下蹲呈排大便的姿势,屏气向下用力。适用千检查直肠脱出、内痔及直肠息肉等。 肛门与直肠检查所发现的病变如肿块、溃疡等应按时针方向进行记录,并注明检查时病人所取体位。肘膝位时肛门后正中点为12点钟位,前正中点为6点钟位,而仰卧位的时钟位则与此相反。 肛门与直肠的检查方法以视诊、触诊为主,辅以内镜检查。 —、视诊 医生用手分开病人臀部,观察肛门及其周围皮肤颜色及皱褶,正常颜色较深,皱褶自肛门向外周呈放射状。让病人提肛收缩肛门时括约肌皱褶更明显,作排便动作时皱褶变浅。还应观察肛门周围有无脓血、黏液、肛裂、外痔、痰管口或脓肿等。 5肛门直肠痉简称肛痰(archosyrinx),有内口和外口,内口在直肠或肛管内,痰管经过肛门软组织开口千肛门周围皮肤,肛痰多为肛管或直肠周围脓肿与结核所致,不易愈合,检查时可见肛门周围皮肤有疫管开口,有时有脓性分泌物流出,在直肠或肛管内可见痰管的内口或伴有硬结。 第七章生殖器、肛门、直肠检查199 6.直肠脱垂(proctoptosis)又称脱肛(hedrocele)。是指肛管、直肠或乙状结肠下端的肠壁,部分或全层向外翻而脱出千肛门外。检查时病人取蹲位,观察肛门外有无突出物。如无突出物或突出不明显,让病人屏气作排便动作时肛门外可见紫红色球状突出物,且随排便力气加大而突出更为明显。此即直肠部分脱垂(黏膜脱垂),停止排便时突出物常可回复至肛门内;若突出物呈椭圆形块状物,表面有环形皱襞,即为直肠完全脱垂(直肠壁全层脱垂),停止排便时不易回复。 二、触诊 肛门和直肠触诊通常称为肛诊或直肠指诊。病人可采取肘膝位、左侧卧位或仰卧位等。触诊时医生右手示指戴指套或手套,并涂以润滑剂,如肥皂液、凡士林、液状石蜡后,将示指置千肛门外口轻轻按摩,等病人肛门括约肌适应放松后,再徐徐插入肛门、直肠内(图3-7-11)。先检查肛门及括约肌的紧张度,再查肛管及直肠的内壁。注意有无压痛及黏膜是否光滑,有无肿块及搏动感。直肠指诊时应注意有无以下异常改变:心直肠剧烈触痛,常因肛裂及感染引起;@触痛伴有波动感见于肛门、直肠周围脓肿;@直肠内触及柔软、光滑而有弹性的包块常为直肠息肉(proctopolypus);@触及坚硬凹凸不平的包块,应考虑直肠癌;@指诊后指套表面带有黏液、脓液或血液,应取其涂片镜检或作细菌学检查。如直肠病变病因不明,应进一步作内镜检查,如直肠镜和乙状结肠镜(见内镜检查),以助鉴别。男性直肠指检还可触诊前列腺与精襄,女性则可检查子宫颈、子宫、输卵管等。必要时配用双合诊。直肠指检对以上器官的疾病诊断有重要价值,此外对盆腔的其他疾病如阑尾炎,骼窝脓肿也有诊断意义。 (洪华山) 第八章脊柱与四肢检查 第一节脊柱检查 脊柱是支撑体重、维持躯体各种姿势的重要支柱,并作为躯体活动的枢纽。由7个颈椎、12个胸椎、5个腰椎、5个祗椎、4个尾椎组成。第7颈椎棘突特别长,颈前屈时更明显;两肩脾冈内端的连线通过第3胸椎的棘突,两肩脾下角的连线通过第7胸椎棘突;双侧骼崝最高点的连线,一般通过第4胸椎椎体下部或第4、5椎体间隙;双侧骼后上棘的连线通过第5腰椎与第1祗椎棘突之间。脊柱有病变时表现为局部疼痛、姿势或形态异常以及活动度受限等。脊柱检查时病人可处站立位或坐位,应注意其弯曲度、活动范围及有无畸形、压痛和叩痛等。 —、脊柱弯曲度 (一)生理性弯曲 正常人直立时,脊柱从侧面观察有呈S状的四个生理弯曲,即颈段稍向前凸,胸段稍向后凸,腰椎明显向前凸,胀椎则明显向后凸。让病人取站立位或坐位,从后面观察脊柱有无侧弯。轻度侧弯时需借助触诊确定,检查方法是检查者用示指、中指或拇指沿脊椎的棘突尖以适当的压力自上向下划压,划压后皮肤出现一条红色充血痕,以此痕为标准,观察脊柱有无侧弯。正常人脊柱无侧弯。除以上方法检查外,还应侧面观察脊柱各部形态,了解有无前后突出畸形。 (二)病理性变形 1.颈椎变形颈部检查可观察自然姿势有无异常,如病入立位时有无侧偏、前屈、过度后伸和僵硬感。颈侧偏见于先天性斜颈,病人头向一侧倾斜,患侧胸锁乳突肌隆起。2沓柱后凸脊柱过度后弯称为脊柱后凸(kyphosis),也称为驼背(gibbus),多发生千胸段脊柱。 脊柱后凸时前胸凹陷,头颈部前倾。脊柱胸段后凸的原因很多,表现也不完全相同,常见病因如下。 (1)侚倓病:多在儿童期发病,坐位时胸段呈明显均匀性向后弯曲,仰卧位时弯曲可消失。 (2)脊柱结核:多在青少年时期发病,病变常在胸椎下段及腰段,由于椎体被破坏、压缩,棘突明显向后凸出,形成特征性的成角畸形。可伴有全身其他脏器的结核病变如肺结核等。 (3)强直性脊柱炎多见于成年人,脊柱胸段成弧形(或弓形)后凸,常有脊柱强直性固定,仰卧位时亦不能伸直。(4)脊椎退行性变:多见于老年人,椎间盘退行性萎缩,骨质退行性变,胸腰椎后凸曲线增大,造成胸椎明显后凸,形成驼背。 (5)其他:如外伤所致脊椎压缩性骨折,造成脊柱后凸,可发生于任何年龄;青少年胸段下部均匀性后凸,见千脊椎骨软骨炎(Sc h euermann disease)。 3.音柱前凸脊柱过度向前凸出性弯曲,称为脊柱前凸(lordo sis)。多发生在腰椎部位,病入腹部明显向前突出,臀部明显向后突出,多由于晚期妊娠、大量腹腔积液、腹腔巨大肿瘤、第5腰椎向前滑脱、水平祗椎(腰秪角>34°)、鹘关节结核及先天性骸关节后脱位等所致。 4沓柱侧凸脊柱离开后正中线向左或右偏移称为脊柱侧凸(scolio sis)。侧凸严重时可出现肩部及骨盆畸形。根据侧凸发生部位不同,分为胸段侧凸、腰段侧凸及胸腰段联合侧凸;根据侧凸的性状分为姿势性和器质性两种。 第八章脊柱与四肢检查201 检查脊柱的活动度时,应让病人作前屈、后伸、侧弯、旋转等动作,以观察脊柱的活动情况及有无变形(图3-8-1)。已有脊柱外伤可疑骨折或关节脱位时,应避免脊柱活动,以防止损伤脊髓。正常人直立、骨盆固定的条件下,颈段、胸段、腰段的活动范围参考值见表3-8-1。 0仲、屈35°-45° 左、右旋60°-80°左侧屈45°。。 202第三篇体格检查 前屈后伸左右侧弯旋转度(一侧) 注:由于年龄、运动训练以及脊柱结构差异等因素,脊柱运动范即存在较大的个体差异2.活动受限检查脊柱颈段活动度时,医生固定病人肩部,嘱病入做前屈后伸,侧弯及左右旋转,颈及软组织有病变时,活动常不能达以上范围,否则有疼痛感,严重时出现僵直。脊柱颈椎段活动受限常见于:心颈部肌纤维组织炎及韧带受损;@颈椎病;@结核或肿瘤浸润;@颈椎外伤、骨折或关节脱位等。脊柱腰椎段活动受限常见于:O腰部肌纤维组织炎及韧带受损;@腰椎椎管狭窄;@椎间盘突出;@腰椎结核或肿瘤;@腰椎骨折或脱位等。 三、音柱压痛与叩击痛 1压痛脊柱压痛的检查方法是嘱病人取端坐位,身体稍向前倾。检查者以右手拇指从枕骨粗隆开始自上而下逐个按压脊椎棘突及椎旁肌肉,正常时每个棘突及椎旁肌肉均无压痛。如有压痛,提示压痛部位可能有病变,并以第七颈椎棘突为标志计数病变椎体的位置。除颈椎外,颈旁组织的压痛也提示相应病变,如落枕时斜方肌中点处有压痛;颈肋综合征及前斜角肌综合征的压痛点在锁骨上窝和颈外侧三角区内;颈部肌纤维组织炎的压痛点在颈肩部,范围比较广泛。胸腰椎病变如结核、椎间盘突出及外伤或骨折,均在相应脊椎棘突有压痛,若椎旁肌肉有压痛,常为腰背肌纤维炎或劳损。 2叩击痛常用的脊柱叩击方法有两种。(1)直接叩击法:即用中指或叩诊锤垂直叩击各椎体的棘突(图3-8-2A),多用于检查胸椎与腰椎。颈椎疾病,特别是颈椎骨关节损伤时,因颈椎位置深,一般不用此法检查。 (2)间接叩击法:嘱病人取坐位,医生将左手掌置千其头部,右手半握拳以小鱼际肌部位叩击左手背(图3-8-28),了解病人脊柱各部位有无疼痛。如疼痛阳性见千脊柱结核、脊椎骨折及椎间盘突出等。叩击痛的部位多为病变部位。如有颈椎病或颈椎间盘脱出症,间接叩诊时可出现上肢的放射性疼痛。 A.直接叩击法;B间接叩击法 第八章沓柱与四肢检查203 四、音柱检查的几种特殊试验 (一)颈椎特殊试验 1. Jackson压头试验病人取端坐位,检查者双手重叠放于其头顶部,向下加压:如病人出现颈痛或上肢放射痛即为阳性。多见于颈椎病及颈椎间盘突出症。2前屈旋颈试验(Fenz征)嘱病人头颈部前屈,并左右旋转,如果颈椎处感觉疼痛,则属阳性多提示颈椎小关节的退行改变。 3颈静脉加压试验(压颈试验,Naffziger试验)病人仰卧,检查者以双手指按压病人两侧颈静脉,如其颈部及上肢疼痛加重,为根性颈椎病,此乃因脑脊液回流不畅致蛛网膜下腔压力增高所致。此试验也常用于下肢坐骨神经痛病人的检查,颈部加压时若下肢症状加重,则提示其下肢的疼痛症状源千腰椎管内病变,即根性坐骨神经痛。 4.旋颈试验病人取坐位,头略后仰,并自动向左、右作旋颈动作。如病人出现头昏、头痛、视力模糊症状,提示椎动脉型颈椎病。因转动头部时椎动脉受到扭曲,加重了椎-基底动脉供血不足,头部停止转动,症状亦随即消失。 (二)腰祗椎的特殊试验1摇摆试验病人平卧,屈膝、骸,双手抱于膝前。检查者手扶病入双膝,左右摇摆,如腰部疼痛为阳性。多见于腰祗部病变。 2拾物试验将一物品放在地上,嘱病人拾起。腰椎正常者可两膝伸直,腰部自然弯曲,俯身将物品拾起。如病人先以一手扶膝路下,腰部挺直地用手接近物品,此即为拾物试验阳性。多见于腰椎病变如腰椎间盘脱出,腰肌外伤及炎症(图3-8-3)。 正常不正常 圈3-8-3拾物试验 3直腿抬高试验(Lasegue征)病人仰卧,双下肢平伸,检查者一手握病人踝部,一手置于大腿伸侧,分别做双侧直腿抬高动作,腰与大腿正常可达80°~90°。若抬高不足70°,且伴有下肢后侧的放射性疼痛,则为阳性。见于腰椎间盘突出症,也可见于单纯性坐骨神经痛。 4屈颈试验(Linder征)病入仰卧,也可取端坐或直立位,检查者一手置于病人胸前,另一手罚于枕后,缓慢、用力的上抬其头部,使颈前屈,若出现下肢放射痛,则为阳性。见于腰椎间盘突出症的“根肩型”病人。其机制是曲颈时,硬脊膜上移,脊神经根被动牵扯,加重了突出的椎间盘对神经根的压迫,因而出现下肢的放射痛。 5.股神经牵拉试验病人俯卧地也膝关节完全伸直。检查者将一侧下肢抬起,使骸关节过伸,如大腿前方出现放射痛为阳性。可见于高位腰椎间盘突出症(腰2~3或腰3~4)病人。其机制是上述动作加剧了股神经本身及组成股神经的腰2~4神经根的紧张度,加重了对受累神经根的压迫,因而出现上述症状。 第二节四肢与关节检查 四肢(limbs)及其关节(m廿culation)的检查通常运用视诊与触诊,两者相互配合,特殊情况下采用叩诊和听诊。四肢检查除大体形态和长度外,应以关节检查为主。正常人四肢与关节左右对称,形态正常,无肿胀及压痛,活动不受限。 —、上肢 (一)长度 双上肢长度可用目测,嘱被检者双上肢向前手掌并拢比较其长度,也可用带尺测量肩峰至挠骨茎突或中指指尖的距离为全上肢长度。上臂长度则从肩峰至尺骨鹰嘴的距离。前臂长度测量是从鹰嘴突至尺骨茎突的距离。双上肢长度正常情况下等长,长度不一见于先天性短肢畸形,骨折重叠和关节脱位等,如肩关节脱位时,患侧上臂长于健侧,胧骨颈骨折时患侧短于健侧。 (二)肩关节 3.压痛点肩关节周围不同部位的压痛点,对鉴别诊断很有帮助。胧骨结节间的压痛见于胧二头肌长头健鞘炎,胧骨大结节的压痛可见于冈上肌腮损伤。肩峰下内方的触痛,可见于肩峰下滑翍炎。 第八章沓柱与匹肢检查205 (三)肘关节 1.形态正常肘关节双侧对称,伸直时肘关节轻度外翻,称携物角,约5°~15°,检查此角时嘱病人伸直两上肢,手掌向前,左右对比。此角>15°为肘外翻:<15°为肘内翻。肘部骨折,脱位可引起肘关节外形改变,如棵上骨折时,可见肘窝上方突出,为胧骨下端向前移位所致;挠骨头脱位时,肘窝外下方向挠侧突出;肘关节后脱位时,鹰嘴向肘后方突出,Huter线及Huter三角(肘关节伸直时胧骨内外上裸及尺骨鹰嘴形成的连线,和屈肘时形成的三角)解剖关系改变(图3-8-5)。检查肘关节时应注意双侧及肘窝部是否饱满、肿胀。肘关节积液和滑膜增生常出现肿胀。 2.运动肘关节活动正常时屈135°~150°,伸100,旋前(手背向上转动)80°~90°,旋后(手背向下转动)80°~90°03.触诊注意肘关节周围皮肤温度,有无肿块,胧动脉搏动,挠骨小头是否压痛,滑车淋巴结是否肿大。 (四)腕关节及手 1.外形手的功能位置为腕背伸30°并稍偏尺侧,拇指于外展时掌屈曲位,其余各指屈曲,呈握茶杯姿势(图3-8-6)。手的自然休息姿势呈半握拳状,腕关节稍背伸约20°,向尺侧倾斜约10°'拇指尖靠达示指关节的挠侧,其余四指呈半屈曲状,屈曲程度由示指向小指逐渐增大,且各指尖均指向舟骨结节处(图3-8-7)。 A. Huter线;B. Huter三角 2局部肿胀与隆起腕关节可因外伤、关节炎、关节结核而肿胀,腕关节背侧或旁侧局部隆起见于腮鞘森肿,腕背侧肿胀见千腕肌腮胞鞘炎或软组织损伤。挠尺远侧关节半脱位可使尺骨小头向腕背侧隆起。手指关节出现梭形肿胀见于类风湿性关节炎,骨性关节炎也出现指关节梭形肿胀,但有特征性的Heberd e n结节,如单个指关节出现梭形肿胀,可能为指骨结核或内生软骨瘤,手指侧副韧带损伤可使指间关节侧方肿胀。图3-8-7手的自然休息姿势3.畸形腕部手掌的神经、血管、肌)健及骨骼的损伤或先天性因素及外伤等均可引起畸形,常见的有:心腕垂症:挠神经损伤所致;@猿掌:正中神经损伤;@爪形手手指呈鸟爪样,见千尺神经损伤、进行性肌萎缩、脊髓空洞症和麻风等;@餐叉样畸形:见千Colles骨折。 图3-8-8忤状指图3-8-9匙状甲4.运动腕关节及指关节运动范围见表3-8-2。表3-8-2腕关节及指关节运动范围关节背伸掌屈内收(挠侧)外展(尺侧) 二、下肢 下肢包括臀、大腿、膝、小腿、踝和足。检查下肢时应充分暴森以上部位,双侧对比先做一般外形检查,如双下肢长度是否一致,可用尺测扯或双侧对比,一侧肢体缩短见于先天性短肢畸形、骨折或关节脱位。观察双下肢外形是否对称,有无静脉曲张和肿胀。一侧肢体肿胀见于深层静脉血栓形成,肿胀并有皮肤灼热、发红肿胀,见千蜂窝织炎或血管炎。观察双下肢皮肤有无出血点、皮肤溃疡及色素沉着,下肢慢性溃疡时常有皮肤色素沉着。然后作下肢各关节的检查。 (一)骸关节 1步态由鹘关节疾病引起的异常步态主要有。 (1)跋行:心疼痛性跋行:f傥关节疼痛不敢负重行走,患肢膝部微屈,轻轻落下足尖着地,然后迅速改换健肢负重,步态短促不稳,见于鹘关节结核,暂时性滑膜炎,股骨头无菌性坏死等;@短肢跋行:以足尖落地或健侧下肢屈膝跳跃状行走,一侧下肢缩短3c m以上则可出现跋行,见于小儿麻痹症后遗症。(2)鸭步:走路时两腿分开的距离宽,左右摇摆,如鸭子行走,见于先天性双侧鹘关节脱位,鹘内翻和小儿麻痹症所致的双侧臀中、小肌麻痹。(3)呆步:步行时下肢向前甩出,并转动躯干,步态呆板,见于鹘关节强直,化脓性鹘关节炎。2畸形病人取仰卧位,双下肢伸直,使病侧骼前上棘连线与躯干正中线保持垂直,腰部放松,腰椎放平贴于床面,观察关节有无下列畸形,如果有,多为鹘关节脱位,股骨干及股骨头骨折错位。(1)内收畸形:正常时双下肢可伸直并拢,如一侧下肢超越躯干中线向对侧偏移,而且不能外展为内收畸形。(2)外展畸形:下肢离开中线,向外侧偏移,不能内收,称外展畸形。(3)旋转畸形:仰卧位时,正常骸骨及拇趾指向上方,若向内外侧偏斜,为鹘关节内外旋畸形。 5.压痛鹘关节位置深,只能触诊其体表位置,腹股沟韧带中点后下1cm,再向外1cm,触及此处有无压痛及波动感,鹘关节有积液时有波动感,如此处硬韧饱满时,可能为鹘关节前脱位,若该处空虚,可能为后脱位。 6.活动度鹘关节检查方法及活动范围见表3-8-3。 检查内容检查方法活动度 屈曲病人仰卧,医生一手按压骼崝,另一手将屈曲膝关节推向前胸130°-140°后伸病人仰卧,医生一手按压臀部,另一手握小腿下端,屈膝90°后上提15°-30°内收仰卧,双下肢伸直,固定骨盆,一侧下肢自中立位向对称下肢前面交叉内收20°-30°外展病人仰卧,双下肢伸直,固定骨盆,使一侧下肢自中立位外展30°-45°旋转病人仰卧,下肢伸直,嫔骨及足尖向上,医生双手放于病人大腿下部和膝部45°旋转大腿,也可让病人屈鹘屈膝90°,医生一手扶病人瞥部,另一手握踝部,向相反方向运动,小腿作外展、内收动作时,鹘关节则为外旋、内旋7.其他心病人下肢伸直,医生以拳叩击足跟,如鹘部疼痛,则示鹘关节炎或骨折。@嘱病人做屈骸和伸骸动作,可闻及大粗隆上方有明显的"咯瞪"声系紧张肥厚的阔筋膜张肌与股骨大租隆摩擦声。 (二)膝关节 1.膝外翻(genu valgum)嘱病人暴露双膝关节,处站立位及平卧位进行检查,直立时双腿并拢,两股骨内棵及两胫骨内踝可同时接触,如两踝距离增宽,小腿向外偏斜,双下肢呈“X”状,称“X形腿"(图38-10),见于侚倭病。 2.膝内翻(genu varum)直立时,病人双股骨内棵间距增大,小腿向内偏斜,膝关节向内形成角度,双下肢形成“0”状,称“0形腿”(图3-8-11),见于小儿侚倓病。 3.膝反张膝关节过度后伸形成向前的反屈状(图3-8-12),称膝图3-8-10膝外翻反张畸形,见于小儿麻痹后遗症、膝关节结核。 4.肿胀膝关节匀称性胀大,双侧膝眼消失并突出,见于膝关节积液。骸骨上方明显隆起见于骰上囊内积液;骸骨前面明显隆起见于骸前滑痰炎;膝关节呈梭形膨大,见于膝关节结核;关节间隙附近有突出物常为半月板袭肿。检查关节肿胀的同时应注意关节周围皮肤有无发红,灼热及窦道形成。 5肌萎缩膝关节病变时,因疼痛影响步行,常导致相关肌肉的失用性萎缩,常见为股四头肌及内侧肌萎缩。 (1)浮骸试验:病人取平卧位,下肢伸直放松,医生一手虎口卡于患膝嫔骨上极,并加压压迫嫔上襄,使关节液集中于骸骨底面,另一手示指垂直按压骸骨并迅速抬起,按压时骸骨与关节面有碰触感(图3-8-13),松手时骰骨浮起,即为浮骸试验阳性,提示有中等量以上关节积液(50ntl)。 (2)侧方加压试验:病人取仰卧位,膝关节伸直,医生一手握住踝关节向外侧推抬,另一手置于膝关节外上方向内侧推压,使内侧副韧带紧张度增加,如膝关节内侧图3-8-13浮骸试验疼痛为阳性,提示内侧副韧带损伤,如向相反方向加压,外侧膝关节疼痛,提示外侧副韧带损伤。 三、踝关节与足 踝关节与足部检查一般让病人取站立或坐位时进行,有时需病人步行,从步态观察正常与否。 1.肿胀心匀称性肿胀:正常踝关节两侧可见内外踝轮廓,跟胞两侧各有一凹陷区,踝关节背伸时,可见伸肌胞在皮下走行,踝关节肿胀时以上结构消失,见于踝关节扭伤、结核、化脓性关节炎及类风湿性关节炎。@局限性肿胀:足背或内、外踝下方局限肿胀见于健鞘炎或健鞘褒肿;跟骨结节处肿胀见千跟胞周围炎;第二、三距趾关节背侧或距骨干局限性肿胀,可能为距骨头无菌性坏死或骨折引起;足趾皮肤温度变冷、肿胀,皮肤呈乌黑色见于缺血性坏死。 2.局限性隆起足背部骨性隆起可见于外伤,骨质增生或先天性异常;内外踝明显突出,见于胫胖关节分离,内外踝骨折;踝关节前方隆起,见千距骨头骨质增生。 3.畸形足部常见畸形有如下几种(图3-8-14):图3-8-14足部常见畸形A扁平足;B.弓形足;C马蹄足;D.跟足畸形;E.足内翻;F.足外翻站立时足跟着地。(5)足内翻:跟骨内旋,前足内收,足纵弓高度增加,站立时足不能踏平,外侧着地,常见千小儿麻痹后遗症。(6)足外翻:跟骨外旋,前足外展,足纵弓塌陷,舟骨突出,扁平状,跟胞延长线落在跟骨内侧,见于胫前胫后肌麻痹。 4.压痛点内外踝骨折,跟骨骨折,韧带损伤局部均可出现压痛,第二、三拓骨头处压痛,见千距骨头无菌性坏死;第二、三距骨干压痛,见于疲劳骨折;跟腮压痛,见千跟胞}健鞘炎;足跟内侧压痛,见于跟骨骨棘或距筋膜炎。 5.其他踝足部触诊应注意跟腮张力,足底内侧距筋膜有无挛缩,足背动脉搏动有无减\,rQi弱。方法是医生将示、中和无名指末节指腹并拢,放置于足背第1、2趾长伸肌胞间触及有无搏动感。 6.活动度可嘱病人主动活动或医生检查时作被动活动。踝关节与足的活动范围如下:心踝关节背伸20°~30°,拓屈40°~50°;跟距关节:内、外翻各30°;@附骨间关节:内收25°,外展25°;拓趾关节:拓屈30°~40°,背伸45°0(桂庆军) 第九章神经系统检查 掌握神经系统的基本检查方法,能获取对疾病的定位与定性诊断信息,是医学生临床教学中不可缺少的部分。在进行神经系统检查时,首先要确定病人对外界刺激的反应状态,即意识状态(见第一篇第三十一节),本章中的许多检查均要在病人意识清晰状态下完成。完成神经系统检查常需具备的一定检查工具有:叩诊锤、棉签、大头针、音叉、双规仪、试管、电筒、检眼镜以及嗅觉、味觉、失语测试用具等等。 第一节脑神经检查 脑神经(cran ial nerves)共12对,检查脑神经对颅脑病变的定位诊断极为重要。检查时应按序进行,以免遗漏,同时注意双侧对比。 (一)嗅神经 嗅神经(olfac to ry nerve)系第1对脑神经。检查前先确定病人是否鼻孔通畅、有无鼻黏膜病变。 然后嘱病人闭目,依次检查双侧嗅觉。先压住一侧鼻孔,用病入熟悉的、无刺激性气味的物品(如杏仁、松节油、肉桂油、牙音、香烟或香皂等)置千另一鼻孔下,让病人辨别嗅到的各种气味。然后,换另一侧鼻孔进行测试,双侧比较。注意不能使用可直接刺激三叉神经末梢的挥发性液体,如酒精、氨水和甲酸溶液等。根据检查结果可判断病入的一侧或双侧嗅觉状态。嗅觉功能障碍如能排除鼻黏膜病变,常见于同侧嗅神经损害,如嗅沟病变压迫嗅球、嗅束可引起嗅觉丧失。 (二)视神经 视神经(op ti c n erve)系第1I对脑神经。检查包括视力、视野检查和眼底检查,详见本篇第三章第三节。 (三)动眼神经、滑车神经、展神经 动眼神经(oc ul omo tor n e rv e)、滑车神经(troc hl ear n erve)、展神经(abd u cens nerve)分别为第1II、W、VI对脑神经,共同支配眼球运动,合称眼球运动神经,可同时检查。检查时需注意脸裂外观、眼球运动、瞳孔及对光反射、调节反射等,方法详见本篇第三章第三节。 检查中,如发现眼球运动向内、向上及向下活动受限,以及上脸下垂、调节反射消失均提示有动眼神经麻痹。如眼球向下及向外运动减弱,提示滑车神经有损害。眼球向外转动障碍则为展神经受损。瞳孔反射异常可由动眼神经或视神经受损所致。另外,眼球运动神经的麻痹可出现相应眼外肌的功能障碍导致麻痹性斜视,单侧眼球运动神经的麻痹可导致复视。 (四)三叉神经三叉神经(tri ge minal n e,-ve)系第V对脑神经,是混合性神经。感觉神经纤维分布于面部皮肤、眼、i心口腔黏膜;运动神经纤维支配咀嚼肌、颇肌和翼状内外肌。 212第三篱体格检查 者称为直接角膜反射,而后者称为间接角膜反射。直接和间接角膜反射均消失见千三叉神经病变(传入障碍);直接反射消失,间接反射存在,见于患侧面神经瘫痪(传出障碍)。 3运动功能检查者双手触按病人颖肌、咀嚼肌,嘱病人作咀嚼动作,对比双侧肌力强弱;再嘱病人作张口运动或露齿,以上下门齿中缝为标准,观察张口时下颌有无偏斜。当一侧三叉神经运动纤维受损时,病侧咀嚼肌肌力减弱或出现萎缩,张口时由于翼状肌瘫痪,下颌偏向病侧。 (五)面神经 面神经(facial nerve)系第VII对脑神经,主要支配面部表情肌和具有舌前2/3味觉功能。 1.运动功能检查面部表情肌时,首先观察双侧额纹、脸裂、鼻唇沟和口角是否对称。然后,嘱病人作皱额、闭眼、露齿、微笑、鼓腮或吹哨动作。面神经受损可分为周围性和中枢性损害两种,一侧面神经周围性(核或核下性)损害时,病侧额纹减少、H佥裂增大、鼻唇沟变浅,不能皱额、闭眼,微笑或露齿时口角歪向健侧,鼓腮及吹口哨时病变侧漏气。中枢性(核上的皮质脑干束或皮质运动区)损害时,由于上半部面肌受双侧皮质运动区的支配,皱额、闭眼无明显影响,只出现病灶对侧下半部面部表情肌的瘫痪。 2.味觉检查嘱病人伸舌,将少量不同味感的物质(食糖、食盐、醋或奎宁溶液)以棉签涂千一侧舌面测试味觉,病人不能讲话、缩舌和吞咽,用手指指出事先写在纸上的甜、咸、酸或苦四个字之一。先试可疑侧,再试另侧。每种味觉试验完成后,用水漱口,再测试下一种味觉。面神经损害者则舌前2/3味觉丧失。(六)位听神经位听神经(vestibulocochlear nerve)系第VIll对脑神经,包括前庭及耳蜗两种感觉神经。1听力检查为测定耳蜗神经的功能(见本篇第三章第三节)。 2.前庭功能检查询问病人有无眩晕、平衡失调,检查有无自发性眼球震颤。通过外耳道灌注冷、热水试验或旋转试验,观察有无前庭功能障碍所致的眼球震颤反应减弱或消失。 (七)舌咽神经、迷走神经 舌咽神经(glossopharyngeal nerve)、迷走神经(vagus nerve)系第1X、第X对脑神经,两者在解剖与功能上关系密切,常同时受损。 1.运动检查时注意病人有无发音嘶哑、带鼻音或完全失音,是否呛咳、有无吞咽困难。观察病人张口发“啊”音时悬雍垂是否居中,两侧软腮上抬是否一致。当一侧神经受损时,该侧软腮上抬减弱,悬雍垂偏向健侧;双侧神经麻痹时,悬雍垂虽居中,但双侧软腮上抬受限,甚至完全不能上抬。 2咽反射用压舌板轻触左侧或右侧咽后壁,正常者出现咽部肌肉收缩和舌后缩,并有恶心反应,有神经损害者则患侧反射迟钝或消失。3.感觉可用棉签轻触两侧软腾和咽后壁,观察感觉。另外,舌后1/3的味觉减退为舌咽神经损害,检查方法同面神经。 (八)副神经 副神经(spinal acceSSOl"ynerve)系第X1对脑神经,支配胸锁乳突肌及斜方肌。检查时注意肌肉有无萎缩,嘱病人作耸肩及转头运动时,检查者给予一定的阻力,比较两侧肌力。副神经受损时,向对侧转头及同侧耸肩无力或不能,同侧胸锁乳突肌及斜方肌萎缩。 (九)舌下神经 舌下神经(hypoglossal nerve)系第XII对脑神经。检查时嘱病人伸舌,注意观察有无伸舌偏斜、舌肌萎缩及肌束颤动。单侧舌下神经麻痹时伸舌舌尖偏向病侧,双侧麻痹者则不能伸舌。 第二节运动功能检查 运动包括随意和不随意运动,随意运动由锥体束司理,不随意运动(不自主运动)由锥体外系和小脑司理。 (一)肌容积 肌容积(muscle bulk)是指肌肉的体积。观察和比较两侧对称部位肌容积,有无肌萎缩或假性肥大,可肉眼观察或用软尺测量肢体周径。肌萎缩可见于下运动神经元损害、肌肉疾病、长期失用等情况。肌肉假性肥大表现为外观肥大、触之坚硬、肌力减弱,可见于进行性肌营养不良病人,尤其以排肠肌和三角肌表现明显。 (二)肌力 肌力(muscle strength)是指肌肉运动时的最大收缩力。检查时令病人作肢体伸屈动作,检查者从相反方向给予阻力,测试病人对阻力的克服力量,并注意两侧比较。肌力的记录采用0~5级的六级分级法。0级完全瘫痪,测不到肌肉收缩。1级仅测到肌肉收缩,但不能产生动作。2级肢体在床面上能水平移动,但不能抵抗自身重力,即不能抬离床面。3级肢体能抬离床面,但不能抗阻力。4级能作抗阻力动作,但不完全。5级正常肌力。临床意义:不同程度的肌力减退可分别称为完全性瘫痪和不完全性瘫痪(轻瘫)。不同部位或不同组合的瘫痪可分别命名为:心单瘫:单一肢体瘫痪,多见于脊髓灰质炎;@偏瘫:为一侧肢体(上、下肢)瘫痪,常伴有同侧脑神经损害,多见于颅内病变或脑卒中;@交叉性偏瘫:为一侧肢体瘫痪及对侧脑神经损害,多见于脑干病变;@截瘫:为双侧下肢瘫痪,是脊髓横贯性损伤的结果,见千脊髓外伤、炎症等。 (三)肌张力 肌张力(m u scular tension)是指静息状态下的肌肉紧张度和被动运动时遇到的阻力,其实质是一种牵张反射,即骨骼肌受到外力牵拉时产生的收缩反应,这种收缩是通过反射中枢控制的。检查时嘱病人肌肉放松,检查者根据触摸肌肉的硬度以及伸屈其肢体时感知肌肉对被动伸屈的阻力作判断。 (如周围神经炎、脊髓前角灰质炎等)、小脑病变和肌源性病变等。(四)不自主运动不自主运动(involu ntar-y movements)是指病入意识清楚的情况下,随意肌不自主收缩所产生的一些无目的的异常动作,多为锥体外系损害的表现。 1.震颤(tremor)为两组拈抗肌交替收缩引起的不自主动作,可有以下几种类型:心静止性震颤(stat i c tremor):静止时表现明显,而在运动时减轻,睡眠时消失,常伴肌张力增高,见于帕金森病;@意向性震颤(in tent ional tremor):又称动作性震颤。震颤在休息时消失,动作时发生,愈近目的物愈明显,见于小脑疾病。 2.舞蹈样运动(choreic movement)为面部肌肉及肢体的快速、不规则、无目的、不对称的不自主运动,表现为做鬼脸、转颈、耸肩、手指间断性伸屈、摆手和伸臂等舞蹈样动作,睡眠时可减轻或消失,多见于儿童期风湿性舞蹈病、遗传性舞蹈病以及服用抗精神病药物者。 3手足徐动(athetosis)为手指或足趾的一种缓慢持续的伸展扭曲动作,见千脑性瘫痪、肝豆状核变性和脑基底节变性。(五)共济运动机体任一动作的完成均依赖于某组肌群协调一致的运动,称共济运动(coordination)。这种协调主要靠小脑的功能以协调肌肉活动、维持平衡和帮助控制姿势;也需要运动系统的正常肌力,前庭神经系统的平衡功能,眼睛、头、身体动作的协调,以及感觉系统对位置的感觉共同参与作用。任何这些部位的损伤均可出现共济失调(atax i a)。 1.指鼻试验(finger-to-nose test)嘱病人先以示指接触距其前方0. Sm检查者的示指,再以示指触自己的鼻尖,由慢到快,先睁眼、后闭眼,重复进行。小脑半球病变时同侧指鼻不准;如睁眼时指鼻准确,闭眼时出现障碍则为感觉性共济失调。 2踉膝-胫试验(heel-knee-shin test)嘱病人仰卧,上抬一侧下肢,将足跟置于另一下肢膝盖下端,再沿胫骨前缘向下移动,先睁眼、后闭眼重复进行。小脑损害时,动作不稳;感觉性共济失调者则闭眼时足跟难以寻到膝盖。 (六)姿势与步态见本篇第二章第一节。 第三节感觉功能检查 检查时,病人必须意识清晰,检查前让病人了解检查的目的与方法,以取得充分合作。检查时要注意左右侧和远近端部位的差别。感觉功能检查主观性强,易产生误差,因此检查时必须注意嘱病人闭目,以避免主观或暗示作用。如果病人无神经系统疾病的临床症状或其他体征,感觉功能的检查可以简要地分析远端指、趾的正常感觉是否存在,检查仅仅选择触觉、痛觉和震动觉。否则,病人需依次进行下列的感觉功能检查。 (一)浅感觉检查 辨别冷、热感。温度觉障碍见千脊髓丘脑侧束损害。(二)深感觉检查1.运动觉检查者轻轻夹住病人的手指或足趾两侧,上或下移动,令病人根据感觉说出“向上”或“向下”。运动觉障碍见千后索病损。2位置觉检查者将病人的肢体摆成某一姿势,请病人描述该姿势或用对侧肢体模仿,位置觉障碍见千后索病损。 3.霪动觉(vibration sense)用震动着的音叉(128Hz)柄置千骨突起处(如内、外踝,手指、挠尺骨茎突、胫骨、膝盖等),询问有无震动感觉,判断两侧有无差别,障碍见于后索病损。 第九章神经系统检查215 (三)复合感觉检查 复合感觉是大脑综合分析的结果,也称皮质感觉。 1.皮肤定位觉(point localization)检查者以手指或棉签轻触病人皮肤某处,让病人指出被触部位。该功能障碍见千皮质病变。 2.两点辨别觉(two-point discrimination)以钝脚分规轻轻刺激皮肤上的两点(小心不要造成疼痛),检测病人辨别两点的能力,再逐渐缩小双脚间距,直到病人感觉为一点时,测其实际间距,两侧比较。正常情况下,手指的辨别间距是2mm,舌是Imm,脚趾是3~8mm,手掌是8~12mm,后背是40~60mm。检查时应注意个体差异,必须两侧对照。当触觉正常而两点辨别觉障碍时则为额叶病变。 3实体觉(stereognosis)嘱病人用单手触摸熟悉的物体,如钢笔、钥匙、硬币等,并说出物体的名称。先测功能差的一侧,再测另一手。功能障碍见千皮质病变。4体表固形觉(graphesthesia)在病人的皮肤上画图形(方、圆、三角形等)或写简单的字(一、二、十等),观察其能否识别,须双侧对照。如有障碍,常为丘脑水平以上病变。 第四节神经反射检查 神经反射由反射弧完成,反射弧包括感受器、传入神经元、中枢、传出神经元和效应器等。反射弧中任一环节有病变都可影响反射,使其减弱或消失;反射又受高级神经中枢控制,如锥体束以上病变,可使反射活动失去抑制而出现反射亢进。反射包括生理反射和病理反射,根据刺激的部位,又可将生理反射分为浅反射和深反射两部分。(—)浅反射浅反射(superficial reflexes)系刺激皮肤、黏膜或角膜等引起的反应。 1.角膜反射(corneal reflex)见本章第一节。 2.腹壁反射(abdominal reflex)检查时,病人仰卧,下肢稍屈曲,使腹壁松弛,然后用钝头竹签分别沿肋缘下(胸髓7~8节)、跻平(胸髓9~l0节)及腹股沟上(胸髓ll~12节)的方向,由外向内轻划两侧腹壁皮肤(图3-9-1),分别称为上、中、下腹壁反射。正常反应是上、中或下部局部腹肌收缩。反射消失分别见于上述不同平面的胸髓病损。双侧上、中、下部反射均消失也见于昏迷(二)深反射刺激骨膜、肌胞经深部感受器完成的反射称深反射,又称腿反射。检查时病人要合作,肢体肌肉应放松。检查者叩击力最要均等,两侧要对比。反射强度通常分为以下几级:0:反射消失。十:肌肉收缩存在,但无相应关节活动,为反射减弱。++:肌肉收缩并导致关节活动,为正常反射。+++:反射增强,可为正常或病理状况。++++:反射亢进并伴有阵挛,为病理状况。 1.眩二头肌反射(biceps tendon reflex)病人前臂屈曲,检查者以左手拇指置千病入肘部脓二头肌胞上,然后右手持叩诊锤叩击检查者左手拇指,可使病人胧二头肌收缩,前臂快速屈曲(图3-9-3)。反射中枢为颈髓5~6节。 2.眩三头肌反射(triceps tendon re-图3-9-3眩二头肌反射检查flex)病人外展上臂,半屈肘关节,检查者用左手托住其前臂,右手用叩诊锤直接叩击鹰嘴上方的胧三头肌健,可使胧三头肌收缩,引起前臂伸展(图3-9-4)。反射中枢为颈髓6~7节。 5.跟腮反射(achilles tendon reflex)又称踝反射(ankle reflex)。病人仰卧,鹘及膝关节屈曲,下肢取外旋外展位。检查者左手将病人足部背屈成直角,以叩诊锤叩击跟胞,反应为排肠肌收缩,足向距面屈曲(图3-9-7)。反射中枢为祗髓l~2节。 6阵挛(clonus)锥体束以上病变导致深反射亢进时,用力使相关肌肉处于持续性紧张状态,该组肌肉则发生节律性收缩,称为阵挛,常见的有以下两种:向远端快速连续推动数次后维持推力。阳性反应为股四头肌发生节律性收缩使骸骨上下移动(图彷。 3-9-9),意义同上。(三)病理反射病理反射指锥体束病损时,大脑失去了对脑千和脊髓的抑制作用而出现的异常反射。1岁半以内的婴幼儿由千神经系统发育未完善,也可出现这种反射,不属于病理性。 1. Babinski征取位与检查距反射一样,用竹签沿病人足底外侧缘,由后向前至小趾近跟部并转向内侧,阳性反应为拇趾背伸,余趾呈扇形展开(图3-9-10)。 2. Oppenheim征检查者弯曲示指及中指,沿病人胫骨前缘用力由上向下滑压,阳性表现同Babinski征(图3-9-11)。 (四)脑膜刺激征脑膜刺激征为脑膜受激惹的体征,见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血和颅压增高等。 1.颈强直病人仰卧,检查者以一手托病人枕部,另一只手置于胸前作屈颈动作。如这一被动屈颈检查时感觉到抵抗力增强,即为颈部阻力增高或颈强直。在除外颈椎或颈部肌肉局部病变后,即可认为有脑膜刺激征。 2. Kernig征病人仰卧,一侧下肢鹘、膝关节屈曲成直角,检查者将病人小腿抬高伸膝。正常人膝关节可伸达135°以上(图3-9-14)。如伸膝受阻且伴疼痛与屈肌痉挛,则为阳性。 3. Brudzinski征病人仰卧,下肢伸直,检查者一手托起病人枕部,另一手按千其胸前(图39-15)。当头部前屈时,双骸与膝关节同时屈曲则为阳性。 第五节自主神经功能检查 自主神经可分为交感与副交感两个系统,主要功能是调节内脏、血管与腺体等活动。大部分内脏接受交感和副交感神经纤维的双重支配,在大脑皮质的调节下,协调整个机体内、外环境的平衡。临床常用检查方法有以下几种。(—)眼心反射病人仰卧,双眼自然闭合,计数脉率。检查者用左手中指、示指分别置千病人眼球两侧,逐渐加压,以病人不痛为限。加压20~30秒后计数脉率,正常可减少l0~12次/分,超过12次/分提示副交感(迷走)神经功能增强,迷走神经麻痹则无反应。如压迫后脉率非但不减慢反而加速,则提示交感神经功能亢进。 (二)卧立位试验平卧位计数脉率,然后起立站直,再计数脉率。如由卧位到立位脉率增加超过l0~l2次/分为交感神经兴奋性增强。由立位到卧位,脉率减慢超过l0~l2次/分则为迷走神经兴奋性增强。(三)皮肤划痕试验用钝头竹签在皮肤上适度加压划一条线,数秒后,皮肤先出现白色划痕(血管收缩)高出皮面,以后变红,属正常反应。如白色划痕持续较久,超过5分钟,提示交感神经兴奋性增高。如红色划痕迅速出现、持续时间较长、明显增宽甚至隆起,提示副交感神经兴奋性增高或交感神经麻痹。(四)竖毛反射竖毛肌由交感神经支配。正常情况下,将冰块置千病人颈后或腋窝,数秒后可见竖毛肌收缩,毛襄处隆起如鸡皮。根据竖毛反射障碍的部位来判断交感神经功能障碍的范围。(五)发汗试验常用碟淀粉法,即以碳1.5g,距麻油10.0ml,与95%酒精100ml混合成淡碟酐涂布于皮肤,干后再敷以淀粉。皮下注射毛果芸香碱10mg,作用于交感神经节后纤维而引起出汗,出汗处淀粉变蓝色,无汗处皮肤颜色不变,可协助判断交感神经功能障碍的范围。(六)Valsalva动作病人深吸气后,在屏气状态下用力作呼气动作l0~15秒。计算此期间最长心搏间期与最短心搏间期的比值,正常人大千或等于1.4,如小于1.4则提示压力感受器功能不灵敏或其反射弧的传入纤维或传出纤维损害。(胡申江) 第十章全身体格检查 第一节全身体格检查的基本要求 全身体格检查(com、plete physical examination)是临床医生必备的基本功,主要用于住院病人、健康人全面的体格检查等情况。它是指对病人或受检者,从头到脚、全面系统、井然有序地进行全身各部分的体格检查。为保证检查内容全面系统、顺序合理流畅,应该注意以下基本要求:1检查的内容务求全面系统这是为了搜集尽可能完整的客观资料,起到筛查的作用,也便千完成入院记录规定的各项要求。由于检查通常是在问诊之后进行,检查者一般对于应重点深入检查的内容己心中有数,因此,重点检查的器官必然应更为深入细致。这就使每例全身体格检查不是机械地重复,而是在全面系统的基础上有所侧重,使检查内容既能涵盖住院病历的要求条目,又能重点深入患病的器官系统。 2检查的顺序应是从头到脚分段进行强调一种合理、规范的逻辑顺序,不仅可最大限度地保证体格检查的效率和速度,而且也可大大减少病人的不适和不必要的体位更动,同时也方便检查者操作。为了检查的方便,某些器官系统,如皮肤、淋巴结、神经系统,采取分段检查,统一记录。 3遵循上述检查内容和顺序的基本原则的同时,允许根据具体受检者和医生的情况,酌情对个别检查顺序作适当调整如甲状腺触诊,常需从病人背后进行,因此卧位的病人在坐位检查后胸时可再触诊甲状腺;检查前胸时,为了对发现的肺部体征有及时而全面的了解,也可立即检查后胸部;四肢检查中,上肢检查习惯上是由手至肩,而下肢应由近及远进行。 以坐位病人为例:一般情况和生命征才一上肢一头颈部一后背部(包括肺、脊柱、肾区、低部)一(病人取卧位)前胸部、侧胸部(心、肺)一腹部一下肢一肛门直肠一外生殖器一神经系统(最后站立位)。 这样,可以保证分段而集中的体格检查顺利完成,而在此过程中病人仅有两、三次体位更动。 8.掌握检查的进度和时间一般应尽量在40分钟内完成。9.检查结束时应与病人简单交谈说明重要发现,病人应注意的事项或下一步的检查计划。但如对体征的意义把握不定,不要随便解释,以免增加病人思想负担或给医疗工作造成紊乱。 222第三篇体格检查 第二节全身体格检查的基本项目 检查的基本项目根据上述要求拟定,遵循这一基本内容和逻辑顺序,有利于初学者养成良好的职业习惯和行为规范。这些看似机械、烦琐的项目是全身筛查必不可少的,也有利千完成入院记录规定的各项要求。医学生按此条目学习,经过反复实践可以熟能生巧,应用自如,面对具体情况也能根据临床工作要求合理取舍。 1.一般检查/生命体征(1)准备和清点器械(2)自我介绍(姓名,简短交谈以融洽医患关系)(3)观察发育、营养、面容、表情和意识等一般状态(4)当受检者在场时洗手(5)测量体温(腋温,10分钟)(6)触诊挠动脉至少30秒(7)用双手同时触诊双侧挠动脉,检查其对称性(8)计数呼吸频率至少30秒(9)测右上肢血压2.头颈部(IO)观察头部外形、毛发分布、异常运动等(11)触诊头颅(12)分别检查左右眼的近视力(用近视力表)(13)检查上、下脸结膜、球结膜和巩膜,检查泪褒(14)检查面神经运动功能(皱额、闭目)(15)检查眼球运动(检查六个方位)(16)检查瞳孔直接对光反射与间接对光反射(17)检查调节与集合反射(18)观察及触诊双侧外耳及乳突,触诊颇颌关节及其运动(19)分别检查双耳听力(摩擦手指检查法)(20)观察及触诊外鼻(21)观察鼻前庭、鼻中隔(22)检查上颌窦、额窦、筛窦,有无肿胀、压痛、叩痛等(23)观察口唇、牙齿、牙跟、舌质和舌苔(24)借助压舌板检查口腔黏膜、口咽部及扁桃体(25)检查舌下神经(伸舌)(26)检查面神经运动功能(露齿、鼓腮或吹口哨)(27)检查三叉神经运动支(触双侧咀嚼肌,或以手对抗张口动作)(28)检查三叉神经感觉支(上、中、下三支)(29)暴露颈部,观察颈部外形和皮肤、颈静脉充盈和颈动脉搏动情况(30)触诊颈部淋巴结(耳前、耳后、枕后、颌下、颊下、颈前、颈后、锁骨上)(31)触诊甲状软骨、甲状腺峡部与侧叶(配合吞咽)(32)听诊颈部(甲状腺、血管)杂音(33)触诊气管位置(34)检查颈椎屈曲、侧弯、旋转活动(35)检查副神经(耸肩及对抗头部旋转)3.前、侧胸部(36)暴露胸部,观察胸部外形、对称性、皮肤和呼吸运动等(37)分别触诊双侧乳房(4个象限、乳晕及乳头) (38)分别触诊双侧腋窝淋巴结(5组) (39)触诊胸壁弹性、压痛,检查双侧呼吸动度 (40)检查双侧触觉语颤 (41)检查有无胸膜摩擦感 (42)叩诊双侧肺尖、双侧前胸和侧胸 (43)听诊双侧肺尖、双侧前胸和侧胸 (44)检查双侧语音共振 (45)切线方向观察心尖、心前区搏动 (46)触诊心尖搏动(两步法) (47)触诊心前区 (48)叩诊心脏相对浊音界 (49)分别用膜型和钟型胸件依次听诊二尖瓣区、肺动脉瓣区、主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区、三尖瓣区,听诊心率、心律、心音、杂音、心包摩擦音4.背部(50)请受检者坐起,充分暴露背部,观察脊柱、胸廓外形及呼吸运动(51)触诊脊柱有无畸形、压痛(52)叩诊法检查脊柱有无叩击痛(53)检查双侧肋脊点和肋腰点有无压痛(54)检查双侧肾区有无叩击痛(55)检查胸廓活动度及其对称性(56)检查双侧触觉语颤(57)请受检者双上肢交叉,对比叩诊双侧后胸部(58)叩诊双侧肺下界移动度(肩脾线)(59)听诊双侧后胸部(60)检查双侧语音共振5.腹部(61)正确暴露腹部,请受检者屈膝、放松腹肌,观察腹部外形、对称性、皮肤、跻及腹式呼吸等(62)听诊肠鸣与血管杂音(63)叩诊全腹(64)叩诊肝上、下界(65)检查移动性浊音(经肪平面先左后右)(66)浅触诊全腹部(自左下腹开始、逆时针)(67)深触诊全腹部(自左下腹开始、逆时针)(68)训练病人作加深的腹式呼吸,在右锁骨中线上单手法触诊肝脏(69)在右锁骨中线上双手法触诊肝脏(70)在前正中线上双手法触诊肝脏(71)检查肝颈静脉回流征(72)检查胆襄点有无压痛(73)双手法触诊脾脏(74)如未能触及脾脏,嘱受检者右侧卧位,再触诊脾脏(75)双手法触诊双侧肾脏(76)检查腹部触觉(或痛觉)与腹壁反射6.上肢(77)正确暴露上肢,观察上肢皮肤、关节等(78)观察双手及指甲(79)触诊指间关节和掌指关节(80)检查指关节运动(81)检查上肢远端肌力(82)触诊腕关节和检查腕关节运动(83)触诊双肘鹰嘴和胧骨棵状突(84)触诊滑车上淋巴结(85)检查肘关节运动(86)检查屈肘、伸肘的肌力(87)视诊及触诊肩关节及其周围(88)检查肩关节运动及上肢近端肌力(89)检查上肢触觉(或痛觉)(90)检查胧二头肌反射(91)检查胧三头肌反射(92)检查挠骨骨膜反射有时,由于病人病情与体位的限制,心理或生理的缺陷,不能配合医生按常规方法和顺序进行全身检查,医生需考虑改变检查顺序,或使用变通方法实施。有时检查不得不在病人家中或临时的检查床上进行,又缺乏必要的设备条件,对此情况均应有灵活的策略和方法进行体格检查。 (一)智力障碍病人的检查 智力障碍的病人可能由于不能理解意图、过去不悦的经历、恐惧或对检查方法不适应,不能配合检查。此时应特别耐心,创造舒适的检查环境,保护病人隐私,让一位亲近的家人或保健人员在场常可使病人减少顾虑,配合检查。应减慢速度,轻柔、细致,不得已时可分次完成。如同检查小儿一样,可能有损伤或带来恐惧感的检查应留待最后完成,以免因此影响关键部位的检查。 (二)情绪障碍或有精神疾病的病人 可能由于不合作、敌意而妨碍检查。有时有经验的工作人员或家人在场可抚慰病入与医生合作,借机尽量完成全身体格检查。对于全身或重点体格检查绝对必要的精神病病人,可在用镇静药物或适当约束后进行。 (三)病重或生理缺陷病人的检查检查需要更长的时间,更轻柔的手法,变通的检查方法和顺序来完成。抬起、翻身、变动体位都可能需要助手。需要特别注意检查与主诉、现病史有关的器官系统。检查顺序需要酌情改变。 226第三篇体格检查 (四)检查条件不佳的清景 在病人家里进行体格检查,需要携带必要的检查器械,注意卧床一般较医院的检查台较低,光线应尽量调整充足,最好有助手或家人在场协助完成。如果病人可以活动而又能合作,一般完成检查无困难;如其不能,则需助手协助翻身或固定体位。检查结束后应注意将所有用过的一次性消耗物品装袋处理,其余器械应充分清洁和消毒才能供第二次使用。 (五)某些意外紧急情况下的体格检查 临床医生有时在社交场合、旅行途中等遇到一些意外的救援要求和危及生命的急诊病人,在缺乏必要的器械的情况下,最重要的是有思想准备,然后灵活应对现场的情景。显然,生命征的检查是第一位的。在抢救期间可酌情抓紧时机,完成重要器官的一些检查,如神志状态、瞳孔大小、对光反射、眼球活动,以及心、肺听诊和四肢活动度等,不求全面、系统,但求与生命相关或创伤部位有关的体征能及时发现、准确评估,为进一步抢救或治疗的决策提供依据。 第四节老年人的体格检查 随着我国老年人占总人口的比例不断增加,除儿科医生外,各科都将见到越来越多的老年病人。体检时应正确区分年龄改变与病态,注意检查的技巧。(—)注意随着年龄增加而可能出现的老年性改变1.视力、听力有一定下降,记忆力减退。2.皮肤弹性降低。3.瞳孔对光反应稍迟钝,眼球向上凝视能力下降;老年环也不是病理改变。 4.收缩压略升高,但仍在正常范围。-5.与脊柱后弓和椎体下塌有关的胸腔前后径增加;胸部检查时有捻发音并不一定是疾病所造成。6.肠蠕动功能下降致肠鸣音较少和较弱。 况,准备更多时间,耐心、细致进行体检。 2.检查的方法应灵活、机动,如在交谈中有效地了解智力、记忆力。 3初步的精神状态检查可从病人三个“a"一一般状态(appearance汃情感反应(affect)及语言、行为是否适度(appropriat eness),加以评价。 第五节重点体格检查 前述全身体格检查对初学者十分重要,对千住院病人建立完整的医疗档案是必不可少的。但松们1已在门诊和急诊的日常医疗工作中,时间是相当有限的,而且,面对具体的病人,医生通过问诊已经获得了病史资料,通过分析综合已勾画出疾病诊断的假设,对患病的器官系统和病变的类型可能已有了初步印象。在此基础上进行的体格检查带有很强的目的性,可以用较少的时间进行重点的、更有效的体格检查。长期的医疗实践证明,这样的体格检查对门诊和急诊病人体格检查诊断资料的提供是完全可能的、有效的。进行有的放矢的重点体格检查,其顺序与全身体格检查基本一致,但应根据病人的体位、病清和需要对重点体格检查的部位和内容作适当的调整,尽量减少病人的不适,又能较快地完成需要的有针对性的检查。因为各种疾病的复杂性,重点体格检查绝不是“头痛查头、脚痛查脚“那么简单,针对主述,当然还有更复杂的现病史,需要重点做哪些内容的体格检查,这需要丰富的疾病知识和建立诊断假设的能力,实际上也就是医生的临床诊断思维能力的反映。 (万学红) 第四篇实验诊断 第一章概论 —、实验诊断的概念 实验诊断(laboratory diagnosis)是以实验室检查结果或数据为依据,结合其他临床资料,经过综合分析,应用千临床诊断、鉴别诊断、病情观察、疗效监测和预后判断的一种临床诊断方法。(一)实验诊断的内容1.临床血液学检查血液和造血组织的原发性血液病以及非造血细胞疾病所致的血液学变化的检查,包括红细胞、白细胞和血小板的数量、生成动力学、形态学和细胞化学等的检验;止血凝血功能、抗凝和纤溶功能的检验;溶血的检验;血型鉴定和交叉配血试验等。 2.临床生物化学检查对组成机体的生理成分、代谢功能、重要脏器的生化功能、毒物分析及药物浓度监测等的临床生物化学检验,包括糖、脂肪、蛋白质及其代谢产物和衍生物的检验;血液和体液中电解质和微量元素的检验;血气和酸碱平衡的检验;临床酶学检验;激素和内分泌功能的检验;药物和毒物浓度检查等。 3临床免疫学检查机体免疫功能检验、感染性免疫、自身性免疫及肿瘤标志物等检验。 6.其他检查包括染色体分析、基因诊断以及即时检验(point-of-care testing, POCT)指在病人旁边进行的医学检验等。(二)实验诊断的应用范围实验诊断以往主要是为临床诊断所用,随着医学模式由单纯的疾病诊断逐渐向健康保健、疾病预防及遗传筛查等的方向发展,其职能和应用价值均得到了巨大的扩展。1.为临床医疗工作服务为疾病诊断和治疗、分析病清、观察疗效、判断预后等提供科学依据。 2.为开展预防工作提供依据能早期发现传染性疾病的传染源以及损害人体的各种致病因素,为制定预防措施,控制疾病传播提供重要资料。3.进行社会普查可了解社会群体的卫生状况和健康水平,及时发现潜在性疾病、遗传性疾病等,提高防病治病的主动性,为制定卫生政策,规划保健机构设置,保护环境卫生等提供依据。4.开展健康咨询通过临床基础检验,为社会群体提供健康咨询,以促进健康,减少疾病,延长寿命。还可以为计划生育、优生优育等提供实验依据。(三)实验诊断的现状及发展趋势随着医学基础学科和边缘学科基础理论和技术的飞速发展,临床检验与之相互交叉渗透日益深入,实验手段和内容不断丰富,形成了一门现代医学中新兴的独立学科一实验诊断学。实验诊断学在临床诊治疾病中发挥越来越重要的作用,成为诊断学中不可缺少的组成部分。多年来,实验诊断的手段已从手工操作发展到快速高度自动化分析;从化学定性的实验发展到高精密度的定拯实验;从应用常量标本一次检查一个项目发展到应用微量或超微量标本一次检查多个项目;从采血标本检查发展到部分项目经皮检查的无创伤性检查方法;从单项目的分析发展到多项生物信息网的分析等。 近年来,检验技术不断更新,新的检测方法、检测技术不断涌现,实验诊断向自动化、智能化、标准化、分子化、个体化、即时化和信息化发展。实验诊断所应用的软硬件系统高度发展,各种组合式流水线集合了自动、智能、快速、便捷的优点,对检验项目的精确度和准确度提供了强大的保障。除生化检查和免疫检查的自动化程度越来越高外,传统的形态学和病原学诊断中也引入了自动化设备。自动化智能设备对异常细胞、异常指标均具有很好的鉴别和筛查功能,也可对微量扩增的病原体进行快速及时的报告。高难新尖实验项目的研究和推广,使检验内容更加完善,实验室诊断水平不断提高。目前,实验诊断工作者为早日真正将后基因时代的生物信息及时应用到诊断中来而不懈努力。高通量快速检查方法的建立、系统生物信息处理模式的引进、网络信息节点疾病诊断模式的建立是体外诊断的发展趋势。 标准化是检验过程中必需的内容。由千临床实验室检查病人标本的影响因素众多,方法试剂多种多样,检查体系的标准化成为保障检查结果真实可靠的中心环节。国家标准化委员会制定了1S015189质量管理体系,对临床实验室开展诊断项目的检查全过程均制定了标准化流程,大大提高了临床实验室的工作能力和工作效率。 分子生物学理论和技术的广泛应用给实验诊断带来划时代的意义。转化医学模式在此方面表现最为突出。基础研究的成果适应临床需求,从基因表达到转录调节,从蛋白翻译到修饰沉默,全方位立体化的检验模式为临床诊断提供了大量的证据和信息。生物芯片和串联质谱等新兴技术可从微量的标本中检查出海量的分子信息,使得疾病标志物的种类由传统的大分子高浓度的物质向新型的小分子低浓度物质的转变。临床上现已广泛开展了应用PCR技术对病原体基因、肿瘤基因及药物靶点敏感基因等扩增筛选,染色体核型分析,以及氨基酸谱检查等。 个体化诊断是指对被检个体的基因背景及病理生理状态的综合分析的结果,应用千该个体的预防、诊断和治疗上,这种诊断称为个体化诊断。后基因时代在短时间内认识到大量的基因单位,并在积极分析研究过程中产生了个体化医疗诊断。个体化诊断包括遗传基因、后天突变、疾病基因、代谢特征、药物敏感性等内容。 医学模式的转变,健康理念的更新及健康中国的建设使医疗行为向医院之外的区域扩展,社区和家庭成为新的医疗活动场所。POCT具有快速便捷、高效率、低成本、周期短、标本用量少等优点,极具发展潜力,是实验诊断学的重要发展方向。随着免疫技术、微电子及光电技术、芯片技术的广泛应用,使即时检验更为便捷,检查和应用范围更广,即已从检查糖的水平扩展为检查凝血状态、心肌损害、酸碱平衡状态、感染性疾病、肿瘤标志物、毒品酒精、治疗药物水平等,部分常规项目从常规病房延伸到急诊室、监护病房、外科手术室和事故现场等。医生可在抢救和急诊中充分利用POCT来辅助诊断提高效果。 实验室实行规范化管理,高档医疗设备为全社会所共享,检验结果进入信息化网络,施行资源共享、技术共享、医疗信息资源共享,以减少费用开支及医药资源浪费,提高全社会整体医疗水平,并缩小发展不平衡的矛盾。 随着检验医学的飞速发展,实验诊断学也将赋予新的内容。 (四)实验诊断学与检验医学 实验诊断学是检验医学向临床的延伸,与临床检验诊断学有相同的内涵。临床检验诊断学与医学检验学紧密联系又互相区别。临床检验诊断学属于临床医学的范畴。临床医学是一门古老的科学,早期的临床医学仅仅是对疾病现象的观察和尝试性治疗的总结,即天然和本能的经验医学。而后人们将物理学的原理用于体格检查,设计出如听诊器等简单工具,并形成了西医体格检查之视、触、叩、听等方法。现代临床医学的理论知识体系框架基本形成千18世纪。迄今,临床医学学科建设日臻完善,学科分类日趋精细,逐渐形成了许多学科和专业。临床检验诊断学即为临床医学的一个独立分支。临床检验诊断学主要采用实验室技术对来自机体的样本进行理化学形\,{t;}态学、微生物学、分子生物学、遗传学、基因学、血药浓度等方面的研究和检验,为疾病的诊断、鉴别诊断、疗效判定和预后估计以及疾病的预测等提供直接和间接地诊断依据。 医学检验学属于医学技术的范畴。医学技术是除医生、护士以外的一组医学专业的总称,该专业通过提供一系列诊断、治疗、营养、康复等技术直接服务于病人以及为临床医生提供技术支持等方式来保证医疗体系的正常运转。该专业包括约100多种职业,如影像技师、医学检验师、营养师、职业治疗师、物理治疗师、语言治疗师、牙科保健等。医学检验学是医学技术的一个独立分支,是与临床医学密切相关的技术学科,为临床诊断和治疗提供实验室依据。医学检验学依据疾病进程中病理生理改变,采用化学、物理学、生物学、免疫学等多种技术手段,收集体液、细胞、组织等临床标本,检验检测各类指标的水平及其变化,从而为临床诊治提供极其重要的、客观的、精确的实验室依据。 实验诊断学不同于检验医学,实验诊断学教学的侧重点应该以实验的临床意义、实验结果分析评价、实验项目的选择、质量控制和临床应用为主,而检验医学是以检验项目的开发、检验技术的更新、检验设备的原理、性能为重点。 二、实验诊断的质量体系和影响因素 正确的实验诊断离不开对实验室检验过程中质量体系的保证和对病人标本检查各环节影响因素的分析。完善的分析过程对提供真实可靠、快速稳定的实验数据至关重要。(—)完善质量保证体系采用各种科学的措施保证检查结果的准确性,为临床提供可靠的信息。管理措施包括:1.室内质量控制在实验室内部对所有影响质量的每一个环节进行系统控制。目的是控制本实验室常规工作的精密度,提高常规工作前后的一致性。其内容包括分析程序的标准化、仪器的校准和维护、统计质量控制等。一般采用临床化学室内质控中的Levey-Jenning质控图。 2.室间质量控制多家实验室分析同一标本,有外部独立机构收集、分析和反馈实验室检查结果,评定实验室常规工作的质量,观察实验的准确性,建立起各实验室分析结果之间的可比性。各实验室必须参加地区性、全国性或世界性的室间质控活动,以便及时了解本实验室检查结果的准确性。 3.实验室质量体系为了实现以病人为中心,为临床提供准确可靠检验结果的目标,临床实验室建立质量管理体系,确立质量方针和提出的质量目标,建立健全的管理体系,对影响检验质量和实现实验室目标的主导因素包括技术、原理和人员等加以有效的控制,以预防、减少、消除质最差错,用较低的质量成本向临床及病人提供满意的检验报告。目前可申请的临床实验室国家认可体系有1S017025、1S015189、CAP等。此外,还有一些地方政府的强制性认证等都推动实验室质量体系的发展。 (二)影响实验诊断的因素1.实验室前因素实验室前质量管理是国内外共同关注的热点。对检验结果与临床不吻合的案例进行溯源后发现,检验结果出错的原因60%以上来自实验室前,主要是标本的采集和处理。 生理因素与生活状态,包括人种、民族、性别、年龄、月经周期和妊娠、精神状态、采血时间等生理因素影响,以及运动、体位、进食、吸烟、饮酒和咖啡等生活因素的影响。还可受到居住条件、居住地区和海拔高度等环境因素的影响。另外药物的体内作用对检验结果也有影响。 2.实验室因素标本的质量与处理、仪器与试剂、人员的技能与学识、操作技术与方法、质控物与标准品、安全性与成本等。3.实验室后因素检查记录、结果书写、信息输入与传输、实验室与临床的沟通等。 三、病入标本的采集和处理 临床需要检查的病人标本一般包括血液、尿液、粪便、各种分泌物、各种生理性和病理性体液,组织细胞及药物代谢相关基因等,其中以血液标本检查最为重要。 第一章概论233 (一)血液标本 1.血液标本的种类 (I)全血:用于对血细胞成分的检查。 (2)血清:用于大部分临床生化检查和免疫学检查。 (3)血浆:用于凝血因子测定和游离血红蛋白以及部分临床生化检查。 2.采血部位 (I)毛细血管采血:主要用于床边项目和急诊项目,其结果代表局部的状态。成人常在指端,婴幼儿可用拇指或足跟,烧伤病人可选择皮肤完整处采血。采血部位应无炎症或水肿,采血时穿刺深度要适当,切忌用力挤压,防止不客观结果的出现。 (2)静脉采血:需血量较多时采用。通常多在肘部静脉、腕部静脉或手背静脉,婴幼儿在颈外静脉采血。采血所用注射器和容器必须干燥,采血时避免产生大量气泡,采血后应先拔除针头,将血液沿血管壁徐徐注入容器,真空管采血时则按其要求进行。进行血小板功能检查时,注射器和容器需先经硅化处理,以防止血小板接触玻璃器皿被激活,商品化采血管已经硅化处理。严禁从静脉输液管中采取血液标本,防止输液成分中的离子等影响有关检查值。 (3)动脉采血:常用于血气分析时。多在股动脉穿刺采血,也可用肮动脉或挠动脉。采得血标本必须与空气隔绝,立即送检。 3.采血时间常因检查的目的不同对采血时间有不同的要求。 (1)空腹采血:是指在禁食8小时后空腹采取的标本,一般是在晨起早餐前采血,常用千临床生化检查。其优点是可避免饮食成分和白天生理活动对检验结果的影响,同时因每次均在固定时间采血也便千对照比较。 (2)特定时间采血:因人体生物节律在昼夜间有周期性变化,故在一天中不同时间所采的血标本检验结果也会随着变化,如激素、葡萄糖等测定。检查微丝蚴需在半夜唤醒后采标本。此外,三酰甘油、维生素D等还可有季节性变化。进行治疗药物监测时,更需注意采血时药物浓度的峰值和低谷。 (3)急诊采血:不受时间限制。检查单上应标明“急诊"和采血时间。 4.标本采集后的处理 (I)添加剂:采用全血或血浆标本时,采血后应立即将血液标本注入含适当添加剂的试管中,并充分混匀。如用肝素抗凝,则在抽血前先用肝素湿润注射器。商品化真空采血管已经抗凝处理。常用血液标本添加剂的用途与特点见表4-1-1。 添加剂作用用途注意事项 234第四篇实验诊断 (2)及时送检和检查:血液离体后,可产生一些变化,如血细胞的代谢活动仍在继续进行,部分葡萄糖分解成乳酸,使血糖含最降低,乳酸含量增高;二氧化碳逸散,血液pH增高;氯离子从细胞内向血浆移动等变化而影响检验结果。处理不当的标本引起溶血也可不同程度影响检验结果。因此,血液标本采集后应尽快送检和检查。 (3)微生物检验的血标本:尽可能在使用抗生素前采样,血液标本采集后应立即注入血培养皿中送检,并防止标本污染。(二)骨髓标本骨髓标本由骨髓穿刺而获得。采得骨髓液后,如用做骨髓细胞形态学检查,应立即将其制成涂片,并将涂片在空气中晃动使涂膜迅速干燥,以防止细胞聚变或溶血;如进行细菌培养,操作同血培养;进行造血干细胞培养则应用肝素抗凝,接种在特定的培养基中。标本均需及时送检。(三)排泄物、体液标本尿液、脑脊液、粪便、浆膜腔积液等标本采集后均应随时尽快送检。各种标本的采集和处理要求详见各有关章节。 四、实验诊断的临床应用和评价 (一)正确选择实验室检查项目 实验诊断是诊断学的一个重要组成部分,通过实验室对有关标本监测的结果,可以有不同的临床意义:有的疾病可直接得到确定的诊断,如白血病依靠骨髓检查、内分泌腺体疾病依靠内分泌功能检查就可明确诊断;有些检查可有辅助诊断价值,如肝病或肾病进行肝、肾功能检查,不能单凭这些检验就作出诊断,必须结合临床资料综合分析后才能明确诊断;有的检验项目具有鉴别诊断的意义,如发热病人外周血白细胞的变化,白细胞总数和中性粒细胞比值增高,考虑可能是由化脓感染所引起的,而淋巴细胞增高则可能为病毒感染所致。因此,选择项目时一定要在认真和详尽地进行询问病史和体格检查得到初步诊断的基础上,从疾病诊断的实际需要出发,做到有的放矢,避免滥用和浪费。选择检验项目需遵循以下原则:其在心脏缺血、感染诊断方面,优势显著。(二)常用诊断性实验的评价指标循证医学(ev id ence-b ased m e dicine)要求临床医生对病人诊治,都应该有充分的科学依据,任何决策需建立在科学证据的基础之上。随着新技术不断应用于临床检验,新的检验项目和新的测定方法不断增加。临床中迫切要求对检验项目在临床使用中的价值作出评价。临床实验室评价检验项目临床应用价值的指标主要有诊断灵敏度、诊断特异性和诊断准确度。 1.诊断灵敏度指某检验项目对某种疾病具有鉴别、确认的能力。诊断灵敏度的数学式为所有病人中获得真阳性结果的百分数。 2.诊断特异性指某检验项目确认无某种疾病的能力,它的数学式为所有非病人中获得真阴性结果的百分数。3.诊断准确度指某检验项目在实际使用中,所有检验结果中诊断准确结果的百分比。 4.连续定量数据分析应使用检验项目临床性能评价(ROC)分析方法制成评价曲线。曲线上寻找最佳判断限界及其诊断灵敏度和特异性。ROC曲线中,病人和非患病人群的定量数据以分布图形式表示。所有数据列表以不同的限值为判断限,计算出各组数据的真阳性率和假阳性率。常应用于两种以上诊断性检验的诊断价值的比较。 (三)检验结果解释需与临床结合 实验诊断在临床工作中虽然非常重要,但检查结果仅是静态的数据和现象,用来判断动态的复杂机体有一定的局限性。由于病人处于可变的生理或病理状态下,机体的反应性也因个体差异而有所不同,患同种疾病的病人可因健康素质、病期、病情轻重和个体差异等因素,出现不尽相同的检验结果。而有时不同的疾病进行同一项目检验却可出现相似的结果。因此,评价检验结果时必须紧密结合临床情况进行具体分析,才能恰当地作出合理的结论,指导临床诊治工作。 (四)与非特异性检查项目的组合 在临床工作中,与疾病本身密切相关的检查项目与一些非特异性项目的组合,增加了病人的信息,可以为临床提供有用的帮助,所以建议对一些检查项目进行组合应用。比如,在进行肝功能检查时联合肾功能检查,可以让临床工作者更全面了解病人的功能状态,为某些常见病的筛查、选择性用药以及药物副作用的评价等提供重要信息。 五、实验诊断参考值范围、医学决定水平与危急值检验的最终目的是衡量受检标本的结果是否异常,因此,各种检验项目都应有判断标准,即所谓的参考值或参考范围。参考值和参考范围均是应用统计学方法而产生。参考值是指对抽样的个体进行某项目检查所得的值;所有抽样组测得值的平均值加减2个标准差即为参考范围。某项目检查时,各检测单位因使用的方法和仪器的不同,又可有不尽一致的参考值,故各实验室对某些检验项目应建立自己的参考值,供临床参考。 (二)医学决定水平 医学决定水平(me dicin e decide level, MDL)是指不同于参考值的另一些限值,通过观察测定值是否高千或低于这些限值,可在疾病诊断中起排除或确认的作用,或对某些疾病进行分级或分类,或对预后作出估计,以提示医生在临床上应采取何种处理方式或决定采取某种治疗措施,等等。绝大多数项目高于或低千参考值均有临床意义,如内分泌激素检查,增高或减低分别反映功能亢进或减低;而有些检验项目则仅是高千或低千参考值才有价值。例如细胞内酶存在于细胞内,血中仅有少量或无,如检查结果增高显示细胞有损伤;而维生素的含量测定,增高多无临床意义,如降低则表示维生素缺乏,属病态变化。临床上还可遇到检验结果略比参考值增高或降低称为临界值,对其意义的判断首先应排除技术或人为的误差,也可能是疾病早期或轻型的异常值,解释检验结果时必须结合其他临床资料全面考虑,以便能及时发现早期或潜伏期病人,必要时还需要进行动态观察,才有利于作出较为正确的判断。另外还有危急值及需要紧急抢救所需值等,也成为医学决定水平的内容。 (三)危急值危急值(critical values)是指某些检验结果出现异常超过一定界值时,可能危及病人的生命,医生必须紧急处理,称之为危急值。危急值的制订各医院不尽相同,需要临床科室和实验室根据病种差异来商讨制订,不同科室的危急值没有统一标准。出现危急值必须立即报告临床并做详尽记,、,,1rql录。如果临床医生能及时得到检验信息,迅速给予病人有效的干预措施或治疗,即可能挽救病人生命,否则就有可能出现严重后果,失去最佳抢救机会。由于检验样本的分析前阶段影响因素多样,危急值如与病情不符,需立即采样重新检查。 六、学习方法和要求 实验诊断教学课程安排在从基础课程过渡到临床课程的中间阶段,在这一阶段主要是掌握实验诊断中带有概念性、普遍性和实用性的内容,了解检验方法的原理,深刻理解实验诊断学的内涵所在,以临床应用为目的,以培养临床思维能力为核心,掌握各个检验项目的适应证,合理选择检验项目,重点掌握其参考值和临床意义,并能运用这些检验结果结合临床资料进行分析评价和诊断疾病、评估疗效及预后,重在提高实际应用能力。实验诊断虽然具有重要地位,但由千标本的采集、保存、运输的问题,试剂和仪器的稳定性问题,技术人员操作的水平间题,以及机体的个体差异等问题,往往会使检验结果出现偏差。当实验室检查结果与临床不符时,必须结合病史和体格检查作系统的全面的分析,必要时作动态检验。 (卢雪峰) 第二章临床血液学检测 第一节血液一般检测 血液一般检测是对血液成分的一些基础指标进行数字值测定、形态学描述的实验室检查。血液因为取材方便、测试快捷,能反映病人的生理、病理状态的基本信息,为临床疾病诊断的首先检查,不仅能为临床提供进一步检查的线索,有时还能为某些血液病的诊断提供重要依据。血液一般检测包括血液常规检测(blood routine t es t)、有形成分形态学观察、红细胞沉降率测定等。传统的血液常规检测仅有红细胞计数、血红蛋白测定、白细胞计数及分类。随着检验技术的发展,快速、自动化、多指标联合的血液学分析仪器已广泛应用,血液常规项目的内涵也在逐渐增多,除有形成分数量指标外,红细胞个体形态、血红蛋白状态、网织红细胞定量及分级,血小板个体形态,白细胞自动分类及异常白细胞提示,甚至外周血有核红细胞数量都已逐渐成为常规检测内容,因此也有把血常规检测称为全血细胞计数(complete blood count, CBC)。 —、红细胞的检测和血红蛋白的测定 单位体积每升(L)全血中红细胞数量和其主要内容物血红蛋白的变化,可反映机体生成红细胞能力并能协助诊断与红细胞有关的疾病。 【参考值] 正常人群血红蛋白和红细胞数参考值见表4-2-1。 [临床意义】(一)红细胞及血红蛋白增多指单位容积血液中红细胞数及血红蛋白量高千参考值高限。多次检查成年男性红细胞>6. Ox1012/L,血红蛋白>170g/L;成年女性红细胞>5.5xl012/L,血红蛋白>160g/L时即认为增多。可分为相对性增多和绝对性增多两类:1.相对性增多是因血浆容量减少,使红细胞容量相对增加。见千严重呕吐、腹泻、大量出汗、大面积烧伤、慢性肾上腺皮质功能减退、尿崩症、甲状腺功能亢进危象、糖尿病酮症酸中毒。 2.绝对性增多临床上称为红细胞增多症(erythrocytosis),按发病原因可分为继发性和原发性两类,后者称为真性红细胞增多症(polycythemia vera),是血液肿瘤的一种。 (I)继发性红细胞增多症:是血中红细胞生成素增多所致。 238第四篇实验诊断 l)红细胞生成素代偿性增加:因血氧饱和度减低所引起。红细胞增多的程度与缺氧程度呈正比。生理性红细胞生成素代偿性增加见于胎儿及新生儿、高原地区居民。病理性增加则见千严重的慢性心、肺部疾病如阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、发组型先天性心脏病,以及携氧能力低的异常血红蛋白病等。 2)红细胞生成素非代偿性增加:红细胞生成素增加是与某些肿瘤或肾脏疾病有关,如肾癌、肝细胞癌、卵巢癌、肾胚胎瘤、肾上腺皮质腺瘤、子宫肌瘤以及肾盂积水、多襄肾等。 (2)真性红细胞增多症(poly cy th em i a vera):是一种以红细胞数量增多为主的骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasm, MPN),其特点为红细胞待续性显著增多,可高达(7-10)xl012/L,血红蛋白浓度达(180-240)g/L,白细胞和血小板也有不同程度增多,全身总血容量也增加。 (二)红细胞及血红蛋白减少1生理性减少婴幼儿及15岁以下的儿童,红细胞及血红蛋白一般比正常成人低约10%~20%;部分老年人、妊娠中、晚期均可有红细胞数及血红蛋白减少。2.病理性减少见于各种贫血。根据贫血产生的病因和发病机制不同,可将贫血分为红细胞生成减少、红细胞破坏增多、红细胞丢失过多。(三)红细胞形态改变正常红细胞呈双凹圆盘形,在血涂片中见到为圆形,大小较一致,直径6~9µm,平均7.5µm。 红细胞的厚度边缘部约2µm,中央约lµm,染色后四周呈浅橘红色,而中央呈淡染区(又称中央苍白区),大小约相当于细胞直径的l/3~2/5。外周血红细胞及病理情况下常见形态异常有以下这些,Wright-G iemsa染色后正常和异常红细胞形态见图4-2-1,红细胞扫描电子显微镜图像见图42-2。 正常红细胞小红细胞大红细胞巨红细胞 :在怂冷又·:: 球形细胞椭圆形细胞口形细胞泪滴形细胞锯齿形细胞靶形细胞濂形细胞棘形细胞和裂细胞低色素性红细胞嗜多色性红细胞嗜碱性点彩Howell-Jolly小体Cabot环4-2-2红细胞扫描电子显微镜图像A正常红细胞(x5000); B正常红细胞与口形红细胞(x8000); C正常红细胞与锯齿形红细胞(x6000); D正常红细胞与泪滴形红细胞(x6000)(I)球形细胞(spherocyte):直径小千6µm,厚度增加大千2.9µm。细胞体积小,圆球形,表面积与体积比下降,染色后着色深,中央淡染区消失,主要见于遗传性球形细胞增多症,其球形红细胞数垃常超过25%。自身免疫性溶血性贫血、红细胞酶缺陷的溶血性贫血也可见到一些球形红细胞,但数垃偏少。 240第四篇实验诊断 (2)椭圆形细胞(elliptocyte, ovalocyte):红细胞的横径/长径<0.78,呈卵圆形或两端钝圆的长柱状。血涂片中可约有1%的椭圆形细胞,属正常现象。遗传性椭圆形细胞增多症病人有严重贫血时可达15%以上。巨幼细胞贫血也易出现少量椭圆形红细胞,缺铁性贫血、骨髓纤维化和濂状细胞性贫血也可偶见。 4.结构异常结构异常指Wright-Giemsa染色后红细胞内存在特殊有形成分或结构。 (1)嗜碱性点彩(basophilic stippling):红细胞内含有细小的蓝色点状物质,有时与嗜多色性并存,也可发现千有核红细胞胞质内,产生机制目前还不太明确,可见于骨髓增生旺盛的贫血,如巨幼细胞贫血等。铅中毒时出现量增多并呈粗颗粒状点彩,因此可用于铅中毒的筛查。 第二章临床血液学检测241 二、白细胞的检测 (一)白细胞计数 【参考值】成人(4-10)x109/L;新生儿(15-20)xl09/L;6个月至2岁(11-12)xl09/L。[临床意义]白细胞总数高于参考值(成人为10xl09/L)称白细胞增多,低于参考值(成人为4xl09/L)称白细胞减少。白细胞总数的增多或减少主要受中性粒细胞数量的影响,淋巴细胞数量上的较大改变也会引起白细胞总数的变化,之外的其他白细胞一般不会引起白细胞总数大的变化。白细胞总数改变的临床意义详见白细胞分类计数中临床意义的有关内容。 外周血涂片,经Wright-Giemsa染色后观察其形态,形态上白细胞可分为下列5种类型,即中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞。(二)白细胞的分类计数粒细胞1.中性粒细胞(neutrophil, N)外周血中一般可见中性杆状核粒细胞(neutrophilic stab granulocyte, Nst)和中性分叶核粒细胞(neutroph山c segmented granulocyte, Nsg)两类。细胞体呈圆形,直径为10~13µm。胞质丰富,染粉红色,含较多细小、均匀的淡粉红色中性颗粒。胞核呈深紫红色,染色质压缩紧密成块状。核形状分两种,弯曲呈杆状者称杅状核,可盘绕成C形、S形、V形或不规则形;核形分叶,通常为2~5叶,叶之间经一细丝相连,称分叶核,病理情况下分叶可达10叶。 【参考值](表4-2-2) [临床意义】 (I)中性粒细胞增多(ne utrophilia):中性粒细胞增多常引起白细胞总数增多。在生理情况下,外周血白细胞及中性粒细胞一天内存在着波动,下午较早晨为高。妊娠后期及分挽时、剧烈运动或劳动后抱餐或淋浴后、高温或严寒等均可使其暂时性升高。病理性增多见千:\II.oBl)急性感染:特别是化脓性球菌(如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎链球菌等)感染为最常见的原因。在某些极重度感染时,白细胞总数不但不高,反而会减低。2)严重的组织损伤及大量血细胞破坏:严重外伤、较大手术后、大面积烧伤、急性心肌梗死及严重的血管内溶血后12~36小时,白细胞总数及中性粒细胞可增多。3)急性大出血:在急性大出血后1~2小时内,白细胞数及中性粒细胞会明显增多,特别是内出血时,白细胞可高达20xl09/L。 4)急性中毒:代谢紊乱所致的代谢性中毒,如糖尿病酮症酸中毒、尿毒症和妊娠中毒症;急性化学物中毒,如急性铅、采中毒及安眠药中毒等;生物毒素如昆虫毒、蛇毒、毒簟中毒等白细胞及中性粒细胞均可增多。 5)白血病、骨髓增殖性肿瘤及一些恶性实体瘤:大多数白血病类型外周血中白细胞数量呈不同程度的增多,可达数万甚至数十万。慢性髓系白血病的外周血成熟中性粒细胞会增多,实为病理性中性粒细胞。真性红细胞增多症、原发性血小板增多症和骨髓纤维化等骨髓增殖性肿瘤均可有中性粒细胞增多。各类恶性肿瘤,特别是消化道恶性肿瘤,如肝癌、胃癌等可引起中性粒细胞增多,导致白细胞计数增高。 (2)中性粒细胞减少(neutrop enia):白细胞总数低于4.0xl09/L称白细胞减少(leukopenia)。当中性粒细胞绝对值低于l.5xl09/L,称为粒细胞减少症,低于0.5xl09/L时称为粒细胞缺乏症。引起中性粒细胞减少的原因有:l)感染持别是革兰阴性杆菌感染,如伤寒、副伤寒杆菌感染时,白细胞总数与中性粒细胞均减少。某些病毒感染性疾病,如流感、病毒性肝炎、水疲、风疹、巨细胞病毒感染时,白细胞亦常减低。某些原虫感染,如症疾、黑热病时白细胞亦可减少。 2)血液系统疾病:再生障碍性贫血、噬血细胞综合征、部分巨幼细胞贫血、严重缺铁性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿症以及骨髓转移癌等,中性粒细胞减少(白细胞减少)同时常伴血小板及红细胞减少。 3)物理、化学因素损伤:X线、丫射线、放射性核素等物理因素,化学物质如苯、铅、采等,以及化学药物如氯霉素、磺胺类药、抗肿瘤药、抗糖尿病及抗甲状腺药物等均可引起白细胞及中性粒细胞减少。 4)单核巨噬细胞系统功能亢进:各种原因引起的脾脏肿大及其功能亢进,如门静脉性肝硬化、部分淋巴瘤、噬血细胞综合征、Gaucher病、Niemann-Pick病常见中性粒细胞及白细胞减少。5)自身免疫性疾病:如系统性红斑狼疮等,产生自身抗体导致中性粒细胞及白细胞减少。(3)中性粒细胞的核象变化:病理情况下,中性粒细胞核象可发生变化,出现中性粒细胞核左移或核右移现象(图4-2-3)。 未成熟中性粒细胞过渡期分叶核中性粒细胞 细胞类型分布曲线 第二章临床血液学检测243 I)中性粒细胞核左移:外周血的非分叶核中性粒细胞(包括中性杆状核粒细胞、晚幼粒、中幼粒,甚至早幼粒细胞等)的百分率增高(超过5%)时,称为核左移。常见于细菌性感染,特别是急性化脓性感染急性失血急性中毒及急性溶血反应等。粒细胞白血病可出现病理性中性粒细胞核左移现象,与细胞分化、成熟紊乱有关。细菌性感染相关的粒细胞类白血病反应,可出现极度核左移现象,与机体大量需求中性粒细胞及粒细胞释放有关。 2)中性粒细胞核右移:外周血中性粒细胞的细胞核出现5叶或更多分叶,且其百分率超过3%时,称为核右移。主要见于巨幼细胞贫血及造血功能衰退,也可见于应用抗代谢药物,如阿糖胞昔或6-琉基嗦呤等。在炎症的恢复期,可出现一过性中性粒细胞核右移。如在疾病进展期突然出现中性粒细胞核右移的现象,则提示预后不良。 (4)中性粒细胞形态异常 l)中性粒细胞的中毒性改变:在严重传染性疾病(如猩红热)、各种化脓性感染、败血症、恶性肿瘤、中毒及大面积烧伤等病理情况下,中性粒细胞可发生中毒性和退行性变化。相关变化可单独出现,亦可同时出现,如:心细胞大小不均:表现为部分中性粒细胞胞体增大,大小相差悬殊,见千病程较长的化脓性炎症或慢性感染,可能是骨髓中性粒细胞发育过程中受内毒素等影响所致。@中毒颗粒:中性粒细胞胞质中出现粗大,大小不等、分布不均、染色呈深紫红或紫黑色中性颗粒,称中毒颗粒。此时会伴有中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)活性和积分显著增高。@空泡变性:中性粒细胞胞质或胞核中可见单个或多个,大小不等的空泡,可能是细胞质发生脂肪变性所致。@杜勒小体(Dohle body):是中性粒细胞胞质因毒性变化而出现局部发育不好而保留的嗜碱性区域。外形为圆形或梨形呈云雾状,Wright-Giemsa染色呈天蓝色或蓝黑色,直径l~2µm。Dohle小体亦可在单核细胞胞质中出现。@核变性:是中性粒细胞胞核出现固缩,溶解及碎裂的现象。 2)巨多分叶核中性粒细胞:细胞胞体较大,直径达16-25µm,核分叶过多,常超过5叶以上,甚至在lO叶以上,核染色质疏松。多见于巨幼细胞贫血或应用抗代谢药物治疗后。 粗大、整齐、均匀、紧密排列的橘黄色或橙红色嗜酸性颗粒。胞核多为两叶,呈眼镜状,深紫色。【参考值】为0.5%-5%;绝对值为(0.05-0.5)X109/L。见表4-2-2。【临床意义】 (1)嗜酸性粒细胞增多(eos in oph山a) l)过敏性疾病:支气管哮喘、药物过敏、荨麻疹、食物过敏、血管神经性水肿、血清病等可增多,外周血嗜酸性粒细胞可达10%以上。 2)寄生虫病:血吸虫病、蛔虫病、钩虫病等可增多,外周血嗜酸性粒细胞常达10%或更多。某些寄生虫感染病人嗜酸性粒细胞明显增多,导致白细胞总数高达数万,90%以上为嗜酸性粒细胞,为嗜酸性粒细胞型类白血病反应。 244第四蹄实验诊断 3)皮肤病:如湿疹、剥脱性皮炎、天疤疮、银屑病等可见外周血嗜酸性粒细胞轻、中度增高。4)血液病:如慢性髓系白血病、慢性嗜酸性粒细胞白血病-非特指型、高嗜酸性粒细胞综合征、嗜酸性粒细胞肉芽肿等,外周血嗜酸性粒细胞可有不同程度增高,有的可伴幼稚嗜酸性粒细胞增多。5)某些恶性肿瘤:某些上皮系肿瘤如肺癌、部分淋巴瘤和多发性骨髓瘤病例可引起嗜酸性粒细胞增高。6)某些传染病:急性传染病时,嗜酸性粒细胞大多减少,但猩红热时可引起嗜酸性粒细胞增多。7)其他:风湿性疾病、脑腺垂体功能减低症、肾上腺皮质功能减低症、过敏性间质性肾炎等也常伴有嗜酸性粒细胞增多。 【参考值】为0~1%;绝对值为(0-0.1)x109/L。见表4-2-2。[临床意义】 (1)嗜碱性粒细胞增多(basophilia)l)过敏性疾病:过敏性结肠炎、药物、食物、吸入物超敏反应、红斑及类风湿关节炎等嗜碱性粒细胞增多。2)血液病:慢性髓系白血病嗜碱性粒细胞白血病、骨髓纤维化等均可见嗜碱性粒细胞增多。3)恶性肿瘤:特别是转移癌时嗜碱性粒细胞增多,其机制目前不清楚。4)其他:如糖尿病、传染病如水痐、流感、天花、结核等,均可见嗜碱性粒细胞增多。 (2)嗜碱性粒细胞减少(basophilopenia);无临床意义。淋巴细胞淋巴细胞(lymphocyte, L)根据大小可分为大淋巴细胞与小淋巴细胞,前者直径在10-15µm,占10%;后者直径为6~10µm,占90%。胞体呈圆形或椭圆形。大淋巴细胞的胞质丰富,呈蔚蓝色;小淋巴细胞胞质很少,甚至几乎不见,呈深蓝色。胞核均呈圆形或椭圆形,偶见凹陷,深紫色,染色质聚集成块状。个别淋巴细胞内含有少量紫红色颗粒,实为淋巴细胞中的NK细胞。 【参考值l 为20%~40%;绝对值为(O.8-4)xl09/L。见表4-2-2。【临床意义】1.淋巴细胞增多(lymphocytosis)儿童期淋巴细胞较高,婴儿出生时淋巴细胞约占35%,4~6天后淋巴细胞可达50%,与粒细胞比例大致相等,直至4~6岁,此为儿童期的淋巴细胞生理性增多。4~6岁后淋巴细胞比例逐渐减低,粒细胞比例增加,逐渐达正常成人水平。病理性淋巴细胞增多见于:(1)感染性疾病:主要为病毒感染,如麻疹、风疹、水痉、流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、传染性淋巴细胞增多症、病毒性肝炎、流行性出血热,以及柯萨奇(Coxsackie)病毒、腺病毒、巨细胞病毒等感染,也可见于百日咳杆菌、结核分枝杆菌、布鲁菌、梅毒螺旋体、弓形体等的感染。 (2)成熟淋巴细胞肿瘤:包括成熟淋巴细胞的白血病和部分淋巴瘤,后者在病程中会浸润骨髓和外周血。(3)急性传染病的恢复期。 (4)移植排斥反应:见于移植物抗宿主反应(GVHR)或移植物抗宿主病(GVHD)。 (5)淋巴细胞比值相对增高的疾病:再生障碍性贫血、粒细胞减少症和粒细胞缺乏症时中性粒细胞减少,淋巴细胞比例相对增高,但淋巴细胞的绝对值并不增高。 第二章临床血液学检测245 2.淋巴细胞减少淋巴细胞减少(lymphocytopenia)主要见于应用肾上腺皮质激素、烧化剂、抗淋巴细胞球蛋白等的治疗以及放射线损伤、T淋巴细胞免疫缺陷病、丙种球蛋白缺乏症(B淋巴细胞免疫缺陷)等。 3.反应性淋巴细胞(异型淋巴细胞)一些病原体(主要是病毒)感染机体时,淋巴细胞参与抗病原体反应会激活变成活化的淋巴细胞,外周血可见到与常规形态相比有变异的不典型淋巴细胞(atypical lymphocyte),称为反应性淋巴细胞(react i ve lymphocyte),国际血液学标准化委员会(IC SH)建议名称,实际工作中也习惯称异型淋巴细胞,其中主要是CD8十的T淋巴细胞。根据细胞形态学特点将其分为三型:I型(泡沫型):胞体较淋巴细胞稍大,呈圆形或椭圆形,部分为不规则形。核偏位,呈圆形、肾形或不规则形,核染色质呈粗网状或小块状、无核仁。胞质丰富,呈深蓝色,含有大小不等的空泡,使胞质呈泡沫状,无颗粒或有少数颗粒。 Il型(不规则型):胞体较I型大,细胞外形常不规则,似单核细胞,故也称为单核细胞型。胞质丰富,呈淡蓝色或淡蓝灰色,可有少量嗜天青颗粒,一般无空泡。核形与I型相似,但核染色质较I型细致,亦呈网状,核仁不明显。III型(幼稚型):胞体大,直径l5~18µm。呈圆形或椭圆形。胞质最多,蓝色或深蓝色,一般无颗粒,有时有少许小空泡。核圆形或椭圆形,核染色质呈纤细网状,可见l~2个核仁。具体病例中反应性淋巴细胞常一起或交叉出现,呈现反应性淋巴细胞的异质性,除上述三型外,有时也可见到不好归类的其他形态。 反应性淋巴细胞增多可见于:心感染性疾病。引起淋巴细胞增多的病毒性疾病均可出现反应性淋巴细胞,尤其是EB病毒感染引起的传染性单核细胞增多症和流行性出血热等疾病,可高达10%以上。疾病恢复后反应性淋巴细胞仍可在外周血中持续数周、数月才逐渐消失。也可见千某些细菌性感染、螺旋体病、立克次体病或原虫感染(如疤疾)等疾病。@药物过敏。@输血、血液透析或体外循环术后,可能与巨细胞病毒感染有关。@其他疾病如免疫性疾病、粒细胞缺乏症、放射治疗等也可出现反应性淋巴细胞。 单核细胞 单核细胞(monocyte, M)胞体大,直径为14~20µm,呈圆形或不规则形。胞质较多,染淡蓝或灰蓝色,内含较多的细小、灰尘样的紫红色颗粒。细胞核大,核形不规则,呈肾形、马蹄形等,常折叠扭曲,淡紫红色,染色质细致、疏松如网状。 【参考值】为3%~8%;绝对值为(0.12-0.8)X109/L。见表4-2-2。【临床意义】 1.单核细胞增多(monocytosis)婴幼儿及儿童单核细胞可略多,属生理性。病理性增多见千:(1)某些感染:如感染性心内膜炎、症疾、黑热病、急性感染的恢复期、活动性肺结核等,单核细胞明显增多。 (2)某些血液病:如单核细胞白血病、粒细胞缺乏症恢复期、骨髓增生异常综合征、慢性粒单细胞白血病等可见单核细胞增多。 2.单核细胞减少(monocytopenia)一般情况下无临床意义,毛发状细胞白血病时单核细胞减少。附:类白血病反应类白血病反应(l e uk emoid reac tion)是指机体对某些刺激因素所产生的类似白血病表现的血象反应。外周血中白细胞数大多明显增高,并可有数量不等的幼稚细胞出现。当病因去除后,类白血病反应也逐渐消失。引起类白血病反应的病因很多,以感染及恶性肿瘤最多见,其次还有急性中毒、外伤、休克急性溶血或出血、大面积烧伤、过敏及电离辐射等。不同原因可引起不同细胞类型的类白血病反应。类白血病反应按外周血白细胞总数的多少可分为白细胞增多和白细胞不增多两型,以前者为多见;按增多的细胞类型则可分为以下几种类型:1.中性粒细胞型此型最常见。可见千细菌性感染、恶性肿瘤骨髓转移、有机磷农药或一氧化碳中毒、急性溶血或出血、严重外伤或大面积烧伤等,其中以急性化脓菌感染为最常见。血象中白细胞总数可达(50-100)x109/L或更高,分类计数中性粒细胞明显增多,并伴有中性粒细胞核左移现象,除杆状核增多外,还可出现中性晚幼粒或中性中幼粒细胞,甚至可有早幼粒和原始粒细胞出现,但一般不超过10%。中性粒细胞常有中毒性改变及碱性磷酸酶(NAP)积分显著增高。血象中红细胞、血红蛋白、血小板一般多无明显变化。骨髓象除粒细胞系增生明显、中性粒细胞核左移及中毒性改变外,其他各系细胞多无明显改变。 4.单核细胞型见于粟粒性结核、亚急性感染性心内膜炎、细菌性痢疾、斑疹伤寒、风湿病及血管内皮细胞增多症等。白细胞增多,但一般不超过50xl09/L,分类计数单核细胞常超过30%。 在中性粒细胞型、淋巴细胞型、单核细胞型等类白血病反应病例中,有白细胞总数不超过lOx109/L者,但外周血中出现较多该种类型的幼稚细胞,即为白细胞不增多型类白血病反应,曾有报道见千结核病、败血症、恶性肿瘤等。 类白血病反应需与白血病鉴别,尤其是中性粒细胞型类白血病反应与慢性髓系白血病的鉴别。一般而言,类白血病反应多能查到原发疾病,血象中除白细胞数量和形态改变外,红细胞和血红蛋白无明显变化,血小板正常或增多;骨髓象变化不大,除增生活跃及中性粒细胞核左移外,原始细胞及早期幼稚细胞增高不明显,无细胞畸形及核质发育失衡,红细胞及巨核细胞系无明显异常。类白血病反应在原发病好转或解除后也迅速恢复正常,预后一般良好(除原发疾病为恶性肿瘤者外)。 中性粒细胞型类白血病反应与慢性髓系白血病的鉴别诊断见表4-2-3。 类白血病反应慢性髓系白血病 第二章临床血液学检测247 三、网织红细胞的检测 网织红细胞(reticulocyte)是晚幼红细胞脱核后的红细胞阶段,由于胞质内还残存核糖体(内含有mRNA)等嗜碱性物质,煌焦油蓝或新亚甲蓝染色后呈现浅蓝或深蓝色的网织状细胞而得名。网织红细胞较成熟红细胞稍大,直径为8~9.5µm,是Wright-Giemsa染色血涂片中的嗜多色性红细胞。 (一)网织红细胞测定[参考值]成年人:0.005-0.015(百分数为0.5%-1.5%);绝对数(24-84)xl09/L。儿童:0.005-0.015(百分数为0.5%-1.5%)新生儿:0.03-0.06(百分数为3%-6%)[临床意义]1.网织红细胞增多表示骨髓红细胞系增生旺盛,常见于溶血性贫血、急性失血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血及某些贫血病人治疗后,如补充铁或维生素Bl2及叶酸后。 2.网织红细胞减少表示骨髓造血功能减低,见于再生障碍性贫血、纯红细胞再生障碍性贫血等。(二)网织红细胞生成指数由于网织红细胞百分数可受贫血程度(血细胞比容)及网织红细胞在外周血中变为成熟红细胞的时间长短等影响。Finch提出贫血时用计算网织红细胞生成指数(reticulocyte production index,RPI)来纠正这些影响。RPI代表网织红细胞的生成相当于常人的倍数。其计算方法为:RPI=(病人网织红细胞%/2)x(病人血细胞比容/正常人血细胞比容)xlOO注:"2”为网织红细胞成熟时间(天),正常人血细胞比容男性成人为0.45,女性成人为0.40。 【参考值] 正常人RPI为2。 【临床意义】 网织红细胞生成指数>3提示为溶血性贫血或急性失血性贫血;<2则提示为骨髓增生低下或红细胞系成熟障碍所致的贫血。 四、血小板的检测 (一)血小板计数 【原理】 血小板计数(pl atele t count, PC或PLT)是计数单位容积(L)外周血液中血小板的数量,可以采用镜下目视法,目前多用自动化血细胞分析仪检测。[参考值】(100-300)xl09/L。[临床意义]1血小板减少PC低于100xl09/L称为血小板减少。可见于:心血小板的生成障碍:见于再生障碍性贫血、放射性损伤、急性白血病、巨幼细胞贫血、骨髓纤维化晚期等。@血小板破坏或消耗增多:见于免疫性血小板减少症(ITP)、系统性红斑狼疮(SLE)、淋巴瘤、上呼吸道感染、风疹、新生儿血小板减少症、输血后血小板减少症、弥散性血管内凝血(DIC)、血栓性血小板减少性紫瘢(竹P)、先天性血小板减少症。@血小板分布异常:如脾肿大(肝硬化、Banti综合征)、血液被稀释(输入大量库存血或大量血浆)等。 2.血小板增多血小板数超过400xl09/L为血小板增多。原发性增多:见于骨髓增殖性肿瘤,如真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、原发性骨髓纤维化早期及慢性髓系白血病等;反应性增多:见千急性感染、急性溶血、某些癌症病人,这种增多是轻度的,多在500X109/L以下。 (二)血小板平均容积和血小板分布宽度测定 【参考值l MPV为7-llfl;PDW为15%-17%。 [临床意义】 1.血小板平均容积(mean platelet volume, MPV)表示单个血小板的平均容积。增加见于:心血小板破坏增加而骨髓代偿功能良好者;@造血功能抑制解除后,MPV增加是造血功能恢复的首先征兆。减低见于:心骨髓造血功能不良,血小板生成减少;@有半数白血病病人MPV减低;@MPV随血小板数而持续下降,是骨髓造血功能衰竭的指标之一。 2.血小板分布宽度(platelet distribution width, PDW)反映血小板容积大小的离散度,用单个血小板容积大小的变易系数(CV%)表示。PDW减少表明血小板的均一性高。PDW增高表明血小板大小悬殊,见千急性髓系白血病、巨幼细胞贫血、慢性髓系白血病、脾切除、巨大血小板综合征、血栓性疾病等。 (三)外周血血小板形态 正常血小板胞体为圆形,椭圆形或不规则形,直径2~3µm。胞质淡蓝色或淡红色,中央含细小的嗜天青颗粒。中型血小板约占44.3%-49%,小型占33%-47%,大型占8%-16%,巨型0.7%-2%。血小板形态变化的意义:1.大小的变化血小板明显的大小不均,巨大的血小板直径可以大至20-50µm以上,主要见千免疫性血小板减少症(ITP)、急性髓系白血病、慢性髓系白血病及某些反应性骨髓增生旺盛的疾病。 2.形态的变化正常人血小板为成熟型,也可看到少量形态不规则或畸形血小板,但所占比值一般少于2%。颗粒过多、过少的血小板一般比值不超过7%。异常血小板的比值超过10%才考虑临床意义。正常幼稚型增多见于急性失血后,病理性幼稚型增多见于原发性和反应性血小板疾病。当骨髓巨核细胞增生旺盛时,尤其是ITP出现血小板减少危象和粒细胞白血病时,可以见到大量蓝色的、巨大的血小板。 3.血小板分布情况功能正常的血小板在外周血涂片上常可聚集成团或成簇。原发性血小板增多症,血小板聚集成团、成片可以占满整个油镜视野。再生障碍性贫血时,血小板明显减少。血小板无力症则不出现聚集成堆的血小板。 五、红细胞沉降率测定 红细胞沉降率(eryth rocyte sedimentation rete, ESR或血沉率)是指红细胞在一定条件下沉降的速率,简称“血沉",是静止情况下,红细胞受地球引力、血浆浮力及血液组成相互作用的结果。病理清况下主要受血液组成的影响:心血浆中组分变化:球蛋白、纤维蛋白原增加会使血沉加快;@红细胞数量和形状:红细胞减少时血沉加快,球形红细胞增多血沉减慢。 【参考值】 男性0~15mm/1h;女性0~20mm/lh。 【临床意义】 1.血沉增快临床常见千: (1)生理性增快:12岁以下的儿童、60岁以上的高龄者、妇女月经期、妊娠3个月以上血沉可加快,其增快可能与生理性贫血或纤维蛋白原含量增加有关。 第二章临床血液学检测249 (2)病理性增快l)各种炎症性疾病:急性细菌性炎症时,炎症发生后2~3天即可见血沉增快。风湿热、结核病时,因纤维蛋白原及免疫球蛋白增加,血沉明显加快。2)组织损伤及坏死:如急性心肌梗死时血沉增快,而心绞痛时则无改变。3)恶性肿瘤:增长迅速的恶性肿瘤血沉增快,可能与肿瘤细胞分泌糖蛋白类产物(属球蛋白)、肿瘤组织坏死、继发感染或贫血等因素有关。 4)各种原因导致血浆球蛋白相对或绝对增高时,血沉均可增快,如慢性肾炎、肝硬化、多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、一些B细胞淋巴瘤、系统性红斑狼疮、亚急性感染性心内膜炎、黑热病等。 六、血细胞比容测定和红细胞有关参数的应用 (一)血细胞比容测定血细胞比容(hematocrit, HCT)又称血细胞压积(packed cell volume, PCV),是指血细胞在血液中所占容积的比值。用抗凝血在一定条件下离心沉淀即可测得。【参考值】微量法:男(0.46五0.039)1/L;女(0.42巨0.054)1/L温氏法:男0.40-0.501/L(40-50vo l%);平均0.45UL女0.37-0.481/L(37-48vol%);平均0.401/L[临床意义】血细胞比容测定可反映红细胞的增多或减少,但受血浆容量改变的影响,同时也受红细胞体积大小的影响。 1.血细胞比容增高各种原因所致的血液浓缩,血细胞比容常达0.50以上。临床上测定脱水病人的血细胞比容,作为计算补液量的参考。各种原因所致的红细胞绝对性增多时,血细胞比容均增加,如真性红细胞增多症时,可高达0.60以上,甚至达0.80。 2.血细胞比容减低见于各种贫血。由于贫血类型不同,红细胞体积大小也有不同,血细胞比容的减少与红细胞数减少并不一定呈正比。因此必须将红细胞数、血红蛋白量和血细胞比容三者结合起来,计算红细胞各项平均值才更有参考意义。 (二)红细胞平均值的计算将同一份血液标本同时测得的红细胞数、血红蛋白量和血细胞比容3项数据,按以下公式可以计算出红细胞的3种平均值。 1.平均红细胞容积(mean corpuscular volume, MCV)MCV系指每个红细胞的平均体积,以飞升(fl)为单位。计算公式如下:每升血液中血细胞比容HCTxl015MCV=每升血液中红细胞数=RBCx10l2/Lfl【参考值】手工法:82~92f1(82~92µm3);血细胞分析仪法:80~lOOfl。2平均红细胞血红蛋白量(mean corpuscular hemoglobin, MCH)MCH系指每个红细。 250第四篮实验诊断 胞内所含血红蛋白的平均量,以皮克(pg)为单位。计算公式如下:MCH=每升血液中血红蛋白量=Hgb(纠L)xlO12每升血液中红细胞数RBCx1012pg[参考值】手工法:27~31pg;血细胞分析仪法:27~34pg。 3.平均红细胞血红蛋白浓度(mean corpuscular hemoglobin concentration, MCHC)MCHC系指每升血液中平均所含血红蛋白浓度(克),以g/L表示。计算公式如下:每升血液中血红蛋白量Hgb(g/L)MCHC=每升血液中血细胞比容=HCT(UL)g/L[参考值】 320~360g/L(32%~36%)。【临床意义】根据上述3项红细胞平均值可进行贫血的形态学分类,见表4-2-4。 贫血的MCV MCH MCHC形态学分类(80-100fl)'(27~34pg)'(320-360)'病因正常细胞性贫血80~lOO27~34320-360再生障碍性贫血、急性失血性贫血、多数溶血性贫血、骨髓病性贫血如白血病等大细胞性贫血>100>34320~360巨幼细胞贫血及恶性贫血单纯小细胞性<80<27320-360慢性感染、炎症、肝病、尿毒症、贫血恶性肿瘤、风湿性疾病等所致的贫血小细胞低色素性<80<27<320缺铁性贫血、珠蛋白生成障碍贫血性贫血、铁粒幼细胞性贫血拿括号内为正常参考值(血细胞分析仪法) 贫血的形态学分类取决于红细胞计数、血红蛋白量和血细胞比容测定的准确性。典型的形态学改变有助千贫血的诊断与鉴别诊断,但形态学分类也有一定的局限性。对贫血病人的血涂片进行红细胞形态的观察仍然是十分重要的。 (三)红细胞体积分布宽度测定 红细胞体积分布宽度(red blood cell volume distribution width, ROW)是反映外周血红细胞体积异质性的参数,由血细胞分析仪测量而获得。其原理是红细胞通过仪器内计数小孔时,因细胞体积大小不同,得到一个相应大小脉冲,脉冲信号经计算机统计处理获得ROW值。ROW对贫血的诊断有重要意义。多数仪器用所测红细胞体积大小的变异系数(coefficient of variabili ty),即ROWCV来表示,也有的仪器用ROW-SD的报告方式。 【参考值]ROW-CV11.5%~14.5%。【临床意义] 1.用千贫血的形态学分类不同病因引起的贫血,红细胞形态学特点不同,Bassman提出了按MCV、ROW两项参数对贫血的新的形态学分类法(见表4-2-5),对贫血的鉴别诊断有一定的参考0户,价值。 第二章临床血液学检测251 MCV RDW贫血类型常见疾病 2.用于缺铁性贫血的诊断和鉴别诊断缺铁性贫血和轻型B珠蛋白生成障碍性贫血均表现为小细胞低色素性贫血,缺铁性贫血病人RDW增高,而珠蛋白生成障碍性贫血病人88%为正常。缺铁性贫血病人在缺铁潜伏期时RDW即有增高,治疗后贫血已得到纠正,RDW仍未降至正常水平,可能反映体内贮存铁尚未完全补足,故RDW对缺铁性贫血治疗中的动态监测可能有一定的价值。 七、血细胞直方图的临床应用 20世纪50年代,Coulter研制了电阻抗法血细胞分析仪。血细胞为不良导体,用等渗电解质溶液稀释的血细胞悬液通过两侧有稳定电流的小孔时,由千细胞导电性质较电解质溶液低,小孔感应区内电阻增加,瞬间引起电压变化而产生一个脉冲信号,称为通过脉冲。电压变化的程度取决于细胞体积,即细胞体积越大,产生的脉冲越大,脉冲振幅越高。脉冲信号经过放大、甄别、整形后,送入计数系统,而得到细胞计数结果,同时还提供细胞体积分布图形。这些显示细胞群分布情况的图形,称为细胞分布直方图(histogram)。直方图是由测量每个细胞通过小孔感应区的脉冲累积得到的,与细胞计数同时进行分析测量。直方图的横坐标表示细胞体积,纵坐标表示细胞的相对数量。体积数据以飞升(fl)为单位。 (一)白细胞体积分布直方图 白细胞经过特殊的溶血剂处理后,细胞失水皱缩,各群细胞之间的体积差异增加。仪器计算机部分可将白细胞体积在35-450fl范围内分为若干通道,细胞根据其大小分别分配在不同的通道中,从而得到白细胞体积分布的直方图(图4-2-4)。 白细胞可以根据体积大小区分为三个群,在直方图上表现为三个峰(区)。1第一群是小细胞区(35-90fl)主要为淋巴细胞,包括成熟淋巴细胞、反应性淋巴细胞(异型淋巴细胞)。2.第二群是中间细胞区(90-160f|)包括单核细胞、原始细胞及幼稚细胞,以及嗜酸性粒细胞嗜碱性粒细胞。 3.第三群是大细胞区(160-450f|)包括中性分叶核粒细胞以及杆状核和晚幼粒细胞。根据各群占总体的比例可计算出各群细胞的百分率,如再与该标本的白细胞总数相乘,即可得到各类细胞的绝对值。 白细胞体积分布直方图的图形变化并无特异性,因图中细胞分群只是根据细胞体积大小来区分,在一个群体中,可能以某种细胞为主,如小细胞区主要是淋巴细胞,大细胞区以中性粒细胞为主。由于细胞体积之间有交叉,同一群中可以包括多种细胞存在,其中任何一种细胞增多,均可使直方图产生相似的变化。因此,白细胞直方图只是粗略判断细胞比例的变化或有无明显的异常细胞出现,需要进一步作血涂片显微镜检查,进行细胞分类计数及形态观察。 (二)红细胞体积分布直方图红细胞直方图体积分布曲线的显示范围从24-360fl。仪器将大于36fl的颗粒计为红细胞,直方图上反映的是生理状态红细胞的大小。在典型的直方图上,可以看到两个细胞群体:CD红细胞。 252第四篇实验诊断 主群:从50f1偏上开始,有一个近似两侧对称,基底较为狭窄的正态分布曲线,又称“主峰”。@大细胞群:位于主峰右侧,约分布在130-185f1区域,又称“足趾部”。它是一些二聚体、三聚体、多聚体细胞,小孔残留物和白细胞的反映。 测量时,仪器首先将“足趾部“剪去,再对主峰的两侧边缘进行适当的整形,左侧除去细胞碎片大血小板或血小板凝块等,右侧除去二聚体、三聚体、多聚体细胞、小孔残留物和白细胞等的干扰。 与红细胞直方图相关的有2个参数,即MCV和RDW。MCV代表红细胞平均体积,与红细胞峰处在X轴上的位置有关。MCV增大,细胞峰右移,MCV变小细胞峰左移C RDW变异性大,波峰的基底增宽;反之,基底变窄。直方图有时会呈“双峰”,则说明外周血中存在2个红细胞群体。故在分析直方图图形时,要注意主峰的位置、峰的基底宽度,以及峰顶的形状及有无双峰现象。红细胞直方图图形变化,再结合其他有关参数综合分析,对某些贫血的诊断和鉴别诊断具有一定的价值。几种贫血的细胞直方图图形变化如下:3.铁粒幼细胞性贫血红细胞呈典型的“双形“性改变(dimorphic change),即小细胞低色素性红细胞与正常红细胞同时存在,故出现波峰左移、峰底增宽的双峰。缺铁性贫血经治疗有效时,也可出现峰底更宽的类似的双峰图形。 4.巨幼细胞贫血红细胞呈大细胞非均一性,直方图波峰右移,峰底增宽。经治疗有效时,正,0,常红细胞逐渐增加,与病理性大细胞同时存在,也可出现双峰现象,故有助于判断疗效。 第二竟临床血沔字脸则253 5混合性营养性贫血营养性巨幼细胞贫血可同时合并缺铁性贫血,前者MCV增高,后者降低,故直方图图形取决于哪一类细胞占优势。如两者的严重程度相似,则反映MCV的波峰位置可显示正常,而RDW明显增高,则峰底增宽。 (三)血小板直方图直方图体积分布范围为2~20fl。血小板直方图可反映血小板数(PLT)、血小板平均容积(MPV)血小板分布宽度(PDW)和血小板比容(PCV)等参数。 第二节溶血性贫血的实验室检测 溶血性贫血(h emol ytic an emia)是指各种原因导致红细胞生存时间缩短、破坏增多或加速,而骨髓造血功能不能相应代偿而发生的一类贫血。红细胞在血管内破坏者为血管内溶血,在血管外单核-巨噬细胞系统丰富的组织破坏者为血管外溶血。临床上按病因和发病机制可分为两大类,即红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血和红细胞外因素所致的溶血性贫血。前者多为遗传疾病,如遗传性球形红细胞增多症等,但也有后天获得性疾病如阵发性睡眠性血红蛋白尿症。细胞外因素所致的溶血性贫血均为后天获得性疾病。 一、溶血性贫血的筛查检测 (—)血浆游离血红蛋白测定 [参考值l [临床意义l 发生血管内溶血时血浆游离血红蛋白明显增高。血管外溶血时血浆游离血红蛋白不增高。 自身免疫性溶血性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血可轻度增高。 (二)血清结合珠蛋白测定 [参考值l [临床意义l 各种溶血时血清结合珠蛋白均有减低,血管内溶血时减低显著。严重血管内溶血(血浆中游离血红蛋白超过I.3g/L时)可测不出血清结合珠蛋白。肝脏疾病、传染性单核细胞增多症、先天性无结合珠蛋白血症等也可减低或消失。感染、创伤、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、糖皮质激素治疗、口服避孕药、肝外阻塞性黄疽等可有结合珠蛋白增高。 (三)血浆高铁血红素清蛋白测定 有生化法和电泳法两种检测方法。生化法的原理为高铁血红素清蛋白能与硫化按形成铁血色原,波长558nm有吸收峰,可用分光光度计检测。电泳法为醋酸纤维膜电泳,出现一条高铁血红素清蛋白区带。 【参考值l 阴性。 【1际床慈义l 阳性表示为严重血管内溶血。 (四)含铁血黄素尿试验(Rous试验) 【原理】 铁离子在酸化的亚铁氮化钾溶液中生成蓝色的亚铁氛化铁,即普鲁士蓝反应。如尿液中脱落的肾小管上皮细胞有含铁血黄素,显微镜下观察尿沉渣肾小管上皮细胞中可有深蓝色物质出现,。 254第四篇实验诊断 即为阳性。[参考值]阴性。[临床意义】慢性血管内溶血可呈现阳性,并持续数周。常见于阵发性睡眠性血红蛋白尿症,在溶血初期可阴性。(五)红细胞寿命测定用51Cr标记红细胞检测红细胞半衰期。正常红细胞半衰期为25~32天,溶血性贫血时常小于15天,这是确定溶血性贫血的可靠方法。 二、红细胞膜缺陷的检测 (一)红细胞渗透脆性试验[原理】红细胞在低渗氯化钠溶液中细胞逐渐膨胀甚至破裂而溶血。红细胞渗透脆性试验(e1-ythrocyteosmotic fragility test)是测定红细胞对不同浓度低渗氯化钠溶血的抵抗力,即红细胞的渗透脆性。将病人的红细胞加至按比例配制的不同浓度低渗氯化钠溶液中观察其溶血的情况,结果以被检红细胞最小抵抗力(开始溶血时氯化钠溶液的浓度)和最大抵抗力(完全溶血时氯化钠溶液的浓度)来表示。 [参考值】开始溶血:0.42%-0.46%(4.2-4.6g/L)NaCl溶液。完全溶血:0.28%-0.34%(2.8-3.4g/L)NaCl溶液。[临床意义】 受阻,钠离子在红细胞内集聚,细胞膨胀,渗透脆性增加。【参考值l未孵育:50%溶血为4.00-4.45g/L NaCl。37屯孵育24小时:50%溶血为4.65-5.9g/L NaCl。[临床意义l常用千轻型遗传性球形细胞增多症、遗传性非球形细胞溶血性贫血的诊断和鉴别诊断。 ATP,以维持红细胞内的钠泵作用。病人红细胞无菌条件下在自身血浆中温育48小时,使ATP储备减少,钠泵作用减弱,导致溶血增强。在孵育过程中,分别加入葡萄糖和ATP作为纠正物,并以。 第二章临床血液学检测255 氯化钠溶液为对照,观察溶血是否能被纠正。 [参考值】 正常人红细胞经孵育48小时后,仅轻微溶血、溶血度<3.5%;加葡萄糖和加ATP孵育,溶血明显纠正,溶血度均<1%。【临床意义】可用作遗传性球形细胞增多症和先天性非球形细胞性溶血性贫血的鉴别诊断。遗传性球形细胞增多症时,经孵育后溶血明显增强。加入葡萄糖及加入ATP后孵育,溶血均得到明显纠正;I型先天性非球形细胞性溶血性贫血(葡萄糖6磷酸脱氢酶缺陷症)时自身溶血加重,加葡萄糖和ATP均可使溶血部分纠正;II型先天性非球形细胞性溶血性贫血(丙酮酸激酶缺陷症)自身溶血明显增强,加入葡萄糖孵育,溶血不能纠正,只有加入ATP才能纠正。 三、红细胞酶缺陷的检测 红细胞酶缺陷所致溶血性贫血又称为红细胞酶病(erythrocyte enzymopathy),是指参与红细胞代谢(主要是糖代谢)的酶由于基因缺陷,导致活性改变而发生溶血的一组疾病。有关检查如下:(一)高铁血红蛋白还原试验[原理】 在被检血液中加入亚硝酸钠使血红蛋白变成棕色的高铁血红蛋白,当血液中有足量还原型辅酶II(NADPH)时,棕色的高铁血红蛋白又被高铁血红蛋白还原酶还原成亚铁型的血红蛋白。葡萄糖6磷酸脱氢酶(G6PD)含量与活性正常时,由磷酸戊糖代谢途径生成的NADPH的量足以完成上述还原反应。反之,则还原速度减慢,甚至不能还原。 【参考值】 高铁血红蛋白还原率>75%;高铁血红蛋白0.3~1.3g/L。 [临床意义】 减低:蚕豆病和伯氨嗤型药物溶血性贫血病人由千G6PD缺陷,高铁血红蛋白还原率明显下降。 (二)氮化物-抗坏血酸试验 [原理】 抗坏血酸钠与氧合血红蛋白(Hb02)反应产生H202,氮化钠能抑制过氧化氢酶使H202不被分解,于是H202与还原型谷胱甘肤(GSH)发生反应,产生氧化型谷胱甘肤(GSSG), NADPH使GSSG再还原为GSH。如红细胞中催化NADPH形成的G6PD酶缺陷,则GSH产生减少,蓄积的H202会把亚铁型的Hb02氧化成棕色的高铁血红蛋白。 [临床意义】 l正常人血液要在4小时以上才变成棕色。 2.纯合子G6PD缺陷的血液变成棕色,在2小时内即变色,杂合子者要3~4小时变色。 (三)变性珠蛋白小体生成试验 [原理】 G6PD缺陷可致红细胞内的还原型谷胱甘肤(GSSG)含量减少,随之出现高铁血红蛋白增高,最后形成变性珠蛋白小体(Heinz bodies)。取G6PD缺陷者血液,然后加乙酰苯阱于被检血样及对照标本中,37°C温育2~4小时,推薄血片,用1%煌焦油蓝染色。计算含5个或更多珠蛋白小体的红细胞百分率。 【参考值】 【临床意义】 G6PD缺陷病、不稳定Hb、HbH病等变性珠蛋白小体常高于45%。 256第四篇实验诊断 (四)葡萄糖6磷酸脱氢酶荧光斑点试验和活性测定[原理】 在G6PD和氧化型辅酶II(NADP)存在下,G6PD能使NADP还原成NADPH,后者在紫外线照射下会发出荧光。NADPH的吸收峰在波长340nm处,可通过单位时间生成NADPH的量来测定G6PD活性。 【参考值】 正常人有甚强荧光。 [临床意义】 G6PD缺陷者荧光很弱或无荧光;杂合子或某些G6PD变异体者则可能有轻到中度荧光。正常人酶活性为(4.97土1.43)U/gHb。 (五)丙酮酸激酶荧光筛选试验和活性测定 [原理] 在二磷酸腺节(ADP)存在条件下,丙酮酸激酶(PK)催化烯醇式磷酸丙酮酸变为丙酮酸,在还原型辅酶I(NADH)存在情况下,丙酮酸被乳酸脱氢酶(LDH)作用转变成乳酸,此时有自发荧光能力的NADH变为NAD,荧光消失。 [参考值l PK活性正常,荧光在20分钟内消失。酶活性(15.巨4.99)U/gHb。 [临床意义]PK严重缺陷(纯合子)荧光60分钟不消失;杂合子者荧光25(—)血红蛋臼电泳[原理】基本原理与血清蛋白电泳相同。【参考值】 ~60分钟消失。 正常人的电泳图谱显示4条区带,最靠阳极端的为量多的HbA,其后为量少的HbA2,再后为两条量更少的红细胞内的非血红蛋白成分(NHI和NH2)。 [临床意义】 1. HbA2增高是诊断B轻型地中海贫血的重要依据。个别恶性贫血、叶酸缺乏所致巨幼细胞贫血、某些不稳定血红蛋白病也会增高。 2. HbA2减低缺铁性贫血及铁粒幼细胞贫血HbA2减低。 (二)胎儿血红蛋白酸洗脱试验 [原理】 HbF抗酸能力较HbA强。把经固定后的血涂片置酸性缓冲液中保湿一定时间,只有含HbF的红细胞不被洗脱,再用伊红染色而呈鲜红色。 [临床意义】 肪带血新生儿、婴儿阳性,成人小于1%。地中海贫血病人轻型者(杂合子)仅少数红细胞呈阳性,重型者阳性红细胞明显增多。 (三)胎儿血红蛋白测定或HbF碱变性试验 [原理】 在碱性溶液中,HbF不易变性沉淀,其他Hb在碱性溶液中可变性被沉淀。测定其滤液中Hb含量,即HbF含扯。 第二章临床血液学检测257 【参考值] 成人<2%。新生儿55%-85%,1岁左右同成人。 [临床慈义l 增高:B地中海贫血明显增高,重型者高达80%-90%。急性白血病、再生障碍性贫血、纯红白血病、淋巴瘤等也可轻度增高。 (四)HbA2定量测定 【参考值] [临床意义] 同血红蛋白电泳。 (五)限制性内切酶谱分析 从白细胞、胎儿的绒毛或羊水细胞提取高分子量DNA,用适当的限制性内切酶降解。经琼脂糖电泳分级,用Southern印迹法将DNA转移到硝酸纤维素膜上,再与放射性核素标记的基因探针杂交后放射自显影。根据病人DNA限制性内切酶图谱的变化或限制性内切酶降解DNA片段长度的多态性,来分析是否存在珠蛋白基因的突变、缺失等缺陷。 珠蛋白生成异常的实验室检测方法很多,各个实验室可根据具体情况和病人需要选用其他检测方法,如HbH包涵体试验、HbS胶溶试验、红细胞濂变试验、HbC检测、异丙醇试验、热不稳定试验等。 五、自身免疫性溶血性贫血检测 自身免疫性溶血性贫血(autoimmune hemolytic anemia, AIHA)系体内免疫发生异常,产生自身抗体或(和)补体,结合在红细胞膜上,红细胞破坏加速而引起的一组溶血性贫血。 (—)抗球蛋白试验 [原理】 已结合在红细胞相应抗原上的不完全抗体无法连接或桥接2个邻近的红细胞而不表现出红细胞凝集,抗球蛋白抗体可与多个不完全抗体的Fe段相结合起链接或桥接作用,导致红细胞凝集可被观察到,称为抗球蛋白试验(Coombs test)阳性。直接Coombs试验阳性说明红细胞表面已结合有不完全抗体。间接Coombs试验阳性则说明病入血清中存在着不完全抗体。 【参考值] 直接、间接抗球蛋白均呈阴性反应。 [临床意义】 1阳性见于新生儿溶血病、自身免疫性溶血性贫血、系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿关节炎、一些淋巴瘤、甲基多巴及青霉素型等药物性溶血反应。2温抗体与冷抗体AIHA大多属于温抗体型(即千37"C条件下作用最强,主要为IgG),也有少部分冷抗体型(主要为IgM),故必要时应用于4"C条件下进行试验,排除假阴性反应。3抗体亚型AIHA大多为IgG型抗体,还有IgG+C3型、C3型、IgA、IgM型、极少数IgG亚型,故应使用广谱的抗球蛋白血清进行试验,必要时须加用上述各种单价抗血清,以提高检出阳性率。4间接Coombs试验主要用于Rh或ABO妊娠免疫性新生儿溶血病、母体血清中不完全抗体的检测。 (二)冷凝集素试验 【原理】 冷凝集素是一种可逆性抗体,在低温时可与自身红细胞、“0”型红细胞或与病人同型红细胞发生凝集,当温度增高时,凝集现象又消失。O【参考值] 效价<1:40,反应最适温度为4°C。 [临床意义] 某些AIHA病人的冷凝集素效价很高,有的效价可达64000或更高。 (三)冷热溶血试验 [原理】 阵发性寒冷性血红蛋白尿症(PCH)病人的血清中有特殊溶血素,在0~4°C时,溶血素与红细胞结合并吸附补体,但不溶血,当升温至30~37°C则发生溶血。 [参考值】 阴性。 【临床意义】 阳性见千PCH。某些病毒感染如麻疹、流行性腮腺炎、水疮、传染性单核细胞增多症也可有阳性反应。 六、阵发性睡眠性血红蛋白尿症有关检测 阵发性睡眠性血红蛋白尿症(paroxysmal nocturnal hemoglobinuria, PNH)为获得性红细胞膜缺陷引起的慢性血管内溶血,常在睡眠时加重,可伴发作性血红蛋白尿和全血细胞减少。 (一)庶糖溶血试验 [原理】 庶糖溶液离子浓度低,经孵育可加强补体与红细胞膜的结合,使PNH病人的红细胞膜上形成小孔,遂使庶糖进入红细胞而导致溶血。 [参考值】 阴性。 [临床意义】 PNH常为阳性。轻度阳性亦可见于部分巨幼细胞贫血,再生障碍性贫血,AIHA和遗传性球形细胞增多症。此试验可作为PNH的筛选试验,阴性可排除PNH,阳性应再做Ham试验。(二)酸化溶血试验[原理】酸化溶血试验(acid serum hemolysis test)又称Ham试验。PNH病人的红细胞对补体敏感性增高,在酸化的血清中(pH6.6-6.8),经37°C孵育,会发生溶血。此法较敏感,假阳性较少。 【参考值】 阴性。 【临床意义】 阳性主要见于PNH,某些AIHA发作严重时也可阳性。. (三)蛇毒因子溶血试验 蛇毒因子是以眼镜蛇毒中提取的一种分子量为144000蛋白质,它能直接激活血清中的补体C3,通过旁路途径激活补体系统,使PNH的红细胞溶血。本试验为特异性PNH试验。 第三节骨髓细胞学检测 骨髓是人出生后的主要造血器官。骨髓检查的方法很多,主要包括:骨髓细胞形态学检查、骨髓细胞化学检查、骨髓病理学检查、细胞遗传学检查、细胞免疫学表型分析、造血细胞培养等。 第二章临床血液学检测259 —、骨髓细胞学检测的临床应用 骨髓细胞形态学检查是通过观察骨髓涂片中细胞的形态以及细胞间的比例关系来检查骨髓细胞量和质的变化,是诊断造血系统疾病最常用的基本方法。1.骨髓细胞学检测的临床应用(I)诊断造血系统疾病:这类疾病多数具有特征性细胞形态学改变,骨髓检查对这些疾病有一定的决定性诊断意义。如各种类型白血病、多发性骨髓瘤、巨幼细胞贫血、戈谢病(Gauc h er如ease)、尼曼-皮克病(Niemann-Pick disease)、海蓝色组织细胞增生症等。这些疾病也常通过复查骨髓象来评价疗效或判断预后。 (2)辅助诊断某些疾病:如各种恶性肿瘤的骨髓转移、淋巴瘤的骨髓浸润、骨髓增生异常综合征、骨髓增殖性肿瘤、缺铁性贫血、溶血性贫血、脾功能亢进和免疫性血小板减少症。(3)提高某些疾病的诊断率:利用骨髓液涂片检验疤原虫、黑热病原虫、红斑狼疮细胞及骨髓液细胞培养进行染色体核型分析皆可提高阳性率。2.检查的适应证与禁忌证(I)适应证:心外周血细胞成分及形态异常,如一系、二系或三系细胞的增多和减少;外周血中出现原始、幼稚细胞等异常细胞。@不明原因发热,肝、脾、淋巴结肿大。@骨痛、骨质破坏、肾功能异常、黄疽、紫瘢、血沉明显增加、血浆蛋白异常、免疫球蛋白定量及构成异常等。@化疗后的疗效观察。@需要骨髓做标本的检查,如骨髓活检、造血祖细胞培养、染色体核型分析、微生物及寄生虫学检查(如伤寒、症疾)等。 (2)禁忌证:由于凝血因子缺陷引起的出血性疾病如血友病;晚期妊娠的孕妇做骨髓穿刺术应慎重。 二、骨髓细胞学检测的方法和内容 (一)肉眼观察选择骨髓膜染色正常、厚菏适当、尽可能有骨髓小粒的涂片进行镜下观察。(二)低倍镜下检查1.在进行骨髓细胞学检查之前先评价骨髓的取材、涂片、染色效果、细胞分布是否均匀,选择理想的染片进行检查。(I)取材评价:良好的骨髓涂片可见骨髓小粒,镜下可见骨髓特有的细胞。(2)涂片评价:涂片适当的骨髓片,镜下可见有细胞分散排列、不重叠的区域。(3)染色评价:染色满意的骨髓涂片,镜下见细胞核、质颜色分明,颗粒清楚,整个涂片没有沉渣。 2.估计骨髓有核细胞增生程度在低倍视野(IOx)下观察,骨髓中成熟红细胞与有核细胞的大致比例判断骨髓增生程度;也可采用高倍视野(40x)下观察几个视野,得出平均每个高倍视野的有核细胞数来判断。骨髓增生程度分五级,见表4-2-6。要观察多个、合适视野,并取其平均值。介于两者之间,增生程度往上提,因为骨髓穿剌抽吸的骨髓液有稀释的可能。 3计数巨核细胞数目在低倍镜下计数全片巨核细胞数目,然后在油镜下(lOOx)确定其发育阶段。4特殊细胞与其他注意观察有无体积较大的特殊细胞,如转移到骨髓的癌细胞、大体积的淋巴瘤细胞、戈谢细胞、Niemann-Pick细胞等。 5.血液寄生虫对于不明发热病人,注意观察成熟红细胞内的疤原虫病原体、巨噬细胞内的黑热病原虫。 260第四篇实验诊断 增生程度成熟红细胞:有核细胞有核细胞均数/常见病例高倍镜视野选择染色良好、细胞分布均匀、形态展示清楚的髓膜体尾交界处观察200~500个细胞,按细胞的种类、发育阶段分别计算,并计算它们各自的百分率;同时仔细观察各系统的增生程度和各阶段细胞数量和质量的变化。 (四)骨髓象的分析与报告 包括骨髓有核细胞增生程度、粒细胞与有核红细胞比例、粒系统细胞改变、红系统细胞改变(包括成熟红细胞)、巨核系统细胞改变、淋巴系统细胞改变、单核系统细胞改变和其他血细胞改变。巨核细胞单独计数并描述血小板分布状态。 三、血细胞发育过程中形态演变的一般规律 血细胞从原始到成熟的发育过程中(图4-2-5),有一定的规律性,了解和熟悉这些规律对千辨认血细胞是十分必要的。 勹一原始一早幼_贮中幼_晚幼一网织一红细胞 细胞红细胞红细胞红细胞红细胞红细胞 三二一心幼胞;言尸言尸$$俨一飞盓核 祖细胞原始单核细胞一酝幼单核细胞一少单核细胞~巨噬细胞二原始一早幼_嗜酸性中幼_嗜酸性晚幼->嗜酸性杆状核_J普酸性分叶核粒细胞粒细胞粒细胞粒细胞粒细胞粒细胞勹原始早幼_嗜碱性中幼-嗜碱性晚幼-+-嗜碱性杆状核-嗜碱性分叶核祖细胞粒细胞一粒细胞粒细胞粒细胞粒细胞粒细胞厂昙三心胞-晶飞I胞_产`忙臣詈-阮血小板尸T原始淋巴细胞一T幼稚淋巴细胞一T淋巴细胞尽芦B原始淋巴细胞-B幼稚淋巴细胞-B淋巴细胞L B免疫母细胞-原始浆细1一幼稚浆细胞一浆细胞1.细胞体积随着血细胞的发育成熟,胞体逐渐由大变小。但巨核细胞体积通常由小变大,早幼粒细胞较原始粒细胞稍大。胞体大小变化的同时常发生形态变化如巨核细胞、单核细胞,从圆形或椭圆形变为不规则形。 2.细胞质心量:由少逐渐增多,但淋巴细胞变化不大。@染色:由深蓝变浅染,甚至淡红,红细胞系最终变为橙红色。@颗粒:从无颗粒(原始细胞)一嗜天青颗粒(早幼粒细胞)一特异性颗粒(中性、嗜酸性和嗜碱性颗粒);单核细胞类似。但幼红细胞胞质内无颗粒,淋巴细胞除NK细胞外也无颗粒。 3细胞核心大小:由大变小,由规则变为不规则,甚至分叶,但巨核细胞核由小变大;红细胞系核变小,核形规则,成熟以后脱核。@染色质:由细致疏松逐渐变为粗糙、致密或凝集成块,着色由浅变深。@核仁:由有到无,经清晰、模糊不清至消失。@核膜:由不明显变为明显。 4细胞核/细胞质比例由大变小,即由核大质少到核小质多。巨核细胞则相反。 四、血细胞的正常形态学特征 在光学显微镜下经Wright或Gi emsa染色的血细胞形态学特征如下(图4-2-6):(1)原始粒细胞(myeloblast):细胞呈圆形或椭圆形,直径11-18µm。胞核较大,占细胞的2/3以上,圆形或椭圆形,居中或偏位。核染色质呈淡紫红色平坦的细沙砾状。核仁2~5个,清楚易见。胞质量少,呈天蓝色,绕千核周。正常发育的原始粒细胞胞质内无颗粒,称I型原始粒细胞。病理状态下部分急性髓系白血病病例的原始粒细胞可有少量细小紫红色颗粒,称II型原始粒细胞。 (2)早幼粒细胞(promyelocyte):圆形或椭圆形,胞体较原始粒细胞大,直径12-22µm。胞核大,圆形或椭圆形,居中或偏位。染色质开始聚集呈粗粒状,核仁可见或不清晰。胞质量增多,呈略深蓝色,核周的一侧可出现淡染区域。胞质内含有大小、形态和数目不一、分布不均的紫红色非特异性嗜天青颗粒。 (4)晚幼粒细胞(metamyelocyte):细胞呈圆形或椭圆形,直径l0~16µm(嗜碱性晚幼粒细胞胞体稍小)。胞核明显凹陷呈肾形,但其凹陷程度一般不超过假设核直径的一半。核染色质粗糙呈粗块状,排列紧密,深紫红色。胞质量多。胞质内含中性、嗜酸性和嗜碱性特异性颗粒,分别为中性、嗜酸性和嗜碱性晚幼粒细胞,颗粒特征同前述。中性晚幼粒细胞胞质呈淡橙红色,另两种着色不清或淡紫色。 1)中性分叶核粒细胞:细胞呈圆形,直径l0~15µm。胞核分叶状,常分为2~5叶,以分3叶者多见,叶与叶之间有一细丝相连或完全断开(若为两丝相连界定为杆状核)。染色质浓集或呈小块状,深紫红色。胞质丰富,呈淡橙红色,布满细小紫红色的中性颗粒。 262第四篇实验诊断 原始红细胞早幼红细胞中幼红细胞晚幼红细胞红细胞原始巨红细胞早幼巨红细胞中幼巨红细胞晚幼巨红细胞巨红细胞,三中性中幼中性晚幼中性杆状核中性分叶核原始粒细胞早幼粒细胞粒细胞粒细胞粒细胞粒细胞嗜酸中幼嗜酸晚幼嗜酸杆状核嗜酸分叶核嗜碱分叶核粒细胞粒细胞粒细胞粒细胞粒细胞原始淋巴细胞幼稚淋巴细胞淋巴细胞原始单核细胞幼稚单核细胞单核细胞原始浆细胞幼稚浆细胞浆细胞原始巨核细胞颗粒型巨核细胞产血小板型巨核细胞巨核细胞裸核2)嗜酸性分叶核粒细胞:胞体直径11~16µm。胞核多分为近似对称的两叶,深紫红色。胞质中充满密集粗大、大小均匀的橘红色嗜酸性颗粒,胞质着色不清或淡紫色。 3)嗜碱性分叶核粒细胞:胞体直径10~12µm。胞核的分叶由于嗜碱性颗粒的遮盖,轮廓和结构模糊,深紫红色。胞质中有稀疏的大小不一、分布不均、呈紫黑色的嗜碱性颗粒,颗粒可覆盖在核上,胞质着色不清或淡紫色。 2.红细胞系统 (1)原始红细胞(normoblast):细胞圆形或椭圆形,直径15~22µm,细胞边缘有时可见伪足或突起。胞核正圆形,居中或稍偏位,约占细胞的4/5。核染色质呈粗糙粒状,较原始粒细胞着色深且粗密,紫红色。核仁1~5个,呈暗紫色。胞质量较少,呈不透明的浓厚深蓝色,有时核周围着色浅形成淡染区,胞质内无颗粒。 (1)原始淋巴细胞(lymphoblast):细胞呈圆形或椭圆形,直径10~18µm。胞核大,圆形或椭圆形,稍偏位。核染色质细致,呈颗粒状,但较原始粒细胞稍粗,着色较深,染色质在核仁周围有浓集现象,核膜浓厚而清晰。核仁多为1~2个,小而清楚,呈淡蓝色或无色。胞质最少,呈透明、透亮的天蓝色,不含颗粒。 (2)幼稚淋巴细胞(prolymphocyte):圆形或椭圆形,直径10~16µm。胞核圆形或椭圆形,有时可有浅的切迹。核染色质较致密粗糙,核仁模糊或消失。胞质最较少,透明天蓝色。 (3)淋巴细胞(lymphocyte) l)大淋巴细胞:呈圆形,直径13~18µm。胞核圆形或椭圆形,偏于一侧或着边。染色质常致密呈块状,排列均匀,呈深紫红色。胞质丰富,呈透明天蓝色。个别细胞可有少量大而稀疏的嗜天青颗粒,为淋巴细胞中的NK细胞(自然杀伤细胞)。 2)小淋巴细胞:呈圆形或椭圆形,直径6~lOµm。胞核圆形或椭圆形,或有切迹,核着边,染色质粗糙致密呈大块状,紫红色。胞质量极少,仅在核的一侧见到少量淡蓝色胞质,有时几乎不见而似裸核。 4.浆细胞系统 (1)原始浆细胞(plasmablast):圆形或椭圆形,直径15~20µm。胞核圆形,占细胞的2/3以上,核可偏位。核染色质呈粗颗粒网状,紫红色。核仁2~5个。胞质量多,呈深蓝色,不透明,核的一侧可有半圆形淡染区,不含颗粒。 (2)幼稚浆细胞(proplasmacyte):细胞多呈椭圆形,直径12~16µm。胞核圆形,占细胞的1/2,核偏位明显。核染色质开始聚集,深紫红色,核仁模糊或消失。胞质量多,呈不透明蓝色,近核处淡染区较大。(3)浆细胞(plasmacyte):细胞呈圆形或卵圆形,直径8~20µm。胞核圆形,核偏位明显。核染色质凝聚成块,呈条索状,深紫红色。胞质丰富,呈不透明深蓝色或蓝紫色,核的一侧有较大面积淡染区,可见小空泡。 264第四篇实验诊断 (2)幼稚单核细胞(promonocyte):圆形或不规则形,直径15-25µm。胞核圆形或不规则形,可有凹陷、切迹、扭曲或折叠。染色质较原始单核细胞稍粗,但仍呈疏松丝网状,染淡紫红色。核仁模糊或消失。胞质量多,呈灰蓝色,边缘可有伪足突出,浆内可见许多细小、尘土样、分布均匀的淡紫红色嗜天青颗粒。 (3)单核细胞(macrophage):圆形或不规则形,直径12-20µm,边缘常见伪足突出。胞核形状不规则,常呈肾形、马蹄形、笔架形、“S”形等,并有明显扭曲折叠。染色质疏松,有压缩感,呈淡紫红色丝网状。胞质丰富,呈淡灰蓝色或淡粉红色,可见多数细小、分布均匀的尘土样淡紫红色颗粒。 (4)巨噬细胞(macrop h age):单核细胞出血管壁进入组织后转变成巨噬细胞,根据所在组织不同分别有相应名称。胞体大小变异甚大。直径l5~50µm,有时可至80µm。细胞外形呈圆形、椭圆形或不规则形。胞核呈圆形、椭圆形、肾形或不规则形,偏位。核染色质粗或疏松、淡染,呈紫红色网状结构,可见核仁或无核仁。胞质丰富,呈不透明灰蓝色或蓝色,不含颗粒或有少量嗜天青颗粒,常见空泡和已被分解或消化的吞噬物。 (2)幼稚巨核细胞(promegakaryocyte):细胞呈圆形或不规则形,胞体明显增大,直径30~SOµm。胞核开始有分叶,核形不规则。染色质凝聚呈粗颗粒状或小块状,排列紧密,深紫红色,核仁模糊或消失。胞质量增多,呈蓝色或灰蓝色,近核处可出现淡蓝色淡染区,可有少量嗜天青颗粒。 五、血细胞的细胞化学染色 细胞化学染色是以细胞形态学为基础,根据化学反应原理,应用骨髓涂片按一定程序染色,然后在显微镜下观察细胞化学成分及其变化的一项检查方法。各种类型血细胞中的化学成分、含量及其分布不尽相同,在病理情况下,也可发生改变。因此,细胞化学染色有助于了解各种血细胞的化学组成及病理生理改变,可用作血细胞类型的鉴别,以及对某些血液病的诊断和鉴别诊断、疗效观察、发病机制探讨等有一定价值。 细胞化学染色的方法较多,主要介绍常用的酶类、脂类、糖原、铁等细胞化学染色。 第二章临床血液学检测 (一)髓过氧化物酶染色 【原理】 血细胞中的髓过氧化物酶(mye loperoxidase, MPO)催化试剂中的联苯胺脱氢氧化并使其化学结构发生变化,与试剂中亚硝基铁氮化钠结合形成稳定的蓝黑色的颗粒,沉着千细胞质中。反应中脱去的氢传递给H202形成水。 [结果】 胞质中无蓝黑色颗粒者为阴性反应,出现细小颗粒、分布稀疏者为弱阳性反应,颗粒大而密集者根据程度定为阳性强阳性反应。 [临床意义】 主要用于急性白血病类型的鉴别。急性髓系白血病(AML)中急性粒细胞白血病时,白血病细胞多呈阳性、强阳性反应(个别病例粒细胞发育处千偏早期阶段也会有偏弱的阳性);急性单核细胞白血病时,白血病细胞呈弱阳性或阴性反应;急性粒、单细胞白血病会出现阳性和弱阳性、阴性细胞并存的现象。急性淋巴细胞白血病(ALL)时,白血病细胞呈阴性反应。MPO染色对急性粒细胞白血病、急性单核细胞白血病与急性淋巴细胞白血病之间的鉴别有价值。 (二)中性粒细胞碱性磷酸酶染色[原理】中性粒细胞碱性磷酸酶(neu t rop hil alkaline phosphatase, NAP)的显示方法有偶氮偶联法和钙钻法两种。前者的染色原理是血细胞内碱性磷酸酶在pH为9.4-9.6的条件下,将基质液中的a磷酸萦酚钠水解,产生a萦酚与重氮盐偶联形成有色沉淀,定位于细胞质内酶活性所在之处。 [结果】 NAP主要存在于成熟阶段的中性粒细胞(分叶核及杆状核)和巨噬细胞中,其他血细胞均呈阴性反应。阳性反应为胞质中出现浅到深的颜色沉淀物,反应强度分为5级,即“-“、``+”、``++”、“+++”、``++++"。反应结果以阳性反应细胞百分率和积分值来表示。血涂片染色后,在油浸镜下,观察100个成熟中性粒细胞,阳性反应细胞所占百分率即为阳性率;对所有阳性反应细胞逐个按反应强度分级,将各级所占的百分率乘以级数,然后相加即为积分值。 【参考值】 成人NAP阳性率l0%~40%;积分值40~80分。由于各实验室条件不同,参考值也有差异。应建立本实验室的参考值。 [临床意义】 NAP活性可因年龄、性别、应激状态、月经周期、妊娠及分挽等因素有一定的生理性变化。在病理情况下,NAP活性的变化常有助千某些疾病的诊断和鉴别诊断。 1.感染性疾病细菌性感染时NAP活性明显增高,病毒性感染时其活性在正常范围或略减低。 2.慢性髓系白血病的NAP活性明显减低,积分值常为0。细菌感染引起的类白血病反应的NAP活性极度增高,故可作为与慢性髓系白血病鉴别的一个重要指标。 5其他血液病一些成熟淋巴细胞的肿瘤如慢性淋巴细胞白血病、骨髓增殖性肿瘤如真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、骨髓纤维化症等NAP活性中度增高。 6.腺垂体或肾上腺皮质功能亢进,应用肾上腺皮质激素、ACTH、雌激素等NAP积分值可增高。 266第四篇实验诊断 (三)氯乙酸AS-D萦酚酷酶染色【原理]氯乙酸AS-D蔡酚酕酶(naphthol AS-D chloroace tate esterase, AS-D NCE)又称特异性酣酶(speci fic esterase, SE\粒细胞酣酶。血细胞中的氯乙酸AS-D萦酚酷酶能将基质液中的氯乙酸ASD荼酚水解,产生萦酚AS-D,后者与重氮盐GBC偶联,形成不溶性红色沉淀,定位于细胞质内。【结果l胞质中出现红色沉淀者为阳性反应。此酶主要存在千粒系细胞中,原始粒细胞为阴性反应或弱阳性反应,自早幼粒细胞至成熟中性粒细胞均呈阳性反应,早幼粒细胞呈强阳性反应,酶活性随细胞的成熟而逐渐减弱。嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、浆细胞、幼红细胞均呈阴性反应,个别单核细胞可呈弱阳性反应。 【临床意义】 急性粒细胞白血病时原始粒细胞和早幼粒细胞酶活性明显增强,AS-D NCE染色呈强阳性反应;急性单核细胞白血病及急性淋巴细胞白血病时均呈阴性反应;急性粒、单核细胞白血病时,部分白血病细胞(粒系)呈阳性反应,而有些白血病细胞(单核系)呈阴性反应。 (四)a乙酸萦酚酷酶染色[原理】a-醋酸萦酚酷酶(alpha-naphth ol acetate esterase, a.NAE)又称非特异性酷酶(non-specificesterase, NSE)、单核细胞型酣酶。Q-醋酸萦酚酣酶能将基质液中的Q-醋酸禁酚水解,产生Q蔡酚,再与重氮染料偶联,形成不溶性的有色沉淀,定位千胞质内。【结果l Q-醋酸萦酚酣酶主要存在千单核系细胞中,胞质中出现有色沉淀者为阳性反应,因所用的重氮盐不同,阳性反应的沉淀可分灰黑色或棕黑色。原始单核细胞为阴性反应或弱阳性反应,幼稚单核细胞和单核细胞呈阳性反应。粒系细胞一般为阴性或弱阳性反应。淋巴细胞一般为阴性反应。【临床意义】急性单核细胞白血病细胞呈阳性或强阳性反应,但单核细胞中的酶活性可被娠化钠(NaF)抑制,故在进行染色时,常同时做氮化钠抑制试验。急性粒细胞白血病时,呈阴性反应或弱阳性反应,其阳性不被氪化钠抑制。本染色法主要用于急性单核细胞白血病与急性粒细胞白血病的鉴别。(五)糖原染色[原理]糖原染色,又称过碳酸希夫反应(peri o di c acid-Schiff reaction, PAS反应)。过磷酸能将血细胞内的糖原氧化生成醒基,醒基与Schiff液中的无色品红结合,形成紫红色化合物,定位千胞质内。【结果l胞质中出现红色者为阳性反应。阳性反应物可呈颗粒状、小块状或弥散均匀红色。PAS反应的阳性程度通常以强阳性、阳性弱阳性和阴性来表示。 正常血细胞的PAS染色反应:粒系细胞中原始粒细胞为阴性反应,自早幼粒细胞至中性分叶核粒细胞均呈阳性反应,并随细胞的成熟,阳性反应程度渐增强;单核细胞呈弱阳性反应;淋巴细胞大多呈阴性反应,少数可呈弱阳性反应;幼红细胞和红细胞均呈阴性反应;巨核细胞和血小板均呈阳性反应,巨核细胞的阳性反应程度随细胞的发育成熟而增强,成熟巨核细胞多呈强阳性反应。 【临床意义】 第二疲临床血液学检测267 时在胞质边缘处颗粒较粗大。因此PAS反应对三种急性白血病类型的鉴别有一定参考价值。 3.其他巨核细胞PAS染色呈阳性反应,有助千识别不典型巨核细胞,如急性巨核细胞白血病和MDS中的小巨核细胞;Gauch er细胞PAS染色呈强阳性反应,有助于与Niemann-Pick细胞鉴别;骨髓转移的腺癌细胞PAS呈强阳性反应。 几种常见类型急性白血病的细胞化学染色结果见表4-2-7。 (六)铁染色 【原理】 人体内的铁有一定量以铁蛋白和含铁血黄素的形式贮存在骨髓中的单核-巨噬细胞胞质内,幼红细胞的线粒体中也含有亚铁血红素。这些含铁物质在酸性条件下与亚铁氮化钾反应,生成蓝绿色的亚铁氮化铁沉淀,定位千含铁的部位,此染色法又称为普鲁士蓝反应。【结果】 【参考值】 1.细胞外铁+~++,大多为++。 2.细胞内铁20%-90%,平均值为65%,无环形铁粒幼红细胞。由千各实验室的实验条件不同,此参考值也有差异。[临床意义】1.缺铁性贫血时,早期骨髓中贮存铁就已耗尽,细胞外铁呈"-"。铁粒幼细胞百分率减低,常<15%,甚至为“0”。经铁剂治疗后,数天内铁小粒出现在幼红细胞中,但细胞外铁需补铁治疗一段时间后才会出现。因此铁染色是目前诊断缺铁性贫血及指导铁剂治疗的一项可靠和临床实用的2.非缺铁性贫血,如慢性炎症性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血、铁粒幼细胞性贫血、溶血性贫血、巨幼细胞贫血、再生障碍性贫血及骨髓病性贫血等,细胞外铁多增加,常>+++~++++。 3.铁粒幼细胞性贫血时,因血红素(heme)合成障碍,铁利用不良,铁粒幼红细胞增多,可见到环形铁粒幼红细胞,占幼红细胞的15%以上。骨髓增生异常综合征(MDS)伴环形铁粒幼红细胞(MDS-RS),环形铁粒幼红细胞>15%。 六、细胞免疫分型 细胞免疫分型也称细胞免疫标记(表型)检测,即用单克隆抗体及免疫学技术对细胞膜表面和(或)细胞质存在的特异性抗原进行检测,借以分析细胞所属系列,分化程度和功能状态的一种方法。(一)检测方法1.免疫荧光法(immune of fluorescence technique)【原理]用荧光素标记的单克隆抗体,在一定条件下与细胞表面的分化抗原相结合,经激发光照射则发荧光,借助于荧光显微镜或流式细胞仪观察荧光显示抗原。荧光素直接标记在第一抗体上,为直接免疫荧光法;荧光素标记在第二抗体上为间接免疫荧光法。【参考值]有荧光者为阳性细胞,无荧光者为阴性细胞。 2.免疫酶标染色法常用的免疫酶标染色法有APAAP(碱性磷酸酶-抗碱性磷酸酶)法和ABC(亲和素生物素酶复合物)法,以APAAP法为例。 [原理】 将鼠源性识别能识别某抗原的抗体(一抗)与检测细胞相结合,抗鼠IgG抗体(二抗)作为桥梁,连接鼠源性的抗碱性磷酸酶单克隆抗体碱性磷酸酶复合物,形成Ag-Abl-Ab2-an t i AP-AP的复合物。该法的免疫桥联技术敏感性高,结果易千判断;减少了内源性酶的影响,特异性强。【参考值】显示颜色的细胞为阳性细胞,无色者为阴性细胞。(二)细胞免疫分型的临床应用1.有助千识别不同系列的细胞当不能确定细胞所属系列时,可用单克隆抗体的不同组合识识别髓系细胞的抗体:CDl l b、CDilc、CD13、CD14、CDI5、CD33、CD64、CDI17等。 识别T细胞系列的抗体:CD1、CD2、CD3、CD4、CDS、CD7、CD8、CD57。 识别B细胞系列的抗体:CD lO、CD19、CD20、CD22、CD23、FMC7、CD79a、IgM、Kappa和Lambda轻链等。识别NK细胞的抗体:CD16、CD56等。识别巨核细胞和血小板的抗体:CD41、CD42、CD61等。识别幼稚红细胞的抗体:血型糖蛋白A(CD235a)、CD36、CD71。 第二章临床血液学检测269 免疫分型监测微小残留病的敏感性可达10-5~10-4水平。(三)急性白血病细胞免疫表型特征1.急性B淋巴细胞白血病/淋巴母细胞淋巴瘤(B-ALL/B-L~L)免疫表型(表4-2-8)表4-2-8急性B淋巴细胞白血病/淋巴母细胞淋巴瘤免疫表型2.急性T淋巴细胞白血病/淋巴母细胞淋巴瘤(T-ALL/LBL)免疫表型(表4-2-9)表4-2-9急性T淋巴细胞白血病/淋巴母细胞淋巴瘤免疫表型CD3c/m CD4/CD8CD?TdT CD1a CD2CD99CD38CD343.急性髓细胞白血病(AML)免疫表型(表4-2-10)表4-2-10急性髓细胞白血病免疫表型类型CD34CD13CD33CD15DR CD14 C . D235a42/CD117MPOAML-t(8;21)(q22;部分++++/-APL-PML-RARcx+++++/-++++AML-inv(16)(pl3. I;++++++++q22)/CBFf3-MYHI1AML-微小分化型++至少有一种阳性+多数-+(相当千MO)AML-不伴成熟型迹象常+常++部分++吊-+++(相当千M l)AML伴成熟型迹象部分+++++++吊-部分+++(相当于M2)AML-粒单细胞白血病部分+++++++++/-++(相当千M4)AML-原始/单核细胞多数-+/-++++++白血病(相当千M5)AML-纯红白血病+/-+/-++AML急性巨核细胞白+/-++++++血病七、细胞遗传学及基因分析细胞遗传学在血液肿瘤的研究中不但确定了某些染色体异常与疾病发生、发展、诊断、治疗及预后有密切关系,而且染色体的特定片段和易位也已成为血液病诊断的依据。(—)血液肿瘤的染色体分析许多血液肿瘤与染色体异常(如染色体易位、缺失、重排等)有关,血液肿瘤的染色体异常分为平衡畸变和不平衡畸变。AML平衡畸变主要是易位或倒位,其结果产生融合基因,约占60%。例如t(8;21)(q22;q22)见于一些AML,t(15;17)(q22;q12)见于急性早幼粒细胞白血病(APL)。AML的染色体非平衡畸变多表现为染色体数目异常、染色体整条或部分丢失或增加,最多见是+8、-5/5q-、-7/7q-、20q-、+21等。部分急性淋巴细胞白血病或母细胞淋巴瘤也存在染色体的异常。 一部分血液肿瘤与特异的染色体异常有关,因此特异性染色体标志的检测有助于血液肿瘤的诊断及分型。(二)血液肿瘤基因分析血液肿瘤的染色体易位在分子水平的改变,表现为与血液肿瘤发病机制有关的基因重排及各种融合基因的形成,也是诊断某些血液肿瘤的分子标志物。 急性早幼粒细胞白血病(APL)的t(15;17)(q22;ql2)染色体异常,使17q上的维A酸a受体(RARA)和15q上的早幼粒细胞白血病(promyeloblas ti c leuk emia, PML)基因互相易位,形成PMLRARA融合基因,是APL的特异性分子标志物。 慢性髓系白血病(CML)典型的特点是具有Ph染色体,即t(9;22)(q34; q11.2),是9号染色体长臂3区4带处的c-abl易位至22号染色体长臂l区c-bcr断裂点,易位后重组形成bcr-abl融合基因,其基因产物P210具有较高的蛋白酪氨酸激酶(PTK)活性,现被认为是引起血细胞癌变和髓系细胞无限增殖的主要原因。 (三)具有重现性遗传学异常的急性白血病和淋巴母细胞淋巴瘤(表4-2-11)表4-2-11具有重现性遗传学异常的急性白血病和淋巴母细胞淋巴瘤(WHO分型,2016年版) 伴重现性遗传学异常的AML AML伴t(8;21)(q22;q22);RUNXJ-RUNXJTJ AML伴inv(16)(pl3q22)或t(l6;16)(p l3;q22);CBF/3-MYHJJ APL伴t(l5;17)(q22;q l2);PML-RARA(染色体可能检测不到)AML伴t(9;11)(p21.3;q23.3);MLLT3-KMT2A AML伴t(6;9)(p23;q34.1);DEK-NUP214AML伴inv(3)(q2l.3;q26.2)或t(3;3)(q2l.3;q26.2); GATA2,MECOM AML(原始巨核细胞)伴L(l;22)(pl3.3;ql3.3);邸Ml5-MKLJAML伴NPMJ突变AML伴CEBPA突变暂定型:AML伴BCR-ABLJ暂定型:AML伴RUNXJ突变伴重现性遗传学异常的B-ALL/LBL B-ALI/LBL伴t(9;22)(q34; qi l.2); BCR-ABLJ B-ALI/LBL伴t(v;llq23);KMT2A基因重排B-ALULBL伴t(12;21)(p l3.2; q22. l);ETV6-RUNXJ B-ALI/LBL伴超二倍体核型B-ALULBL伴亚二倍体核型B-ALULBL伴t(5;14)(q31. l;q32.3);ILJ-IGH B-ALI/LBL伴t(I;19)(q23; pl3.3); TCF3-PBXJ第四节血型鉴定与交叉配血试验血型(blood group)是人体血液的一种遗传性状,各种血液成分包括红细胞、白细胞、血小板及某些血浆蛋白在个体之间均具有抗原成分的差异,受独立的遗传基因控制。由若于个相互关联的抗原抗体组成的血型体系,称为血型系统。20世纪初发现红细胞ABO血型系统以来,血型的概念仅指红细胞表面抗原的差异。随着对血型研究的进展,白细胞、血小板和血清中血型抗原的发现,血型已被认为是指各种血液成分的遗传多态性标记。血型血清学的研究已发展成为"免疫血液学”这一新的独立学科,在临床医学、人类学、遗传学、法医学、考古学等方面的应用日趋广泛,尤其是在输血、器官移植、造血干细胞移植等临床实践中发挥着重要作用。本节重点叙述与输血工作有密切联系的红细胞血型系统。 —、红细胞血型系统 红细胞血型是发现最早的人类血型。继1900年发现ABO血型之后,又发现不少红细胞血型,分为若干系统。主要的人类红细胞血型有20多个系统,每个血型系统中可含有1个或若干个不同的抗原。由于很多血型在人体内没有相应的天然抗体,多数血型抗原的抗原性较弱,不易刺激人体产生抗体,故在输血及器官移植等方面的意义不大。而其中最重要的是ABO血型系统,其次是Rh血型系统。(-)ABO血型系统1. ABO血型系统的抗原和抗体根据红细胞表面是否具有A或B抗原(又称A或B凝集原,两者均由H物质转变而来),血清中是否存在抗A或抗B抗体(又称抗A或抗B凝集素),ABO血型系统可分为四型。红细胞上具有A抗原,血清中有抗B抗体为A型;红细胞上有B抗原,血清中有抗A抗体为B型;红细胞上有A和B抗原,血清中不含抗A和抗B抗体者为AB型;红细胞上不具有A和B抗原,而血清中有抗A和抗B抗体者为0型(表4-2-12)。 A或B抗原在第5~6周胚胎的红细胞上便能检出,出生时抗原的敏感性仍较低,估计仅为成人的20%~50%,以后逐渐增强,至20岁左右时达高峰。 ABO血型系统抗体有免疫抗体和天然抗体之分。抗体有抗A和抗B两种,人在出生前尚未产生抗体,出生后3~6个月才开始出现,至青春期达高峰。产生抗体的功能可延续终身,但其效价随着年龄增长而逐渐降低。所谓天然抗体可能是由一种无觉察的抗原刺激而产生。人红细胞膜上的A、B抗原决定簇,在自然界非血型抗原所特有,如有些细菌表面就具有类似的A或B抗原物质,它们可不断给人以类A、类B抗原的刺激而产生相应的抗体。血型抗体也是免疫球蛋白(IgG、lgM、lgA),免疫性抗体主要是lgG,天然抗体主要是lgM。 A和B血型物质除存在千红细胞和其他组织细胞表面外,还广泛存在千体液和分泌液中,以唾液中含量最丰富,其次如血清、胃液、精液、羊水中含量也丰富,汗液、泪液、胆汁及乳汁中也有少量存在,但脑脊液中则无。故通过检查各种组织和体液中的血型物质也可帮助确定血型。。1}2. ABO血型的亚型ABO血型系统中重要的亚型是A抗原亚型。 (I)A亚型:A型中主要的亚型有A和A2。A l亚型的红细胞上具有Al和A抗原,其血清中含有抗B抗体。A2亚型的红细胞上只有A抗原,其血清中除含抗B抗体外,尚可有少量的抗八抗体(约见于1%~2%的A2型)。已知A,抗原与抗Al抗体之间呈特异性疑集反应,故Al与A2两亚型之间的输血可能引起输血反应。据国内资料,A2亚型只占A型的0.77%~2.41%。ABO系统中除Al、A2亚型之外,还有A3、Ax及Am等亚型,但因抗原性均很弱,意义较小。其中Ax红细胞与B型血清(抗A抗体)不发生凝集或凝集反应甚弱,但却能与O型血清发生凝集。因此,在做AB O血型鉴定时,应加0型血清,以防将Ax型误定为0型。 由于A抗原中有A,、A2两种主要亚型,故AB型中也有A心和A2B两种主要亚型。A1B的红细胞上具有A,、A和B抗原,血清中无任何抗体;A2B的红细胞上具有A和B抗原,血清中虽多无任何抗体,但在约25%的A2B型人中含有抗A,抗体。据国内资料,A2B亚型占AB型的0.87%~8.67%。 (2)B亚型:B亚型不多见,命名也不统一,一般称为B亚型或弱B,因其抗原性很弱,故B亚型的临床意义不大。 3. ABO血型鉴定和交叉配血试验 (1)ABO血型鉴定:ABO血型抗体能在生理盐水中与相应红细胞抗原结合而发生凝集反应。进行ABO血型鉴定时,采用标准的抗A及抗B血清以鉴定被检者红细胞上的抗原(Beth-Vincent直接试验),同时用标准的A型及B型红细胞鉴定被检者血清中的抗体(S i monin反转试验)。只有被检者红细胞上的抗原鉴定和血清中的抗体鉴定所得结果完全相符时才能肯定其血型类别(表42-13)。 标准血清+被检者红细胞标准红细胞+被检者血清抗A血清抗B血清(0型血清)A型红细胞B型红细胞O型红细胞血型+++A型+++B型++加用0型血清主要用以检出抗原性较弱的Ax亚型红细胞而避免误定为0型。加用0型标准红细胞的目的在于检出被检者血清中是否含有与ABO血型系统无关的红细胞异常抗体。如被检者的血清与O型红细胞凝集,表明其血清中可能存在着非典型的冷凝集素或自身抗体,需进一步作有关鉴定试验。 (2)交叉配血试验:输血前必须进行交叉配血试验,其目的主要是进一步验证供者与受者的ABO血型鉴定是否正确,以避免血型鉴定错误导致输血后严重溶血反应。为避免输血反应必须坚持同型输血,而交叉配血则是保证输血安全的关键措施。此外,也可检出ABO血型系统的不规则凝集素,以及发现ABO系统以外的其他血型抗体。 交叉配血试验常采用试管法进行。由于配血试验主要是检查受血者血清中有无破坏供血者红细胞的抗体,故受血者血清加供血者红细胞悬液相配的一管称为主侧;供血者血清加受血者红细胞相配的一管称为次侧,两者合称为交叉配血。 结果判断:同型血之间作交叉配血时,主侧管与次侧管均无凝集反应,表示配血完全相合,可以输血;无论何种原因导致主侧管有凝集时,则绝对不可输用。异型配血时(指供血者系O型,受血者为A型或B型),如主侧管无凝集及溶血,而次侧管出现凝集,但凝集较弱,效价100为0分,<100为1分,<50为2分;纤维蛋白相关标志物(sFMC/FDP):未增高为0分,中度增高为2分,重度增高为3分;凝血酶原时间(阿):未延长或延长<3秒为0分,延长3~6秒为1分,延长>6秒为2分;纤维蛋白原(Fg)多1.Og/L为0分,<1.Og/L为1分。 I临床疑易栓症I 1疑PC系统疾病11疑AT疾病1 i己已排宁巨 l减低l阳性l减低l减低 PC、PS、AT、FXII和狼疮抗凝物质等 减低正常减低正常减低正常 PC PC PS正常减低缺乏缺陷缺乏i i AT缺乏AT缺陷 基因分析1 APC-R:活化蛋白C抵抗;(PC:A):蛋白C活性;(PC:Ag):蛋白C抗原;(PS:A):蛋白S活性;(TPS:Ag):总蛋白S抗原;(FPS:Ag):游离蛋白S抗原;(AT:A):抗凝血酶活性;(AT:Ag):抗凝血酶抗原;CRM:交叉反应物质急性冠脉深静脉分子标志物化学性质病理生理过程脑梗死综合征血栓形成vWF蛋白质在各种血栓病中均增高r f r ET-I蛋白肤血管损伤时增高r r TM蛋白质血管损伤时增高r6-酮-PGF10蛋白质血管损伤时降低L/N!IN`L~-TG蛋白质a颗粒释放增多f t T/N PF4碱性蛋白a颗粒释放增多t r f/N5HT时1啋胺致密体释放增多f t t/NTXB2或ll-DH-TXB2花生四烯酸衍生物血小板活化增多r f j IN急性冠脉深静脉分子标志物化学性质病理生理过程脑梗死综合征血栓形成t-PA蛋白质血管受调节时增高或降低PAI蛋白质血管调节时增加ff PAP蛋白质随纤溶酶增加而增多郧15-42蛋白肤随纤溶激活而增多fD-D蛋白肤随纤溶激活而增多-1分,稳定为0分,进行性延长为1分;纤维蛋白相关标志物(sFMC/FDP):正常为0分,增高为l+.. 注:T,增高;L,降低;N,正常。ET-I:内皮素-I;~-TG:~-血小板球蛋白;PF4:血小板第4因子;SHT:5轻色胺;TF:组织因子;TFPI:组织因子途径抑制物;Fl+2:纤维蛋白凝血酶原片段1+2;FPA:纤维蛋白肤A;PCP:蛋白C肤;BBl5-42:纤维蛋白B~IS-42肤;ll-DH-TXB2:ll-去氢-血栓烧B2(3)累计积分诊断:~5分符合显性DIC,每天重复检测记分,以观察动态变化;如果累计<5分(一般应~2分)提示非显性DIC,随后定期重复检测、记分,以了解病情的变化。 2.非显性(代偿性)DIC的诊断(1)危险性评估:存在DIC的原发疾病计2分,不存在计0分。 (2)记分标准:PLT(xl09/L):>100为0分,<100为1分,随后检测PLT,上升为-1分,稳定为0分,进行性下降为+1分;PT:未延长或延长<3秒为0分,延长>3秒为1分,随后检测PT,缩短为分,随后检测sFMC/FDP,降低为-1分,稳定为0分,进行性增高为+1。 (3)特殊检测标准:抗凝血酶(AT):正常为-1分,降低为1分;蛋白C(PC):正常为-1分,降低为1分;凝血酶抗凝血酶复合物(TAT):正常为-1分,升高为1分;其他(Fl+2、PAP):正常为-l分,异常为1分。 (4)累计积分诊断:以判断病情进展情况。 五、抗血栓和溶血栓治疗监测项目的选择与应用 临床上常用抗血栓药以预防血栓形成,常用溶血栓药以溶解血栓。但是,这些药物应用过量会造成出血,用量不足则达不到预期疗效。因此在应用这些药物的过程中,必须选择相应的指标作实验室监测。 (一)普通肝素和低分子量肝素治疗的监测应用普通肝素(uFH)的出血发生率为7%~l0%,血小板减少发生率0~5%。较大剂量的低分子量肝素(lower molecular weight heparin, LMWH)也存在着出血的可能性。 1. uFH首选AP'IT作为监测指标,使AP'IT测定值维持在正常对照的1.5~2.5倍(国人以l.5~2.0倍为宜);也可选用uFH血浆浓度测定,使其维持在0.2-0.4IU/ml。但在体外循环和血.'液透析中应用uFH抗凝时,需选用活化凝血时间(activated clotting time, ACT),后者的参考值为60-120秒,使其维持在250-360秒为宜。 2. LMWH一般常规剂批勿需作实验室监测,但较大剂量的LMWH,可选用因子Xa抑制试验(抗因子Xa活性测定)。预防性用药使其维持在0.2-0.4AFXa IU/ml;治疗用药使其维持在0.5-0.7AFXa IU/ml(AFXa IU/ml=抗活化因子Xa国际单位/ml)。 3血小板计数无论应用u FH或LMWH,均需观察血小板计数,使其维持在参考值内,若低千50xl09/L需暂停用药,并检查血小板减少的原因。 4.血浆AT活性(AT:A)测定使其维持在正常范围80%-120%为宜。因为AT:A低于70%肝素效果减低,低于50%肝素效果明显减低,低千30%肝素失效。(二)抗凝药治疗的监测由于剂最过大、食物、药物和个体差异等原因,应用抗凝剂(如华法林、阿加曲班、比伐卢定等) 可能引起药物相关性出血,某些病人需要监测出凝血功能。例如长期口服华法林的病人临床出血发生率7.1%-20.5%,需要监测的指标可选用血浆凝血酶原时间比率(PTR),使其维持在1.5~2.0为佳,若PTR超过2.0时其药物相关出血发生率增加22%,PTR低千2.0时发生率仅为4%。另外,WHO也推荐应用国际正常化比值(international normalized ratio, INR),作为首选口服抗凝剂的监测试验,建议INR维持在2.0-2.5之间,一般不超过3.0,30积液蛋白/血清蛋白<0.5>0.5清蛋白梯度(g/L)胸腔积液>12;腹腔积液>11胸腔积液<12;腹腔积液<11葡萄糖(mmo]/L)接近血糖水平<3.33LDH(U/L)<200>200积液LDH/血清LDH<0.6>0.6[临床意义] 1.黏蛋白定性试验(Rivalta试验)当受到炎症刺激时,浆膜上皮细胞可分泌大量的黏蛋白,黏蛋白属酸性糖蛋白,可在稀乙酸溶液中析出,产生白色云雾状沉淀。Rivalta试验主要用于鉴别漏出液与渗出液,漏出液的黏蛋白很少,Rivalta试验多为阴性;而渗出液中含有大量黏蛋白,Rival ta试验多呈阳性。 2.蛋白质定量炎症性疾病(化脓性、结核性等)病人的浆膜腔积液蛋白质浓度多大于40g/L;恶性肿瘤为20-40g/L;肝静脉血栓形成综合征为40-60g/L;充血性心力衰竭、肾病综合征病人蛋白质浓度最低,多为1~10g/L;肝硬化病人腹腔积液蛋白质多为5~20g/L。 浆膜腔积液蛋白质的变化对鉴别渗出液与漏出液以及寻找浆膜腔积液的原因有重要意义。血清清蛋白与积液清蛋白之差称为清蛋白梯度(albumin gradient, AG), AG鉴别渗出液与漏出液较总蛋白变化更有价值,且AG不受利尿剂和穿刺术的影响。 第四章排泄物、分泌物及体液检测327 腹腔积液的清蛋白梯度(serum ascites albumin gradient, SAAG)大于ll g/L,见于门静脉高压(如肝硬化)。SAAG小于ll g/L,与门静脉高压无关,可与腹膜转移癌、无肝硬化的结核性腹膜炎有关。胸腔积液的清蛋白梯度(serum pleural fluid albumin gra小ent, SPFAG)大于12g/L为漏出液,小于12g/L为渗出液。 3葡萄糖定量漏出液的葡萄糖浓度近似于血糖;渗出液中因含有大量白细胞和细菌,分解利用葡萄糖,导致其葡萄糖浓度降低,甚至无糖。4酶活性检查(1)淀粉酶:腹腔积液中淀粉酶活性明显增高见于急性胰腺炎、胰腺癌病人等;胸腔积液中淀粉酶活性明显增高见于食管穿孔、肺癌、胰腺外伤合并胸腔积液病人等。 四、浆膜腔积液显微镜检查 浆膜腔积液细胞计数和分类是鉴别积液性质的筛查指标,脱落细胞学检查对于诊断积液性质及肿瘤来源具有重要价值,阳性符合率较高。【参考值】浆膜腔积液的细胞学的特点见表4-4-49。 [临床意义】 1.红细胞红细胞计数对鉴别漏出液与渗出液的意义不大,因为1000ml积液中加1滴血液即可使积液呈红色,显微镜检查红细胞数量增多,但应特别注意穿刺损伤所致的红细胞数量增多。大量红细胞提示血性渗出液,常见于恶性肿瘤、结核、肺栓塞等病人。 2.臼细胞白细胞数温的变化对诊断积液的性质有一定的帮助,白细胞主要为淋巴细胞、中性粒细胞。 浆膜腔积液细胞数量增多的临床意义见表4-4-50。 3.细胞分类涌出液中细胞较少,以淋巴细胞和间皮细胞为主,渗出液细胞种类较多。浆膜腔积液细胞分类计数增多的临床意义见表4-4-51。 328第四篇实验诊断 细胞临床意义 中性粒细胞化脓性浆膜腔积液、早期结核性浆膜腔积液,肺梗死、雁下脓肿、腹膜炎所致的浆膜腔积液淋巴细胞结核性浆膜腔积液,肿瘤、病毒、结缔组织疾病等所致的浆膜腔积液浆细胞充血性心力衰竭、恶性肿瘤或多发性骨髓瘤浸润浆膜所致的浆膜腔积液嗜酸性粒细胞胸腔积液见于血胸和气胸、肺梗死、真菌或寄生虫感染、间皮瘤、过敏综合征;腹腔积液见于腹膜透析、血管炎、淋巴瘤、充血性心力衰竭等间皮细胞主要见于涌出液,以及炎症、淤血、肿瘤所致的浆膜腔积液恶性细胞恶性肿瘤所致的浆膜腔积液其他细胞组织细胞见于炎性浆膜腔积液;含铁血黄素细胞见于陈旧性血性浆膜腔积液4.脱落细胞恶性肿瘤细胞是诊断原发性或继发性肿瘤的重要依据。浆膜腔积液中的肿瘤细胞多为转移性肿瘤或附近脏器肿瘤浸润所致。 五、浆膜腔积液病原生物学检查 【参考值】漏出液常无细菌,渗出液多有细菌。【临床意义】 1.细菌将积液标本离心后取沉淀物涂片,经Gram染色和抗酸染色,然后采用显微镜观察查找病原菌,必要时进行细菌培养和药物敏感试验,以明确诊断和指导临床治疗。感染性积液常见的细菌有脆弱类杆菌、大肠埃希菌、粪肠球菌、铜绿假单胞菌、结核分枝杆菌等。 2寄生虫积液离心后,取沉淀物涂片在显微镜下观察有无寄生虫及虫卵。对乳糜样积液离心后的沉淀物应检查有无微丝蚴,疑为阿米巴积液应检查有无阿米巴滋养体,棘球蚴病病人积液应检查有无棘球蚴头节和小钩。 六、浆膜腔积液检测项目的选择与应用 (一)浆膜腔积液检查项目的选择 浆膜腔积液检查的目的是鉴别积液的性质和明确积液的病因。常规检查项目仅限于一般性状、化学和细胞学检查,其鉴别积液性质的符合率较低;随着特异性化学和免疫学检查的开展,提高了浆膜腔积液性质和病因诊断的准确率。在分析检查结果时,应结合临床综合分析,才能提高浆膜腔积液性质诊断的准确率。 (二)浆膜腔积液检查项目的应用 1.渗出液与漏出液鉴别原因不明的浆膜腔积液,经检查大致可分为渗出液或漏出液。例如,渗出液的检查指标:CD积液蛋白/血清蛋白大千0.5。@积液LDH大千200U/L,或大于正常血清LDH最高值的2/3。@积液LDH/血清LDH大于0.6。但是,有些浆膜腔积液既有渗出液特点,又有漏出液性质,这些积液称为"中间型积液",其形成的原因可能是:心漏出液继发感染。@涌出液长期滞留在浆膜腔,致使积液浓缩。@漏出液混有大量血液。因此,判断积液的性质除了依据实验室的检查结果外,还应结合其他检查结果,进行综合分析,才能准确诊断。 2.寻找积液病因浆膜腔积液是临床常见的体征,其病因比较复杂。胸腔积液主要病因为结核性胸膜炎和恶性肿瘤,且有向恶性肿瘤发展为主的趋势;腹腔积液主要病因有肝硬化、肿瘤和结核性腹膜炎等,占90%以上;心包积液主要病因为结核性、非特异性和肿瘤性,结核性仍占首位,但呈逐年降低趋势,而肿瘤性则呈逐年上升趋势。 3用于治疗通过穿刺抽液可减轻因浆膜腔大最积液而引起的临床症状。穿刺抽液配合化疗可加速结核性心包积液或胸腔积液的吸收,减少心包和胸膜增厚。此外,通过向浆膜腔内注射药物可对某些浆膜疾病进行治疗。 第四章排泄物、分泌物及体液检测329 第六节阴道分泌物检测 阴道分泌物(vaginal discharge)是女性生殖系统分泌的液体,主要由子宫颈腺体、前庭大腺、子宫内膜和阴道黏膜的分泌物组成。阴道分泌物含有细菌、白细胞、子宫颈及阴道黏膜的脱落细胞等。检查阴道分泌物检查主要用千诊断女性生殖系统炎症、肿瘤及判断雌激素水平等。 —、阴道分泌物标本采集 1.阴道分泌物标本采集方法阴道分泌物由妇产科医生采集,根据不同检查目的,可自不同部位取材。一般采用消毒刮板、吸管、生理盐水浸湿的棉拭子自阴道深部或后穹窟、子宫颈管口等处采集,将采集到的标本浸于盛有1~2ml生理盐水的试管内,立即送检;或将其制备成薄涂片,进行肿瘤细胞或病原微生物筛查。 2.注意事项(1)根据不同检查目的自不同部位采集标本,尽量采集阴道深部或穹隆后部、子宫颈管口等部位的标本或进行多点采集。(2)有肉眼可见的病变及脓性分泌物时,从病变部位采集及直接采集脓性分泌物。(3)标本采集时需将子宫颈表面分泌物拭去,用棉拭子插入子宫颈管1cm处停留10~30秒,旋转l周采集标本,并制备成涂片。用千恶性肿瘤筛查的标本,可采用子宫颈刮片或子宫腔吸片。 (4)检查阴道毛滴虫时可采用盐水棉拭子采集标本,并置千少量盐水的试管中立即送检。检查细菌及真菌可根据检查要求将阴道分泌物制成薄涂片(染色检查),或采用湿拭子采集标本后置千洁净试管中送检。 二、阴道分泌物—般性状检查 阴道分泌物外观和酸碱度检查是鉴别不同类型阴道炎性病变的筛查试验。但由于受雌激素的影响,临床价值不大。[参考值】心外观:白色稀糊状,无气味。@酸碱度:呈酸性,pH4.0~4.5。[临床意义】 1.外观阴道分泌物的量与雌激素水平和生殖器官充血程度有关。排卵期阴道分泌物增多,清澈透明、稀薄似鸡蛋清;排卵期2~3天后的分泌物减少、浑浊黏稠;行经前的分泌物量又增多;妊娠期分泌物的量较多。绝经期后的分泌物量减少。在病理情况下,阴道分泌物可出现颜色与性状以及量的变化(表4-4-52)。 分泌物颜色与性状临床意义 330第四篇实验诊断 2.酸碗度pH增高见于各种阴道炎病人以及绝经后妇女。 三、阴道清洁度检查 【参考值】 I、II度。【临床意义】阴道清洁度是判断阴道炎症和生育期妇女卵巢功能的指标。阴道清洁度(cleaning degree ofvagina)是指阴道清洁的等级程度,是根据阴道分泌物中白细胞(脓细胞)、上皮细胞、阴道杆菌和杂菌的多少来划分的,是阴道炎症和生育期女性卵巢性激素分泌功能的判断指标。阴道清洁度可分为I~W度。其判断标准见表4-4-53。 1.阴道清洁度与女性激素的周期变化有关排卵前期雌激素水平逐渐增高,阴道上皮增生,糖原增多,阴道杆菌随之繁殖,pH下降,杂菌消失,阴道趋千清洁。当卵巢功能不足(如经前及绝经后)时,则出现与排卵前期相反的结果,易感染杂菌,导致阴道不清洁。 2.用于诊断阴道炎皿度提示阴道炎、子宫颈炎等;W度提示炎症加重,如滴虫性阴道炎、淋球菌性阴道炎、细菌性阴道病等。阴道清洁度4项分级指标的评价见表4-4-54。 四、阴道分泌物病原生物学检查 阴道分泌物病原生物学检查是阴道炎病因诊断的准确指标。但不同的检查方法,其诊断的灵敏度、准确性不同。因常规检查影响因素较多,故临床价值有限。(参考值】心病原生物:无或阴性。@加德纳菌与线索细胞:不见或仅见少量阴道加德纳菌。(临床意义]1.常见的病原体特异性阴道炎是由某种病原生物感染所致,阴道分泌物中常见的病原体及第四章排泄物、分泌物及体液检测331临床意义见表4-4-55。 2.加德纳菌与线索细胞正常情况下阴道内不见或见少量阴道加德纳菌(gardnerella vaginalis, GV)。阴道杆菌和阴道加德纳菌数量可作为细菌性阴道炎诊断的参考。心正常情况:阴道杆菌为6~30个/HPF或大于30个/HPF。@非细菌性阴道病:阴道杆菌大千5个/HPF,仅见少量阴道加德纳菌。@细菌性阴道炎:阴道杆菌小于5个/HPF或无阴道杆菌,但阴道加德纳菌、其他细小的G十细菌或G一细菌大量增多。 细菌性阴道病(bacterial vaginosis, BV)主要是由阴道加德纳菌、各种厌氧菌及支原体等引起的混合感染。其诊断标准为:心阴道分泌物稀薄、均匀。@分泌物pH大千4.5。@胺试验阳性。@线索细胞阳性。凡有线索细胞再加其他任何2条诊断标准,则细菌性阴道病的诊断即成立。 线索细胞(clue. cells)是黏附有大量加德纳菌及其他短小杆菌的鳞状上皮细胞,细胞边缘呈锯齿状,表面毛糙,有斑点和大量细小颗粒,核模糊不清。在阴道分泌物中发现线索细胞是诊断加德纳菌性阴道炎的重要指标之一。 五、子宫颈(阴道)脱落细胞学检查 子宫颈(阴道)脱落细胞学检查主要用于:O子宫颈癌的筛查、早期诊断、疗效观察和预后判断。@良性病变的诊断与鉴别诊断。@了解卵巢功能,评估雌激素水平。 【参考值】 阴道脱落的细胞包括鳞状上皮细胞、柱状上皮细胞和非上皮细胞成分(如血细胞、吞噬细胞、阴道杆菌、滴虫、真菌、精子、黏液和纤维素等)。阴道上皮细胞受卵巢内分泌激素的直接影响,其成熟程度和体内雌激素水平呈正相关。 [临床意义] 子宫颈脱落细胞学检查是子宫颈癌筛查、早期诊断和疗效观察的重要手段,对病人损伤小、痛苦少,可反复取材检查,诊断快速,癌细胞检出率高。 目前,对子宫颈(阴道)脱落细胞的诊断分类方法,国内多采用由美国国家癌症研究中心(National Cancer Institute, NCI)于1988年提出、2004修订的TBS报告系统(the Bethesda system)。包括涂片满意度的标准及诊断名称的定义,有利于临床实际应用。其基本内容如下:1.无上皮内病变或恶性病变无上皮内病变或恶性病变(negative for intraepithelial lesion ormalignancy, NILM)包括:(1)微生物:滴虫、真菌、菌群变化、放线菌感染、单纯疮疹病毒感染。 332第四篇实验诊断 液基细胞学检查(liquid-based cytologic test, LCT)技术改变了原有的标本处理方法,去除了血液、黏液及大量炎性遮盖物的影响,提高了标本的采集率,并使细胞均匀、单层分布在玻片上,面积小,省时省力易发现异常细胞,提高了检查的阳性率和诊断的准确率,重复性好。 六、阴道分泌物检测项目的选择与应用 (一)阴道分泌物检查项目的选择 阴道分泌物检查项目一般可分为:心一般性状检查:包括外观、酸碱度等,反映成年女性月经和生殖周期的变化,以及是否存在感染等状况。@清洁度检查:反映雌激素水平和有无感染及程度。@病原生物学检查:用于病原生物感染的诊断。@生化免疫检查:如白细胞酷酶、过氧化物酶及唾液酸甘酶等检查,可协助细菌性阴道病的诊断,以及阴道微生态状况的判断。@子宫颈(阴道)脱落细胞学检查可用千子宫颈癌的诊断等。 阴道分泌物的常规检查指标异常只是作为女性生殖系统感染的主要或辅助指标,或治疗效果判断的指标,但要明确诊断还需要进行病原学检查。通过子宫颈脱落细胞学检查可对子宫颈癌等女性高发的恶性肿瘤进行筛查,以期早发现、早诊断、早治疗。结合某些病毒的基因分析,可以预防或干预肿瘤的发生、发展。 (二)阴道分泌物检查项目的应用阴道分泌物检查对于女性生殖系统感染、肿瘤的诊断、雌激素水平的判断及性传播疾病(STD)诊断等有重要价值。 3判断雌激素水平阴道上皮细胞的成熟程度和体内雌激素水平呈正相关,通过观察阴道分泌物涂片中上皮细胞的变化,可评估卵巢功能。 第七节精液检测 精液(semen)主要由精子(sperm)和精浆(seminal plasma)组成,是男性生殖器官和附属性腺的分泌物。在促性腺激素的作用下,睾丸曲细精管内的生精细胞经精原细胞、初级精母细胞、次级精母细胞及精子细胞的分化演变,最后发育成为成熟的精子。70%的精子贮存于附睾内,2%贮存于输精管内,其他贮存于输精管的壶腹部。精浆由男性附属腺分泌的混合液组成,是运送精子的介质,并为精子提供能量和营养物质。精浆的组成成分及作用见表4-4-56。 精浆比例(%)性状成分作用 第四章排泄物、分泌物及体液检测 精液检测的目的:CD评价男性生殖力,检查男性不育症(male inferti lity)的原因及其疗效观察。 @辅助诊断男性生殖系统疾病,如炎症、结核、肿瘤等。@法医学鉴定。@婚前检查(prem印t al check-ups)。@为人类精子库(sperm bank)和人工授精(artificial insemination)筛选优质精子。一、精液标本采集1.精液标本采集方法精液标本采集的方法与评价见表4-4-57。 2.注意事项(1)标本采集前应禁欲(无性交、无手淫、无遗精)2~7天,如果需要多次采集标本,每次禁欲时间应尽可能一致。(2)标本采集前应向病人解释标本采集的方法和注意事项,注意保护病人的隐私。(3)选用恰当的采集方法,手淫法是最妥善的方法。不提倡体外射精法、电振动法、前列腺按摩法和安全套法。(4)如果标本不完整,尤其是富含精子的初始精液丢失,要在检查报告中注明,并且在禁欲后2~7天后重新采集标本检查。(5)标本采集后应记录禁欲时间、标本采集时间、标本是否完整,并立即送检(不能超过1小时)。冬季还需要将标本保温在20~37"C的环境中。 (6)精液内可能含有危险的传染性病原体,如HBV、HIV和疤疹病毒(herpes vi ru s)等,故精液需要按潜在生物危害物质进行处理。 二、精液一般性状检查 精液一般性状检查可粗略评价男性生育状态。但由于受标本采集方法、检查方法、判断标准等的影响较大,故临床价值有限。[参考值】精液一般性状检查的指标与参考值见表4-4-58。 指标精液量颜色和透明度凝固及液化黏稠度气味酸碱度(pH)参考值l.5~6叫/次灰白色或乳白色,半透明射精后立即凝固,液化时间<60分钟,但一般在30分钟内液化拉丝长度<2cm,呈水样,形成不连续小滴栗花或石楠花的特殊气味【临床意义】1.精液量一次排精量与射精间隔时间有关。一定量的精液可为精子提供活动的间质,并可中和阴道的酸性分泌物,保持精子的活动力,有利于精子顺利通过子宫颈口而致孕。根据精液量的多少,精液量可分为精液减少(oligospermia汃无精液症和精液增多症(polyspermia),其临床意义见表4-4-59。 2.颜色和透明度射精后立即用肉眼观察精液的颜色和透明度。 (1)血性精液:凡是呈鲜红色、淡红色、暗红色或酱油色,并含有大量红细胞的精液称为血性精液(hematospermia)。常见于前列腺和精痪腺的非特异性炎症、生殖系统结核、肿瘤、结石,也可见千生殖系统损伤等。 (2)脓性精液(pyospermia):精液呈黄色或棕色,常见于精翋腺炎、前列腺炎等。3.凝固及液化健康人精液射出后呈胶冻状,即精液凝固。精液由胶冻状转变为流动状的过程称为液化,这个过程所需时间称为精液液化时间(semen liqu efaction.time)。(1)精液凝固障碍:见于精毅腺炎或输精管缺陷等。精袭腺炎病人由千精液中蛋白质分泌减少可引起精液凝固障碍。 (2)液化不完全:见千前列腺炎,因前列腺分泌纤溶酶减少所致。精液不液化或液化不全可抑制精子活动力,进而影响生殖能力。精液液化时间超过1小时或数小时精液不液化称为精液延迟液化症(semen delayed liquefaction)。 三、精液显微镜检查 精液液化后,先于显微镜下观察有无精子。若无精子,将精液离心后再检查,若仍无精子,则为无精子症(azoospermia);若仅见少量精子,则为精子缺乏(spermacrasia)。若精液中有精子则可以继续进行显微镜检查。 第四章排泄物、分泌物及体液检测335 【参考值】精液显微镜检查的指标与参考值见表4-4-60。 精子活动率射精30~60分钟内精子活动率为80%-90%,至少>60%;精子存活率>58%(伊红染色) 精子活动力总活动力(PR+NP);;,:40%,前向运动(PR);;::32%精子计数精子浓度;;,:15xl09/L;精子总数;;,:39xl06/次细胞未成熟生殖细胞<1%,白细胞l78µmol/L;肾衰竭期,血Cr明显升高(可大千445µmol/L)。 2.鉴别肾前性和肾实质性少尿 (1)肌酐:心器质性肾衰竭,血Cr常超过200µmol/L;@肾前性少尿,如心力衰竭、脱水、肝肾综合征、肾病综合征等所致的有效血容量下降,使肾血流量减少,血Cr浓度上升多不超过200µmol/L。 (2)BUN/Cr(单位为mg/dl)比值:心器质性肾衰竭,BUN与Cr同时增高,因此BUN/Cr,;;;10:I;@肾前性少尿,肾外因素所致的氮质血症,BUN可较快上升,但血Cr不相应上升,此时BUN/Cr常>10:I。 二、内生肌酐清除率测定 肌酐是肌酸的代谢产物,在成人体内含Cr约100g,其中98%存在于肌肉内,每天约更新2%。肌酸在磷酸激酶作用下,形成带有高能键的磷酸肌酸,为肌肉收缩时的能量来源和储备形式,磷酸肌酸释放出能量再经脱水而变为肌酐,由肾排出。人体血液中肌酐的生成可有内、外源性两种,如在严格控制饮食条件和肌肉活动相对稳定的情况下,血Cr的生成量和尿的排出量较恒定,其含量的变化主要受内源性肌酐的影响,而且肌酐的相对分子质量为113,大部分从肾小球滤过,不被肾小管重吸收,排泌量很少,故肾脏在单位时间内把若干毫升血液中的内在肌酐全部清除出去,称为内生肌酐清除率(endogenous creatinine clearance rate, Ccr)。 1标准24小时留尿计算法(1)病人连续3天进低蛋白饮食(<40g/d),并禁食肉类(无肌酐饮食),避免剧烈运动。(2)于第4天晨8时将尿液排净,然后收集记录24小时尿量(次日晨8时尿必须留下),并加入甲苯4~5ml防腐。取血2~3ml(抗凝或不抗凝均可),与24小时尿液同时送检。 尿肌酐浓度(µmoVL)x每分钟尿量(叫/mm)Ccr(ml/min)=血浆肌酐浓度(µmol/L)由于每人肾的大小不相同,每分钟排尿能力也有差异,为排除这种个体差异可进行体表面积的校正,因肾脏大小与体表面积呈正比,以下公式可参考应用:矫正清除率=实际清除率x标准体表面积(1.73m勹/受试者的体表面积2.4小时留尿改良法因留24小时尿不方便,易导致留不准(少)且高温时需冷藏,影响肌酐第五章常用肾脏功能实验室检测343检测,因此常引起误差(偏低)。在严格控制条件下,24小时内血浆和尿液肌酐含量较恒定,为临床应用方便,故可用4小时尿及空腹一次性取血进行肌酐测定,先计算每分钟尿量(ml/min),再按公式1.(4)计算清除率。 3.血肌酐计算法这也是一种简便的方法,计算公式为:(l4O-年龄)x体重(kg)Ccr(ml/min)=72x血肌酐浓度(mg/dl)(男性) Ccr(ml/min)=(l4O-年龄)x体重(kg)(女性)85x血肌酐浓度(mg/dl)【参考值] 成人80-120ml/min,老年人随年龄增长,有自然下降趋势。西咪替丁、甲节啥唗、长期限制剧烈运动均使Ccr下降。【临床意义]1.判断肾小球损害程度当GFR降低到正常值的50%,Ccr测定值可低至50ml/min,但血肌酐、尿素氮测定仍可在正常范围,因肾有强大的储备能力,故Ccr是较早反映GFR的灵敏指标。 2.评估肾功能临床常用Ccr代替GFR,根据Ccr一般可将肾功能分为4期。第1期(肾衰竭代偿期)Ccr为80-5lml/min;第2期(肾衰竭失代偿期)Ccr为50-20ml/min;第3期(肾衰竭期)Ccr为19-lOml/min;第4期(尿毒症期或终末期肾衰竭)Ccr9mmol/L;肾衰竭期,血BUN>20mmol/L。 2.肾前性少尿严重脱水、大量腹腔积液、心脏循环功能衰竭、肝肾综合征等导致的血容量不足肾血流量减少灌注不足致少尿。此时BUN升高,但肌酐升高不明显,BUN/Cr(mg/dl)>10:1,称为肾前性氮质血症。经扩容尿量多能增加,BUN可自行下降。 3.蛋白质分解或摄入过多急性传染病、高热、上消化道大出血、大面积烧伤、严重创伤、大手术后和甲状腺功能亢进、高蛋白饮食等,但血肌酐一般不升高。以上情况矫正后,血BUN可以下降。 4血BUN作为肾衰竭透析充分性指标多以KT/V表示,k=透析器BUN清除率(Umin), T=透析时间(分钟),V=BUN分布容积(L),KT/V>l.0表示透析充分。 四、肾小球滤过率测定 99mTc-二乙三胺五醋酸(99mTc-DTPA)几乎完全经肾小球滤过而清除,其最大清除率即为肾小球滤过率(GFR)。用SPECT测定弹丸式静脉注射后两肾放射性计数率的降低,按公式自动计算GFR,并可显示左右两侧肾GFR,灵敏度高,可与菊粉清除率娥美。 【参考值】 总GFR(lOO士20)mVmin。【临床意义】1. GFR影响因素与年龄、性别、体重有关,因此须注意这些因素。30岁后每10年GFR下降lOml/(min·1.73m2),男性比女性GFR高约10叫/min,妊娠时GFR明显增加,第3个月增加50%,产后降至正常。 五、血队-微球蛋白测定 队-微球蛋白(队-microglobulin,(32-MG)是体内有核细胞包括淋巴细胞、血小板、多形核白细胞产生的一种小分子球蛋白;与同种白细胞抗原(HLA)亚单位是同一物质;与免疫球蛋白稳定区的结构相似。其分子量为11800,由99个氨基酸组成的单链多肤。队-MG广泛存在千血浆、尿、脑脊液、唾液及初乳中。正常人血液队-MG浓度很低,可自由通过肾小球,然后在近端小管内几乎全部被重吸收。[参考值]成人血清l~2m伊L。[临床意义】1.评价肾小球功能肾小球滤过功能受损,(32-MG湘留于血中。在评估肾小球滤过功能上,血队-MG升高比血肌酐更灵敏,在Ccr低于80叫/min时即可出现,而此时血肌酐浓度多无改变。若同时出现血和尿(32-MG升高,血队-MG<5mg/L,则可能肾小球和肾小管功能均受损。 2.其他IgG肾病、恶性肿瘤,以及多种炎性疾病如肝炎、类风湿关节炎等可致队-MG生成增多。 六、血清胱抑素C测定 胱抑素C(cystatin C, cys C)是半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C的简称。它是一种非糖基化碱性蛋白。入体内几乎各种有核细胞均可表达,且每日分泌量较恒定,相对分子质量仅为13000,故能自由透过肾小球滤膜。原尿中的cys C在近曲小管几乎全部被上皮细胞摄取、分解,不回到血液中,尿中仅微量排出,因此,血清cys C水平是反映肾小球滤过功能的一个灵敏且特异的指标。 【参考值] 成人血清0.6-2. 第五章常用肾脏功能实验室检测345 【临床意义】同血肌酐、尿素氮及内生肌酐清除率。与血肌酐、尿素氮相比,在判断肾功能早期损伤方面,血清cys C水平更为灵敏。 第二节肾小管功能检测 肾小管是与肾小褒壁层相连的一条细长上皮性小管,按其形态结构,分布位置和功能分为近端小管、髓拌和远端小管。肾小管具有重吸收(reabsorption)和排泌作用(secretion)。近端小管是肾小管重吸收功能的重要部分,髓拌及远曲小管合称远端肾单位。是离子转运和分泌的重要场所,细胞能吸收H20、Na+,排出K+,H+,NH;,受醋固酮和抗利尿激素的调控,参与尿液浓缩与稀释的调节。 一、近端肾小管功能检测 (一)尿肛-微球蛋白测定 队-MG是体内除成熟红细胞和胎盘滋养层细胞外的所有细胞,特别是淋巴细胞和肿瘤细胞膜上组织相容性抗原(HLA)的轻链蛋白组分,分子量仅11800,电泳时出现千队区带而得名。随HLA的更新代谢降解释放入体液,正常入队-MG生成量较恒定,约150-200mg/d。由于分子量小并且不和血浆蛋白结合,可自由经肾小球滤入原尿,但原尿中99.9%的队-MG在近端肾小管被重吸收,并在肾小管上皮细胞中分解破坏,仅微量自尿中排出。因化-MG在酸性尿中极易分解破坏,故尿收集后应及时测定。若需贮存批量检测,应将酸性尿调至pH7左右冷冻保存。 [参考值】 成人尿<0.3mg/L,或以尿肌酐校正<0.2mg/g肌酐。 [临床意义】 根据队-MG的肾排泄过程,尿队-MG增多较灵敏地反映近端肾小管重吸收功能受损,如肾小管-间质性疾病、药物或毒物所致早期肾小管损伤,以及肾移植后急性排斥反应早期。肾移植后均使用可抑制化-MG生成的免疫抑制剂,若仍出现尿化-MG增多,表明排斥反应未能有效控制。由千肾小管重吸收队-MG的闾值为5mg/L,超过阙值时,出现非重吸收功能受损的大量尿132MG排泄。因此应同时检测血队-MG,只有血队-MG<5mg/L时,尿!32-MG升高才反应肾小管损伤。 (二)01-微球蛋白测定 O'.广微球蛋白(cx1-microglobulin, cx1-MG)为肝细胞和淋巴细胞产生的一种糖蛋白,分子量仅26000。血浆中cx1-MG可以游离或与IgG、白蛋白结合的两种形式存在。游离cx1-MG可自由透过肾小球,但原尿中cx1-MG约99%被近端肾小管上皮细胞以胞饮方式重吸收并分解,故仅微量从尿中排泄。 【参考值】 成人尿cx1-MG17.1µ,moVL,但<34.2µ,mol/L时为隐性黄疽或亚临床黄疽;34.2-171µ,mol/L为轻度黄疽,171-342µ,mol/L为中度黄疽,>342µ,mol/L为高度黄疽。在病程中检测可以判断疗效和指导治疗。 (二)血清结合胆红素与非结合胆红素测定 血清中不加溶解剂,当血清与重氮盐试剂混合后快速发生颜色改变,在1分钟时测得的胆红素即为结合胆红素(CB)。总胆红素减去结合胆红素即为非结合胆红素(UCB)。【参考值l结合胆红素0-6.8µ,mol/L;非结合胆红素1.7-10.2µ,mol/L。[临床意义]根据结合胆红素与总胆红素比值,可协助鉴别黄疽类型,如CB/STB<20%提示为溶血性黄疽,20%-50%之间常为肝细胞性黄疽,比值>50%为梗阻性黄疽。结合胆红素测定可能有助于某些肝胆疾病的早期诊断。肝炎的黄疽前期、无黄疽型肝炎、失代偿期肝硬化、肝癌等,30%-50%病人第六章肝脏病常用实验室检测359表现为CB增加,而STB正常。 (三)尿液胆红素检查 非结合胆红素不能透过肾小球屏障,因此不能在尿中出现;而结合胆红素为水溶性,能够透过肾小球基底膜在尿中出现。正常成年人尿中含有微量胆红素,大约为3.4µmoVL,通常的检验方法不能被发现,当血中结合胆红素浓度超过肾阔(34mmoVL)时,结合胆红素可自尿中排出。采用加氧法检查,胆红素被氧化为胆绿素而使尿呈绿色;若用重氮反应法检查,胆红素成为重氮胆红素,尿呈紫色。 [参考值]正常入为阴性反应。[临床意义]尿胆红素试验阳性提示血中结合胆红素增加,见于:1.胆汁排泄受阻肝外胆管阻塞,如胆石症、胆管肿瘤、胰头癌等;肝内小胆管压力升高如门静脉周围炎症、纤维化,或因肝细胞肿胀等。2肝细胞损害病毒性肝炎,药物或中毒性肝炎,急性酒精性肝炎。3黄疽鉴别诊断肝细胞性及梗阻性黄疽尿内胆红素阳性,而溶血性黄疽尿内胆红素则为阴性。先天性黄疽中Dubin-Johnson综合征和Rotor综合征尿内胆红素阳性,而Gilbert和Crigler-Najjar综合征则为阴性。4.碱中毒时胆红素分泌增加,可出现尿胆红素试验阳性。(四)尿中尿胆原检查在胆红素肠肝循环过程中,仅有极少量尿胆原逸入血液循环,从肾脏排出。尿中尿胆原为无色不稳定物质,可与苯甲醒(Ehrlich试剂)发生酘化反应,生成紫红色化合物,从而可进行定性和定量的检查。[参考值]定量:0.84-4.2µmoV(L·24h);定性:阴性或弱阳性。[临床意义]尿内尿胆原在生理清况下仅有微星,但受进食和尿液酸碱度的影响,在餐后或碱性尿中,由于肾小管对尿胆原重吸收减少和肠道尿胆原生成增加,故尿中尿胆原稍增加;相反在酸性尿中则减少。若晨尿稀释4倍以上仍呈阳性,则为尿胆原增多。 1.尿胆原增多`(l)肝细胞受损,如病毒性肝炎,药物或中毒性肝损害及某些门静脉性肝硬化病人。(2)循环中红细胞破坏增加及红细胞前体细胞在骨髓内破坏增加,如溶血性贫血及巨幼细胞贫血。(3)内出血时由于胆红素生成增加,尿胆原排出随之增加;充血性心力衰竭伴肝淤血时,影响胆汁中尿胆原转运及再分泌,进入血中的尿胆原增加。(4)其他,如肠梗阻、顽固性便秘,使肠道对尿胆原回吸收增加,使尿中尿胆原排出增加。 2.尿胆原减少或缺如 (1)胆道梗阻,如胆石症、胆管肿瘤、胰头癌、Yater壶腹癌等,完全梗阻时尿胆原缺如,不完全梗阻时则减少,同时伴有尿胆红素增加。(2)新生儿及长期服用广谱抗生素时,由于肠道细菌缺乏或受到药物抑制,使尿胆原生成减少。 临床通过血中结合胆红素、非结合胆红素测定及尿内尿胆红素、尿胆原的检查对黄疽诊断与鉴别诊断有重要价值(表4-6-1)。 360第四篇实验诊断 血清胆红素尿内胆色素 CB UCB CB/STB尿胆红素尿胆原 四、胆汁酸代谢检查 胆汁的主要成分是胆汁酸盐(bi l e salts汃胆红素和胆固醇,其中以胆汁酸盐含量最多。肝细胞胆固醇动态平衡较大程度依赖于胆固醇转化为胆汁酸,肝细胞以胆固醇为原料直接合成的胆汁酸称为初级胆汁酸,包括胆酸(choli c acid)及鹅脱氧胆酸(chenodeoxychol ic ac id)。初级胆汁酸随胆汁进入肠道后,经肠道菌群7a-脱轻化作用,胆酸转变为脱氧胆酸(deoxycholic acid),鹅脱氧胆酸转变为石胆酸(lithocholic acid),称为次级胆汁酸。以上胆汁酸在肝细胞内与甘氨酸或牛磺酸结合,称为结合胆汁酸,如甘氨胆酸、甘氨鹅脱氧胆酸、牛磺胆酸及牛磺鹅脱氧胆酸等。结合胆汁酸是由肝脏分泌入胆汁的主要形式,在肠道细菌作用下,可使结合胆汁酸被水解脱去甘氨酸或牛磺酸而成游离胆汁酸。在回肠,尤其在回肠末端有95%胆汁酸被重吸收经门静脉入肝脏,在肝中已水解脱去牛磺酸或甘氨酸的胆汁酸又重新形成结合胆汁酸,继之又分泌入胆汁,此即胆汁酸的肠肝循环。据测定,这样的肠肝循环每餐后约进行3次。肠道中石胆酸水溶性小,极大部分自粪便中排出,每天从粪便中丢失的胆汁酸等量由肝脏合成补充。由于胆汁酸能使疏水脂类在水中乳化为细小微团,因此具有促进脂类食物及脂溶性维生素在肠道的消化吸收,并维持胆汁中胆固醇的溶解状态。体内50%胆固醇以胆汁酸形式排泄,当胆汁酸合成减少,常导致肝内胆色素性或胆固醇性结石形成。此外,胆汁酸还能促进胆汁分泌,具有重要的利胆作用。 胆汁酸(bile acid, BA)在肝脏中由胆固醇合成,随胆汁分泌入肠道,经肠道细菌分解后由小肠重吸收,经门静脉入肝,被肝细胞摄取,少量进入血液循环,因此胆汁酸测定能反映肝细胞合成、摄取及分泌功能,并与胆道排泄功能有关。它对肝胆系统疾病诊断的灵敏度和特异性高于其他指标。可作空腹或餐后2小时胆汁酸测定,后者更灵敏。 【参考值】 总胆汁酸(酶法):0~lOµmol/L。 【临床意义】 胆汁酸的合成、分泌、重吸收及加工转化等均与肝、胆、肠等密切相关,因此肝、胆或肠道疾病必然影响胆汁酸代谢,而胆汁酸代谢异常势必影响到上述脏器功能及胆固醇代谢水平。血清胆汁酸测定可作为一项灵敏的肝清除功能实验,尤其适用于可疑有肝病但其他生化指标正常或有轻度异常的病人诊断。此外,动态监测餐后血清总胆汁酸水平,可以观察急性肝炎的慢性过程或慢性肝炎的纤维化过程。总胆汁酸增高见千:O肝细胞损害,如急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌、酒精肝及中毒性肝病;@胆道梗阻,如肝内、肝外的胆管梗阻;@门静脉分流,肠道中次级胆汁酸经分流的门静脉系统直接进入体循环;@进食后血清胆汁酸可一过性增高,此为生理现象。 肝硬化病人初级胆汁酸/次级胆汁酸比值下降,而在梗阻性黄疽病人初级胆汁酸/次级胆汁酸比值显著升高。 五、摄取、排泄功能检查 肝脏有两条输出通路,即除肝静脉与体循环联系之外,还通过胆道系统与肠道相连接。位于第六章肝脏病常用实验室检测361肝细胞之间的毛细胆管,相互连接成网并与小叶间胆管相通,接受肝细胞分泌出的胆汁。体内物质代谢的终末产物,自外界进入体内的药物、染料、毒物,或从肠道吸收来的非营养物质,以及一些肝内代谢产物(如胆色素、胆汁酸盐、胆固醇),均可经过肝细胞的摄取、代谢、转运,最后随胆汁的分泌而排出体外。当肝脏功能受损及肝血流量减少时,上述物质的排泄功能便降低,因此外源性地给予人工色素(染料)、药物来检测肝脏排泄功能是经常应用的肝功能检查方法之一。临床上常运用静脉注射陡氮绿、利多卡因或磺漠猷钠等来了解肝脏的摄取与排泄功能。 (一)陡氮绿滞留率试验 在锭氮绿滞留率试验(indocyanine green retention ratio, ICGR)中使用的旋氮绿(ICG)是一种感光染料,其注入血液后迅速与清蛋白及纠-脂蛋白结合,随血液经过肝脏时,90%以上被肝细胞摄取,再以原形从胆道排泄,不进行肠肝循环,也不经过肝外组织清除及肾脏排泄,不参与体内化学反应。清除率主要取决千肝血流量、正常的肝细胞数量以及胆道排泄的通畅程度,上述功能障碍时,血浆ICG消除率K值明显降低,血中ICG滞留率R值则明显升高。 注意事项:静脉注射试验前必须做ICG皮肤试验以除外过敏反应,然后以5mg/kg体重ICG的剂量静脉快速注射,30秒内注射完毕,然后每隔5分钟静脉采血1次,共4次,再进行分光光度计测定,算出滞留率。 [参考值】 15分钟血中滞留率(RJSJCG):0-10%;血中清除率(K):0.168-0.206/min;肝最大移除率(Rmax):(3.18丑.62)mg/(kg·min)。[临床意义】1. ICG滞留率增加见千:心肝功能损害,如慢性肝炎时ICG滞留率多在15%-20%之间,慢性活动性肝炎则更高,肝硬化时平均滞留率为35%左右,肝炎恢复期ICG滞留率常较早恢复正常;@胆道阻塞。 肝脏手术切除方案的制定具有指导意义。 (二)利多卡因试验 肝脏对利多卡因摄取率较高,利多卡因经肝脏内细胞色素P450酶系作用,氧化脱乙基而代谢生成单乙基甘氨酰二甲苯(monoet h ylg-l ycinexyl呻de, MEGX),利多卡因肾脏清除率低,血清中MEGX浓度不受肾功能损害的影响,因此测定MEGX浓度可反映肝功能状态。利多卡因试验(lidocaine test)作为一个定量肝功能试验,与慢性肝病组织学变化相一致,能够正确反映正常肝细胞储备功能及不同程度肝细胞损害。 静脉注射利多卡因I mg/kg,15分钟后采血测定血清MEGX浓度。[参考值](100土18)µg/L。[临床意义] 1.利多卡因试验对肝脏贮备功能的评价随着肝功能损害的加重,MEGX浓度不断降低,与定量反映肝硬化不同程度肝功能损害的Child-Pugh积分相关良好。肝硬化病人中MEGX浓度降低的原因可能是:心随着慢性肝病的进展,有功能的肝细胞总数减少,药酶数量及代谢活性减弱,利多卡因的清除能力降低。@肝硬化病人,门体分流引起利多卡因在肝脏摄取率大为降低,清除率主要取决千肝脏的内在清除能力。 2.利多卡因试验还可作为肝移植时选择供肝的依据,并用于预测肝移植后移植肝存活状况。v)对i}肝脏是人体含酶最丰富的器官,酶蛋白含量约占肝总蛋白含量的2/3。肝细胞中所含酶种类已知约数百种,在全身物质代谢及生物转化中都起重要作用,但常用于临床诊断不过10余种。有些酶具有一定组织特异性,测定血清中某些酶的活性或含量可用于诊断肝胆疾病。如有些酶存在千肝细胞内,当肝细胞损伤时细胞质内的酶释放入血流,使血清中的这些酶活性升高,如丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、酪缩酶、乳酸脱氢酶(LDH);乙醇等可使线粒体释放AST增加。有些酶是由肝细胞合成,当患肝病时,这些酶活性降低,如凝血酶。一些凝血因子Il、VII、IX、X合成需维生素K参与,而维生素K在肠道的吸收依赖于胆汁中的胆汁酸盐,故当胆汁淤积时这些凝血因子合成不足。胆道阻塞时,胆小管膜上的某些酶在胆盐作用下从膜上解离下来并反流入血,致使血清中这些酶的活性升高,如碱性磷酸酶(ALP)、-y-谷氨酰转肤酶(GGT)。有些酶活性与肝纤维组织增生有关,当肝脏纤维化时,血清中这些酶活性增高,如单胺氧化酶(MAO), rn型前胶原肤(PillP)、透明质酸(HA汃脯氨酰胫化酶(PH)等。因此,血清中的这些酶活性变化能反应肝脏的病理状态,是肝脏病实验室检查中最活跃的一个领域。 同工酶(isoenzymes)是指具有相同催化活性,但分子结构、理化性质及免疫学反应等都不相同的一组酶,因此又称同工异构酶。这些酶存在千人体不同组织,或在同一组织、同一细胞的不同亚细胞结构内。因此同工酶测定可提高酶学检查对肝胆系统疾病诊断及鉴别诊断的特异性。(—)血清氨基转移酶及其同工酶测定1.血清氨基转移酶氨基转移酶(aminotransferase)简称转氨酶(transaminase),是一组催化氨基酸与a-酮酸之间的氨基转移反应的酶类,用于肝功能检查主要是丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST)。在氨基转移时它们都是以磷酸咄哆醋(维生素B6)和磷酸咄哆胺为其辅酶,ALT催化L-丙氨酸与a-酮戊二酸之间的氨基转移反应,生成L-谷氨酸和丙酮酸,AST催化L-门冬氨酸与a-酮戊二酸之间的氨基转移反应,生成L-谷氨酸和草酰乙酸。ALT主要分布在肝脏,其次是骨骼肌、肾脏、心肌等组织中;AST主要分布在心肌,其次在肝脏、骨骼肌和肾脏组织中。在肝细胞中,ALT主要存在于非线粒体中,而大约80%的AST存在千线粒体内。由上可知ALT与AST均为非特异性细胞内功能酶,正常时血清的含量很低,但当肝细胞受损时,肝细胞膜通透性增加,胞质内的ALT与AST释放入血浆,致使血清A LT与A ST的酶活性升高,在中等程度肝细胞损伤时,A LT漏出率远大千AST;此外ALT与AST的血浆半衰期分别为47小时和17小时,因此ALT测定反应肝细胞损伤的灵敏度较AST为高。但在严重肝细胞损伤时,线粒体膜亦损伤,可导致线粒体内AST的释放,血清中AST/ALT比值升高。 [参考值范围】 DeRitis比值(AST/ALT):1.15。[临床意义】 (1)急性病毒性肝炎:ALT与AST均显著升高,可达正常上限的20~50倍,甚至100倍,但ALT升高更明显。通常ALT>300U/L、AST>200U/L, DeRitis比值<1,是诊断急性病毒性肝炎重要的检测手段。在肝炎病毒感染后1~2周,转氨酶达高峰,在第3周到第5周逐渐下降,DeR山s比值逐渐恢复正常。但转氨酶的升高程度与肝脏损伤的严重程度无关。在急性肝炎恢复期,如转氨酶活性不能降至正常或再上升、DeRitis比值有升高倾向提示急性病毒性肝炎转为慢性。急性重症肝炎时病程初期转氨酶升高,以AST升高显著,如在症状恶化时,黄疽进行性加深,酶活性反而降低,即出现"胆酶分离“现象,提示肝细胞严重坏死,预后不佳。 第六章肝脏病常用实验室检测 (2)慢性病毒性肝炎:转氨酶轻度上升(100-200U)或正常,DeRiti s比值<l,若AST升高较ALT显著,即DeRi t i s比值>l,提示慢性肝炎进入活动期可能。(3)酒精性肝病、药物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病:转氨酶轻度升高或正常,且DeRitis比值均>l,其中肝癌时DeRitis比值;:,3。 (4)肝硬化:转氨酶活性取决千肝细胞进行性坏死程度,DeR山s比值;:,2,终末期肝硬化转氨酶活性正常或降低。(5)肝内、外胆汁淤积:转氨酶活性通常正常或轻度上升。 (6)急性心肌梗死后6~8小时,AST增高,l8~24小时达高峰,其值可达参考值上限的4~10倍,与心肌坏死范围和程度有关,4~5天后恢复,若再次增高提示梗死范围扩大或新的梗死发生。 (7)其他疾病:如骨骼肌疾病(皮肌炎、进行性肌萎缩)、肺梗死、肾梗死、胰梗死、休克及传染性单核细胞增多症,转氨酶轻度升高(50-200U)。 2. AST同工酶(isoenzymes of AST)在肝细胞中有两种AST同工酶,存在于胞质组分者称为上清液AST(supernatan t AST, ASTs);存在千线粒体中者称为线粒体AST(m itochondrial AST, ASTm)。正常血清中大部分为ASTs,ASTm仅占10%以下;当肝细胞受到轻度损害,线粒体未遭破坏,血清中ASTs漏出增加,而ASTm正常。如肝细胞严重损害,线粒体遭到破坏,此时血清中ASTm升高,因此ASTm升高表明肝细胞坏死严重。 【临床意义】轻、中度急性肝炎,血清中AST轻度升高,其中以ASTs上升为主,ASTm正常;重症肝炎、急性重型肝炎、酒精性肝病时血清中ASTm升高;氮烧性肝炎、Reye综合征、妊娠脂肪肝、肝动脉栓塞术后及心肌梗死时ASTm也升高。(二)碱性磷酸酶及其同工酶测定1.碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)ALP在碱性环境中能水解磷酸酷产生磷酸。ALP主要分布在肝脏、骨骼、肾、小肠及胎盘中,血清中ALP以游离的形式存在,极少量与脂蛋白、免疫球蛋白形成复合物,由千血清中大部分ALP来源千肝脏与骨骼,因此常作为肝脏疾病的检查指标之一,胆道疾病时可能由于ALP产生过多而排泄减少,引起血清中ALP升高。 【参考值范围】磷酸对硝基苯酚速率法(37°C):男性:45-125U/L;女性:20~49岁30-lOOU/L50~79岁50-135U/L【1厒床意义l生理情况下,ALP活性增高主要与骨生长、妊娠、成长、成熟和脂肪餐后分泌等相关。病理情况下,血清ALP测定常用于肝胆疾病和骨骼疾病的临床诊断和鉴别诊断,尤其是黄疽的鉴别诊断。 364第四篇实验诊断 不同疾病时ALP升高程度不同,见表4-6-2。表4-6-2血清ALP增高常见原因梗阻性黄疽tTT胆汁性肝硬化TTT肝内胆汁淤积11f占位性病变(肉芽肿、脓肿、转移癌)11传染性单核细胞增多症11病毒性肝炎1酒精性肝硬化1侚倓病11骨软化症门骨转移癌门愈合性骨折f生长中儿童f后期妊娠f2.碱性磷酸酶同工酶(isoenzymes of alkaline phosphatase)碱性磷酸酶同工酶可根据琼脂凝胶电泳分析、热抑制反应(56°C,15分钟)及其抗原性不同区分为6种:ALP l-ALP6。根据其来源不同,ALP2、ALP3、ALP4、ALP5分别称为肝型、骨型、胎盘型和小肠型,ALPl是细胞膜组分和ALP2的复合物,A LP6是IgG和ALP2复合物。 [参考值】 【临床意义】 1. y谷氨酰转移酶(y-glutamyl transferase, GGT)它是催化谷胱甘肤上丫谷氨酰基转移到另一个肤或另一个氨基酸上的酶。GGT主要存在千细胞膜和微粒体上,参与谷胱甘肤的代谢。肾脏、肝脏和胰腺含量丰富,但血清中GGT主要来自肝胆系统。GGT在肝脏中广泛分布千肝细胞的毛细胆管一侧和整个胆管系统,因此当肝内合成亢进或胆汁排出受阻时,血清中GGT增高。 【参考值】丫谷氨酰-3狻基对硝基苯胺法(37°C):男性:ll~5OU/L,女性:7-32U/L。[临床意义】(I)胆道梗阻性疾病:原发性胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎等所致的慢性胆汁淤积,肝癌时由于肝内阻塞,诱使肝细胞产生多量GGT,同时癌细胞也合成GGT,均可使GGT明显升高,可达参考值上限的10倍以上。此时GGT、ALP、5'-核昔酸酶(5'-NT)、亮氨酸氨基肤酶(LAP)及血清胆红素呈平行增加。 2. GGT同工酶(isoenzymes of y-glutamyl transferase)血清中GGT同工酶有三种形式,但还缺少理想方法加以测定。GGTl(高分子质橘形式)存在于正常血清、胆道阻塞及恶性浸润第六章肝脏病室用实验室检测365性肝病中。GGT2(中分子质量形式)由两种成分组成,主要成分存在于肝脏疾病中,据报道GGT2对肝癌的敏感性与特异性均较高,在AFP阴性肝癌中其阳性率为86.4%;若与AFP联合检测使肝癌诊断正确率达94.4%,另一种成分存在于胆道梗阻性疾病。GGT3为低分子质量复合物,尚无重要意义。也有人认为GGT的这些不同形式是蛋白质翻译后的变体,而非通常意义上的同工酶。 (四)乳酸脱氢酶及其同工酶测定 乳酸脱氢酶及其同工酶测定见本篇第七章。 (五)a-L岩藻糖苦酶 Cl.-L岩藻糖昔酶(a-L-fucosidase,AFU)是溶酶体酸性水解酶,广泛分布于人体组织(肝、脑、肺、肾、胰、白细胞、纤维组织等)细胞溶酶体中,血清和尿液中含有一定量。其主要生理功能是参与含岩藻糖昔的糖蛋白、糖脂等生物活性大分子物质的分解代谢。该酶缺乏时,上述生物大分子中岩藻糖昔水解反应受阻,引起岩藻糖昔蓄积病。 (参考值】 (临床意义】 1.用千岩藻糖昔蓄积病的诊断如遗传性岩藻糖昔酶缺乏症时AFU降低,出现岩藻糖蓄积,患儿多千5~6岁死亡。 2用千肝细胞癌与其他肝占位性病变的鉴别诊断肝细胞癌时AFU显著增高,其他肝占位性病变时AFU增高阳性率低于肝癌;肝细胞癌手术切除后AFU降低,复发时又升高。其活性动态曲线对判断肝癌治疗效果、估计预后和预报复发有极重要的意义,甚至优千AFP。AFU和AFP联合应用,可提高原发性肝癌的阳性诊断率。慢性肝炎和肝硬化病入血清AFU也增加,但一般仅轻度升高。 (六)5'-核昔酸酶 5'-核甘酸酶(5'-nucleotidase,5'-NT)是一种碱性单磷酸酷酶,能专一水解核昔酸。此酶广泛存在于人体各组织,如肝、胆、肠、脑、心、胰等,定位千细胞质膜上。在肝内,此酶主要存在于胆小管和窦状隙膜内。 (参考值】 0~l lU/L(速率法,37°C)。 (临床意义] 与ALP类似。5'-NT和ALP的测定结果在胆道梗阻、肝内占位性病变或浸润性病变时有很高的相关性。如5'-NT活性大于正常的2~3倍以上时,对鉴别肝细胞性黄疽、梗阻性黄疽(肝外或肝内性)有一定的参考价值。妊娠时5'-NT升高,可能是胎盘释放5'-NT。骨病时正常。 (七)单胺氧化酶 单胺氧化酶(monoamin e oxidase, MAO)为一种含铜的酶,分布在肝、肾、胰、心等器官,肝中MAO来源千线粒体,在有氧情况下,催化各种单胺的氧化脱氢反应,即:R-CH-NH2+H20+02->RCHO+NH3+H202,可通过检测底物的减少量、氧的消耗量和N凡的生成量来确定MAO的活性。MAO可加速胶原纤维的交联,血清MAO活性与体内结缔组织增生呈正相关,因此临床上常用MAO活性测定来观察肝脏纤维化程度。 【参考值】 0~3U/L(速率法,37°C)。 【临床意义】 1.肝脏病变80%以上的重症肝硬化病人及伴有肝硬化的肝癌病人MAO活性增高,但对早期肝硬化反应不敏感。急性肝炎时MAO大多正常,但若伴有急性重型肝炎时,MAO从坏死的肝细胞逸出使血清中MAO增高。轻度慢性肝炎MAO大多正常,中、重度慢性肝炎有50%病人血清MAO增高,表明有肝细胞坏死和纤维化形成。 2.肝外疾病慢性充血性心力衰竭、糖尿病、甲状腺功能亢进症、系统硬化症等,或因这些器官中含有MAO,或因心功能不全引起心源性肝硬化或肝窦长期高压,MAO也可升高。(八)脯氨酰轻化酶测定脯氨酰胫化酶(prolyl hydroxylase,PH)是胶原纤维合成酶,能将胶原a-肤链上的脯氨酸胫化为轻脯氨酸。在脏器发生纤维化时,PH在该器官组织内的活性增加,当肝纤维化时,肝脏胶原纤维合成亢进,血清中PH增高,因此测定血中PH活性可作为肝纤维化的指标。【参考值】(39.5土11.87)µ,g/L。[临床意义】 1.肝脏纤维化的诊断肝硬化及血吸虫性肝纤维化,PH活性明显增高。原发性肝癌因大多伴有肝硬化,PH活性亦增高,而转移性肝癌、急性肝炎、轻型慢性肝炎,PH大多正常,当肝细胞坏死加重伴胶原纤维合成亢进时,PH活性增加,慢性中、重度肝炎因伴有明显肝细胞坏死及假小叶形成,PH活性增高。 2.肝脏病变随访及预后诊断慢性肝炎、肝硬化病人,其PH活性进行性增高,提示肝细胞坏死及纤维化状态加重,若治疗后PH活性逐渐下降,提示治疗有效,疾病在康复过程中。 七、其他检查 肝纤维化是肝内结缔组织增生的结果,结缔组织主要成分是胶原。肝纤维化的实验室检查包括单胺氧化酶、脯氨酰轻化酶、圆型前胶原氨基末端肤、N型胶原及其分解片段、层粘连蛋白、纤维连接蛋白、波形蛋白及透明质酸等的测定。血清铁常以铁蛋白形式储存在肝、脾、骨髓的单核-巨噬细胞内,当肝细胞发生变性坏死时,肝内贮存铁释放入血,血清铁含量升高。肝脏又是人体组织中含铜量最大的器官,肝内铜随胆汁进入肠道,因此当肝内外胆汁淤积时,铜排泄受阻,血清铜和血浆铜蓝蛋白同时升高。 (—)皿型前胶原氨基末端肤测定 慢性肝炎、肝硬化病人肝脏的结缔组织的生物合成增加,其主要成分是胶原。在胶原生成初期,首先生成前胶原,前胶原受到肤酶切割分离,成为皿型胶原和皿型前胶原氨基末端肤(amino terminal procollagen type ill peptide, Pill P),部分进入血中。PillP常被用做肝脏纤维化的检测指标,多以放射免疫法加以检测。 [参考值】 41-163µ,g/L。[临床意义】 1.肝炎急性病毒性肝炎时,血清PillP增高,但在炎症消退后PillP恢复正常,若PillP持续升高提示转为慢性活动性肝炎。因此PillP检测还可鉴别慢性持续性肝炎与慢性活动性肝炎。在酒精性肝炎时,P ill P也明显增高,并与PH活性相关,此酶与胶原合成所必需的轻脯氨酸合成有关。 趋势。4肺纤维化、骨髓纤维化及某些恶性肿瘤病人血清PillP也增高。 第六章肝脏病常用实验室检测367 (二)IV型胶原及其分解片段(7S片段和NCI片段) W型胶原(Collegen N, CN)分布于肝窦内皮细胞下,是构成基膜的主要成分,由三股螺旋中心区、氨基末端7S片段和狻基末端球状NCI片段组成网状结构。血消7S、CW、NC l主要从基膜降解而来,而不是由胶原合成而产生,故可作为反映胶原降解的指标。在肝纤维化过度增生时,CW的含量增加伴随着CW降解酶活性的增加,所以CW的合成和降解都处于较高水平。CN与层粘连蛋白有高度亲和性,过度沉积使肝窦毛细血管化,肝窦组织结构和肝血流改变,使肝细胞营养受限,从而加剧肝脏病变。现认为,在肝纤维化早期已有CW的沉积。血清CN及其产物的增加是肝纤维化早期的表现。 【参考值] RIA法:血清CN NCI片段为(5.3士l.3)µg/ml。 【临床意义] 1.肝硬化早期诊断慢性迁延性肝炎、慢性活动性肝炎和肝硬化CN NC I分别为(6.0土3.其他在与基底膜相关的疾病时,可出现CN水平的升高,如甲状腺功能亢进、中晚期糖尿病、硬皮病等。(三)血清铜测定铜主要分布在肝、肾、脑等组织,肝脏是含铜蜇最大器官。铜在小肠上部吸收到门静脉后与血浆蛋白结合转运至肝,随胆汁排出体外。95%血清铜(serum copper)与a球蛋白结合为铜蓝蛋白,其余为游离铜或与清蛋白结合。 【参考值] 成人11-22µmoVL。 [临床意义】 此外,血清铁/铜比值有助于黄疽鉴别,铁/铜比值>1时多为病毒性肝炎、肝细胞性黄疽,而铁/铜比值<1时,多见于梗阻性黄疽。 第二节常见肝脏疾病的各种实验诊断指标变化特点在充分了解肝脏疾病的各种实验室常用指标后,有必要认真分析各种肝脏疾病时实验诊断指标的变化特征,临床医生才能做到合理利用实验诊断指标对各种肝脏疾病进行诊断、鉴别诊断、病程监控及预后判断。 368第四篇实验诊断 —、急性肝损伤 在较短时间内迅速发生的肝细胞损伤统称为急性肝损伤(acute hepatic injury),主要包括各种急性病毒性肝炎急性缺血性肝损伤及急性毒性肝损伤。急性肝损伤的主要实验室检测变化特征是转氨酶的显著升高,AST>200U/L, ALT>300U/L,通常超过正常参考范围上限8倍以上,DeR山s比值6个月)肝细胞发生持续性损伤被称为慢性肝损伤(chronic hepatic injm-y),主要包括慢性病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、趴lson病、血色素沉着病、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎等。病理改变为进行性肝坏死及炎症,常伴有肝纤维化,可发展为肝硬化,并具有发生肝细胞癌的危险性。慢性肝损伤时,血清转氨酶活性轻度升高,通常在其正常参考范围上限4倍以下,少数病人血清转氨酶活性可在正常参考范围之内。大多数慢性肝损伤病人血清ALT的升高往往大千AST的升高,肝硬化时DeRitis比值<1,但慢性酒精性肝炎病人血清AST升高则大于ALT的升高。如果病人有饮酒史,且血清DeRitis比值>2,则可诊断为酒精性肝炎。此外,当慢性肝损伤发展为肝硬化时,ALT可正常,AST却仍然升高。胆红素代谢及排泄基本正常,血清ALP往往在正常参考范围内。 对千慢性病毒性肝炎的确诊需要进行病毒血清学实验。如果病毒血清标志物为阴性,且血清ALT长期轻度升高,则应考虑其他原因导致的慢性肝损伤。血色素沉着病为常染色体隐性遗传性疾病,为6号染色体上HFE基因点突变引起,血清转铁蛋白饱和度>45%、非饱和铁结合能力<28%、HFE基因C282Y基因突变可用千血色素沉着病的实验诊断。Wilson病同样是常染色体隐性遗传性疾病,是因13号染色体上编码用千铜转运的ATPase基因突变所致,对千具有慢性肝损伤或脂肪肝,且年龄在40岁以下的病入通过测定血清铜蓝蛋白则可进行诊断,Wilson病病人血清铜蓝蛋白水平降低,血清总铜降低,游离铜升高,尿铜排泄增加。自身免疫性肝炎可占慢性肝炎的18%,可分为l、2、3型。1型最为常见,具有较高滴度的抗核抗体及抗平滑肌抗体,ALT升高,ALP可轻度升高或不升高,"球蛋白升高;2型主要发生在儿童,抗肝-肾微粒体抗体为阳性;3型主要发生在年轻妇女,可溶性肝抗原为阳性。原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎是发生胆管破第六章肝脏病常用实验室检测369坏的自身免疫性疾病,ALT、AST、GGT、ALP均升高。原发性胆汁性肝硬化发生肝内胆管损伤,80%的病人同时发生Sjogren综合征,抗线粒体抗体为阳性;原发性硬化性胆管炎时肝内及肝外胆管均损伤,70%的病人同时患有炎症性肠病,大约2/3的病人核周抗中性粒细胞胞质抗体为阳性。O'.广抗胰蛋白酶缺陷是由千O'.l-抗胰蛋白酶单个氨基酸替换所致,常导致新生儿肝炎、慢性肝损伤的发生,可通过O'.广抗胰蛋白酶表型分型进行诊断。 三、肝硬化 慢性肝损伤可反复长期引起肝损伤,使细胞外基质过量沉积及异常分布,从而导致肝纤维化(liv e r fibros i s)的发生,引起进行性肝功能不全、门静脉高压,最终导致肝硬化的发生,肝硬化(liver cirrhos is)的病理基础则是肝纤维化。在慢性肝炎发展为肝硬化的过程中,可发生许多实验诊断指标的变化。肝硬化时血清ALT/AST比值常<l,纤维化程度越高,则比值越低,则可能与肝损害后肝脏产生减少有关。此外,肝硬化时血小板减少、PT延长、清蛋白合成减少、球蛋白增加。用千评价肝纤维化的实验诊断指标目前主要有两类:一是反映胶原产生及降解的血清标志物:M AO、PH、P皿P、W型胶原及其降解片段等、透明质酸(hyaluronic acid, HA)、层粘连蛋白(laminin, LN)等;另一类是通过测定血清多种非胶原相关成分,然后计算肝纤维化分数,如Fi brotest(测定Apo Al结合珠蛋白、气-微球蛋白、GGT)、ELF-t e st(测定组织金属蛋白酶抑制剂-l、P皿P、透明质酸)、Hepascore(测定胆红素、GGT、O'.了微球蛋白、透明质酸、性别及年龄)、Wa]奴score(测定ALT、AST、PLT)。 第三节常见肝脏病检查项目的合理选择与应用 肝脏是人体重要器官之一,具有多种多样的物质代谢功能,由于肝脏功能复杂,再生和代偿能力很强,因此根据某一代谢功能所设计的检查方法,只能反映肝功能的一个侧面,而且往往须到肝脏损害到相当严重的程度时才能反映出来,因而肝功能检查正常也不能排除肝脏病变。血清酶学指标的测定虽然在反映肝细胞损伤及坏死时敏感性很高,但均缺乏特异性。另外,当肝功能试验异常时,也要注意有无肝外影响因素。目前尚无一种理想的肝功能检查方法能够完整和特异地反映肝脏功能全貌。在临床工作中,临床医生必须具有科学的临床思维,合理选择肝脏功能检查项目,并从检验结果中正确判断肝脏功能状况,必要时可选择肝脏影像学、血清肝炎病毒标志物及肝癌标志物等检测技术,并结合病人临床的症状和体征,从而对肝脏功能做出正确而全面的评价。肝脏病检查项目选择原则如下:1.健康体格检查时可选择ALT、AST、GGT、AJG比值及肝炎病毒标志物。必要时可增加ALP、STP及血清蛋白电泳。2怀疑为无黄疽性肝病时对急性病人可查ALT、胆汁酸、尿液尿胆原及肝炎病毒标志物。对慢性病病人加查AST、ALP、GGT、STP、AIG比值及血清蛋白电泳。3对黄疽病人的诊断与鉴别诊断时应查STB、CB、尿液尿胆原与胆红素、ALP、GGT、LP-X、胆汁酸。 4怀疑为原发性肝癌时除查一般肝功能(如ALT、AST、STB、CB)外,应加查AFP、GGT及其同工酶,ALP及其同工酶。 5.怀疑为肝脏纤维化或肝硬化时ALT、AST、STB、A/G、蛋白电泳、ICGR为筛查,此外应查MAO、PH及PIIIP等。 6疗效判断及病情随访急性肝炎可查ALT、AST、前清蛋白、ICG、STB、CB、尿液尿胆原及胆红素。慢性肝病可观察ALT、AST、STB、CB、PT、血清总蛋白、AIG比值及蛋白电泳等,必要时查MAO、PH、PIIIP。原发性肝癌应随访AFP、GGT、ALP及其同工酶等。 370第四篇实验诊断 几种常见肝病肝功能改变见表4-6-3。表4-6-3几种常见肝病的实验指标改变(郭纬) 第七章临床常用生物化学检测 临床生物化学检测是实验诊断学的重要组成部分,其主要内容包括:心以物质分类为主探讨疾病时的生物化学变化,如糖尿病及其他糖代谢紊乱、血浆脂质和脂蛋白代谢紊乱、电解质代谢紊乱等。@以器官和组织损伤为主探讨疾病时的生物化学变化,如内分泌腺、心肌损伤相关的生物化学改变及代谢紊乱等。@临床酶学及临床治疗药物检测等。临床生物化学检测项目不断拓展、检测手段不断改进、检测项目组合不断完善以及实验室质量管理体系的运用,不仅提高了生物化学检测速度和结果的准确性,也为临床诊断、鉴别诊断、病情观察、预后判断和治疗监测提供了重要依据。 第一节血糖及其代谢产物的检测 —、空腹血糖检测 空腹血糖(fas t ing blood glucose, FBG)是诊断糖代谢紊乱最常用和最重要的指标。FBG易受肝脏功能、内分泌激素、神经因素和抗凝剂等多种因素的影响,且不同的检测方法,其结果也不尽相同。临床上常用葡萄糖氧化酶法和已糖激酶法测定,采集静脉血或毛细血管血,可用血浆、血清或全血,以空腹血浆葡萄糖(fasting plasma glucose, FPG)检测最可靠,但临床上通常采用血清较多且更为方便。血糖检测的适应证见表4-7-1。 状态适应证 【参考值】成人空腹血浆(清)葡萄糖:3.9-6. lmmoVL。【临床意义】血糖检测是目前诊断糖尿病的主要依据,也是判断糖尿病病情和控制程度的主要指标。 1. FBG增高FBG增高而又未达到诊断糖尿病的标准时,称为空腹血糖受损(impaired fasting glucose, IFG); FBG增高超过7. OmmoVL时称为高糖血症(hyperglycemia)。根据FBG水平将高糖血症分为3度:FBG7.0-8.4mmoVL为轻度增高;FBG8.4-10.1mmoVL为中度增高;FBG大于10. lmmoVL为重度增高。当FBG超过9mmoVL(肾糖阙)时尿糖即可呈阳性。 372第四筒实验诊断 (1)生理性增高:餐后1~2小时、高糖饮食、剧烈运动、情绪激动、胃倾倒综合征等。 (2)病理性增高:心各型糖尿病。@内分泌疾病:如甲状腺功能亢进症、巨人症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜辂细胞瘤和胰高血糖素瘤等。@应激性因素:如颅内压增高、颅脑损伤、中枢神经系统感染、心肌梗死、大面积烧伤、急性脑血管病等。@药物影响:如嗟唉类利尿剂、口服避孕药、泼尼松等。@肝脏和胰腺疾病:如严重的肝病、坏死性胰腺炎、胰腺癌等。@其他:如高热、呕吐、腹泻、脱水、麻醉和缺氧等。 2. FBG减低FBG低于3.9mmoVL时为血糖减低,当FBG低于2.8mmoVL时称为低糖血症(hypoglycemia)。 (1)生理性减低:饥饿、长期剧烈运动、妊娠期等。 (2)病理性减低:心胰岛素过多:如胰岛素用量过大、口服降糖药、胰岛B细胞增生或肿瘤等。@对抗胰岛素的激素分泌不足:如肾上腺皮质激素、生长激素缺乏。@肝糖原贮存缺乏:如急性重型肝炎、急性肝炎、肝癌、肝淤血等。@急性乙醇中毒。@先天性糖原代谢酶缺乏:如I、Il[型糖原贮积症(glycogen storage disease)等。@消耗性疾病:如严重营养不良、恶病质等。@非降糖药物影响:如磺胺药、水杨酸、时1啋美辛等。@特发性低血糖。 二、口服葡萄糖耐量试验 葡萄糖耐量试验(glucose tolerance test, GTI)是检测葡萄糖代谢功能的试验,主要用于诊断症状不明显或血糖升高不明显的可疑糖尿病。GTI有静脉葡萄糖耐量试验(intravenous glucose tolerance test, IVGTI)、口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test, OGTI)。现多采用WHO推荐的75g葡萄糖标准OGTI,分别检测FPG和口服葡萄糖后0.5小时、1小时、2小时、3小时的血糖和尿糖。正常入口服一定量的葡萄糖后,暂时升高的血糖刺激了胰岛素分泌增加,使血糖在短时间内降至空腹水平,此为耐糖现象。当糖代谢紊乱时,口服一定僵的葡萄糖后血糖急剧升高或升高不明显,但短时间内不能降至空腹水平(或原来水平),此为糖耐量异常或糖耐量降低。OGTI的适应证见表4-7-2。 心无糖尿病症状,随机血糖或FBG异常,以及有一过性@妊娠期、甲状腺功能亢进症、肝脏疾病时出现糖或持续性糖尿者尿者@)无糖尿病症状,但有明显的糖尿病家族史©分挽巨大胎儿或有巨大胎儿史的妇女@有糖尿病症状,但FBG未达到诊断标准者@原因不明的肾脏疾病或视网膜病变[参考值】 (2)口服葡萄糖后0.5~1小时,血糖达高峰(一般为7.8-9. Ommo]/L),峰值<11. lmmo]/L。(3)2小时血糖(2小时PG)<7.8mmo]/L。(4)3小时血糖恢复至空腹水平。(5)各检测时间点的尿糖均为阴性。【临床意义】OGTT是一种葡萄糖负荷试验,用于了解机体对葡萄糖代谢的调节能力,是糖尿病和低糖血症的重要诊断性试验。临床上主要用于诊断糖尿病、判断糖耐量异常(impaired glucose tolerance,IGT汃鉴别尿糖和低糖血症,OGTT还可用千胰岛素和C-肤释放试验。1.诊断糖尿病临床上有以下条件者,即可诊断糖尿病。(1)具有糖尿病症状,FPG;;,7. Ommo]/L。(2)OGTT2小时PG习1.1mmo]/L。 第七章临床常用生物化学检测373 (3)具有临床症状,随机血糖~11.1mmol/L,且伴有尿糖阳性者。临床症状不典型者,需要另一天重复检测确诊,但一般不主张做第3次OGTT。 2.判断IGT FPG<7. Ommol/L,2小时PG为7.8-11. lmmol/L,且血糖到达高峰的时间延长至1小时后,血糖恢复正常的时间延长至2~3小时以后,同时伴有尿糖阳性者为IGT。IGT长期随诊观察,大约1/3能恢复正常,1/3仍为IGT,1/3最终转为糖尿病。I GT常见于2型糖尿病、肢端肥大症、甲状腺功能亢进症、肥胖症及皮质醇增多症等。 5鉴别低血糖(I)功能性低血糖:FPG正常,口服葡萄糖后的高峰时间及峰值均正常,但2~3小时后出现低血糖,见千特发性低糖血症。 (2)肝源性低血糖:FPG低于正常,口服葡萄糖后血糖高峰提前并高于正常,但2小时PG仍处于高水平,且尿糖阳性。常见于广泛性肝损伤、病毒性肝炎等。糖尿病及其他高血糖的诊断标准见表4-7-3。 疾病或状态静脉血浆静脉全血毛细血管全血 三、血清胰岛素检测和胰岛素释放试验 糖尿病时,由于胰岛B细胞功能障碍和胰岛素生物学效应不足(胰岛素抵抗),而出现血糖增高和胰岛素降低的分离现象。在进行OGTI的同时,分别于空腹和口服葡萄糖后0.5小时、1小时、2小时、3小时检测血清胰岛素浓度的变化,称为胰岛素释放试验(insulin releasing test),用千了解胰岛B细胞基础功能状态和储备功能状态,间接了解血糖控制情况。 【参考值] (I)空腹胰岛素:10-20mU/L。 (2)释放试验:口服葡萄糖后胰岛素高峰在0.5~1小时,峰值为空腹胰岛素的5~10倍。2小时胰岛素<30mU/L,3小时后达到空腹水平。[临床意义]血清胰岛素水平和胰岛素释放试验主要用千糖尿病的分型诊断及低血糖的诊断与鉴别诊断。 374第四篇实验诊断 (2)2型糖尿病空腹胰岛素可正常、稍高或减低,口服葡萄糖后胰岛素呈延迟释放反应。 2.胰岛B细胞瘤常出现高胰岛素血症,胰岛素呈高水平曲线,但血糖降低。 3.其他肥胖、肝功能损伤、肾衰竭、肢端肥大症、巨人症等血清胰岛素水平增高;腺垂体功能低下、肾上腺皮质功能不全或饥饿时,血清胰岛素水平减低。 四、血清C-肤检测 C-肤(connective peptide)是胰岛素原(proinsulin)在蛋白水解酶的作用下分裂而成的与胰岛素等分子的肤类物。空腹C-肤水平变化、C-肤释放试验可用于评价胰岛B细胞分泌功能和储备功能。[参考值】(1)空腹C-肤:0.3~1.3nmoVL。 (2)C-肤释放试验:口服葡萄糖后0.5~1小时出现高峰,其峰值为空腹C-肤的5~6倍。[临床意义】 C批水平变化常用于糖尿病的分型诊断,其意义与血清胰岛素一样,且C-肤可以真实反映实际胰岛素水平,故也可以指导临床治疗中胰岛素用量的调整。 1. C-肤水平增高 2. C丹太水平减低 五、糖化血红蛋白检测 糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin, GHb)是在红细胞生存期间,血红蛋白A(HbA)与已糖(主要是葡萄糖)缓慢、连续的非酶促反应的产物。由千HbA所结合的成分不同,GHb又分为HbA1a(与磷酰葡萄糖结合)、HbAlb(与果糖结合)、HbA1c(与葡萄糖结合),其中HbA1c含量最高(占60%~80%),是目前临床最常检测的部分。由于糖化过程非常缓慢,一旦生成则不再解离,且不受血糖暂时性升高的影响。因此,HbA1c对高血糖,特别是血糖和尿糖波动较大时有特殊诊断价值。 HbA1c检测的指征:糖尿病碳水化合物代谢的长期回顾性监测,HbA1c检测的推荐频度取决于糖尿病类型和(或)治疗(表4-7-4)。 [参考值] 【1际床意义】 HbA1c水平取决于血糖水平、高血糖持续时间,其生成量与血糖浓度呈正比。HbA1c的代谢周第七章临床堂用生物化学检测375期与红细胞的寿命基本一致,故HbA1c水平反映了近2~3个月的平均血糖水平,但并不能提供每夭血糖的动态变化或低血糖异常发生的频率。 1.评价糖尿病控制程度HbA1c<7%说明糖尿病控制良好,HbA1c增高提示近2~3个月的糖尿病控制不良,HbA1c愈高,血糖水平愈高,病情愈重。故HbA1c可作为糖尿病长期控制的良好观察指标。糖尿病控制良好者,每年检测2次,控制欠佳者每3个月检测1次,以便调整用药剂量。 2.筛检和预测糖尿病2010年美国糖尿病协会(ADA)发布的糖尿病诊治指南中正式采纳以HbA1c豕6.5%作为糖尿病的诊断标准之一。HbA1c水平在5.7%-6.4%为糖尿病高危人群,预示进展到糖尿病前期阶段。2011年世界卫生组织(WHO)也推荐HbA1c;e6.5%作为糖尿病的诊断截点。由千我国有关HbA1c诊断糖尿病的相关资料尚不足,而且缺乏HbA1c检测方法的标准化,故目前在我国不推荐采用HbA1c诊断糖尿病。3.预测血管并发症由于HbA1c与氧的亲和力强,可导致组织缺氧,故长期HbA1c增高,可引起组织缺氧而发生血管并发症。HbA1c>10%,提示并发症严重,预后较差。4.鉴别高血糖糖尿病高血糖的HbA1c水平增高,而应激性高血糖的HbA1c则正常。 六、糖化清蛋白检测 糖化清蛋白(glycated albumin, GA)是人体葡萄糖与清蛋白发生非酶促反应的产物,由千清蛋白的半衰期为17~19天,所以GA可以反映糖尿病病人测定前2~3周血糖的平均水平。临床上采用糖化清蛋白与清蛋白的百分比来表示GA的水平,去除了血清清蛋白水平对检测结果的影响。 【参考值】10.8%-17.1%。 [临床意义】 虽然,GA可以反映糖尿病病人测定前2~3周血糖的平均水平,但相对于HbA1c来说,GA反映血糖控制水平的时间较短,且目前尚缺乏有关GA与糖尿病慢性并发症的大样本、前瞻性研究。另外,GA受清蛋白的更新速度、体重指数(BMI)和甲状腺激素等的影响。因此,临床上对于长期血糖控制水平的监测,应谨慎使用GA。 3.筛检糖尿病与HhA1c相似,GA同样适用于糖尿病的筛检,GA;el7.1%可以筛检出大部分未经诊断的糖尿病,同时检测空腹血糖和GA可以提高糖尿病筛检率。GA异常是提示糖尿病高危人群需进行OGTT检查的重要指征,尤其对于空腹血糖正常者的意义可能更为明显。但是,GA能否作为糖尿病筛检指标仍需进一步研究。 第二节血清脂质和脂蛋白检测 一、血清脂质检测 血清脂质包括胆固醇、三酰甘油、磷脂(phospholipid)和游离脂肪酸(free fatty acid, FF A)。血清脂质除了可作为脂质代谢紊乱及有关疾病的诊断指标外,还可协助诊断原发性胆汁性胆管炎、肾病综合征、肝炎肝硬化及吸收不良综合征等。(一)总胆固醇测定胆固醇(choles terol, CHO)是脂质的组成成分之一。胆固醇中70%为胆固醇酷(cholesterol esterase, CE)、30%为游离胆固醇(free cholesterol, FC),总称为总胆固醇(total cholesterol, TC)。CHO检测的适应证有:心早期识别动脉粥样硬化的危险性。@使用降脂药物治疗后的监测。 [参考值】 1.合适水平<5.20mmol/L。 2.边缘水平5.20~6.20mmol/L。 3.升高>6.20mmol/L。 [临床意义] 血清TC水平受年龄、家族、性别、遗传、饮食、精神等多种因素影响,且男性高千女性,脑力劳动者高于体力劳动者。因此,很难制定统一的参考值。根据CHO水平高低及其引起心、脑血管疾病的危险性,将CHO分为合适水平、边缘水平和升高(或减低)即危险水平(risk)。作为诊断指标,TC既不特异,也不灵敏,只能作为某些疾病,特别是动脉粥样硬化的一种危险因素。因此,TC常作为动脉粥样硬化的预防、发病预测、疗效观察的参考指标。TC变化的临床意义见表4-7-5。 (二)三酰甘油测定 三酰甘油(triglyceride, TG)是甘油和3个脂肪酸所形成的酷,又称为中性脂肪(neutral fat)。TG是机体恒定的供能来源,主要存在于B-脂蛋白和乳糜微粒中,直接参与CHO和CE的合成。TG也是动脉粥样硬化的危险因素之一。TG检测的适应证有:心早期识别动脉粥样硬化的危险性和高脂血症的分类。©对低脂饮食和药物治疗的监测。 【参考值】 1.合适水平0.56-1.70mmol/L。 2.边缘水平1.70-2.30mmol/L。 3.升高>2.30mmol/L。 【1际床意义】 血清TG受生活习惯饮食和年龄的影响,在个体内及个体间的变异较大。由于TG的半衰期短(5~15分钟),进食高脂、高糖和高热量饮食后,外源性TG可明显增高,且以乳糜微粒的形式存在。由于乳糜微粒的分子较大,能使光线散射而使血浆浑浊,甚至呈乳糜样,称为饮食性脂血(alimentary lipemia)。因此,必须在空腹12~16小时静脉采集标本测定TG,以排除和减少饮食的影响。 第七豆临床苇用生物化字检测 状腺功能亢进症、肾上腺皮质功能减退症等。 二、血清脂蛋白检测 脂蛋白(lipoprotein)是血脂在血液中存在、转运及代谢的形式。超高速离心法根据脂蛋白密度不同,将其分为乳糜微粒(chylomicron, CM)、极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein, VLDL)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein, LDL)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein, HDL)和VLDL的代谢产物中间密度脂蛋白(intermediate density lipoprotein, IDL)。脂蛋白(a)[LP(a)]是脂蛋白的一大类,其脂质成分与LDL相似。 (一)乳糜微粒测定 乳糜微粒(CM)是最大的脂蛋白,CM脂质含量高达98%,蛋白质含量少于2%,其主要功能是运输外源性TG。由于CM在血液中代谢快,半衰期短,食物消化需要4~6小时,故正常空腹12小时后血清中不应有CM。 [参考值】 阴性。 [临床意义】 血清CM极易受饮食中TG的影响,易出现乳糜样血液。如果血液中脂蛋白酷酶(lipoprotein lipase,LPL)缺乏或活性减低,血清CM不能及时被廓清,使血清浑浊。常见于I型和V型高脂蛋白血症(hyperlipoproteinemia)。 (二)高密度脂蛋白测定 高密度脂蛋白(HDL)是血清中颗粒密度最大的一组脂蛋白,其蛋白质和脂质各占50%。HDL水平增高有利于外周组织清除CHO,从而防止动脉粥样硬化的发生,故HDL被认为是抗动脉粥样硬化因子。一般检测HDL胆固醇(HDL-C)的含量来反映HDL水平。HDL检测的适应证:CD早期识别动脉粥样硬化的危险性(非致动脉粥样硬化胆固醇成分检测)。@使用降脂药物治疗反应的监测(在使用降脂药物治疗的过程中应避免HDL降低)。 【参考值】 1.1.03-2.07mmoVL;合适水平:>1.04mmoVL;减低:~l. OmmoVL。2.电泳法30%-40%。[临床意义】 阻滞剂和孕酮等药物。(三)低密度脂蛋白测定低密度脂蛋白(LDL)是富含CHO的脂蛋白,是动脉粥样硬化的危险性因素之一。LDL经过化学修饰后,其中的apoB-100变性,通过清道夫受体(scavenger receptor)被吞噬细胞摄取,形成泡沫细胞(foamy cells)并停留在血管壁内,导致大量CHO沉积,促使动脉壁形成动脉粥样硬化斑块(ath eromatous plaque),故LDL为致动脉粥样硬化的因子。临床上以LDL胆固醇(LDL-C)的含量来反映LDL水平。LDL检测的适应证:CD早期识别动脉粥样硬化的危险性。@使用降脂药物治疗过程的监测。 378第四篇实验诊断 [参考值】1.合适水平~3.4mmol/L。2.边缘水平3.4~4. I mmol/L。 3.升高>4. l mmol/L。【临床意义] 脂蛋白(a)[LP(a)]的结构与LDL相似,可以携带大量的CHO,有促进动脉粥样硬化的作用。同时,LP(a)与纤溶酶原有同源性,可以与纤溶酶原竞争结合纤维蛋白位点,从而抑制纤维蛋白降解,促进血栓形成。因此,LP(a)是动脉粥样硬化和血栓形成的重要独立危险因子。检测LP(a)对早期识别动脉粥样硬化的危险性,特别是在LDL-C浓度升高的情况下具有重要价值。 [参考值】0~300mg/L。[I侣床意义]血清LP(a)水平的个体差异性较大,LP(a)水平高低主要由遗传因素决定,基本不受性别、饮食和环境的影响。 LP(a)增高主要见千:(D LP(a)作为动脉粥样硬化的独立危险因子,与动脉粥样硬化、冠心病、心肌梗死冠状动脉搭桥术后或经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)后再狭窄或脑卒中的发生有密切关系。LP(a)>300mg/L者冠心病发病率较LP(a)<300mg/L者高3倍;LP(a)>497mg/L者的脑卒中危险性增加4.6倍。因此,可将LP(a)含量作为动脉粥样硬化的单项预报因子,或确定为是否存在冠心病的多项预报因子之一。(2)LP(a)增高还可见于1型糖尿病、肾脏疾病、炎症、手术或创伤后以及血液透析后等。 血清脂质和脂蛋白水平变化的意义见表4-7-6。 三、血清载脂蛋臼检测 脂蛋白中的蛋白部分称为载脂蛋白(apolipoprotein, apo)。apo一般分为apoA、apoB、apoC、apoE和apo(a),每类中又分有若干亚型。载脂蛋白检测的适应证:心早期识别冠心病的危险性,特别是对具有早期动脉粥样硬化改变家族史的入群,发病危险性的评价更有意义。@使用降脂药物治疗过程的监测。 (一)载脂蛋白A l测定 载脂蛋白A(apoA)是HDL的主要结构蛋白,apoA I和apoA II约占蛋白质的90%,apoA I与第七竞临床常用生物化学检测379apoA II之比为3:1。apoA I可催化磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶(lecithin cholesterol acyltransferase, LCAT),将组织内多余的CE转运至肝脏处理。因此,apoA具有清除组织脂质和抗动脉粥样硬化的作用。虽然,apoA有Al、All、Am,但apoA I的意义最明确,且其在组织中的浓度最高。因此,apoA I为临床常用的检测指标。 【参考值] 男性:(1.42的.17)g/L。 女性:(1.45士0.14)g/L。 【临床意义] (二)载脂蛋白B测定 载脂蛋白B(apoB)是LDL中含量最多的蛋白质,90%以上apoB存在于LDL中。apoB具有调节肝脏内外细胞表面LDL受体与血浆LDL之间平衡的作用,对肝脏合成VLDL有调节作用。apoB的作用成分是apoB-100,还有其降解产物apoB-48、apoB-75、apoB-41和apoB-36等。正常人空腹所检测的apoB为apoB-100。[参考值】男性:(1.0巨0.2l)g/L。女性:(1.07士0.23)g/L。—[临床意义】 1. apoB增高 2. apoB减低见于低B-脂蛋白血症、无B-脂蛋白血症、apoB缺乏症、恶性肿瘤、甲状腺功能亢进症、营养不良等。 (三)载脂蛋白Al/载脂蛋白B比值测定 apoA I、apoB分别为HDL、LDL主要成分,由于病理情况下CHO的含量可发生变化,因而HDL和LDL不能代替apoA I和apoB。因此,可采用apoA I/apoB比值代替HDL/LDL比值作为判断动脉粥样硬化的指标。【参考值】1~2。[临床意义】apoA I/apoB比值随着年龄增长而降低。动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病、高脂血症、肥胖症等apoA I/apoB比值减低。apoA I/apoB比值500xl09/L,若标本放置后可因凝集而释放钾@血小板增多症:PLT>600xl09/L,可引起高钾血症2.血钾减低血清钾低于3.5mmoVL时称为低钾血症(hypokalemia)。其中血钾在3.0~3.5mmoVL者为轻度低钾血症;2.5-3. OmmoVL为中度低钾血症;<2.5mmoVL为重度低钾血症。 低钾血症的发生机制和原因见表4-7-8。 (二)血钠测定 钠是细胞外液的主要阳离子,44%存在于细胞外液,9%存在于细胞内液,47%存在于骨骼中。血清钠多以氯化钠的形式存在,其主要功能在于保待细胞外液容量、维持渗透压及酸碱平衡,并具有维持肌肉、神经正常应激性的作用。血钠检测的适应证:O水电解质平衡紊乱。@其他电解质超出参考值。@多尿、口渴感减弱。@酸碱平衡紊乱。@肾脏疾病。@高血压。@某些内分泌疾病,如甲状腺功能减退症、盐皮质激素过多或缺乏症。@水肿。@摄入过量的钠。 第七童临床常用生物化学检测381 【参考值】 【临床憩义】 血清钠超过145mmoVL,并伴有血液渗透压过高者,称为高钠血症(hypernatremia)。血清钠低千135mmoVL称为低钠血症(hyponatremia)。高钠血症、低钠血症的发生机制和原因见表4-7-9、表钙是人体含量最多的金属宏量元素。人体内99%以上的钙以磷酸钙或碳酸钙的形式存在于骨骼中,血液中钙含量甚少,仅占入体钙含量的1%。血液中的钙以蛋白结合钙、复合钙(与阴离子结合的钙)和游离钙(离子钙)的形式存在。血清钙测定的适应证见表4-7-11。 382第四篇实验诊断 状态或器官筛检手足抽描骨骼肾脏神经肌肉精神症状胃肠道皮肤及其附件肺脏肿瘤内分泌系统药物治疗年龄大于50岁的人群每2年进行一次筛检(包括身高和体重的测定) 研究低钙血症的分型自发性骨折、骨质疏松性骨折、骨痛、放射性骨病、生长异常、牙齿的改变肾脏或尿路结石、肾脏钙质沉着、烦渴、多尿、慢性肾病手足抽搞、癫病发作、甲状腺手术后可疑甲状旁腺功能减退、头痛、肌肉无力疲乏、淡漠、嗜睡、沮丧、厌食消化性溃疡、胰腺炎、胆石症、周期性腹泻、吸收不良、便秘皮肤、指甲和毛发的改变、皮肤色素过度沉着结节病、结核、其他肉芽肿性疾病体重减轻、恶性肿瘤、淋巴瘤甲状腺、睾丸、卵巢、肾上腺疾病摄入维生素D及其代谢物或类似物、维生素A、抗痉挛药物、皮质类固醇激素、嗟嗦类利尿剂、洋地黄[参考值l总钙:2.25~2.58mmoVL。离子钙:1.10~1.34mmoVL。[临床意义】血清总钙超过2.58mmoVL称为高钙血症(hypercal ce mia)。血清总钙低于2.25mmoVL称为低钙血症(hypocalcemia)。当血清总钙浓度超过3.5mmoVL时所出现的极度消耗、代谢性脑病和胃肠道症状,称为高钙血症危象,一旦血钙浓度下降,症状就会缓解。高钙血症和低钙血症的发生机制和原因见表4-7-12、表4-7-13。血钙增高及血磷、尿钙、尿磷变化的临床意义见表4-7-14,血钙减低及血磷、尿钙、尿磷变化的临床意义见表4-7-15。 机制原因 第七章临床常用生物化学检测383 血钙血磷尿钙尿磷临床意义 血钙血磷尿钙尿磷临床意义 二、血清阴离子检测 (一)血氯测定 氯是细胞外液的主要阴离子,但在细胞内外均有分布。血氯检测的适应证:心酸碱平衡紊乱。@水钠平衡紊乱。@重症监护病人出现危险情况时。 [参考值】 [临床意义】 1.血氯增高血清氯含最超过105mmol/L称为高氯血症(hyperchloremia),其发生机制和原因见表4-7-16。 2.血氯咸低血清氯含量低千95mmol/L称为低氯血症(hypochloremia)。(1)摄入不足:饥饿、营养不良、低盐治疗等。(2)丢失过多:心严重呕吐、腹泻、胃肠引流等,丢失大量胃液、胰液和胆汁,致使氯的丢失大千钠和HC03一的丢失。@慢性肾衰竭、糖尿病以及应用嗟唉类利尿剂,使氯由尿液排出增多。@慢性肾上腺皮质功能不全,由千醋固酮分泌不足,氯随钠丢失增加。@呼吸性酸中毒,血HC03一增高,使氯的重吸收减少。 384第四篇实验诊断 机制原因 排出减少急性或慢性肾衰竭的少尿期、尿道或输尿管梗阻、心功能不全等血液浓缩频繁呕吐、反复腹泻、大量出汗等导致水分丧失、血液浓缩吸收增加肾上腺皮质功能亢进,如库欣综合征及长期应用糖皮质激素等,使肾小管对NaCl吸收增加代偿性增高呼吸性碱中毒过度呼吸,使CO2排出增多,HC03一减少,血氯代偿性增高低蛋白血症肾脏疾病时的尿蛋白排出增加,血浆蛋白质减少,使血氯增加,以补充血浆阴离子摄入过多食入或静脉补充大量的NaCl、CaCl2、NH4C l溶液等人体中70%-80%的磷以磷酸钙(calcium phosphate)的形式沉积于骨骼中,只有少部分存在于体液中。血液中的磷有无机磷(inorganic phosphate)和有机磷(organophosphate)两种形式。血磷水平受年龄和季节影响,新生儿与儿童的生长激素水平较高,故血清磷水平较高。另外,受夏季紫外线的影响,血清磷的含量也较冬季为高。血磷与血钙有一定的浓度关系,即正常人的钙、磷浓度(mg/dl)乘积为36~40。 血磷检测的适应证:心骨病。@慢性肾脏疾病、透析病人。@甲状腺手术后。@慢性乙醇中毒。@需要加强医疗护理的病人(胃肠外营养、机械通气)。@肾结石病人。@甲状旁腺疾病。@拟诊维生素D缺乏(吸收不良综合征)。@肌无力、骨痛。 [参考值l [临床意义] 血磷增高和血磷减低的发生机制和原因见表4-7-17、表4-7-18。 第四节血清铁及其代谢产物检测 一、血清铁检测 血清铁(serum iron),即与转铁蛋白结合的铁,其含量不仅取决千血清中铁的含量,还受转铁蛋白的影响。血清铁检测的适应证:心转铁蛋白测定的参数。@铁吸收实验参数。@急性铁第七章临床常用生物化学检测385中毒。[参考值】男性:10.6-36.7µmoVL。女性:7.8-32.2µmoVL。儿童:9.0-22. OµmoVL。[临床意义】 血清铁增高和减低的发生机制和原因见表4-7-19。 二、血清转铁蛋白检测 转铁蛋白(transfen-in, Tf)是血浆中一种能与Fe”结合的球蛋白,主要起转运铁的作用。体内仅有1/3的Tf呈铁饱和状态。每分子Tf可与2个Fe“结合并将铁转运到骨髓和其他需铁的组织。Tf主要在肝脏中合成,所以Tf也可作为判断肝脏合成功能的指标。另外,Tf也是一种急性时相反应蛋白。 【参考值】 28.6~51.9µmol/L(2.5~4.3g/L)。[临床意义】 三、血清总铁结合力检测 正常情况下,血清铁仅能与1/3的Tf结合,2/3的Tf未能与铁结合,未与铁结合的Tf称为未饱和铁结合力。每升血清中的Tf所能结合的最大铁量称为总铁结合力(to tal iron binding capacity, TIBC),即为血清铁与未饱和铁结合力之和。 [参考值】 男性:50~77µmol/L。 女性:54~77µmol/L。 [临床意义】 1. TIBC增高 (1)Tf合成增加:如缺铁性贫血、红细胞增多症、妊娠后期。 386第四篇实驼诊断 (2)Tf释放增加:急性肝炎、亚急性重型肝炎等。 2. TIBC减低 四、血清转铁蛋白饱和度检测 血清转铁蛋白饱和度(transferrin saturation, Tfs)简称铁饱和度,可以反映达到饱和铁结合力的Tf所结合的铁量,以血清铁占TIBC的百分率表示。血清转铁蛋白饱和度检测的适应证:中可疑的功能铁缺乏。@可疑的铁过度负荷。 [参考值]33%~55%。[临床意义] 五、血清铁蛋白检测 血清铁蛋白(serum ferritin, SF)是去铁蛋白(apoferritin)和铁核心F芷形成的复合物,铁蛋白的铁核心Fe“具有强大的结合铁和贮备铁的能力,以维持体内铁的供应和血红蛋白的相对稳定性。SF是铁的贮存形式,其含量变化可作为判断是否缺铁或铁负荷过量的指标。血清铁蛋白测定的适应证:心缺铁性贫血。@贮存铁缺乏。@长时间口服铁治疗的监测。@贫血的鉴别诊断。@缺铁易发人群的监测(孕妇、献血者、幼儿和血液透析病人)。@铁过度负荷。@长时间铁转移治疗的监测。 [参考值]男性:15-200µg/L。女性:12-150µg/L。[临床憩义] 1. SF增高(1)体内贮存铁增加:原发性血色病、继发性铁负荷过大。(2)铁蛋白合成增加:炎症、肿瘤、白血病、甲状腺功能亢进症等。(3)贫血:溶血性贫血、再生障碍性贫血、恶性贫血。(4)组织释放增加:肝坏死、慢性肝病等。2. SF减低常见于缺铁性贫血、大量失血、长期腹泻、营养不良等。若SF低于15µg/L即可诊断铁缺乏。SF也可以作为营养不良的流行病学调查指标。如果SF大于lOOµg/L,即可排除缺铁。 六、红细胞内游离原叶瞅检测 在血红蛋白合成过程中,原叶琳与铁在铁络合酶的作用下形成血红素。当铁缺乏时,原叶啾与铁不能结合形成血红素,导致红细胞内的游离原叶啾(free erythrocyte protoporphyrin, FEP)增多,或在络合酶作用下形成锌原叶琳(zonic protoporphyrin, ZPP)。 第七章临床常用生物化学检测387 [参考值】男性:0.56~1.00µ,mol/L。女性:0.68~1.32µ,mol/L。【临床意义】 缺铁性贫血为小细胞低色素性贫血。临床上常需要与铁粒幼细胞贫血、珠蛋白生成障碍性贫血和慢性病性贫血鉴别。儿种小细胞低色素性贫血的鉴别见表4-7-20。 鉴别项目缺铁性贫血铁粒幼细胞贫血珠蛋白生成障碍性贫血慢性病性贫血第五节心肌酶和心肌蛋白检测心肌缺血损伤时的生物化学指标变化较多,如心肌酶和心肌蛋白等,但反映心肌缺血损伤的理想生物化学指标应具有以下的特点:心具有高度的心脏特异性。@心肌损伤后迅速增高,并持续较长时间。@检测方法简便快速。@其应用价值已由临床所证实。心肌损伤的生物化学指标见肌酸激酶(creatine kinase, CK)也称为肌酸磷酸激酶(creatine phosphatase kinase, CPK)。CK主要存在于胞质和线粒体中,以骨骼肌、心肌含量最多,其次是脑组织和平滑肌。肝脏、胰腺和红细胞中的CK含量极少。肌酸激酶检测的适应证有以下几个方面。 1.怀疑有心肌疾病 儿出生时由千骨骼肌损伤和暂时性缺氧,可使CK升高。@黑人CK约为白人的1.5倍。@运动后可导致CK明显增高,且运动越剧烈、时间越长,CK升高越明显。 1. CK增高 2. CK减低长期卧床、甲状腺功能亢进症、激素治疗等CK均减低。(二)肌酸激酶同工酶测定CK是由2个亚单位组成的二聚体,形成3个不同的亚型:心CK-MM(CK3),主要存在于骨骼肌和心肌中,CK-MM可分为MMI、MM2、MM3亚型。MM3是CK-MM在肌细胞中的主要存在形式。(2:)C K-MB(CK2),主要存在于心肌中。@CK-BB(CKI),主要存在千脑、前列腺、肺、肠等组织中。正第七章临床常用生物化学检测389常入血清中以CK-MM为主,CK-MB较少,CK-BB含量极微。检测CK的不同亚型对鉴别CK增高的原因有重要价值。 【参考值】 CK-BB:极少或无。 [临床意义] 1. CK-MB增高 2. CK-MM增高 3. CK-BB增高 (1)神经系统疾病:脑梗死、急性颅脑损伤、脑出血、脑膜炎病人血清CK-BB增高,CK-BB增高程度与损伤严重程度、范围和预后呈正比。(2)肿瘤:恶性肿瘤病人血清CK-BB检出率为25%-41%,CK-BB由脑组织合成,若无脑组织损伤,应考虑为肿瘤,如肺、肠、胆袭、前列腺等部位的肿瘤。 (三)肌酸激酶异型测定 CK-MB主要存在千心肌组织中,可分为MB!、M凡两种异型。M凡是CK-MB在心肌细胞中的主要存在形式,当心肌组织损伤时释放MB2,导致短时间内血清CK-M队水平增高。其检测的适应证:O评价无骨骼肌损伤的心肌梗死。@监测溶栓治疗。@评价不稳定型心绞痛病人的预后。 [参考值]CK-MB,<0.71U/L。CK-MB2l.5为临界值,则CK-MB异型千发病后2~4小时诊断AMI灵敏度为59%,4-6小时为92%,而CK-MB仅为48%。另外,CK-MB异型对诊断溶栓治疗后是否有冠状动脉再通也有一定价值,MB2/MB1>3.8提示冠状动脉再通,但与无再灌注的结果有重复现象。(四)乳酸脱氢酶测定乳酸脱氢酶(l actate dehydrogenase, LD)是一种糖酵解酶,广泛存在于机体的各种组织中,其中以心肌、骨骼肌和肾脏含量最丰富,其次为肝脏、脾脏、胰腺、肺脏和肿瘤组织,红细胞中LD含量也极为丰富。由于LD几乎存在于人体各组织中,所以LD对诊断具有较高的灵敏度,但特异性较差。LD检测的适应证:O怀疑心肌梗死以及心肌梗死的监测。@怀疑肺栓塞。@鉴别黄疽的类型。@怀疑溶血性贫血。@诊断器官损伤。@恶性疾病的诊断与随访。 【参考值】速率法:120-250U/L。[临床意义】乳酸脱氢酶测定的临床意义见表4平22。 疾病临床意义 心脏疾病AMI时LD活性较CK、CK-MB增高晚(8~l8小时开始增高),24~72小时达到峈值,持续6~l0天。病程中LD持续增高或再次增高,提示梗死面积扩大或再次出现梗死肝脏疾病急性病毒性肝炎、肝硬化、胆汁淤积性黄疽,以及心力衰竭和心包炎时的肝淤血、慢性活动性肝炎等LD显著增高恶性肿瘤恶性淋巴瘤、肺癌、结肠癌、乳腺癌、胃癌、宫颈癌等LD均明显增高其他贫血、肺梗死、骨骼肌损伤、进行性肌营养不良、休克、肾脏病等LD均明显增高(五)乳酸脱氢酶同工酶测定LD是由H亚基(心型)和M亚基(肌型)组成的四聚体,根据亚基组合不同形成5种同工酶:即LD,(H4)、LD2(H3M)、LD3(H2队)、LD4(HM3)和LD5(M4)。其中LD1、L队主要来自心肌,L几主要来自肺、脾组织,LD4、L队主要来自肝脏,其次为骨骼肌。由千LD同工酶的组织分布特点,其检测具有病变组织定位作用,且其意义较LD更大。 【参考值】 LD,:(32.70士4.60)%LD2:(45.10丑.53)%LD3:(18.50士2.96)%LD4:(2.90的.89)%LD5:(O.85士0.55)%【临床意义】 1. AMI AMI发病后12~24小时有50%的病人,48小时有80%的病人LD1、L队明显增高,且LDI增高更明显,LD/LD2>1.0。当AMI病人LD1/L队增高,且伴有L队增高,其预后较仅有LD1/L队增高为差,且LD5增高提示心力衰竭伴有肝淤血或肝衰竭。 2肝脏疾病肝脏实质性损伤,如病毒性肝炎、肝硬化、原发性肝癌时,LD5升高,且LD5>LD4,而胆管梗阻但未累及肝细胞时LD4>LD5。恶性肿瘤肝转移时LD4、L见均增高。 3.肿瘤恶性肿瘤细胞坏死可引起LD增高,且肿瘤生长速度与LD增高程度有一定关系。大多数恶性肿瘤病人以LD5、LD4、L队增高为主,且其阳性率LD5>LD4>LD3。生殖细胞恶性肿瘤和肾脏肿瘤则以LD1、L队增高为主。白血病病人以LD3、L队增高为主。 4其他骨骼肌疾病血清LD5>LD4;肌萎缩早期L趴升高,晚期LD,、L队也可增高;肺部疾病LD3可增高;恶性贫血LD极度增高,且LD,>LD20(一)心肌肌钙蛋白T测定心肌肌钙蛋白(cardiac lroponin, cTn)是肌肉收缩的调节蛋白。心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T, cTnT)有快骨骼肌型、慢骨骼肌型和心肌型。绝大多数cTnT以复合物的形式存在千细第七章临床常用生物化学检测391丝上,而6%~8%的cTnT以游离的形式存在千心肌细胞胞质中。当心肌细胞损伤时,cTnT便释放到血清中。因此,cTnT浓度变化对诊断心肌缺血损伤的严重程度有重要价值。cTnT测定的适应证见表4-7-23。 【参考值】 心.02-0.13µg/L。@>0.2µg/L为临界值。@>0. Sµg/L可以诊断AMI。 [临床意义】由于cTn与骨骼肌中异质体具有不同的氨基酸顺序,由不同的基因所编码,具有独特的抗原性其特异性更优于CK-MB。由于cTn的相对分子质量较小,心肌损伤后游离的cTn从心肌细胞胞质内释放入血,使血清cTn浓度迅速增高,其升高的倍数往往会超过CK或CK-MB升高的倍数。cTn升高时间与CK-MB相似,但其释放所持续的时间较长,因而可保持cTn较长时间的高水平状态。故cTn既有CK-MB升高时间早、又有LDI诊断时间长的优点。 1.诊断AMI cTnT是诊断AMI的确定性标志物。AMI发病后3~6小时的cTnT即升高,l0~24小时达峰值,其峰值可为参考值的30~40倍,恢复正常需要l0~15天。其诊断AMI的灵敏度为50%-59%,特异性为74%-96%,故其特异性明显优于CK-MB和LD。对非Q波性、亚急性心肌梗死或CK-MB无法诊断的病人更有价值。 (二)心肌肌钙蛋白I测定 心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I, cTnl)可抑制肌动蛋白中的ATP酶活性,使肌肉松弛,防止肌纤维收缩。cTnl以复合物和游离的形式存在于心肌细胞胞质中,当心肌损伤时,cT nl即可释放入血液中,血清cTnl浓度变化可以反映心肌细胞损伤的程度。cTnl测定的适应证见表4-7-24。 392第四篇实验诊断 [参考值]心<0.2µ,g/L。(2)>1.5µ,g/L为临界值。[临床意义】1诊断AMI cTnl对诊断AMI与cTnT无显著性差异。与cTnT比较,cTnl具有较低的初始灵敏度和较高的特异性。AMI发病后3~6小时,cTnI即升高,14~20小时达到峰值,5~7天恢复正常。其诊断AMI的灵敏度为6%~44%,特异性为93%-99%。 2.判断MMD UAP病人血清cTnl也可升高,提示心肌有小范围梗死。3其他急性心肌炎病人cTnl水平增高,其阳性率达88%,但多为低水平增高。(三)肌红蛋白测定肌红蛋白(myoglobin, Mb)是一种存在于骨骼肌和心肌中的含氧结合蛋白,正常人血清Mb含量极少。当心肌或骨骼肌损伤时,血液Mb水平升高,对诊断AMI和骨骼肌损害有一定价值。肌红蛋白检测的适应证:心早期诊断AMI和心肌再梗死。@监测AMI后溶栓治疗的效果。@评估骨骼肌疾病的病程。@监测肌红蛋白清除率,以评估复合性创伤或横纹肌溶解并发肾衰竭的危险。@监测运动医学的运动训练量。 【参考值】 1.定性阴性。 2.定量ELISA法50-85µ,g/L, RIA法6-85µ,g/L,>75µ,g/L为临界值。[临床意义】 3.其他心骨骼肌损伤:急性肌肉损伤、肌病。@休克。@急性或慢性肾衰竭。(四)脂肪酸结合蛋白测定脂肪酸结合蛋白(fatty acid binding protein, FABP)存在千多种组织中,所结合的蛋白是清蛋臼,以心肌和骨骼肌中的含量最丰富。FABP是细胞内脂肪酸载体蛋白,其在细胞利用脂肪酸的过程中起重要作用。FABP检测的适应证:心早期诊断心肌梗死(再梗死)。@监测溶栓治疗的效果。 【参考值]<5µ,g/L。 [临床意义】1诊断AMI AMI发病后0.5~3小时,血浆FABP开始增高,l2~24小时内恢复正常,故FABP为AMI早期诊断指标之一。其灵敏度为78%,明显高千Mb和CK-MB。因此,FABP对早期诊断AMI较Mb、CK-MB更有价值。 2.其他骨骼肌损伤、肾衰竭病人血浆FABP也可增高。AMI的心肌酶学和心肌蛋白变化见表4平25。 第七章临床常用生物化学检测393 开始增高时间峰值时间恢复正常时间灵敏度特异性指标(小时)(小时)(小时)(.%)(%)淀粉酶(amylase, AMY)主要来自胰腺和腮腺。来自胰腺的为淀粉酶同工酶P(P-AMY),来自腮腺的为淀粉酶同工酶S(S-AMY)。其他组织,如心脏、肝脏、肺脏、甲状腺、卵巢、脾脏等也含有少量AMY。淀粉酶检测的适应证:O急性胰腺炎的监测和排除(出现急性上腹部疼痛)。@慢性(复发性)胰腺炎。@胰管阻塞。@腹部不适、外科手术、厌食和食欲过盛等。@逆行胆胰管造影(ERCP)后的随访。@腮腺炎(流行性、乙醇中毒性)。 【参考值] 1.血液AMY35-135U/L。 2.24小时尿液AMY2. Sµg/L,少数人>5. Oµg/L。(三)组织多肤抗原测定组织多肤抗原(tissue polypeptide antigen, TPA)是存在于胎盘和大部分肿瘤组织细胞膜和细胞质中的一种单链多肤,在恶性肿瘤病人血清中的检出率高达70%以上,但它的增高与肿瘤发生部位和组织类型无相关性。血液内TPA水平与细胞分裂增殖程度密切相关,恶性肿瘤细胞分裂、增殖越活跃,血清中TPA水平越高,临床上常用千迅速增殖的恶性肿瘤的辅助诊断,特别是已知肿瘤的疗效监测。 【参考值】<130U/L(ELISA)。 [临床意义】 1恶性肿瘤病人血清TPA水平可显著升高。 前列腺管道的上皮细胞中,在前列腺癌时可见血清PSA水平明显升高。血清总PSA(t-PSA)中有80%以结合形式存在,称复合PSA(c-PSA);20%以游离形式存在,称游离PSA(f-PSA)。t-PSA及fPSA升高,而f-PSA/t-PSA比值降低,提示前列腺癌。 【参考值】t-PSA<4. Oµg/L,f-PSA1:80及H>l:160者有诊断意义;若动态观察,持续超过参考值或较原效价升高4倍以上更有价值。 第八章临床常用免疫学检测433 (I)0、H均升高:提示伤寒可能性大,多数病人在病程第2周出现阳性。 (2)0不高、H升高,可能是预防接种或是非特异性回忆反应。 (3)0升高、H不高,则可能是感染早期或与伤寒沙门菌0抗原有交叉反应的其他沙门菌感染。 月后逐渐下降;接受疫苗接种者高抗体效价可持续1年以上。 (四)布氏杆菌病凝集试验 【参考值】 阴性或滴度<1:25(间接血凝法)。 [临床意义] 凝集效价明显升高或动态上升有助于布氏杆菌病的诊断。 (五)结核分枝杆菌抗体和DNA测定 【参考值】 胶体金或ELISA法检测抗体阴性;PCR法检测DNA阴性。 [临床意义] 抗体阳性表示有结核分枝杅菌感染;DNA检测特异性更强,灵敏度更高。 (六)结核感染T细胞检测 结核感染T细胞检测,简称T-SPOT. TB,是采用酶联免疫斑点技术来检测结核特异抗原刺激活化的效应T细胞。将单核细胞从外周血分离后,与结核特异性抗原一起孵育,刺激致敏T细胞活化后分泌细胞因子,细胞因子与在ELISA板孔底的包被抗体结合,进一步再与酶标记二抗,底物等反应在孔底形成斑点,一个斑点代表一个分泌细胞因子的T细胞。斑点数最可反映外周血中结核致敏T细胞的数量。此方法具有良好的敏感性与特异性,不受卡介苗接种及机体免疫状态的影响。 [参考值] 阴性 [临床意义】 阳性结果表示体内存在结核杆菌特异的效应T细胞,高度提示病人存在结核感染,需进一步结合临床资料综合判断是否为活动性结核。阳性结果可用千活动性结核、肺外结核、结核性腹膜炎等的辅助诊断。应引起注意的是,阳性结果不能单独诊断结核病。另外,因感染阶段不同,或病人存在免疫功能不全等因素会导致检测结果为阴性。 434第四篮实验诊断 (七)幽门螺杆菌抗体测定[参考值】金标免疫斑点法为阴性。【临床意义]阳性见于胃、十二指肠幽门螺杆菌感染,如胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡等。 二、病毒感染免疫检测 (-)TORCH试验为妇产科产前的常规检查项目。TORCH包括:弓形虫、风疹病毒、巨细胞病毒、单纯疮疹病毒I型和11型的病原抗体检测。 1.风疹病毒检测风疹病毒属披膜病毒科风疹病毒属,若在早孕时发生胎儿先天性风疹感染,新生儿致畸致残率可达80%。主要损害五官神经系统和智力,有流行性,因此为早孕后必查项目。风疹病毒检测主要查抗体,一般感染后首先出现IgM抗体,持续l~3个月,2周后可出现lgG型抗体。只有在持续性特殊感染时,偶有使用分离培养或分子生物学检查抗原。 【参考值]IgM、IgG抗体均为阴性。【临床意义】如果被检者2种抗体均无,应视为易感者,可注射疫苗保护。有IgM抗体出现均应做妇产科咨询后决定是否治疗性流产或继续妊娠。仅有IgG抗体应注意观察其滴度变化,如果滴度低且无变化为既往感染,若测定病人急性期和恢复期双份血清,抗体滴度明显升高4倍或以上,则具有诊断近期风疹感染的意义。 2.单纯疤疹病毒(I型和11型)检测单纯疮疹病毒I型和11型均有一定致畸性。先天感染后影响新生儿神经系统发育,孕早期感染影响胎儿发育,但危害略低千风疹病毒,故也作为早孕临床筛查项目。抗原检测可使用分子生物学方法,并区分I型和11型,但应用不广泛。抗体检测可分别进行I型和II型的IgM和IgG抗体检测,IgM型为近期感染,IgG型多为既往感染。 3.巨细胞病毒(CMV)检测巨细胞病毒属疮疹类病毒,其先天感染的致畸性仅次千风疹病毒,主要也是造成神经系统及智力的障碍。实验室可用EIA法测抗CMV-IgM以了解近期感染,抗CMV-IgG可以用做流行病学调查。对早期抗体用EIA检测方法也可获得CMV早期感染的确证。CMV本身除细胞培养外还可使用PCR方法检测,灵敏度及特异性更高,通过检测血浆中的CMV-DNA的拷贝数有助于判断病毒在体内的活跃程度,动态监测CMV-DNA的水平更具有指导意义。 4.弓形虫检测弓形虫属原虫,因其有致畸性,故往往与以上病毒联合检测。先天性弓形虫感染可引起神经系统,特别是生后远期智力障碍,因此临床极为重视。抗原检测可用血、骨髓、脑脊液或尿等离心后直接涂片,瑞特-吉姆萨染色,可见虫体,证明其存在。抗体则可测特异性IgM及IgG型抗体。IgM型抗体提示现症感染,lgG型一般提示既往感染。 (二)汉坦病毒抗体\gM测定【参考值】阴性(ELISA法免疫荧光法)。[临床意义]肾综合征出血热(HFRS)的病原体是汉坦病毒(Hanta virus, HTV)。感染HTV2-4天后即可在血清中检出IgM,7-10天达高峰。 (三)流行性乙型脑炎病毒抗体lgM测定【参考值】阴性(ELISA和微量间接免疫荧光法)。 第八章临床常用免疫学检测435 【临床意义】 流行性乙型脑炎病毒是我国夏、秋季流行的主要传染病之一。当恢复期血清抗体滴度比急性期?=:4倍时,有辅助诊断意义,可用于临床回顾性诊断。 (四)柯萨奇病毒抗体和RNA测定 【参考值】 IgM和IgG均阴性(间接血凝试验,IFA法或ELISA法检测);RNA阴性(PCR法)。 【临床意义】 IgM抗体阳性提示现症感染;RNA阳性的诊断意义更大。 (五)轮状病毒抗体和RNA测定 【参考值】 RNA阴性(PCR法);抗原阴性(胶乳凝集试验或ELISA法);IgM和IgG阴性(金标免疫斑点法或ELISA法)。[临床意义】婴幼儿腹泻约有50%是由轮状病毒所致,常呈IgM阳性,提示现症感染;IgG阳性提示既往感染;PCR检测轮状病毒RNA具特异性。 (六)EB病毒抗体和DNA测定 EB病毒(Epstein-Barr virus, EBY)属千疤疹类病毒,人感染后主要引起传染性单核细胞增多症,此外,还与鼻咽癌及非洲淋巴瘤有关。EB病毒主要经上呼吸道传播,约90%以上的成人感染过EBV,并在体内长期存在。EBV相关的抗原主要包括早期抗原(early antigen, EA),衣壳抗原(viral capsid antigen, VCA),核抗原(nuclear antigen, EBNA),临床上可检测血液中针对这些抗原的抗体(类型包括IgM、IgG、IgA)来辅助诊断疾病,如传染性单核细胞增多症。此外,采用PCR检测病人血液中EB病毒的DNA具有更高的诊断价值。 [参考值】 阴性(ELISA法,化学发光法) 阴性(PCR) 【临床意义】 抗VCA-IgM在EB病毒感染初期即可在血清中检测到,敏感性和特异性高,疾病恢复期抗VCA-IgM转阴。抗VCA-IgG在出现临床症状时可于血液中检测到,并长期持续存在。抗EA-IgG在感染初期也可被检测到,在慢性活动性感染及感染复发时效价增高,感染恢复后效价回落。因此,IgM类抗体和短期升高的IgG类抗体主要用千传染性单核细胞增多症的辅助诊断,主要包括抗VCA-IgM和抗EA-IgG。长期存在的IgG类抗体主要用千流行病学调查,主要包括抗EBNA-IgG和抗VCA-IgG。IgG类EBNA抗体在初次感染6~8周后出现,并在体内长期存在。IgA类抗体主要出现于鼻咽癌病人,主要为抗EA-IgA和抗VCA-IgA。若PCR检测EB病毒DNA结果呈阳性,可作为EB病毒感染的依据。 (七)严重急性呼吸综合征病毒抗体及RNA测定 严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)是由SARS冠状病毒(SARS coronavirus, SARSCo V)引起的21世纪的新传染病。SARSCoV是具有包膜的单链正义RNA病毒,是导致SARS(俗称“非典型肺炎”)的病原体。 [参考值】 抗体阴性(ELISA和IFA法);RNA阴性(RT-PCR)。 【临床意义】 抗体阳性结果表明曾感染过SARSCoV,由阴性到阳性的血清转化,或者急性期到恢复期抗体效价增高4倍以上,表明有近期感染;PCR阳性可表示标本中有SARSCoV的遗传物质(RNA)。 436第四篇实验诊断 三、寄生虫感染免疫检测 (一)日本血吸虫抗体测定 [参考值】 阴性[环卵沉淀法(COPT)]。lgE为0-150IU/L(ELISA和胶乳凝集法)。lgG、lgM阴性(ELISA、LAT法、环卵沉淀法、胶乳凝集法)。 循环抗原朝性(单克隆抗体夹心ELISA、反向间接血凝、单克隆抗体斑点ELISA等)。 [临床意义】 lgE、lgM阳性提示病程处千早期,是早期诊断的指标。lgG阳性提示疾病已是恢复期,曾有过血吸虫感染,可持续数年。 (二)囊虫抗体测定 【参考值】 血清<1:64为阴性;脑脊液<1:8为阴性(ELISA)。血清<1:128为阴性;脑脊液<1:8为阴性(间接血凝法)。 【临床意义】 lgG阳性见于艇虫病,可用作流行病学调查。 (三)疤原虫抗体和抗原测定 【参考值】 抗体阴性(IFA和ELISA);抗原阴性(免疫印迹法)。 【临床意义】 抗体阳性提示近期有疤原虫感染。但是症原虫抗体检测阴性不足以排除疤疾,应做抗原检测或涂片法找疤原虫。 四、性传播疾病免疫检测 (一)衣原体抗体测定 衣原体(chlamydia)包括沙眼衣原体、鹦鹉热衣原体和肺炎衣原体3种,其中沙眼衣原体(C. trachomatis, CT)是引起性传播疾病常见的病原体之一。 [参考值] lgM效价,:;;;1:32,lgG效价,:;;;1:512(IFA)。 【临床意义】 lgM阳性提示近期有CT感染,有利于早期诊断。lgG在发病后6~8周出现,持续时间较长;提示曾有过CT感染。 (二)支原体的血清学测定 对人致病的主要有肺炎支原体、解脉支原体、人型支原体和生殖道支原体。 【参考值] 1.补体结合试验效价<1:64。 2间接血凝试验阴性。 [临床意义】 单份血清效价>(1:64)-(1:128)者或双份血清有4倍以上增长者,有诊断意义。间接血凝试验的敏感性高于补体结合试验,感染发病后7天出现阳性。 (三)梅毒螺旋体抗体测定 梅毒螺旋体侵入人体后,在血清中除可出现特异性抗体外,还可出现非特异性抗体(反应素)。 第八章临床常用免疫学检测437 [参考值】 梅毒。(四)淋球菌血清学测定及DNA测定【参考值]阴性(协同凝集试验);阴性(PCR定量)。[临床意义】协同凝集试验特异性强、敏感性高且操作简便;PCR可做确诊试验。(五)人类免疫缺陷病毒抗体及RNA测定人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus, HIV)是艾滋病(AIDS)的病原体。[参考值】 诊试验阳性,特别是RT-PCR法检测HIV-RNA阳性,对肯定诊断和早期诊断颇有价值。 第六节移植免疫检测 在组织移植或器官移植中,受者接受供者的移植物后,受者的免疫系统与供者的移植物相互作用而发生的免疫应答,称为移植免疫。研究移植免疫的主要目的是了解移植排斥反应发生的机制,以预防和控制排斥反应的发生,使移植物能在受体内长期存活。 一、移植类型 根据移植物的来源不同,将移植分为4种类型: 1自体移植将自体的组织移植到自体的另一部位,此种移植若无感染都能成功。 2.同系移植遗传基因型完全相同或基本相同的个体间的移植。例如同卵双生之间的移植,或纯系动物间的移植。此种移植一般也都可成功。 3.同种(异体)移植同种中具有不同遗传基因型的不同个体间的移植。临床移植大多属此类型,常出现排斥反应。 4.异种移植不同种属间的移植,其基因型完全不同,例如把动物的脏器移植给人。此类移植目前多数不能成功。 二、排斥反应 1.靶抗原移植能否成功,在很大程度上取决千排斥反应而排斥反应的本质就是T细胞介`,“i}导的、针对移植抗原的免疫应答。这种免疫应答可识别“自己”与“非己",具有很强的记忆性和特异性,可经淋巴细胞转移。排斥反应的靶抗原即为组织相容性抗原。所谓组织相容性,就是指不同个体间进行组织或器官移植时,移植物与宿主是否能相互"容忍"。如能“容忍"移植物就能存活,否则,移植物将被排斥或移植物使宿主受损。供受两者的组织相容性如何,是由组织相容性抗原决定的。组织相容性抗原分为:(1)主要组织相容性抗原:其免疫原抗性较强,所引起的免疫排斥反应发生得快且强烈,在移植免疫中主要涉及的是主要组织相容性抗原。 (2)次要组织相容性抗原:其免疫原性较弱,引起的免疫排斥反应发生得慢而弱。但其重要性也不可忽视,因为由于组织配型技术的进展,可在一定程度上控制主要组织相容性抗原引起的免疫排斥反应,而目前对次要组织相容性抗原了解甚少,尚无法控制。 (3)其他参与排斥反应发生的抗原:如人类ABO血型抗原、组织特异性抗原、内皮细胞抗原、SK抗原、种属特异性糖蛋白抗原。2排斥反应类型移植排斥反应分为宿主抗移植物反应和移植物抗宿主反应。(1)宿主抗移植物反应:在进行同种移植后,移植抗原(即组织相容性抗原)可刺激受体的免疫系统发生免疫应答,通过细胞免疫和体液免疫的共同作用(一般以细胞免疫为主)使移植物受损,称为宿主抗移植物反应(HVGR)。HVGR可表现为以下几种类型:l)急性排斥反应:这是同种移植中最常见的排斥反应类型。发生原因是由于术后数日,移植物抗原从血管内皮释出,刺激受者的淋巴组织,引起免疫应答,从而发生对移植物的排斥。此反应在移植后最初几周较多见,一旦发生,进展很快。病情也较严重。若经及时适当的免疫抑制剂治疗,大多可缓解。 2)超急排斥反应:此种反应在移植物与受体的血管接通后的数分钟至数小时内即可发生。其发生机制是受者体内预存的抗供者组织的抗体与供者移植物的血管内皮细胞抗原和血细胞抗原形成的抗原抗体复合物沉积在血管壁,引起局部的III型超敏反应。受者体内预存的抗体有ABO血型抗体,由于在人体心、肺、肝、肾等脏器细胞上也有血型抗原的存在,故ABO血型不符合的器官移植可发生超急排斥反应。此外,在受者血液中还可含有抗供者白细胞、血小板的抗体,这种抗体常由于受者曾接受过输血、器官移植或多次妊娠而产生。可通过供者与受者的ABO血型配合试验和交叉细胞毒试验确定是否适合移植来避免超急排斥反应的发生。 3)慢性排斥反应:在移植数周、数月甚至数年后发生,呈缓慢进行性。其发生原因有人认为是次要组织相容性抗原不一致引起的。由千对次要组织相容性抗原不甚了解,不易防治。 4)加速排斥反应:由于再次免疫应答引起的排斥反应,即在第二次移植同一供者的组织后1~2天发生的加速排斥现象。这是因为受者针对初次接受的组织巳经形成免疫应答,当再次移植同一供者的组织时,迅速发生免疫排斥反应,以致使移植物加速坏死。 (2)移植物抗宿主反应:移植物中的免疫活性细胞针对宿主体内组织相容性抗原发生免疫应答,其结果使宿主受损,称为移植物抗宿主反应(GVHR)。GVHR的发生需要一定的特定条件:心宿主免疫系统缺乏或丧失排斥移植物的功能;@移植物中含有足量的能识别宿主组织相容性抗原的免疫活性细胞;@宿主具有移植物所缺少的组织相容性抗原。GVHR主要见于对原发性或继发性免疫缺陷病人采用骨髓移植或反复大僵输血治疗时。 3.排斥反应的效应机制(1)CD4+T细胞介导的迟发性超敏反应:即体液性排斥抗体激活补体,并有CD4+T细胞参与,导致急性血管炎。(2)CD8+T细胞直接杀伤移植物的内皮细胞和实质细胞:即细胞性排斥,CD8+CTL细胞的细胞毒作用、CD4+T和巨噬细胞的作用,导致急性间质炎。(3)抗体激活补体损伤移植物血管:受者体内存有抗供者移植物的预存抗体,与抗原结合,激第八章临床常用免疫学检测439活补体和凝血系统,导致血管内凝血。预存抗体来自供受者之间ABO血型不合或受者反复多次输血、妊娠或既往曾接受过某种移植。(4)慢性排斥是急性排斥细胞坏死的延续,炎性细胞发生慢性炎症,以及抗体和细胞介导的内皮损伤,管壁增厚和间质纤维化。 三、移植前免疫检测 4群体反应性抗体检测群体反应性抗体(panel reactive antibody, PRA)反映移植受者的预致敏状态,用于识别受者不可接受的HLA基因。将已知抗原的淋巴细胞与病人血清及补体共同孵育。如病人血清中含有能与淋巴细胞表面特异性结合的抗体,在补体存在的情况下,可发生细胞溶解作用,从而判断病人的免疫状态及HLA抗体的特异性。实体器官移植应检测受体血清是否存门,t:在PRA及其致敏程度。PRA=11%-50%时为轻度致敏,PRA>50%时为高度致敏。PRA越高,移植器官的存活率越低。因为病人的循环抗体水平会随血液透析频率、效果而波动变化以及(或)病人接受了输血或其他形式(妊娠、再次移植)的致敏,因此对病人进行连续监测非常重要。 四、移植后免疫监测 1.外周血T淋巴细胞及其亚群监测T淋巴细胞亚群检测的内容主要为总T细胞(CD3+)及其亚群(辅助性T淋巴细胞,CD4飞抑制性或细胞毒T淋巴细胞,CD8+)的数量和比例。免疫荧光法或流式细胞仪测定T细胞及其亚群。在急性排斥反应临床症状出现前1~5天,T细胞总数和CD4/CD8比值升高,巨细胞病毒感染时此比值降低。一般认为,CD4/CD8比值大千1.2时,预示急性排斥即将发生,而此比值小于1.08时则发生感染的可能性很大。若进行动态监测,对急性排斥反应和感染具有鉴别诊断的意义。T细胞亚群被用来监测器官移植病人的免疫状态,协助发现和使其避免受到GVHD的攻击。 2.细胞因子监测细胞因子可分为Th l型细胞因子和Th2型细胞因子。Thl型细胞因子(主要是IL-2和IFN--y)是参与排斥反应的重要效应分子;而Th2型细胞因子(如IL-4、IL-6、IL-10)可桔抗Th l细胞。一些细胞因子及其受体的测定,已作为监测移植排斥反应的常用项目。常见的检测方法有免疫学检测法、生物学测定法和分子生物学测定法。在肾、肝、心脏、肺等移植物发生排斥反应时IL-2、IFN-丫等Thl分泌的细胞因子表达升高;经过免疫抑制剂治疗后移植物存活延长,此时移植物内的IL-2、IFN-丫等表达减少或检测不出,同时IL-4、IL-10等Th2分泌的细胞因子表达升高或被检出。若血清肌酐值和IL-2R同时增高,则对急性排斥反应的发生有诊断意义。IL-6在正常肾和有功能肾均无表达,但在急性排斥肾中,IL-6有较高的表达。 第七节其他免疫检测 —、循环免疫复合物检验 体内游离抗原与相应的抗体形成抗原抗体复合物,即免疫复合物(immunocomplex, IC)。IC可分为3种:心血液循环中的免疫复合物(circu l ati n g immunocomplex, CIC)为相对分子量小的复合物(<19S)。@沉淀于组织中的IC为相对分子量中等的复合物(19S)。@被单核-巨噬细胞清除的IC为相对分子量大的复合物(>19S)。通常检测的IC为CIC。检测的技术可分为抗原特异性方法和非抗原特异性方法。大多数情况下,免疫复合物中的抗原性质不太清楚或非常复杂,所以抗原特异性方法并不常用。 [参考值】 1.聚乙二醇(PEG)沉淀实验低于对照值+2SD或A值,:;;; O.12。2.抗补体实验阴性。3. C1q结合实验阴性。[临床意义】增高见千自身免疫病、感染、肿瘤、移植、变态反应等。判定免疫复合物为发病机制的证据有三:心病变局部有IC沉积。@CIC水平显著升高。@明确IC中的抗原性质。第3条证据有时很难查到,但至少要具备前2条。单独CIC的测定不足为据。临床通常与免疫组化法一起检测,意义就大很多。 目前,已经明确系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿关节炎、部分肾小球肾炎、血管炎等疾病为免疫复合物病,CIC检测对这些疾病是一种辅助诊断指标,对判断疾病活动和治疗效果也有一定意义。 第八章临床常用免疫学检测441 二、冷球蛋白检测 冷球蛋白(cryoglobulin, CG)是指温度低于30°C时易自发沉淀,加温后又可溶解的免疫球蛋白。 不包括冷纤维蛋白原、C反应蛋白与清蛋白的复合物以及肝素沉淀蛋白等一类具有类似特征的血清蛋白质。当血中含有冷球蛋白时即称为冷球蛋白血症。 【参考值] 阴性或低于80mg/L。 【临床意义] 冷球蛋白分为3型:I型为单克隆型,约占总数的25%,主要是lgM类,偶有lgG,罕有lgA或本周蛋白。多伴发于多发性骨髓瘤、淋巴瘤、原发性巨球蛋白血症、慢性淋巴细胞性白血病,实际上是一种特殊类型的M蛋白血症。lI型为混合单克隆型,约占总数的25%,其冷球蛋白是具有自身lgG活性的单克隆免疫球蛋白,主要是lgM类,偶有IgG或lgA。这些冷球蛋白常与自身lgG Fe段上的抗原决定簇相结合,呈现IgG-IgM等复合物状态。多伴发于类风湿关节炎、干燥综合征、血管炎、淋巴增殖性疾病、特发性冷球蛋白血症。皿型为多克隆型,约占总数的50%,其冷球蛋白为多克隆、多类型的免疫球蛋白混合物,如lgM-lgG或者lgM-IgG-l gA等。多伴发千类风湿关节炎、干燥综合征、传染性单核细胞综合征、巨细胞病毒感染、急性病毒性肝炎、慢性活动性肝炎、链球菌感染性肾炎、原发性胆汁性肝硬化、感染性心内膜炎等。 三、C反应蛋白检测 C反应蛋白(C reactive protein, CRP)是一种由肝脏合成的,能与肺炎双球菌细胞壁C多糖起反应的急性时相反应蛋白。CRP不仅能结合多种细菌、真菌及原虫等体内的多糖物质,在钙离子存在下,还可以结合卵磷脂和核酸等,有激活补体、促进吞噬和调节免疫的作用。广泛存在于血清和其他体液中。 【参考值] <2.87mg/L(速率散射比浊法)。 [临床意义】 CRP是急性时相反应极灵敏的指标。心C RP升高:见于化脓性感染、组织坏死(心肌梗死、严重创伤、大手术、烧伤等)、恶性肿瘤、结缔组织病、器官移植急性排斥等。©鉴别细菌性或非细菌性感染:前者CRP升高,后者不升高。@鉴别风湿热活动期和稳定期:前者升高,后者不升高。@鉴别器质性和功能性疾病:前者升高,后者不升高。但是,孕妇含量较高。 四、降钙素原检测 降钙素原(procalcitonin, PCT)是降钙素的前体物质,由116个氨基酸组成,不具备激素活性。正常情况下,PCT绝大部分由甲状腺C细胞合成与分泌,少部分由其他神经内分泌细胞产生。健康人体血液中的PCT的浓度非常低,但发生全身性细菌感染时,PCT可在全身异位生成,并释放入血液循环,感染后2~3小时血液中即可检测到,l2~24小时达高峰水平。在病毒性感染及局部细菌感染而无全身表现的病人PCT仅轻度升高。 【参考值】 <0. lSng/ml(成人);<2n g/ml(出生72小时内的新生儿)。 【临床意义] 1.严重全身性细菌感染时,PCT异常升高,升高的程度与感染严重程度呈正相关。PCT的检测结果可作为开始抗生素治疗的指征,动态监测PCT水平可以辅助评估抗生素的治疗效果。当PCT水平大于2. Ong/ml时,高度提示全身性细菌感染,脓毒血症及严重的局灶性细菌感染,如重度肺炎,脑膜炎,腹膜炎。当有严重的非感染性炎症刺激时,如大面积烧伤、重度创伤、急性多器官衰竭和心脏手术等,PCT水平也会达2. Ong/ml以上,但一般在24~48小时后便开始下降。 2.对无菌性炎症和病毒感染,PCT水平正常或仅有轻度增高。在出生3天以上的婴儿及成人中,PCT2.5mV;Rv5+Sv1>4. OmV(男性)或>3.5mV(女性)。肢体导联:凡>1.5mV;R.vL>l.2mV;R.vr>2. OmV;R1+Sm>2.5mV。Cornell标准:R.,L+Sv3>2.8mV(男性)或>2.0mV(女性)。需要指出的是,每个电压标准诊断左心室肥厚的敏感性和特异性是不同的。另外,QRS波群电压还受到年龄、性别及体型差异等诸多因素的影响。心电图电压标准诊断左心室肥厚的敏感性通常较低(<50%),而特异性较高(85%~90%)。 2.可出现额面QRS心电轴左偏。3. QRS波群时间延长到0.10~O.11秒。 4.在R波为主的导联(如V5、v6导联)上,其ST段可呈下斜型压低达0.05mV以上,T波低平、双向或倒置。在以S波为主的导联(如V)导联)上则反而可见直立的T波。此类ST-T改变多为继发性改变,亦可能同时伴有心肌缺血(图5-1-35)。 在符合一项或几项QRS电压增高标准的基础上,结合其他阳性指标之一,一般支持左心室肥厚的诊断。符合条件越多,诊断的可靠性越大。如仅有QRS电压增高,而无其他任何阳性指标者,诊断左心室肥厚应慎重。 (二)右心室肥厚右心室壁厚度仅有左心室壁的1/3,只有当右心室壁的厚度达到相当程度时,才会使综合向量由左心室优势转向为右心室优势,并导致位于右心室面导联(V1、aVR)的R波增高,而位千左心室面导联(I、aVL、V5)的S波变深(图5-1-34C)。右心室肥厚(right ventricular hypertrophy)可具有如下心电图表现:3.心电轴右偏~+90°(重症可>+110°)。 4.常同时伴有右胸导联(V1、V2)ST段压低及T波倒置,属继发性ST-T改变(图5-1-36)。 除了上述典型的右心室肥厚心电图表现外,临床上慢性肺源性心脏病的心电图特点为(图5-137):V,~V6导联呈rS型(R/S正常人的心脏起搏点位千窦房结,并按正常传导系统顺序激动心房和心室。如果心脏激动的起源异常或(和)传导异常,称为心律失常(arrhythmias)。心律失常的产生可由于:心激动起源异常,可分为两类,一类为窦房结起搏点本身激动的程序与规律异常,另一类为心脏激动全部或部分起源于窦房结以外的部位,称为异位节律,异位节律又分为主动性和被动性;@激动的传导异常,最多见的一类为传导阻滞,包括传导延缓或传导中断;另一类为激动传导通过房室之间的附加异常旁路,使心肌某一部分提前激动,属传导途径异常。@激动起源异常和激动传导异常同时存在,相互作用,此可引起复杂的心律失常表现。心律失常目前多按形成原因进行分类(表5-1-2):-窦性心律失常:过速、过缓、不齐、停搏[被动性逸搏与逸搏心律(房性、房室交界性、室性)激动起源异常十异位心律期前收缩(房性、房室交界性、室性) 主动性[心动过速(房性、房室交界性、室性) 扑动与颤动(心房、心室)f干扰与脱节(包括心脏各个部位)'--+-生理性传导障碍窦房阻滞房内阻滞房室阻滞(一度、二度I型和II型、三度) 激动传导异常厂理性传导阻滞f室内阻滞(左、右束支阻滞,左束支分支阻滞) 意外传导(超常传导、裂隙现象、维登斯基现象)专导途径异常:预激综合征二、窦性心律及窦性心律失常凡起源于窦房结的心律,称为窦性心律(sinus rhythm)。窦性心律属于正常节律。 3.窦性心动过缓(sinus bradycardia)传统上规定窦性心律的频率<60次/分时,称为窦性心动过缓(图5-1-53)。近年大样本健康人群调查发现:约15%正常人静息心率可<60次/分,尤其是男性。另外,老年入及运动员心率可以相对较缓。窦房结功能障碍、甲状腺功能低下、服用某些药物(例如B-受体阻滞剂)等亦可引起窦性心动过缓。 508第五篇辅助检查 4.窦性心律不齐(sinus arrhythmia)是指窦性心律的起源未变,但节律不整,在同一导联上PP间期差异>0.12秒。窦性心律不齐常与窦性心动过缓同时存在(图5-1-54)。较常见的一类心律不齐与呼吸周期有关,称呼吸性窦性心律不齐,多见千青少年,一般无临床意义。另有一些比较少见的窦性心律不齐与呼吸无关,例如与心室收缩排血有关的(室相性)窦性心律不齐以及窦房结内游走性心律不齐等。 圈5-1-54窦性心动过缓及窦性心律不齐 5.窦性停搏(sinus arrest)是指在规律的窦性心律中,有时因迷走神经张力增大或窦房结功能障碍,在一段时间内窦房结停止发放激动,心电图上见规则的PP间距中突然出现P波脱落,形成长PP间距,且长PP间距与正常PP间距不成倍数关系(图5-1-55)。窦性停搏后常出现逸搏或逸搏心律。 6病态窦房结综合征(sick sinus syndrome, SSS)近年发现,起搏传导系统退行性病变以及冠心病、心肌炎(尤其是病毒性心肌炎)、心肌病等疾病,可累及窦房结及其周围组织而产生一系列缓慢性心律失常,并引起头昏、黑朦、晕厥等临床表现,称为病态窦房结综合征。其主要的心电图表现有:CD持续的窦性心动过缓,心率<50次/分,且不易用阿托品等药物纠正;©窦性停搏或窦房阻滞;@在显著窦性心动过缓基础上,常出现室上性快速心律失常(房速、房扑、房颤等),又称为慢快综合征;@若病变同时累及房室交界区,可出现房室传导障碍,或发生窦性停搏时,长时间不出现交界性逸搏,此即称为双结病变(图5-1-56)。 1厂1-]三 1,I」1311屾庄三 图5-1-56病态窦房结综合征动态心电图监测中夜间出现的窦性停搏期前收缩是指起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的激动,又称过早搏动,是临床上最常见的心律失常。 第一章心电图509 期前收缩的产生机制包括:心折返激动;@触发活动;@异位起搏点的兴奋性增高。根据异位搏动发生的部位,可分为房性、交界性和室性期前收缩,其中以室性期前收缩最为常见,房性次之,交界性比较少见。 描述期前收缩心电图特征时常用到下列术语: 联律间期(coupling interval):指异位搏动与其前窦性搏动之间的时距,折返途径与激动的传导速度等可影响联律间期长短。房性期前收缩的联律间期应从异位P波起点测量至其前窦性P波起点,而室性期前收缩的联律间期应从异位搏动的QRS起点测量至其前窦性QRS起点。 代偿间歇(compensatory pause):指期前出现的异位搏动代替了一个正常窦性搏动,其后出现一个较正常心动周期为长的间歇。由于房性异位激动,常易逆传侵入窦房结,使其提前释放激动,引起窦房结节律重整,因此房性期前收缩大多为不完全性代偿间歇。而交界性和室性期前收缩,距窦房结较远不易侵入窦房结,故往往表现为完全性代偿间歇。 间位性期前收缩:又称插入性期前收缩,指夹在两个相邻正常窦性搏动之间的期前收缩,其后无代偿间歇。单源性期前收缩:指期前收缩来自同一异位起搏点或有固定的折返径路,其形态、联律间期相同。多源性期前收缩:指在同一导联中出现2种或2种以上形态及联律间期互不相同的异位搏动。如联律间期固定,而形态各异,则称为多形性期前收缩,其临床意义与多源性期前收缩相似。 频发性期前收缩:依据出现的频度可人为地分为偶发和频发性期前收缩。常见的二联律(bi一geminy)与三联律(trigeminy)就是一种有规律的频发性期前收缩。前者指期前收缩与窦性心搏交替出现;后者指每2个窦性心搏后出现1次期前收缩。 1室性期前收缩(premature ventricular contraction)心电图表现为:心期前出现的QRS-T波前无P波或无相关的P波;@期前出现的QRS形态宽大畸形,时限通常>0.12秒,T波方向多与QRS的主波方向相反;@往往为完全性代偿间歇,即期前收缩前后的两个窦性P波间距等于正常PP间距的两倍(图5-1-57)。 上!中 仁卜 2.房性期前收缩(premature atrial contraction)心电图表现为:心期前出现的异位P'波,其形态与窦性P波不同;@P'R间期>0.12秒;@大多为不完全性代偿间歇,即期前收缩前后两个窦性P波的间距小于正常PP间距的两倍(图5-l-58A)。 若异位P'下传心室引起QRS波群增宽变形,多呈右束支阻滞图形,称为房性期前收缩伴室内差异性传导(图5-1-58B);某些房性期前收缩的P'R间期可以延长;若异位P'后无QRS-T波,则称为未下传的房性期前收缩(图5-l-58C),有时易把未下传的房性期前收缩引起的长间期误认为是窦房阻滞、窦性停搏或窦性心律不齐,应注意鉴别。 3.交界性期前收缩(premature junctional contraction)心电图表现为:心期前出现的QRS-T波,其前无窦性P波,QRS-T形态与窦性下传者基本相同;@出现逆行P波(P波在Il、川、aVF导联倒置,aVR导联直立),可发生千QRS波群之前(P'R间期<0.12秒)或QRS波群之后(RP'间期<0.20秒),或者与QRS相重叠;@大多为完全性代偿间歇(图5-1-59)。 令}尸一,俨勹 '七一年心', .飞才芍习 勹互尸」 房性期前收缩伴室内差异性传导;C. 前收缩,异位P'波重叠在T波上,其后无QRS-T波:. }”,`七$·之才”.~ 飞勹“七i~:飞,.,?,li';., 厂厂 ^了.产 7勹甘 心.平 计”坢 主片 `飞寸,' 令;丈 正常下传的房性期前收缩;B. ;国气气 心畛 房性期前收缩 未下传的房性期 r...::可,干"!丁^1-1 i,布守才-,- 七:;::::一·三..一一-.:一··::..飞一己二:,•;....;心一i;!合:•:t i寸一一··心:···:. .:,:~叶:三];^_ 心.七·.一可·:一寸`?7七··“今··?·,心;`···;..心岭.~心·七三:芍住··;;;夕::·t·勾.:!了.:..;:;i!』; i·i. i`,:::[.;七:·.f.:.i i::·......1.;;凸$i?··:..`"·~~·--.^^.一产'.一片.七-4一二-l t?,..:,l1:,}:.~;~::. L.. l.'·f..;,:…,.,;...!.,;尸':;”;.-.,;i心;•}',J::.;勹;.}..}{';ii...;:';-i-';·.-i..i』三:lt... A.逆行P'波出现在QRS波群前面;B.逆行P'波出现在QRS波群后面;C.逆行P'波与QRS波群相重叠当高位节律点发生病变或受到抑制而出现停搏或节律明显减慢时(如病态窦房结综合征),或者因传导障碍而不能下传时(如窦房或房室阻滞),或其他原因造成长的间歇时(如期前收缩后的代偿间歇等),作为一种保护性措施,低位起搏点就会发出一个或一连串的冲动,激动心房或心室。仅发生1~2个称为逸搏,连续3个以上称为逸搏心律(escape rhythm)。按发生的部位分为房性、房室交界性和室性逸搏。其QRS波群的形态特点与各相应的期前收缩相似,二者的差别是期前收缩属提前发生,为主动节律,而逸搏则在长间歇后出现,属被动节律。临床上以房室交界性逸搏最为多见,室性逸搏次之,房性逸搏较少见。 1房性逸搏心律(阁5-1-60)心房内分布着许多潜在节律点,频率多为50~60次/分,略低于窦房结。右心房上部的逸搏心律产生的P波与窦性心律P波相似;节律点在右心房后下部者,门表现为1及aVR导联P波直立,aVF导联P波倒置P'R间期>0.12秒,有人称为冠状窦心律。节,律点在左心房者,称左心房心律;来自左心房后壁者,I、v6导联P波倒置,V1导联P波直立,具有前圆顶后高尖特征;来自左心房前壁时,V3V6导联P波倒置,V1导联P波浅倒或双向。如果P形~态、PR间期甚至心动周期有周期性变异,称为游走心律,游走的范围可达房室交界区而出现倒置;.+;:;:Li!•!r·;·;!l.1斗;,IL勹了[:i二[芦上亡上下'~:it:,+:;;-.::,;·,·t:__::.:····,·,·-,.,动斗,l上LLi!上悍长i仕i!扣如1,书!!玉;::i巨l上]斗.l,:'贮;;::;,;:·,~....2交界性逸搏心律(固5-1-61)是最常见的逸搏心律,见于窦性停搏以及三度房室阻滞等.情况,其QRS波群呈交界性搏动特征,频率一般为40~60次/分,慢而规则。;!!;i:i1/.it:}厂飞.一十::;且七宁_于,千一、广「气T...f屯··,:.-.,...,:.3室性逸搏心律(图5-1-62)多见于双结病变或发生千束支水平的三度房室阻滞。其. QRS波群呈室性波形,频率一般为20~40次/分,慢而规则,亦可以不十分规则。界区存在双径路传导。有时交界性逸搏或交界性心律时,激动逆行上传至心房,千QRS波群之后脱离前一个交界性搏动引起的不应期,便可以产生一个QRS波群。反复搏动属千一种特殊形式的的逆行P波。 ····r寸寸 户:勹'耐;一,一· 4.反复搏动(reciprocal beat)又称反复心律(recipro c al rhythm),其电生理基础是房室交出现逆行P波,这个激动又可在房室结内折返,再次下传心室。当折返激动传抵心室时,如心室已折返激动(图5-1-63)。如果两个QRS波之间夹有一窦性P波,属伪反复心律,应称为逸搏-夺获心律。 512第五篇铺助检查 五、异位性心动过速 异位性心动过速是指异位节律点兴奋性增高或折返激动引起的快速异位心律(期前收缩连续出现3次或3次以上)。根据异位节律点发生的部位,可分为房性、交界性及室性心动过速。 1阵发性室上性心动过速(paroxysmal supraventricular tachycardia)理应分为房性以及与房室交界区相关的心动过速,但常因P'不易辨别,故统称为室上性心动过速(室上速)(图5-164)。该类心动过速发作时有突发、突止的特点,频率一般在160-250次/分,节律快而规则,QRS形态一般正常(伴有束支阻滞或室内差异性传导时,可呈宽QRS波心动过速)。临床上最常见的室上速类型为预激旁路引发的房室折返性心动过速(A-V reentry tachyc职lia,AVRT)以及房室结双径路(dual A-V nodal pathways)引发的房室结折返性心动过速(A-V nodal reentry tachycard团,AVNRT)。心动过速通常可由一个房性期前收缩诱发。两者发生的机制见图5-1-65。这两类心动过速病人多不具有器质性心脏病,由千解剖学定位比较明确,可通过导管射频消融术根治。房性心动过速包括自律性和房内折返性心动过速两种类型,多发生于器质性心脏病基础上。 慢径路快径路 图5-1-65房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速发生机制示意图A.房室结折返性心动过速;B房室折返性心动过速2.室性心动过速(ventricular tachycardia)室性心动过速属千宽QRS波心动过速类型,心电图表现为:心频率多在140-200次/分,节律可稍不齐;@Q RS波群形态宽大畸形,时限通常>0.12秒心如能发现P波,并且P波频率慢于QRS波频率,PR无固定关系(房室分离),则可明确诊断;@偶尔心房激动夺获心室或发生室性融合波,也支持室性心动过速的诊断(图5-1-66、图5-167)。 图5-1-66室性心动过速12导联心电图同步记录:箭头示P波,PR间期无固定关系,心室率快千心房率... .:.'..•..一.L.上于开······~--·一··一·-···---····---勹v;'.!'·-'.:•.'.•. v. v4·~v'il······v~v v·V. v v v v;,··.. -』且归门卢I' 勹`}`w`川尸厂 "·.•..,.一一一-;--c·-·『-寸--一,..,"·--一一........:.一一...一.........;......,'..... 图5-1-67起源于右室流出道的室性心动过速心电图特征:胸导联QRS波呈左束支阻滞形态,下壁导联II、l11、a VF呈高振幅R波。图下方的II导联记录可见房室分离除了室性心动过速外,室上速伴心室内差异性传导,室上速伴原来存在束支阻滞或室内传导延迟,室上性心律失常(房速、房扑或房颤)经房室旁路前传,经房室旁路前传的房室折返性心动过速等,亦可表现为宽QRS波心动过速类型,应注意鉴别诊断。 监护导联 5.扭转型室性心动过速(torsade de pointes, TOP)此类心动过速是一种严重的室性心律失常。发作时可见一系列增宽变形的QRS波群,以每3~10个心搏围绕基线不断扭转其主波的正负方向,典型者常伴有QT间期延长,每次发作持续数秒到数十秒而自行终止,但极易复发或转为心室颤动(图5-1-69)。临床上表现为反复发作心源性晕厥或称为阿-斯综合征。 言IlI呈 但,,尸l l丑 1巨届]三 扭转型室性心动过速可由不同病因引起,临床上常见的原因有:心遗传性心律失常(离子通道功能异常),如先天性长QT间期综合征等;@严重的房室阻滞,逸搏心律伴有巨大的T波;@电解` 质紊乱,如低钾、低镁伴有QT间期延长;@某些药物(例如奎尼丁、胺碟酮等)所致。 六、扑动与颤动 扑动、颤动可出现于心房或心室。主要的电生理基础为心肌的兴奋性增高,不应期缩短,同时伴有一定的传导障碍,形成环形激动及多发微折返。 1.心房扑动(atrial flutter, AFL)关于典型心房扑动的发生机制已比较清楚属千房内大折返环路激动(图5-1-70)。心房扑动大多为短阵发图5牛70心房扑动性,少数可呈持续性。总体而言,心房扑动不如心房颤动稳定,常可转为心房发生机制示意图颤动或窦性心律。 心房扑动的心电图特点为:正常P波消失,代之连续的锯齿状扑动波(F波),多数在II、皿aVF导联上清晰可见;F波间无等电位线,波幅大小一致,间隔规则,频率为240-350次/分,大多不能全部下传,常以固定房室比例(2:1或4:1)下传,故心室律规则(图5-1-71)。如果房室传导比例不恒定或伴有文氏传导现象,则心室律可以不规则。心房扑动时QRS波时间一般不增宽。心房扑动如伴1:1房室传导可引起严重的血流动力学改变,应及时处理。如果F波的大小和间距有差异,且频率>350次/分,称不纯性心房扑动或称非典型心房扑动。 图电 近年,对千典型的心房扑动通过射频消融三尖瓣环到下腔静脉口之间的峡部区域,可以阻断折返环,从而达到根治心房扑动的目的。2心房颤动(atrial fibrillation, AF)心房颤动是临床上很常见的心律失常。心房颤动可以是阵发性或持续性,大多发生在器质性心脏病基,一,础上,多与心房扩大、心肌受损、心力衰竭等有关。但也有少部分房颤病人l\无明显器质性心脏病。发生心房颤动的机制比较复杂,至今仍未完全清楚多数可能系多个小折返激动所致(图5-1-72)。近年的研究发现:一部分心房颤动可能是局灶触发机制(大多起源千肺静脉)。心房颤动时整个图5-1-72心房颤动心房失去协调一致的收缩,心排血量降低,且易形成附壁血栓。发生机制示意图心房颤动的心电图特点为:正常P波消失,代以大小不等、形状各异的颤动波(f波),通常以vi导联最明显;心房颤动波可较粗大,亦可较细小;房颤波的频率为350~600次/分;RR绝对不齐,QRS波一般不增宽(图5-1-73)。若是前一个RR间距偏长而与下一个QRS波相距较近时,易出现一个增宽变形的QRS波,此可能是心房颤动伴有室内差异传导,并非室性期前收缩,应注意进行鉴别(图5-1-74)。持续性心房颤动病人,如果心电图上出现RR绝对规则,且心室率缓慢,常提示发生完全性房室阻滞。 `言三主气 ;I·一·"' . . ,.j_,一,;.:.;..·:··!. j}t.,:..j·一!一.:..·一·,一·一·-..--.:上一—土亡一···+二二一一二-.._.一:比广,......,`-·.....;;.;;,I,....,..勹二,';.I I'…-千.一产:··___---上,立·:二..,:::L~I“,'·}}·:.:...,t..“}·~.i.......1}I'.. 上'}·厂, ,'.:".一4i一;·', “子”}“五”“行社”·“,?.甘`.~ ”““七名,” 了,'..'·';亏 仔拦坠 516第五篇辅助检查 固5-1-74心房颤动伴室内差异传导 3.心室扑动与心室颤动多数人认为心室扑动(ventricular flutter)(图5-1-75)是心室肌产生环形激动的结果。出现心室扑动一般具有两个条件:CD心肌明显受损、缺氧或代谢失常;@异位激动落在易颤期。心电图特点是无正常QRS-T波,代之以连续快速而相对规则的大振幅波动,频率达200~250次/分,心脏失去排血功能。心室扑动常不能持久,不是很快恢复,便会转为心室颤动而导致死亡。心室颤动(ve ntricular fibrillation)(图5-1-76)往往是心脏停搏前的短暂征象,也可以因急性心肌缺血或心电紊乱而发生。由于心脏出现多灶性局部兴奋,以致完全失去排血功能。心电图上QRS-T波完全消失,出现大小不等、极不匀齐的低小波,频率200~500次/分。心室扑动和心室颤动均是极严重的致死性心律失常。 七、传导异常 心脏传导异常包括病理性传导阻滞、生理性干扰脱节及传导途径异常。 (一)传导阻滞 传导阻滞的病因可以是传导系统的器质性损害,也可能是迷走神经张力增高引起的功能性抑制或是药物作用及位相性影响。心脏传导阻滞(heart block)按发生的部位分为窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞和室内传导阻滞。按阻滞程度可分为一度(传导延缓)、二度(部分激动传导发生中断)和三度(传导完全中断)。按传导阻滞发生情况,可分为永久性、暂时性、交替性及渐进性。 第一章心电图517 勹丁寸一门才卞尸一-尸尸·1~丁厂十7.-1寸干门一口一:.';-一i-,'I I I!I.,..人心压~丈11:·'. t-.'.,_1. i心巳匕—卫小\爪息A\I“个八II\九?,,J于尸一千一产飞'矿气--""t-干1一1---.W,飞I扫区广飞1I,f r t i,!,';,`.. I.1.,』-LI''!;,「1.-·i了`,'!'-.. I',I·1';.--,'i-~,_』I'.-气',1:..'I,,7,. 三叶工--一.一.一-.气-,言r:;上~勹--,i"__..'.. j',司'+二,.一气!'耸-千-..I·•••+110°);vi导联R'波振幅明显增高(>l.5mV);V5、v6导联的S波明显加深(>0. SmV),提示可能合并右心室肥厚。 (2)左束支阻滞(l eft bundle branch block, LBBB):左束支粗而短,由双侧冠状动脉分支供血,不易发生传导阻滞。如有发生,大多为器质性病变所致。左束支阻滞时,激动沿右束支下传至右心室前乳头肌根部才开始向不同方面扩布,引起心室除极顺序从开始就发生一系列改变。由于初始室间隔除极变为右向左方向除极,导致I、V5、v6导联正常室间隔除极波(q波)消失;左心室除极不是通过浦肯野纤维激动,而是通过心室肌缓慢传导激动,故心室除极时间明显延长;心室除极向量主要向左后,其QRS向量中部及终末部除极过程缓慢,使QRS主波(R或S波)增宽、粗钝或有切迹(图5-1-89)。 完全性左束支阻滞的心电图表现(图s-1-90):CD成人QRS波群时间~o.12秒;@v1、v2导联呈rS波(其r波极小,S波明显加深增宽)或呈宽而深的QS波;I、aVL、V5、v6导联R波增宽、顶峰租钝或有切迹;@I、V5、v6导联q波一般消失;@V5、v6导联R峰时间>0.06秒;@ST-T方向通常与QRS波群主波方向相反。有时在QRS波群为正向(R波为主)的导联上亦可表现为直立的T波。左束支阻滞时,QRS心电轴可以在正常范围或向左上偏移,也可出现电轴右偏。 若Q RS波群时间<0.12秒,则诊断为不完全性左束支阻滞,其图形与左心室肥厚的心电图表现十分相似,二者鉴别有时比较困难。 522第五篇辅助检查 圈5牛90完全性左束支阻滞 (3)左前分支阻滞(left anterior fascicular block, LAFB):左前分支细长,支配左心室左前上方,主要由左前降支供血,易发生传导障碍。左前分支阻滞时,心脏激动沿左后分支下传,首先使左心室后下壁除极,QRS波群初始向量朝向右下方,在0.03秒之内由下转向左上,然后使左心室前上壁除极。左前分支阻滞时,QRS波群主向量位于左上方(图5-1-91B)。由于激动仍然通过传导系统扩布,因此QRS波群时限仅轻度延长。 圈5-1-91左前和左后分支阻滞QRS波群向量偏转示意图AVN:房室结;RB:右束支;LAFB:左前分支;LPFB:左后分支左前分支阻滞的心电图表现为:心QRS波群心电轴左偏在-45°--90°;(2)II、11[、aVF导联QRS波呈rS型;I、aVL导联呈qR型;@aVL导联R峰时间;:,45ms;@QRS时间轻度延长,但<0.12秒(图5土92)。 第—章心电图523 需要注意的是,左前分支阻滞可引起胸导联R波递增不良,表现为:V5、v6导联S波加深(受QRS波群终末朝上向量的影响),易误认为合并有右心室肥厚;偶尔vi导联呈QS型(受QRS波群初始朝下向量的影响),易误认为合并有前间壁心肌梗死。 (4)左后分支阻滞(left posterior fascicular block, LPFB):左后分支较粗,向下向后散开分布于左心室的隔面,具有双重血液供应,故左后分支阻滞比较少见。左后分支阻滞时,心脏激动沿左前分支下传,首先使左心室前上壁除极,QRS波群初始向量朝向上方,然后使左心室后下壁除极。左后分支阻滞时,QRS波群主向量位于右下方(图5-1-91C)。由千激动仍然通过传导系统扩布,因此QRS波群时限仅轻度延长。 左后分支阻滞的心电图表现为:心QRS波群心电轴右偏在+90°~+180°;@1、aVL导联QRS波呈rS型,@皿、aVF导联呈qR型;@QRS时间轻度延长,但<0.12秒(图5-1-93)。临床上诊断左后分支阻滞时应首先排除引起心电轴右偏的其他原因。 一节 匕七--卜·-1+'. _,一·1.,二·.~一了可气 I寸广一1-:. h一·~ l一•r全了..1十上了,t!i丁.勹r.[.广于·,才寸汀:,甘;..I户·,..4.,~.r....,...,.十飞..,..-T.广...二立··.丹·',.. i t...斤·,;·,..,. 4·亡·宁... . . .仁士;·',::..,.」·..勹,... II'勹l•+·. i lT1,'二一··-r斗尸···.i社'.rm-,-,·:二', l-r,•··r-!. ItL飞;..',上.,'II,·,-?......,·,一一二,iF·1'·....一,:::上.....,井计..·'r·.. ::::'·-七?于., Il[~-,叶· 下于一....,. 十七·七...一..一一叶,.. ,#-,L-_,几气 l·尸·1+斗I;,比,习 T.,,···寸寸 524第五篇辅助检查 (二)干扰与脱节 正常的心肌细胞在一次兴奋后具有较长的不应期,因而对于两个相近的激动,前一激动产生的不应期必然影响后面激动的形成和传导,这种现象称为干扰。当心脏两个不同起搏点并行地产生激动,引起一系列干扰,称为干扰性房室脱节(int erference allioventricular dissociation)。干扰所致心电图的许多变化特征(如传导延缓、中断、房室脱节等)都与传导阻滞图形相似,必须与病理性传导阻滞相区别。于扰是一种生理现象,常可使心律失常分析变得更加复杂。干扰现象可以发生在心脏的各个部位,最常见的部位是房室交界区。房性期前收缩的代偿间歇不完全(窦房结内干扰),房性期前收缩本身的P'R间期延长,间位性期前收缩或室性期前收缩后的窦性PR间期延长等,均属干扰现象。 (三)预激综合征预激综合征(pre-excitation syndrome)属传导途径异常,是指在正常的房室结传导途径之外,沿房室环周围还存在附加的房室传导束(旁路)。预激综合征有以下类型:1. WPW综合征(Wolff-Parkinson-While syndrome)又称经典型预激综合征属显性房室旁路。其解剖学基础为房室环存在直接连接心房与心室的一束纤维(Kent束)。窦房结激动或心房激动可经传导很快的旁路纤维下传预先激动部分心室肌,同时经正常房室结途径下传激动其他部分心室肌,形成特殊的心电图特征:心PR间期缩短<0.12秒;@QRS波增宽~O.12秒;@QRS波起始部有预激波(delta波);@P-J间期一般正常;@出现继发性ST-T改变(图5-1-94)。需要注意:心电图delta波的大小、QRS波的宽度及ST-T改变的程度与预激成分的多少有关,少数预激综合征病人的QRS波时间可<0.12秒。 T波倒置、、 QRS刻.12秒 根据v1导联delta波极性及QRS主波方向可对旁路进行初步定位。如vi导联delta波正向且以R波为主,则一般为左侧旁路(图5-1-95);如v1导联delta波负向或QRS主波以负向波为主,则大多为右侧旁路(图5-1-96)。 I一二__一一言II言=亡-m三三二~-aVR二二K aVL一__五VF二三·一.......一..........····~··一...一··...一·..一·-·~··___--....---...··~一·`~.... 三二一::.二.c:·::·.,.广了于二·三二三.-.:二:::亡二-一·一:::子:::--王--三:.=;厂_.:=三..::二--三三二二_勹二.三-三了三三;;二一二图5牛95WPW综合征(左侧旁路) 第—章I 勹勹仁三三亡:三三产丿淫三气l~ 「五荨了声王 ,...--二荨二-·一-.三 口t:::寸寻卞主干马 匡圭圭弓气二三言匡卡马幸亏!兰兰桓专旦 三三三言 侵气嘐三言三言莘荨气主 ,漏嘉雪[ -]主今二主兰圭圭圭芸圭圭三圭-兰圭言毛主兰兰三v6_主丢亏亏亏-芒二_兰莞亏兰丐亏:三菩芸言亏兰兰主专芸孚=一飞二==二二-二了__一二二二二.二=--=-+--==-=--一'-=-=·c.:六二=::立二立==_.亡二-了土r-___--:----:-..c一7.-=二之二.==,--:·_,--:,了_--一··一图5-1-97预激综合征合并心房颤动A发生心房颤动时的心电图;B窦性心律时的心电图显示预激图形部分病人的房室旁路没有前向传导功能,仅有逆向传导功能,心电图上PR间期正常,QRS起始部无预激波,但可反复发作房室折返性心动过速(AVRT),此类旁路称之为隐匿性旁路。 预激综合征多见于健康人,其主要危害是常可引发房室折返性心动过速。WPW综合征如合并心房颤动,还可引起快速的心室率甚至发生室颤,属一种严重心律失常类型(图5-1-97)。近年,采用导管射频消融术已可对预激综合征进行彻底根治。 第七节电解质紊乱和药物影响 —、电解质紊乱 电解质紊乱(electrolytes disturbance)是指血清电解质浓度的增高与降低,无论增高或降低都会影响心肌的除极与复极及激动的传导,并可反映在心电图上。需要强调,心电图虽有助于电解质紊乱的诊断,但由于受其他因素的影响,心电图改变与血清中电解质水平并不完全一致。如同时存在各种电解质紊乱时又可互相影响,加重或抵消心电图改变。故应密切结合病史和临床表现进行判断。 1.高血钾(hyperkalemia)高血钾时引起的心电图变化见图5-1-98。细胞外血钾浓度超过5. Smmol/L,致使QT间期缩短和T波高尖,基底部变窄;血清钾>6. Smmol/L时,QRS波群增宽,PR及QT间期延长,R波电压降低及S波加深,S-T段压低。当血清钾增高>7mmol/L,QRS波群进一步增宽,PR及QT间期进一步延长;P波增宽,振幅减低,甚至消失,有时实际上窦房结仍在发出激动,沿3个结间束经房室交界区传入心室,因心房肌受抑制而无P波,称之为"窦室传导"(图51-99)。高血钾的最后阶段,宽大的QRS波甚至与T波融合呈正弦波。高血钾可引起室性心动过速、心室扑动或颤动,甚至心脏停搏。 2.低血钾(hypokalemia)低血钾时引起的心电图变化见图5-1-100。典型改变为S-T段压低,T波低平或倒置以及u波增高(u波>O. lmV或u/T>l或T-u融合、双峰),QT间期一般正常或轻度延长,表现为QT-u间期延长(图5-1-101)。明显的低血钾可使QRS波群时间延长,P波振幅增高。低血钾可引起房性心动过速、室性异位搏动和室性心动过速、室内阻滞、房室阻滞等各种心律失常。 丿/尸/丿丿 正常T波高尖ST段压低PR延长P波消失QRS增宽P波增宽低平与T波融合圈5-1-98高血钾随血钾水平逐渐升高引起的心电图改变示意图...·--.-···'...一·一..·-··-100随血钾水平逐渐降低引起的心电图改变示意图I.平.I·1年半翠.E亡昙;!笃j,$口:::巨?_-J-;奇`'卜,气-4:'-,:·..a. r':::·.,之.·`':.., I.1'';?”r,.',奇才可1.-.产!'·~+··i-·~4刁-.,.宁可勹号玉卜;. -l-尸·-气;吁t . :i亏r·广心11一`;l,一:j,L一心,匕.一...,.-·,.__...,.T,「,?·,.=_·户泛亡l~于寸.七产产],F卡勹,七卢·;{l飞.-t 尸}i_I、 : 芦昙 汇邑2 广 ':I十}十 , , 一i:4~心1;,霄广叶,曰叶的:树叶l士,立今L.,记,比';一!石{~,-,L^;,?.士:t图5-1-101低血钾病人血钾水平2. lmmol/L,箭头示u波,QT-u间期0.70秒3高血钙和低血钙高血钙的主要改变为ST段缩短或消失,QT间期缩短(图5-1-102)。严重高血钙(例如快速静注钙剂时),可发生窦性停搏、窦房阻滞、室性期前收缩、阵发性室性心动过速等。低血钙的主要改变为ST段明显延长、QT间期延长、直立T波变窄、低平或倒置,一般很少发生心律失常(图5-1-103)。 528第五篇辅助检查 霾圈量重归霾 I忙冒■■I 二、药物影响 1.洋地黄对心电图的影响 第一章心电图529 还可出现房室阻滞,当出现二度或三度房室阻滞时,则是洋地黄严重中毒表现。另外也可发生窦性停搏或窦房阻滞、心房扑动、心房颤动等。 图5-1-104洋地黄引起ST-T变化逐渐形成特征性的ST-T改变(鱼钩型) 2.奎尼丁奎尼丁属I A类抗心律失常药物,并且对心电图有较明显作用。奎尼丁治疗剂量时的心电图表现:心QT间期延长;@T波低平或倒置;@u波增高;@P波稍宽可有切迹,PR间期稍延长。奎尼丁中毒时的心电图表现:心QT间期明显延长;@QRS时间明显延长(用药过程中,QRS时间不应超过原来的25%,如达到50%应立即停药);@各种程度的房室阻滞,以及窦性心动过缓、窦性停搏或窦房阻滞;@各种室性心律失常,严重时发生扭转型室性心动过速,甚至室颤引起晕厥和突然死亡。 3.其他药物如胺碳酮及索他洛尔等也可使心电图QT间期延长。 第八节心电图的分析方法和临床应用 —、心电图分析方法和步骤 必须强调:要充分发挥心电图检查在临床上的诊断作用,单纯地死记硬背某些心电图诊断标准或指标数值是不行的,甚至会发生误导。只有熟练地掌握心电图分析的方法和技巧,并善于把心电图的各种变化与具体病例的临床情况密切结合起来,才可能对心电图作出正确的诊断和解释。 1结合临床资料的重要性心电图记录的只是心肌激动的电学活动,心电图检测技术本身还存在一定的局限性,并且还受到个体差异等方面的影响。许多心脏疾病,特别是早期阶段,心电图可以正常。多种疾病可以引起同一种图形改变,例如心肌病、心肌炎、脑血管意外等都可能出现异常Q波,不可轻易诊断为心肌梗死;又如又导联电压增高,在正常青年人仅能提示为高电压现象,而对长期高血压或瓣膜病病人就可作为诊断左心室肥厚的依据之一。因此,在检查心电图之前应仔细阅读申请单,必要时应亲自询问病史和作必要的体格检查。对心电图的各种变化应密切结合临床资料,才能得出正确的解释。 2.对心电圈描记技术的要求心电图机必须保证经放大后的电信号不失真。采样率、频率响应、阻尼、时间常数、走纸速度、灵敏度等各项性能指标应符号规定的标准和要求。描记时应尽量避免干扰和基线漂移。心电图检查应常规描记12导联的心电图,以避免遗漏某些重要的信息。描记者应了解临床资料及掌握心电图分析的基本方法。应根据临床需要及心电图变化,决定描记时间的长短和是否加作导联。例如疑有右心室肥厚或右心室心肌梗死时应加作v3R~vrn导联;怀疑后壁心肌梗死应加作V1~V9导联。对于心律失常,要取P波清晰的导联,描记长度最好能达到重复显示具有异常改变的周期。胸痛时描记心电图发现有ST-T异常改变者,一定要在短期内重复描记心电图,以便证实是否为急性心绞痛发作所致等。 530第五篇辅助检查 3.熟悉心电固的正常变异分析心电图时必须熟悉心电图的正常变异。例如P波一般偏小常无意义;儿童P波偏尖;由于体位和节律点位置关系,m、aVF导联P波低平或轻度倒置时,只要I导联P波直立,aVR导联P波倒置,则并非异常;QRS波群振幅随年龄增加而递减;儿童右心室电位常占优势;横位时皿导联易见Q波;“顺钟向转位”时,V1甚至v2导联可出现“QS“波形;呼吸可导致交替电压现象;青年入易见ST段斜形轻度抬高;有自主神经功能紊乱者可出现ST段压低、T波低平或倒置,尤其女性;体位、情绪、饮食等也常引起T波振幅减低;儿童和妇女Vl~V3导联的T波倒置机会较多等。 4.心电图的具体分析方法在进行心电图分析的时候,首先应该关注走纸速度和标准电压,前述分析心电图的诸多方法和心电图波形,均是在走纸速度为标准的25mm/s的情况下获得的,若心电图的走纸速度发生变化,相应的心电图波形也会有适当的改变。其次,可以按照心电图波形产生的顺序来进行分析,具体分析顺序如下:(1)心率的计算:心率的计算对千临床决策及处理至关重要,大概的心率计算方法可以分为心脏节律规整或不规整分别加以计算,详细内容参见本篇第一章第二节。 (2)p波的分析:心分析心电图是否存在窦性P波,并分析窦性P波相关的异常心电图,包括窦性心动过速窦性心动过缓、左右心房肥大;@分析心电图是否存在非窦性P波,并分析非窦性P波相关的异常心电图,包括房性期前收缩、房性逸搏、交界性期前收缩、交界性逸搏;@分析心电图是否没有P波,并分析没有P波的异常心电图,包括交界性期前收缩、交界性逸搏、窦性停搏、窦房传导阻滞、心房颤动、心房扑动。 对分析的最后结果,还要反过来看与临床是否有明显不符合的地方,并提出适当的解释。原则上能用一种道理解释的不要设想过多的可能性;应首先考虑多见的诊断,从临床角度出发,心电图诊断要顾及治疗和病人的安全。 二、心电图的临床应用 心电图主要反映心脏激动的电学活动,因此对各种心律失常和传导障碍的诊断及分析具有十分肯定的价值,到目前为止尚没有任何其他检查方法能替代心电图在这方面的作用。心电图是诊断急性心肌缺血和心肌梗死的快速、简便、可靠而实用的方法。在诊断和指导治疗遗传性心律失常(例如,先天性长QT间期综合征、Brugada综合征、儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速等)方面,心电图发挥着重要作用。房室肥大、药物和电解质紊乱都可引起一定的心电图变化,有助诊断。心电图对心包炎、心肌病、心肌炎、肺栓塞、慢性肺源性心脏病、纳,',?各种先天性心脏病等也都有其特定的诊断价值。心脏电生理检查时,常需要与体表心电图进行同步描记,帮助判断电生理现象和辅助诊断。对于瓣膜活动、心音变化、心肌功能状态等,心电图不能提供直接判断,但作为心动周期的时相标记,又是其他检查的重要辅助手段。 除了循环系统疾病之外,心电图已广泛应用于各种危重病人的抢救、手术麻醉、用药观察、航天、登山运动的心电监测等。(曾锐) 05岱02霞 第二章其他常用心电学检查 第一节动态心电图 动态心电图(ambulatory electrocardiography, AECG)是指连续记录24小时或更长时间的心电图。该项检查技术首先由美国学者Norman J. Holter发明,并千20世纪60年代初期应用于临床,因而又称为Holter监测。动态心电图能够对受检者在日常活动的清况下,以及在身体和精神状况不断变化的条件下进行连续的心电图监测和记录,可提供受检者白天和夜间不同状态下的心电活动信息。动态心电图检查具有常规心电图等其他检查不能替代的作用和价值,因此已成为临床上广泛使用的无创性心血管病检查和诊断手段之一。 —、仪器的基本结构 动态心电图仪主要由记录系统和回放分析系统组成。 二、导联系统 目前多采用双极导联,电极一般均固定在躯体胸部。导联的选择应根据不同的检测目的而定,常用的导联及电极放置部位如下:1. CM5导联正极置于左腋前线、平第5肋间处(即又位置),负极置于右锁骨下窝中1/3处。该导联对检出缺血性ST段下移最为敏感,且记录到的QRS波振幅最高,是常规使用的导联。2. CM导联正极置于胸骨右缘第4肋间(即V1位置)或胸骨上,负极置于左锁骨下窝中1/3处。该导联可清楚地显示P波,分析心律失常时常用此导联。 3. M avF导联正极置于左腋前线肋缘,负极置于左锁骨下窝内1/3处。该导联主要用于检测左心室下壁的心肌缺血改变。4. CM虚CM3导联正极置于v2或V3的位置,负极置千右锁骨下窝中1/3处。怀疑病人有变异性心绞痛(冠状动脉痉挛)时,宜联合选用CM3和M.vr导联。无关电极可放置胸部的任何部位,一般置于右胸第5肋间腋前线或胸骨下段中部。12导联动态心电图系统的电极放置部位与运动负荷试验的电极放置部位相同。 三、临床应用范围动态心电图可以获得受检者日常生活状态下连续24小时甚至更长时间的心电图资料,因此常可检测到常规心电图检查不易发现的一过性异常心电图改变。还可以结合分析受检者的生活日志,了解病人的症状,活动状态及服用药物等与心电图变化之间的关系。其临床应用范围如下:第二章其他常用心电学检查533l.心臣气促、头昏晕厥、胸痛等症状性质的判断。2.心律失常的定性和定噩诊断。3.心肌缺血的诊断和评价,尤其是发现无症状心肌缺血的重要手段。4.心肌缺血及心律失常药物疗效的评价。5.心脏病病人预后的评价,通过观察复杂心律失常等指标,判断心肌梗死后病人及其他心脏病病人的预后。6.选择安装起搏器的适应证,评定起搏器的功能,检测与起搏器有关的心律失常。7.医学科学研究和流行病学调查,如正常人心率的生理变动范围,宇航员、潜水员、驾驶员心脏功能的研究等。 四、注意事项 应要求病人在佩带记录器检测过程中作好日志,按时间记录其活动状态和有关症状。病人不能填写者,应由医务人员代写。无论有无症状都应认真填写记录。一份完整的生活日志对于正确分析动态心电图资料具有重要参考价值。 动态心电图常受监测过程中病人体位、活动、情绪、睡眠等因素的影响,有时在生理与病理之间难以划出明确的分界线。因此,对动态心电图检测到的某些结果,尤其是ST-T改变,还应结合病史、症状及其他临床资料综合分析以作出正确的诊断。 五、分析报告 分析报告应包括以下主要内容:].监测期间的基本节律,24小时心搏总数,平均心率,最高与最低心率及发生的时间。2.各种心律失常的类型,快速性和(或)缓慢性心律失常,异常心搏总数,发生频度,待续时间,形态特征及心律失常与症状、日常活动和昼夜的关系等。 等)的实时心电图片段,作为动态心电图诊断报告的依据。5.对起搏器病人,报告中还应包括起搏器功能的评价和分析。分析报告最后应作出此次动态心电图监测的诊断结论。需要指出:动态心电图属回顾性分析,并不能了解病人即刻的心电变化。由千导联的局限,尚不能反映某些异常心电改变的全貌。对于心脏房室大小的判断、束支传导阻滞、预激综合征的识别、房性和室性心律失常的定位以及心肌梗死的诊断和定位等,仍需要依靠常规12导联心电图检查。近年,12导联动态心电图系统的开发和应用可以部分弥补这方面的不足。 第二节心电图运动负荷试验 心电图运动负荷试验(ECG exercise Lest)是判断是否存在心肌缺血及发现早期冠心病的一种检测方法,虽然与冠状动脉造影结果对比有一定比例的假阳性与假阴性,但由于其方法简便实用、无创伤、相对安全,一直被公认为是一项重要的临床心血管疾病检查手段。 一、运动试验的生理和病理基础 生理情况下运动时为满足肌肉组织需氧量的增加,心率相应加快,心排血量相应增加,而必然伴随心肌耗氧量增加,冠状动脉血流量增加。当冠状动脉发生病变而狭窄到一定程度时,病人在静息状态下可以不发生心肌缺血,但当运动负荷增加伴随心肌耗氧量增加时,冠状动脉血流楹不能相应增加,即引起心肌缺氧,心电图上可出现异常改变。心肌耗氧盘与心率快慢、心室大小、室壁张力、室内压力增加速度及心室射血时间有关。在临床上,一般以心率或心率与收缩期血压的乘积来反映心肌耗氧量情况。 二、运动负荷量的确定和运动方案的选择 应根据病人的年龄和病情设定运动负荷量。运动负荷量分为极量与亚极量两档。极量负荷量是指心率达到人体的生理极限的负荷量。这种极限运动量一般多采用统计所得的各年龄组的预计最大心率为指标。最大心率粗略计算法为:220-年龄数;亚极量负荷批是指心率达到85%~90%最大心率的负荷量,在临床上大多采用亚极量负荷试验。例如,55岁的受检者最大心率为:220-55=165次/分,亚极量负荷试验的心率应为:165x85%=140次/分。60岁以下受检者一般常规选择经典的Bruce运动方案(表5-2-1)。对年龄较大者或心功能不全者亦选用Bruce修订方案(表5-2-2)。 固5-2-1运动试9佥12导联电极放置部位示意图RA、LA、RL、LL为肢体导联电极,放置部位如图所示;v,~V6为胸导联电极部位。 三、运动试验的导联系统 运动试验导联系统的选择对于规范运动试验检查和正确判断心电图改变的意义非常重要。国际上普遍采用Mason-Likar对标准12导联进行改进的导联系统来记录运动试验心电图。图5-2-1显示运动试验采用的Mason-Likar改良后的12导联电极放置部位。目前推荐使用12导联同步心电图记录,以便可以全面和准确地了解病人在运动试验中出现的心肌缺血程度和部位以及心律失常等情况。 四、运动试验方法 二级梯运动试验是最早运用千临床的负荷试验,又称Mas t er试验。该方法虽简单、易行、经济、安全,但由千负荷量小,敏感性差,假阴性率较高,这一方法已基本淘汰。 一面 目前采用踏车运动试验和平板 第二章其他室用心电学检查535 运动试验两种方法。 1.踏车运动试验(bicycle ergometer test)让病人在装有功率计的踏车上作踏车运动,以速度和阻力调节负荷大小,负荷量分级依次递增。负荷量以kg•m/min计算,每级运动3分钟。男性由300kg·ml min开始,每级递增300kg·ml min;女性由200kg•m/min开始,每级递增200kg•ml min。直至心率达到受检者的预期心率。运动前、运动中及运动后多次进行心电图记录,逐次分析作出判断。 2.平板运动试验(treadmill test)这是目前应用最广泛的运动负荷试验方法。让受检者在活动的平板上走动,根据所选择的运动方案,仪器自动分级依次递增平板速度及坡度以调节负荷量,直到心率达到受检者的预期心率,分析运动前、中、后的心电图变化以判断结果。近年的研究表明:无论何种运动方案,达到最大耗氧值的最佳运动时间为8~12分钟,延长运动时间并不能增加诊断准确性,强调运动方案的选择应根据受检者不同的具体情况而定。 运动试验前应描记受检者卧位和立位12导联心电图并测量血压作为对照。运动中通过监视器对心率、心律及ST-T改变进行监测,并按预定的方案每3分钟记录心电图和测量血压一次。在达到预期亚极量负荷后,使预期最大心率保持1~2分钟再终止运动。运动终止后,每2分钟记录1次心电图,一般至少观察6分钟。如果6分钟后ST段缺血性改变仍未恢复到运动前图形,应继续观察至恢复。 五、运动试验的适应证和禁忌证 病人如无禁忌证,在其进行运动试验时应鼓励病人坚持运动达到适宜的试验终点,即病入心率达到亚极量水平。但在运动过程中,虽尚未达到适宜的试验终点,而出现下列情况之一时,应终止试验:心运动负荷进行性增加而心率反而减慢或血压反而下降者(收缩压下降超过lOmmHg);@出现严重心律失常者,如室性心动过速或进行性传导阻滞;@出现眩晕、视力模糊、面色苍白或发组者;@出现典型的心绞痛或心电图出现缺血型ST段下移;;-,:0.2mV者。 六、运动试验结果的判断 常见的ST-T改变类型见图5-2-2。 上心主 4』尸上 536第五篇辅助检查 目前国内外较公认的运动试验的阳性标准为:1.运动中出现典型的心绞痛。 2.运动中心电图出现ST段下斜型或水平型下移?!:0. lm V,持续时间大于1分钟(图5-2-3)。 !”“-·····一···`····~··:·一····一:一}一·:·,「....-~;....一七七.七~avR·一·:!•·…:I·-. i:-~·:I.II'}·..:,:;; l,;',. I. L.i',“r·'1'·心勹·t':'1:皿+-.参:I.-:'卢.,!·;; f~·4}-今,4h~·..:“.,·今“飞二i~-— 上 4 L..,兰B.运动中(发生心绞痛) 巨匠荨」 过扫. }1了'了 病人运动中II、III、aVF及V4ST段逐渐恢复到运动前水平图5-2-3运动中出现缺血型ST段下移(运动试验阳性) ~V6导联出现ST段水平型下移;;:,,O. lmV;运动终止后8分钟,下移的第二章其他常用心电学检查537少数病人运动试验中出现ST段抬高;;:O. I mV。如果运动前病人心电图有病理性Q波,此ST段抬高多为室壁运动异常所致。如果运动前病人心电图正常,运动中出现ST段抬高提示发生透壁性心肌缺血,多为某一冠状动脉主干或近段存在严重狭窄,或由千冠状动脉痉挛所致(图5-2-4)。 在评价运动试验结果时,应特别注意不能将心电图运动试验阳性与冠心病的诊断混为一谈在流行病学调查中或一贯无胸痛症状而仅仅心电图运动试验阳性者,其意义仅等同于冠心病的一个易患因子,不能作为诊断冠心病的依据。心电图运动试验假阳性者为数不少,尤其见于女性。另一方面运动心电图阴性者不能肯定排除冠心病,应结合临床其他资料进行综合判断。 B.运动中发生心绞痛 仙岔 538第五篇辅助检查 c.运动终止后数分钟 图5-2-4运动中出现ST段抬高(运动试验阳性)A病人运动前的心电图正常;B病人运动中II、皿、aVF导联出现ST段抬高,同时伴I、aVL、V,-V3导联ST段下移;C立即终止运动并含服硝酸甘油,数分钟后ST段恢复到运动前正常水平(曾锐) 第三章肺功能检查 肺功能检查内容包括肺容积、通气、换气、血流和呼吸动力等项目。通过肺功能检查可对受检者呼吸生理功能的基本状况作出质和量的评价,明确肺功能障碍的程度和类型。肺功能检查对研究疾病的发病机制、病理生理、明确诊断、指导治疗、判断疗效和疾病的康复、劳动力的鉴定以及评估胸腹部大手术的耐受性等都有重要意义。以下简述临床常用肺功能检查项目。 第一节通气功能检查 —、肺容积 肺通气功能检查是呼吸功能检查中最基本的检查项目。这项检查包括肺泡的含气量、气流在气道中的流速及其影响。肺泡内含气量受肺与胸部扩张或回缩的影响发生相应改变形成四种基础肺容积(basal lung volume)和四种基础肺容揽(basal lung capacity)。肺容积指在安静情况下,测定一次呼吸所出现的容积变化,不受时间限制,具有静态解剖学意义。四种基础肺容积由潮气容积、补吸气容积、补呼气容积和残气容积组成,它们之间彼此互不重叠。肺容量是由两个或两个以上的基础肺容积组成(图5-3-1)。四种基础肺容量包括深吸气量、功能残气噩、肺活量、肺总量。临床上残气量、肺总量需先测定出功能残气量后通过计算求得,而其他各项均可直接测定。肺容量与年龄、性别和体表面积有关。肺容量大小对气体交换有一定影响。 一残气 最大呼气基线 残气 1.潮气容积(tidal volume, VT)潮气容积是指平静呼吸时,一次吸入或呼出的气蜇。正常成人参考值约为500ml。VT受吸气肌功能的影响,尤其是隔肌的运动,呼吸肌功能不全时VT降低。 2补呼气容积(expiratory reserve volume, ERV)补呼气容积是指平静呼气末再尽最大力量呼气所呼出的气量。正常成人参考值:男性(1609士492)ml、女性(112妇338)ml。ERV可随呼气肌功能的改变而发生变化。 3.补吸气容积(inspira tory reserve volume, IRV)补吸气容积是指平静吸气末再尽最大力量吸气所吸入的气量。正常成人参考值:男性约2160ml、女性约1400ml。IRV受吸气肌功能的影响。 4.深吸气量(inspiratory capacity, IC)深吸气量是指平静呼气末尽最大力量吸气所吸入的最大气量,即潮气容积加补吸气容积(VT+IRV)。正常成人参考值:男性为(2617士548)ml,女性为(1970土381)ml。一般情况下,正常IC应占肺活量的2/3或4/5。当呼吸功能不全时,尤其是吸气肌力障碍以及胸廓、肺活动度减弱和气道阻塞时IC均降低。 5.肺活量(v ital capacity, VC)肺活量是指尽力吸气后缓慢而又完全呼出的最大气量,即深吸气量加补呼气容积(IC+ERV)或潮气容积加补吸气容积加补呼气容积(VT+IRV+ERV)。右肺肺活量占全肺肺活量一期肺活蜇的55%(图5-3-2)。 (1)正常成人参考值:男性(4217士690)ml、女性(3105士452)ml;实测值占预计值的百分比<80%为减低,其中60%~79%为轻度、40%-59%为中度、<40%为重度。 (2)临床意义:肺活量是肺功能检测中简单易行而又最有价值的参数之一。肺活量减低提示有限制性通气功能障碍,亦可提示有严重的阻塞性通气功能障碍。临床上常见于胸廓畸形、广泛胸膜增厚、大量胸腔积液、气胸、肺不张、弥漫性肺间质纤维化和大量腹腔积液、腹腔巨大肿瘤等,以及重症肌无力、隔肌麻痹、传染性多发性神经根炎和严重的慢性阻塞性肺疾病及支气管哮喘等疾病。分期肺活盘7残气量(residual capacity, RV)残气量是指最大呼气末肺内所含气量,这些气最足够继续进行气体交换(弥散呼吸)。正常成人参考值:男性约(1615士397)ml、女性约(1245士336)ml。其临床意义同FRC。然而临床上残气晕常以其占肺总量(TLC)百分比(即RV/TLC%)作为判断指标,正常情况下,RV/TLC小千或等于35%,超过40%提示肺气肿。RV在正常情况下约占TLC的25%,而且随FRC的改变而改变,但是在限制性肺疾病时RV减少比较轻,在小气道疾病时,RV可能略增加,而FRC可正常。 8.肺总量(tota l lung capacity, TLC)肺总量是指最大限度吸气后肺内所含气量,即肺活量加残气量。正常成人参考值:男性约5020ml、女性约3460ml。肺总量减少见于广泛肺部疾病,如肺水肿、肺不张、肺间质性疾病、胸腔积液、气胸等。在肺气肿时,TLC可正常或增高,主要取决千残气量和肺活量的增减情况。 第三章肺功能检查541 二、通气功能 通气功能又称为动态肺容积,是指单位时间内随呼吸运动进出肺的气量和流速。 (一)肺通气量 1.每分钟静息通气量(minute ventilation, VE)指静息状态下每分钟呼出气的量,等于潮气容积(VT)x每分钟呼吸频率(次/分)。正常成人参考值:男性约(6663士200)ml、女性约(4217士160)ml。>101/min提示通气过度,可造成呼吸性碱中毒。<31/min提示通气不足,可造成呼吸性酸中毒。平静呼吸的潮气容积中,约25%来自肋间肌的收缩,75%依赖脯肌运动完成。故潮气容积的大小不仅与性别、年龄、身高、体表面积有关,且受胸廓与滕肌运动的影响。 2.最大自主通气量(maximal voluntary ventilation, MVV)最大自主通气量是指在1分钟内以最大的呼吸幅度和最快的呼吸频率呼吸所得的通气量。可用来评估肺组织弹性、气道阻力、胸廓弹性和呼吸肌的力量,是临床上常用作通气功能障碍、通气功能储备能力考核的指标。 2)作为通气储备能力考核指标:常以通气储备百分比表示,计算公式为:通气储量%每分钟最大通气量-每分钟静息通气量x100%每分钟最大通气量通气储备百分比被认为是胸部手术术前判断肺功能状况、预计肺合并症发生风险的预测指标以及职业病劳动能力鉴定的指标。正常值>95%,低于86%提示通气储备不足,气急阑为60%-70%。 (二)用力肺活量 用力肺活量(forced vital capacity, FVC)是指深吸气a.FEY, 至肺总噩后以最大力量、最快的速度所能呼出的全部气量。第1秒用力呼气容积(force d expirato1-y volume in one second, FEV1.o)是指最大吸气至肺总量位后,开始呼气第1秒内的呼出气最。正常入3秒内可将肺活量全部呼3AJ abc出,第1、2、3秒所呼出气量各占FVC的百分率正常分别为83%、96%、99%(图5-3-3)。FEVI.O既是容积测定,亦为1秒内的平均呼气流量测定,临床应用非常广泛,并常以FEVI.O和FEVLO/FVC%表示(简称一秒率)。 ,上第 2秒1秒用力呼气 呼气尽 1.正常成人参考值男性约(3179土117)ml、女性约(2314丑8)ml; FEV1.0/FVC%均大于80%。 2.临床意义用力肺活量是测定呼吸道有无阻力的重要指标。阻塞性通气障碍病入,如慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘急性发作的病人,由于气道阻塞呼气延长,其FEVI.O和FEV1.0/FVC%均降低,但在可逆性气道阻塞中,如支气管哮喘,在应用支气管扩张剂后,其值亦可较前改善。限制性通气障碍时,如弥漫性肺间质疾病、胸廓畸形等病入可正常甚至可达100%,因为此时虽呼出气流不受限制,但肺弹性及胸廓顺应性降低,呼气运动迅速减弱停止,使肺活量的绝大部分在极短时间迅速呼出。 542第五篇辅助检查 (三)最大呼气中段流量最大呼气中段流量(maximal mid expiratory flow, MMEF或MMF)是根据用力肺活撮曲线而计算得出用力呼出25%-75%的平均流量。 反映小气道阻塞情况。(四)肺泡通气量肺泡通气量(alveolar ventilation, VA)是指安静状态下每分钟进入呼吸性细支气管及肺泡与气体交换的有效通气量。正常成人潮气容积为500m l,其中150m l为无效腔气。无效腔气不参与气体交换,仅在呼吸细支气管以上气道中起传导作用,亦称为解剖无效腔。若按呼吸频率为15次/分计算,其静息通气量为7.51/min,减除无效腔气,即肺泡通气量为5.251/m in。但进入肺泡中气体,若无相应肺泡毛细血管血流与之进行气体交流,也同样会产生无效腔效应,称肺泡无效腔。解剖无效腔加肺泡无效腔称生理无效腔(dead space ventilation, V0)。正常情况下因通气/血流比值正常,肺泡无效腔量小至可忽略不计,故生理无效腔基本等千解剖无效腔。VA=(VT-汽)xRR或VA=V rX(1-V0/VT)xRR,由此可见肺泡通气谜受无效腔与潮气容积比率(VD/气速指数=MVV实测值/预计值%VC实测值/预计值%通气量储备能力用通气储噩%来表示,95%为正常,低于86%提示通气储备不佳,低于70%提示通气功能严重损害。 (1)肺功能不全分级:见表5-3-1。 VC或MVV实测值/预计值%FEV1.0/FVC% (2)通气功能障碍分型:以上通气功能主要反映大气道(内径>20mm)通气的状况。阻塞性通气功能障碍的特点是以流速(如FEV1.0/FVC%)降低为主,限制性通气障碍则以肺容量(如VC)减少为主。其分型见表5-3-2。 第三章肺功能检查543 FEV,0/FVC0/c。MVV VC气速指数RV TLC RV/TLC(%)平均肺泡氮浓度(%) 3.气道阻塞的可逆性判断及药物疗效的判断可通过支气管舒张试验来判断有无可逆性及药物疗效。测定前病人24小时停用支气管舒张药,再行常规肺功能测定。当结果提示FEVLO或FEV L O/FVC%降低时,给病人吸入沙丁胺醇0.2mg后15~20分钟,重复测定FEV L O与FEVLO/FVC%,然后按下列公式计算通气改善率来进行判断。 用药后测定值-用药前测定值通气改善率=用药前测定值x100%(I)结果判断:改善率>15%,判定为阳性。15%~24%轻度可逆,25%~40%为中度可逆,>40%为高度可逆。支气管哮喘病入改善率至少应达12%以上,且其绝对值增加200ml或以上,慢性阻塞性肺疾病病人改善率不明显。 (2)注意事项:在评价通气改善率时须特别注意FEV LO的绝对值,因为FEVI.O只要稍为增加就能达到改善12%的指标,但是其绝对值的微量增加对肺通气功能的改善并无意义,只有当其绝对值增加200ml, FEVI.O改善超过12%才能认为气道可逆。 4.最大呼气流量(peak expiratory flow, PEF)是指用力肺活量测定过程中,呼气流速最快时的瞬间流速,亦称峰值呼气流速,主要反映呼吸肌的力量及气道有无阻塞。正常人一日内不同时间点的PEF值可有差异,称为日变异率或昼夜波动率。这种变异率的测定,可用微型峰流速仪千每日清晨及下午(或傍晚)测PEF,连续测一周后计算:PEF日变异率=日内最高PEF-日内最低PEF xl00%1/2(同日内最高PEF+最低PEF)正常值一般<20%,~20%对支气管哮喘诊断有意义。因该法操作简便,故常作为哮喘病人病情监测的指标,若日变异率明显增大,提示病情加重,需行相应处理。 5支气管激发试验气道高反应性是支气管哮喘的特征,而支气管激发试验是测定气道反应性的一种方法。该试验是用某种刺激,使支气管平滑肌收缩,再行肺功能检查,依据检查结果的相关指标判定支气管狭窄的程度,借以判定气道反应性。 临床意义:主要用于协助支气管哮喘的诊断。对于无症状、体征,或有可疑哮喘病史,或在症状缓解期,肺功能正常者,或仅以咳嗽为主要表现的咳嗽变异性哮喘者。若支气管激发试验阳性可确定诊断。 544第五篇辅助检查 第二节换气功能检查 外呼吸进入肺泡的氧通过肺泡毛细血管进入血液循环,而血中的二氧化碳通过弥散排到肺泡这个过程称为"换气',也称为“内呼吸"。肺有效的气体交换与通气量、血流量、吸入气体的分布和通气/血流比值以及气体的弥散有密切关系。 (-)气体分布 肺泡是气体交换的基本单位,只有吸入的气体能均匀地分布于每个肺泡,才能发挥最大的气体交换效率。但是,即使是健康人,肺内气体分布(gas distribution)也存在区域性差异,导致气体分布的不均一性。其原因与气道阻力、顺应性和胸内压的不一致有关。例如在直立位时肺尖部胸腔负压最高,并以0.26cmH20/cm的梯度向肺底部递减,结果引起上肺区扩张程度大千下肺区。在此基础上再深吸气时,上肺区肺泡先扩张,气体亦先进入上肺区,继而上、下肺区肺泡同时充气,充气时间和数量也基本相同。当吸气至肺总量位(TLC)时,上肺区先终止扩张充气(属快肺泡),而下肺区肺泡继续充气(属慢肺泡)。另外,有阻塞性气道病变时,由于气道阻力不一致,吸入气体容易进入气道阻力低的肺内。呼气过程中肺泡压不能达到平衡和呼吸频率增加均会加重气体分布不均。气体分布的测定方法临床上常用单次呼吸法,即一口气氮稀释法。 临床意义:吸入气体分布不均匀主要是由于不均匀的气流阻力和顺应性造成的。临床上支气管痉挛、受压可出现不均匀的气流阻力;间质性肺炎、肺纤维化、肺气肿、肺淤血、肺水肿等可降低肺顺应性。(二)通气/血流比值肺有效的气体交换不仅要求有足够的通气扯和血流量,而且要求通气与血流灌注(即通气/血流比值ventilation/pe1fusion ratio, V/Q)在数量上比例适当。在静息状态下,健康成人每分钟肺泡通气量(VA)约4L,血流量(Q)约SL,V/Q比值为0.8。但是肺内不同肺间区的V/Q比值存在很大差异,其原因是V/Q比值受重力、体位和肺容积的影响,其中重力和体位的影响最大。直立位时单位肺容积的通气肺底部最多,肺尖部最少;而肺血流亦同样为肺底部最多,肺尖部最少,结果导致V/Q比值从肺底向肺尖进行性增高;但通过生理上的调节,使整个肺的V/Q取得适当的比值,以保证最有效的气体交换。在病理情况下,局部血流障碍时,进入肺泡的气体,由于未能和充足血流交换,V/Q比值>0.8,出现无效腔气增加;反之,局部气道阻塞,V/Q比值<0.8,成为无效灌注,而导致静动脉分流效应。这两种异常状况,都可造成换气功能障碍,导致缺氧(动脉氧分压,Pa02降低),一般并无CO2洈留,但可出现动脉二氧化碳分压(PaC02)降低。 临床意义:V/Q比值失调是肺部疾病产生缺氧的主要原因。临床上见千肺实质、肺血管疾病,如肺炎、肺不张、呼吸窘迫综合征、肺栓塞和肺水肿等。(三)肺泡弥散功能肺泡弥散是肺泡内气体中和肺泡壁毛细血管中的氧和二氧化碳,通过肺泡壁毛细血管膜进行气体交换的过程。以弥散量(diffusing capacity, D1.)作为判定指标。肺泡弥散量是指肺泡膜两侧气体分压差为lmmHg条件下,气体在单位时间(1分钟)所能通过的气体量(ml)。影响肺泡毛细血管弥散的因素有弥散面积、弥散距离(厚度)、肺泡与毛细血管的氧分压差、气体分子量、气体在介质中的溶解度、肺泡毛细血管血流以及气体与血红蛋白的结合力。02与CO2在肺内的弥散过程不同,相同温度下,两种气体弥散的相对速率与该气体分子量平方根成反比、与气体在介质中的溶解度呈正比,计算结果,CO2的弥散速率为02的21倍,实际上不存在CO2弥散功能的障碍,故临床上弥散障碍是指氧而言,其后果是缺氧。由于一氧化碳(CO)与氧分子有类似的特性,临床上测定时则通常采用co气体。测定方法有单次呼吸法、恒定状态法和重复呼吸法三种。临床上较常用单次呼吸法。正常值为:男性18.23~38.41ml/(mmHg·min)[187.52~288.8ml/(kPa·min)];女性20.85~23.9ml/(mmHg·min)[156.77~179.7ml/(kP a·min)]。 第三章肺功能检查545 临床意义:凡值与年龄、性别、体位、身材等相关,男性大于女性,青年人大于老年人。弥散楹如小千正常预计值的80%,则提示有弥散功能障碍。弥散量降低,常见于肺间质纤维化、石棉肺、肺气肿、肺结核、气胸、肺部感染、肺水肿、先天性心脏病、风湿性心脏病、贫血等。弥散量增加可见于红细胞增多症、肺出血等。 第三节小气道功能检查 小气道功能(small airway function)为区域性肺功能(regional lung function)的一种。小气道是指吸气状态下内径:::::;2mrn的细支气管(相当于第6级支气管分支以下),包括全部细支气管和终末细支气管,是许多慢性阻塞性肺疾病早期容易受累的部位。由于呼吸道阻力与气管的横截面积成反比,而小气道的总横截面积比直径大于2mm的气道的总横截面积大得多(达100cm2以上),因此小气道阻力仅占气道总阻力的20%以下,因此,当它发生病变时,临床上可无任何症状和体征,其异常变化亦不易被常规肺功能测定方法检出。以下介绍小气道功能检查方法,对早期发现、诊断小气道疾病有十分重要意义。 (—)闭合容积 闭合容积(closing volume, CV)原称闭合气量,是指平静呼气至残气位时,肺下垂部小气道开始闭合时所能继续呼出的气体撮;而小气道开始闭合时肺内留存的气体量则称为闭合总量(closing capacity, CC), CC=CV+RV。 (二)最大呼气流量-容积曲线最大呼气流量-容积曲线(maximum expiratory flow volume cu1'Ve, MEFV)为受试者在作最大用力呼气过程中,将呼出的气体容积与相应的呼气流量所记录的曲线,或称流量-容积曲线(V-V曲线)。 临床上常用vcso%和VC25%时的呼气瞬时流量(VmaxSO和Vmax25)作为检测小气道阻塞的指标,凡两指标的实测值/预计值小于70%,且V50/V25<2.5即认为有小气道功能障碍。通过观察MEFV曲线的下降支斜率的形状可判断气道阻塞的部位,特别是上气道阻塞,其曲线形态具有特征性(图5-3-4)。 低密度混合气体流量呼吸密度较空气低约2/3的 较,不仅可更敏感地早期发现小气道阻塞和功能障碍,支气管哮喘慢性支气管炎而且可用千鉴别小气道阻塞的部位及是否具有可逆性。 (三)频率依赖性肺顺应性 肺顺应性是指单位压力改变时所引起的容积变化,二二 氨(80%)+氧(20%)混合气体(He+02)所描绘的MEFV曲线,与呼吸空气所测绘的MEFV曲线进行比 肺间质纤维化胸腔内上气道可变性狭窄 用以反映肺组织的弹性,通常包括肺顺应性、胸壁顺应性和总顺应性。肺顺应性分为静态顺应性(Cstat)和动 态顺应性(Cdyn)两种,静态顺应性指在呼吸周期中气流被短暂阻断时测得的肺顺应性,它反映肺组织的弹胸腔外固定性上气道狭窄肺气肿性;动态顺应性则是在呼吸周期中气流未被阻断时测得的肺顺应性,它受气道阻力的影响,并根据呼气和吸气厂末肺容量与不同胸内压改变来确定。动态顺应性又分胸腔外上气道可变性狭窄为正常呼吸频率(20次/分)和快速呼吸频率(约60次/分)两种,后者又称为频率依赖性顺应性(frequency de图5-3-4不同疾病时流量-容积曲线pendence of dynamic compLance, FDC),它比前者更敏感。正常情况下Cdyn与Cstat接近,且呼吸频率增加时改变亦很小,但当小气道病变病人呼吸频率增加时,随特定肺容量的改变而胸内压增加,动态顺应性降低。除此以外,肺顺应性还与弹性回缩力有关,弹性回缩力是指保持肺脏于某容积所要求的压力。弹性回缩力增加,则顺应性降低,反之则顺应性增加。正常值:Cs tat为2.01/kPa、Cdyn为1.5~3.51/kPa。肺静态弹性回缩力增加和Cstat降低,见千肺纤维化等疾病,肺静态弹性回缩力降低和Cstat增加,见于肺气肿。 第四节血气分析和酸碱测定 血液气体和酸碱平衡正常是体液内环境稳定、机体赖以健康生存的一个重要方面。血中有生理效应的气体是氧(02)和二氧化碳(CO2), CO2不仅与02有关,而且与酸碱平衡有关。血液气体分析可以了解02的供应及酸碱平衡状况,是抢救危重病人和手术中监护的重要指标之一。血液气体分析(血气分析)的标本有采自于动脉和静脉血两种,但临床上常用动脉血。 一、血气分析的指标 动脉血气分析(blood gas analysis)指标中,血气分析仪可直接测定的有动脉氧分压、动脉二氧化碳分压、动脉氢离子浓度,然后根据相关的方程式由上述三个测定值计算出其他多项指标,从而判断肺换气功能及酸碱平衡的状况。 (一)动脉血氧分压动脉血氧分压(Pa02)是指血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。健康成人随年龄增大而降低,年龄预计公式为Pa02=lOOmmHg-(年龄xO.33)土5mmHg。【参考值】95~lOOmmHg(12.6~13.3kPa)。【临床意义] 2.判断有无呼吸衰竭的指标若在海平面附近、安静状态下呼吸空气时Pa02测定值<60mmHg(8kPa),并可除外其他因素(如心脏内分流等)所致的低氧血症,即可诊断为呼吸衰竭。呼吸衰竭根据动脉血气分为I型和II型。1型是指缺氧而无CO2滞留(Pa02<60mmHg, PaC02降低或正常); II型是指缺氧伴有CO2滞留(Pa02<60mmHg, PaC02>50mmHg)。 (二)肺泡动脉血氧分压差 肺泡动脉血氧分压差是指肺泡氧分压(PA02)与动脉血氧分压(Pa02)之差[p(A-,)。2]。p(A-,)。2=P息-Pa02,是反映肺换气功能的指标,有时较Pa02更为敏感,能较早地反映肺部氧摄取状况。P息不能直接测取,是通过简化的肺泡气方程式计算得出:PA02=P凡-PaCO2=(PB-PH20)xF102PaCO2式中P从为吸入气氧分压、PaC02为动脉血二氧化碳分压、R为呼吸交换率、PB为大气压、PH20为水蒸气压、F从为吸入气氧浓度。【参考值】正常青年人约为15~20mmHg(2~2.7kPa),随年龄增加而增大,但最大不超过30mmHg(4.0kPa)。 [临床意义]1. p卢)02增大伴有Pa02降低提示肺本身受累所致氧合障碍,主要见千:CD右向左分流或肺血管病变使肺内动-静脉解剖分流增加致静脉血掺杂;@弥漫性间质性肺病、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等所致的弥散障碍;@VI Q比例严重失调,如阻塞性肺气肿、肺不张或肺栓塞。2. p(A-a)。2增大无Pa02降低见于肺泡通气量明显增加,而大气压、吸入气氧浓度与机体耗氧猛不变时。 (三)动脉血氧饱和度 动脉血氧饱和度(Sa02)是指动脉血氧与血红蛋白(Hb)结合的程度,是单位Hb含氧百分Sa02=~xHb02l00%血氧含噩x100%全部Hb血氧结合率[参考值] [临床意义] 可作为判断机体是否缺氧的一个指标,但是反映缺氧并不敏感,而且有掩盖缺氧的潜在危险。 (四)混合静脉血氧分压 混合静脉血氧分压(Pv02)是指物理溶解千混合静脉血中的氧产生的压力。P(a-v)D02是指动脉氧分压与混合静脉血氧分压之差。【参考值] 1. P v02常作为判断组织缺氧程度的一个指标。该指标存在生理变异,老年人或健康青壮年剧烈运动后均可降低。 2. P(a-v)D02是反映组织摄氧的状况。P(a-v)D02值变小,表明组织摄氧受阻;P(a-v)D02值增大,表明组织需氧增加。(五)动脉血氧含量动脉血氧含量(Ca02)是指单位容积(每升)的动脉血液中所含氧的总量(mmol)或每百毫升动脉血含氧的毫升数。[参考值】 8.55-9.45mmol/L(19-21ml/dl)。[临床意义]Ca02是反映动脉血携氧蓝的综合性指标。高原缺氧、慢性阻塞肺疾病缺氧的病人,Ca02随Pa02降低而降低,但Hb正常或升高;贫血、co中毒、高铁血红蛋白血症的病人,虽Pa02正常,而Ca02随Hb的降低而降低。 (六)动脉血二氧化碳分压 动脉血二氧化碳分压(PaC02)是指物理溶解在动脉血中的CO2(正常时每100ml中溶解2.7ml)分子所产生的张力。CO2是有氧代谢的最终产物,经血液运输至肺排出。[参考值】35~45mmHg(4.7-6. Ok Pa),平均值40mmH g(5.33kPa)。[临床意义】 548第五篇辅助检查 35mmHg(4.7kPa)提示呼吸性碱中毒。PaC02升高可由通气量不足引起,如慢性阻塞性肺疾病、哮喘呼吸肌麻痹等疾病;呼吸性碱中毒表示通气量增加,见千各种原因所致的通气增加。 3.判断代谢性酸碱失调的代偿反应代谢性酸中毒时经肺代偿后PaC02降低,最大代偿极限为PaC02降至lOmmHg。代谢性碱中毒时经肺代偿后PaC02升高,其最大代偿极限为PaC02升至55mmHg(7.33kPa)。 pH是表示体液氢离子的浓度的指标或酸碱度。 【参考值】 1. pH7.35~7.45,平均7.40。 2.[W]35~45mmol/L,平均40mmol/L。 [临床意义】 可作为判断酸碱失调中机体代偿程度的重要指标。pH<7.35为失代偿性酸中毒,存在酸血症;pH>7.45为失代偿性碱中毒,有碱血症;pH正常可有三种情况:无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡、混合性酸碱失衡。临床上不能单用pH区别代谢性与呼吸性酸碱失衡,尚需结合其他指标进行判断。 (八)标准碳酸氢盐 标准碳酸氢盐(stand狙·cl bicarbonate, S B)是指在38"C,血红蛋白完全饱和,经PaC02为40mmHg的气体平衡后的标准状态下所测得的血浆HC03一浓度。 [参考值】 22~27mmol/L,平均24mmol/L。 [临床意义】 准确反映代谢性酸碱平衡的指标。SB一般不受呼吸的影响。 (九)实际碳酸氢盐 实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, A B)是指在实际PaC02和血氧饱和度条件下所测得血浆[HC03-]含量。【参考值】22~27mmol/L。[临床意义】 (十)缓冲碱缓冲碱(buffe r bases, BB)是指血液(全血或血浆)中一切具有缓冲作用的碱性物质(负离子)的总和,包括HCO尸Hb一和血浆蛋白(Pr-)和HPO广。是反映代谢性因素的指标。[参考值】45~55mmol/L,平均50mmol/L。[临床意义】1.反映机体对酸碱平衡失调时总的缓冲能力,不受呼吸因素、CO2改变的影响。 第三章肺功能检查549 2.BB减少提示代谢性酸中毒,BB增加提示代谢性碱中毒。(十—)剩余碱剩余碱(bases excess, BE)是指在38°C,血红蛋白完全饱和,经PaC02为40mmHg的气体平衡后的标准状态下,将血液标本滴定至pH等千7.40所需要的酸或碱的量,表示全血或血浆中碱储备增加或减少的情况。需加酸者表示血中有多余的碱,BE为正值;相反,需加碱者表明血中碱缺失,BE为负值。 [参考值】妇2.3mmol/L。[临床意义]BE只反映代谢性因素的指标,与SB的意义大致相同。(十二)血浆CO2含量血浆CO2含量(total plasma CO2, T-C02)是指血浆中结合的和物理溶解的CO2总含量。 [参考值]25.2mmol/L。[临床意义】T-C02因受呼吸影响,故在判断混合性酸碱失调时,其应用受到限制。例如CO2游留和代谢性碱中毒时T-C02增加;而过度通气和代谢性酸中毒时T-C02降低。(十三)阴离子间隙阴离子间隙(anion gap, AG)是指血浆中的未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值(即AG=UA-UC)。AG计算公式:AG=Na+-(Cl-+HCO门。AG升高数=HC03一下降数。[参考值】8~16mmol/L。【临床意义】 l.高AG以产生过多酸为特征,常见于乳酸酸中毒、尿毒症、酮症酸中毒。2.正常AG代谢性酸中毒,又称为高氯型酸中毒,可由HC03一减少(如腹泻)、酸排泄衰竭(如肾小管酸中毒)或过多使用含氯的酸(如盐酸精氨酸)。 3判断三重酸碱失衡中AG增大的代谢性酸中毒。>30mmol/L时肯定酸中毒;20~30mmol/L时酸中毒可能性很大;17~19mmol/L只有20%有酸中毒。表5-3-4为判定酸碱平衡失调常用指标的临床意义。 指标正常值临床意义 550第五篇辅助检查 二、酸碱平衡失调的类型及血气特点 机体通过酸碱平衡调节机制调节体内酸碱物质含量及其比例,维持血液pH在正常范围内的过程,称为酸碱平衡。体内无论是酸性物质还是碱性物质过多,超出机体的代偿能力,或者肺和肾脏功能障碍使调节酸碱平衡功能发生障碍,均可导致酸碱平衡的失调,使血浆中HC03一与H2C03的浓度及其比值的变化超出正常范围。酸碱平衡失调在临床上表现有多种类型,包括有单纯性酸碱失调和混合性酸碱失调。如果动脉血气pH<7.35称为酸血症;pH>7.45称为碱血症。酸血症和碱血症是酸碱平衡失调所致血液pH变化的最终结果。有酸血症或碱血症必定有酸中毒或碱中毒,有酸中毒或碱中毒不一定有酸血症或碱血症;也就是说在单纯性酸碱平衡失调时,酸中毒导致酸血症,碱中毒导致碱血症。但在混合性酸碱失调(两种或两种以上的酸碱失调同时存在)时,动脉血pH取决于各种酸碱平衡失调相互平衡后的结果。 酸中毒或碱中毒是指机体内以HC03-、PaC02为原发改变引起pH变化的病理生理过程。以HC03一下降为原发改变称为代谢性酸中毒,以HC03-升高为原发改变称为代谢性碱中毒;以PaC02升高为原发改变称为呼吸性酸中毒;以PaC02下降为原发改变称为呼吸性碱中毒。在以上这些单纯性酸碱平衡失调时体内的调节机制必定会加强,以恢复[HCO勹[H2C03]达到正常水平,这种过程即为代偿过程。代偿后,如果[HC03-]/[H2C03]比值恢复到20/1,血浆pH则可维持在正常范围,称为代偿性酸碱平衡失调;若代偿后[HC03-]/[H2C03]比值不能达到20/1,则称为失代偿性酸碱平衡失调。 常见的酸碱平衡失调类型分为单纯性酸碱平衡失调、二重酸碱平衡失调及三重酸碱平衡失调可见千下列几种:(一)单纯酸碱平衡失调血气改变的特点为急性呼吸性酸中毒时,PaC02增高,pH下降,AB正常或略升高、BE基本正常。肾脏代偿时,PaC02每升高1. OmmHg(O.133kPa),HC03-约可增加0.07mmoVL;慢性呼吸性酸中毒时,PaC02增高,pH正常或降低,AB升高,AB>SB, BE正值增大。PaC02每升高1. OmmHg(0.133kPa),HC03-~召代偿后约可增加0.3-0.4mmoVL(平均0.35mmoVL)。但肾脏代偿有一定的限度急性呼吸性酸中毒时,HC03一不超过32mmoVL,慢性呼吸性酸中毒时HC03一不超过45mmoVL。 3代谢性碱中毒当体液中W和c1-丧失或HC03一含量增加,均可引起代谢性碱中毒。临床常见的原因包括大量丢失胃液、严重低血钾或低血氯、库欣综合征等致经肾脏丢失W以及输入过多碱性物质等。 血气改变的特点为:AB、SB、BB增高,pH接近正常,BE正值增大,PaC02上升。机体失代偿时,PaC02反而降低或正常,pH上升。4.呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒是指由于过度通气使血浆PaC02下降引起的一系列病理生理过程。各种导致肺泡通气增加,体内CO2排出减少的疾病如癒症、颅脑损伤、脑炎、脑肿瘤以及缺氧等,均可发生呼吸性碱中毒。机械通气应用不当亦易引起呼吸性碱中毒。 血气改变的特点为:PaC02下降,pH正常或升高,AB在急性呼吸性碱中毒时正常或轻度下降,慢性呼吸性碱中毒时下降明显,AB7.45说明存在碱中毒,pH<7.35说明存在酸中毒。单纯看pH不能明确是否存在代偿性酸碱平衡失调,也不能明确原发因素为代谢性还是呼吸性因素。2查找原发因素确定代谢性或呼吸性酸碱平衡失调(1)代谢性因素:原发性HC03一增多或减少为代谢性碱中毒或代谢性酸中毒的因素。代谢性碱中毒的常见原因为低氯或低钾。而代谢性酸中毒的原因多为产酸增多如乳酸或酮体、排酸障碍如肾脏疾病及失碱增多如腹泻等。(2)呼吸性因素:原发性H2C03增多或减少是呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒的因素。呼吸性酸中毒的因素多为呼吸系统疾病如慢性阻塞性肺病、哮喘、胸廓畸形、呼吸肌麻痹、异物阻塞等。而呼吸性碱中毒多为过度通气所致如耀症、颅脑损伤等。 3.通过确定代偿情况明确是否为单纯性或混合性酸碱平衡失调在单纯性酸碱紊乱时,[HCO勹/[H2C03]其中一个因素确定为原发性因素后,另一个因素即为继发性代偿性反应。机体的代偿反应有一定的规律,包括代偿方向、时间、代偿预计值与代偿极限。O代偿方向:一般与原发因素改变方向一致,即一个变量增高另一个变量也随之增高以保证pH在正常范围。@代偿时间:代谢性酸碱失调引起呼吸性完全代偿需要12~24小时,呼吸性酸碱失调引起代谢性完全代偿急性者最短需要数分钟,慢性者需3~5天。@代偿预计值:继发性改变在代偿预计值范围内为单纯性酸碱失衡,如果代偿不足或代偿过度都为混合性酸碱失衡,以原发性代谢性酸中毒为例,表5-3-5列举了代偿趋势的变化及结果。@代偿极限:当超出了机体(肺及肾脏)代偿极限就会发生混合性酸碱失衡。通过代偿公式(表5-3-6)所计算的预计值应判断是否为混合性酸碱失词。若代偿结果在预计值代偿极限范围内,为单纯性酸碱失衡,若超出极限为混合性酸碱失衡。 代偿情况原发性改变继发性改变 原发失衡原发改变代偿反应预计代偿公式代偿极限以慢性阻塞性肺疾病为例,病人血气结果如下:pH7.52, PaC02为58.3mmHg, HC03一为46mmol/L,原发因素为呼吸性酸中毒,根据慢性预计代偿公式计算预计HCO;<实测值,且实测值已经超过代偿极限45mmol/L,因此为失代偿性混合性酸碱失衡,为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。4根据AG值判断代谢性酸中毒情况一般情况下,AG>l6mmol/L可能存在代谢性酸中毒,若AG>30mmol/L则肯定存在代谢性酸中毒。根据AG值可以判定合并代谢性酸中毒的二重及三重酸碱失衡。根据以上步骤,可以大致判断酸碱失衡的情况,判定时需结合病人的原发病、并发症、电解质及治疗用药情况综合分析,以指导纠正酸碱失衡的解决方法。表5-3-7是常见酸碱平衡失调的血气指标变化情况,可用千简单的评价酸碱失衡情况。表5-3-7常见酸碱平衡失调的血气指标变化注:N为正常,正T为正值增大,负r为负值增大(张捷) ,云o,霪 第四章内镜检查 第一节基本原理简介 内镜发展经历了一个多世纪的进程,也反映了科学技术进步对医学发展的影响。以胃镜为例,自1869年德国医生Kussmaul制成硬式胃镜以来,胃镜经历了由硬式至可曲、由纤维至电子的发展历程。继1957年美国医生Hirchowz首先使用纤维胃镜之后,日本学者相继进行了大量的研究和实践,最早的纤维胃镜是将数以万计的特制光学纤维按一定次序和数量排列,分别接上目镜和物镜,再辅以先进的冷光源。这种胃镜的特点是:保证了优质的导光,图像清晰;先进的冷光源保证了内镜的亮度;柔软、纤细可曲的镜身使操作灵巧,观察方便,病人痛苦亦大大减少;可控制的先端,扩大了内镜的视野,消灭了检查的盲区;不断改进的送水、送气和吸引装置,保证了插镜的效率和视野的清晰度。此后几十年,胃镜技术不断发展,活检钳、细胞刷的使用使胃镜可以进行病理检查,显著提高诊断准确率;各种治疗附件的应用还可以进行镜下止血、异物取出等内镜治疗,形成了最初的治疗内镜(therapeutic endoscopy)领域。此外,摄影、录像等技术的应用可以记录各种病变,供会诊、教学使用。 随着电子技术的推广与普及,电子内镜的前端设置固体摄像器件,应用电视监视器观察图像的内镜装置得以广泛使用,它改变了原有纤维内镜由光学纤维导光与窥视的性质,其前端精细的微型电子耦合元件(charge coupled device, CCD)组成图像传感器,相当于微型真空摄像管,进入胃肠腔后,可清晰摄录腔内图像,通过电缆传递至图像处理中心,最后显示在电视荧光屏上,无需窥察,可供多人同时观看,图像清晰细致,形象逼真。电子内镜无光导纤维断裂之弊,图像内不会出现黑点或亮度损失,其前端CCD的像素(picture elements)较纤维镜的光导纤维束多2~3倍,使图像分辨率明显提高。电子内镜不吸收光,因此较纤维内镜的颜色更为真实。加上固定画面、摄影、录像的配合,有利千记录及会诊。与计算机及图文处理系统的有机结合,更有利于资料储存、图像采集、便于分析与交流,成为现代消化系统疾病诊断、治疗中不可缺少的工具。 电子内镜与各种先进诊疗技术的结合,进一步拓宽了内镜诊治的领域,如超声内镜可在内镜指导下用超声探头扫查消化道管壁或邻近器官病变,并可行穿刺做病理检查;色素与放大内镜可用于发现黏膜细微病变,并鉴别良恶性质;共聚焦内镜的使用将共聚焦显微镜引入腔内检查,达到光学活检的效果;胶痪内镜将无线摄影装置吞入消化道,定时摄录腔内图像,为小肠病变诊断提供了手段。多种诊疗新技术的开展也使内镜技术成为微创治疗的重要措施,如息肉切除、黏膜切除、黏膜剥离、圈套结扎、经口内镜下肌切开及支架放置等。根据类似原理制成的内镜还有结肠镜、小肠镜、十二指肠镜、气管镜、胆道镜、膀胱镜、腹腔镜、胸腔镜等,不仅可对大肠、小肠、胆管、胰管等部位进行检查治疗,尚可延伸到对呼吸系统、泌尿系统、生殖系统、胸腹腔病变进行诊断治疗,因而形成一个崭新的诊治领域,称为内镜学(endoscopicology),达到内镜技术发展的全新境界。 556第五第辅助检查 第二节上消化道内镜检查 上消化道内镜检查包括食管、胃、十二指肠的检查,是应用最早、进展最快的内镜检查,通常亦称胃镜检查。 —、适应证 适应证比较广泛,一般说来,一切食管、胃、十二指肠疾病诊断不明者,均可行此项检查。主要适应证如下:1.吞咽困难、胸骨后疼痛、烧灼、上腹部疼痛、不适、饱胀、食欲下降等上消化道症状,原因不明者。2.不明原因的上消化道出血。急性上消化道出血,早期检查不仅可获病因诊断,尚可同时进行内镜下止血。 管等。5.药物治疗前后对比观察或手术后随访。6.内镜下治疗,如异物取出、止血、食管静脉曲张的硬化剂注射与套扎、食管狭窄的扩张与内支架放置治疗、上消化道息肉切除、黏膜切除等。 二、禁忌证 随着器械的改良和技术的进步,禁忌证较过去明显减少。下列情况属禁忌证。1.严重心肺疾病,如严重心律失常、心力衰竭、心肌梗死急性期、严重呼吸衰竭及支气管哮喘发作期等。轻症心肺功能不全不属禁忌,必要时在监护条件下进行。2.休克、昏迷等危重状态。3.神志不清、精神失常,不能合作者。4.食管屑、十二指肠穿孔急性期。5.严重咽喉疾病、腐蚀性食管炎和胃炎、巨大食管憩室、主动脉瘤及严重颈胸段脊柱畸形者。6.急性病毒性肝炎或胃肠道传染病一般暂缓检查;慢性乙、丙型肝炎或病原携带者、艾滋病病人应具备特殊的消毒措施。 三、检查方法 (一)检查前准备1.签署知情同意书,检查前禁食8小时。有胃排空延缓者,须禁食更长时间;有幽门梗阻者,应洗胃后再检查。2.阅读胃镜申请单,简要询问病史,作必要体格检查,了解胃镜检查的适应证,有无危险性及禁忌证。作好解释工作,消除病人恐惧心理,取得合作。3.麻醉:检查前5~10分钟,吞服含1%丁卡因胃镜胶(10ml)或2%利多卡因喷雾咽部2~3次,前者兼具麻醉及润滑作用,目前应用较多。4.镇静剂:一般无需使用镇静剂。过分紧张者可用地西洋5~10mg肌注或静注。做镜下治疗时,为减少胃蠕动,可术前10分钟肌注山茛若碱10mg或阿托品0.5mg。 第四章内镜检查557 5.口服去泡剂:可用二甲硅油去除胃十二指肠黏膜表面泡沫,使视野更加清晰。此项不作为必须要求。 6.检查胃镜及配件:注意光源、送水、送气阀及吸引装置,操纵部旋钮控制的角度等。检查胃镜的线路、电源开关及监视器屏幕影像。此外,内镜室应具有监护设施、氧气及急救用品。 (二)检查方法要点 1.病人取左侧卧位,双腿屈曲,头垫低枕,使颈部松弛,松开领口及腰带,取下义齿。 2.口边置弯盘,嘱病人咬紧牙垫,铺上无菌巾或毛巾。 3.医生左手持胃镜操纵部,右手持胃镜先端约20cm处,直视下将胃镜经口插入咽部,缓缓沿舌背、咽后壁插入食管。嘱病人深呼吸,配合吞咽动作可减少恶心,有助于插管。注意动作轻柔,避免暴力。勿误入气管。 4.胃镜先端通过齿状线缓缓插入贲门后,在胃底部略向左、向上可见胃体腔,推进至幽门前区时,俟机进入十二指肠球部,再将先端右旋上翘90°,操纵者向右转体90°,调整胃镜深度,即可见十二指肠降段及乳头部。由此退镜,逐段观察,配合注气及抽吸,可逐一检查十二指肠、胃窦、胃角、胃体、胃底及食管各段。注意各部位管腔的大小、形态、黏膜皱襞、黏膜下血管、分泌物性状以及胃蠕动情况。特别应注意勿遗漏胃角上部、胃体垂直部及贲门下病变。 5.对病变部位可摄像、染色、局部放大、活检、刷取细胞涂片及抽取胃液检查以助诊。6.退出胃镜时尽量抽气防止腹胀。被检查者2小时后进温凉流质或半流质饮食。 四、并发症 (3)感染:操作时间过长有发生吸入性肺炎的可能。内镜下治疗如注射硬化剂、激光、扩张等治疗可发生局部继发感染,可术后使用抗生素3天。为防止乙、丙型病毒性肝炎传播,要求病人在胃镜检查前检测乙、丙型肝炎病毒标志,对阳性者用专门胃镜检查,并对内镜进行包括水洗、酶洗、药洗在内的彻底消毒。(4)低氧血症:多由于内镜压迫呼吸道引起通气障碍或因病人紧张憋气所致。停止检查后给予吸氧一般都能好转。(5)出血多因操作粗暴活检创伤或内镜下治疗后止血不当所致。可有呕血、黑便和血容量不足表现。应及时扩容和止血,必要时内镜下止血。 五、常见上消化道疾病的内镜表现 胃镜下常见的疾病有炎症、溃疡和肿瘤,其次还有息肉、食管胃底静脉曲张、食管贲门黏膜撕裂综合征(Mallory-Weiss综合征)、憩室、异物、寄生虫等。 1.慢性胃炎我国2006年达成的中国慢性胃炎共识意见中采纳了国际上新悉尼系统的分类方法,根据病理组织学改变和病变在胃内的分布,结合可能的病因,将慢性胃炎分为非萎缩性(以往称浅表性)萎缩性和特殊类型三大类。其胃镜下表现均可有糜烂(平坦或隆起)、出血和胆汁反流。 558第五篇辅助检查 (1)慢性非萎缩性胃炎:是指不伴有胃黏膜萎缩性改变,胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的漫性炎症细胞浸润。根据炎症分布的部位,可再分为胃窦胃炎、胃体胃炎和全胃炎。胃镜下主要表现为红斑(点、片状或条状)、黏膜粗糙不平、出血点/斑、黏膜水肿、渗出等。 (2)慢性萎缩性胃炎:指黏膜已经发生了萎缩性改变。慢性萎缩性胃炎因不同病因又再分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎两类。胃镜下慢性萎缩性胃炎有两种类型,即单纯萎缩性胃炎和萎缩性胃炎伴增生。前者主要表现为黏膜红白相间,白相为主、血管显露、色泽灰暗、皱襞变平甚至消失;后者主要表现为黏膜呈颗粒状或结节状。 (3)特殊类型胃炎:包括感染性胃炎、化学性胃炎、Me咄trier病、嗜酸细胞性胃炎、淋巴细胞性胃炎、非感染性肉芽肿性胃炎(如胃Crohn病、结节病)、放射性胃炎、充血性胃病等。2.溃疡可位于食管、胃、十二指肠等部位。内镜下分为活动期、愈合期和瘢痕期。(1)活动期:可见圆形或椭圆形凹陷,直径多在0.5-1.5cm之间,底部覆以白苔、血痐或血凝块,周围黏膜充血、水肿,呈堤状隆起。(2)愈合期:溃疡缩小、变浅、表面薄白苔,边缘光滑整齐,周边水肿消失,再生上皮明显呈红色栅状,溃疡边缘可见黏膜皱襞向中央集中。(3)瘢痕期:溃疡消失,为再生上皮覆盖,黏膜发红,呈栅状,向心性呈放射状排列。 3.肿瘤我国胃癌、食管癌病人相当多见,胃镜是最佳检查方法,尤其对发现早期胃癌更为重要。 根据癌组织在胃壁的浸润深度,将胃癌分为进展期胃癌和早期胃癌两类。进展期胃癌分四型,即包曼I型:肿块型或隆起型;包曼1I型:溃疡型;包曼川型:浸润溃疡型;包曼W型:弥漫浸润型。溃疡型癌主要发生在胃窦,一般较良性溃疡大而不规则,周边不整齐,底部不平,触之质硬,黏膜脆易出血。弥漫浸润型癌时,溃疡可有可无,而胃壁变得僵硬、增厚、扩张受限,缺乏蠕动,形成皮革胃,易漏诊,应仔细观察,多处活检,行病理检查确诊。 第三节下消化道内镜检查 下消化道内镜检查包括乙状结肠镜、结肠镜和小肠镜检查,以结肠镜应用较多,可达回盲部甚至末端回肠,了解部分小肠和全结肠病变。在此仅介绍结肠镜检查。 —、适应证 1.不明原因的便血、大便习惯改变;有腹痛、腹块、消瘦、贫血等征象或怀疑有结、直肠及末端回肠病变者。2.钡剂灌肠或乙状结肠镜检查结肠有狭窄、溃疡、息肉、癌肿、憩室等病变,需进一步确诊者。3.转移性腺癌、CEA、CA199等肿瘤标志物升高,需寻找原发病灶者。4.炎症性肠病的诊断与随诊。5.结肠癌术前确诊,术后随访,息肉摘除术后随访。 6.行镜下止血、息肉切除、整复肠套叠和肠扭转、扩张肠狭窄及放置支架解除肠梗阻等治疗。 二、禁忌证 1.肛门、直肠严重狭窄。2.急性重度结肠炎,如急性细菌性痢疾、急性重度溃疡性结肠炎及憩室炎等。3急性弥漫性腹膜炎腹腔脏器穿孔、多次腹腔手术、腹内广泛粘连及大量腹腔积液者。 第四章内镜检查559 4.妊娠期妇女。5.严重心肺功能衰竭、精神失常及昏迷病人。 三、检查方法 (一)检查前准备 其中检查前肠道准备是检查成功的前提。 1.签署知情同意书,检查前1日进流质饮食,当日晨禁食。 2.肠道清洁有多种方法,可于检查前3小时嘱病人饮主要含氯化钠的平衡电解质液3000~4000ml,或主要含磷酸缓冲液的清肠液,饮水总蜇不足1000ml,可达到同样清肠效果。也可用20%甘露醇500ml和5%葡萄糖生理盐水1000ml混合液于检查前1天傍晚口服,导致渗透性腹泻,但应注意甘露醇可在大肠内被细菌分解产生可燃气体”氢",如行高频电凝术有引起爆炸的危险。 3.阅读结肠镜申请单,简要询间病史,作必要的体格检查,了解检查的适应证,有无禁忌证,作好解释工作,说明检查的必要性及安全性,消除恐惧心理,争取主动配合。 4.术前用药:可术前5~10分钟用阿托品0.5mg或山茛若碱10mg肌注,以减少肠蠕动,但对青光眼、前列腺肥大或近期发生尿渚留者禁用。对情绪紧张者可肌注地西洋5~10mg、眽替唗50mg,但使用上述药品可使痛闾增高,降低结肠穿孔反应信号,应特别警惕。 5.检查室最好有监护设备及抢救药物,以备不时之需。 6.检查结肠镜及配件如同胃镜前准备,以确保结肠镜性能及质量。 (二)检查方法要点 1.国内多采用双人操作检查,亦可单人操作。镜检难度较胃镜为大,需要术者与助手默契配合,共同完成。2.嘱病人穿上带孔洞的检查裤,取左侧卧位,双腿屈曲。3.术者先做直肠指检,了解有无肿瘤、狭窄、痔疮、肛裂等。此后助手将肠镜先端涂上润滑剂(一般用硅油,不可用液状石蜡,可损坏肠镜前部橡胶外皮)后,嘱病人张口呼吸,放松肛门括约肌,以右手示指按压镜头,使镜头滑入肛门,此后按术者指令循腔进镜。 4遵照循腔进镜原则,少量注气,适当钩拉,去弯取直,防拌、解拌。助手随时用沾有硅油的纱布润滑镜身,逐段缓慢插入肠镜。特别注意抽吸气体使肠管缩短,在脾曲、肝曲处适当钩拉、旋镜,并配合病人呼吸及体位进镜,以减少转弯处的角度,缩短检查距离。 四、并发症 560第五篇辅助检查 体。一经确诊应立即手术治疗。 5.气体爆炸有报道口服20%甘露醇作肠道准备后,再作息肉电切时可引起肠道气体爆炸。故行息肉电切时应避免使用甘露醇,或使用6.7%低浓度甘露醇(即20%甘露醇500ml加5%葡萄糖生理盐水1000ml)作肠道准备,在息肉电切前反复注气,吸气2~3次,有助千降低肠道内可燃性气体浓度,避免发生爆炸。 五、结肠疾病的内镜诊断 结肠疾病的基本病变是炎症、溃疡及肿瘤,与上消化道疾病有相似之处。结肠黏膜炎症可由多种原因引起,形态改变必须结合病原学、病因学、病理学及临床表现才能作出诊断。溃疡性结肠炎病人镜下见黏膜广泛充血、水肿、糜烂或表浅溃疡,表面有脓苔和渗出物,形态多样,并伴炎性息肉形成。Crohn病病人镜下见跳跃式分布的纵形或葡行性深溃疡,附近常有多发大小不等的炎性息肉周围黏膜正常或鹅卵石样增生,肠壁明显增厚,肠腔明显狭窄。结肠良性肿瘤以腺瘤、息肉多见,其大小、形态、有无蒂,对判断类型及预后甚为重要。大肠恶性肿瘤近年来有增多之势,好发于直肠、乙状结肠。临床发现的早期癌以息肉隆起型居多,可有蒂、无蒂和亚蒂,表面发红,凹凸不平,多有糜烂或溃疡。进展期大肠癌可分为隆起型癌、溃疡型癌、浸润型癌和胶样型癌,可累及部分肠壁及肠壁全周,经内镜下病理活检是诊断大肠肿瘤的必要手段。 第四节纤维支气管镜检查 20世纪初Jackson创用金属硬质支气管镜检查支气管和肺疾病。1964年池田茂人研制成了可曲式光导纤维支气管镜(简称纤支镜),1961年正式用于临床。纤支镜检查是呼吸系统疾病诊疗的重要方法之一。纤支镜因管径细,可弯曲,易插入段支气管和亚段支气管。同时可在直视下作活检或刷检,亦可作支气管灌洗(bronchial lavage, BL)和支气管肺泡灌洗(bronchoalveolar lavage, BAL),行细胞学或液性成分检查,并可摄影或录像作为科研或教学资料,已成为支气管、肺和胸腔疾病诊断、治疗和抢救上的一项重要手段。 一、适应证1.不明原因咯血,需明确出血部位和咯血原因者,或原因和病变部位明确,但内科治疗无效或反复大咯血而又不能行急诊手术需局部止血治疗者。 2.胸部X线片示块影、肺不张、阻塞性肺炎,疑为肺癌者。 5.原因不明的肺不张或胸腔积液者。6.原因不明的喉返神经麻痹和脯神经麻痹者。 7.不明原因的干咳或局限性喘鸣者。 第四章内镜检查561 8.吸收缓慢或反复发作的肺炎。9.需用双套管吸取或刷取肺深部细支气管的分泌物作病原学培养,以避免口腔污染。10.用千治疗,如取支气管异物、肺化脓症吸痰及局部用药、手术后痰液渚留吸校、肺癌局部瘤体的放疗和化疗等。另外,对于气道狭窄病人,可在纤支镜下行球襄扩张或放置镌钦记忆合金支架等介入治疗。11.肺部手术术前评估。 二、禁忌证 1.对麻醉药过敏者以及不能配合检查的受检者。2.有严重心肺功能不全、严重心律失常、频发心绞痛者。 3.全身状况极度衰弱不能耐受检查者。4.凝血功能严重障碍以致无法控制的出血倾向者。5.主动脉瘤有破裂危险者。6.新近有上呼吸道感染或高热、哮喘发作、大咯血者需待症状控制后再考虑作纤维支气管镜检查。 三、检查方法 1.术前准备签署知情同意书,术前向病人说明检查目的、意义、大致过程和配合的方法,以消除病人的顾虑,使检查顺利进行。受检者需有近期胸部X线片,包括正侧位片、必要时有断层片或胸部CT片,以确定病变位置。有出血倾向者需作凝血时间和血小板计数等检查。对年老体弱、心肺功能不佳者作心电图和肺功能检查。术前受检者禁食4小时。术前半小时肌内注射阿托品0.5mg和地西洋10mg。 2.局部麻醉常用2%利多卡因溶液,可咽喉喷雾,也可在纤支镜镜管插入气管后滴入或经环甲膜穿剌注入。 3.操作步骤病人一般取平卧位,不能平卧者可取坐位。术者用左手或右手持纤维支气管镜的操纵部,拨动角度调节环和钮,持镜经鼻或口腔插入,找到会厌与声门,观察声门活动情况。当声门张开时,将镜快速送入气管,在直视下边向前推进边观察气管内腔,达到隆突后观察隆突形态。见到两侧主支气管开口后,先进入健侧再进入患侧,依据各支气管的位置,拨动操纵部调节钮,依次插入各段支气管,分别观察支气管黏膜是否光滑、色泽是否正常、有无充血水肿、渗出、出血、糜烂、溃疡、增生、结节与新生物以及间峭是否增宽、管壁有无受压、管腔有无狭窄等。对直视下的可见病变,先活检,再用毛刷刷取涂片,或用10ml灭菌生理盐水注入病变部位进行支气管灌洗作细胞学或病原学检查。对某些肺部疾病如肺泡蛋白沉积症,尚可行支气管肺泡灌洗。 四、临床应用 (一)协助疾病诊断 562第五篇辅助检查 中发现了不少胸部CT诊断为"肿瘤”而纤支镜镜下为异物(骨头)的病例。 6.肺泡蛋白沉积症的治疗可经纤支镜行支气管肺泡灌洗,多为分段灌洗。与全肺灌洗治疗比较其优点为安全、简便,缺点为需反复多次灌洗、费时费力。 五、并发症 纤维支气管镜检查已经广泛应用于临床。据文献报道其一般并发症的发生率为0.3%,较严重并发症的发生率为0.1%,病死率为0.04%。而且并发症的发生率与病例选择、操作者的技术水平有关。主要并发症有出血、气胸、发热、喉痉挛、麻醉药反应等,偶见心搏骤停。 1喉痉挛本症多为麻醉药所致的严重并发症,亦可在给支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾病病人插镜时发生。除了喉痉挛以外,还可出现抽描、呼吸抑制,甚至心搏骤停。为防止该并发症的发生,术前一定要详细询问药物过敏史以及基础疾病史。对有基础疾病者最好给予氧气吸入。 2.低氧血症一般认为插镜时80%左右的病人Pa02下降,其下降幅度在lOmrnHg左右,操作时间越长,下降幅度越大。低氧血症可诱发心律失常、心肌梗死甚至心跳骤停。 3.术中、术后出血凡施行了组织活检者均有不同程度出血,亦有因细胞刷检后局部黏膜刷破出血或因插管中剧烈咳嗽而诱发出血。少量出血,可自行或经局部注入止血药后停止,大出血时除经纤维支气管镜及时负压吸引外,还需局部注入稀释的肾上腺素或稀释的凝血酶,不易经纤维支气管镜吸出时应及时换气管插管或金属硬质直管支气管镜吸引,并及时采取全身的止血药物治疗。 第四章内镜检查563 4.气胸本并发症主要是由肺活检引起的,发生率为1%~6%,也有少数发生在气管腔内直视下活检。据临床报道极少发生死亡,仅约50%的人需进行胸腔闭式引流处理。5.术后发热本症发生率约6%左右。继发肺部细菌感染、菌血症,甚至术后出现致死性败血症也偶有发生。(段志军) 第六篇病历书写 在2010年原卫生部颁布的《病历书写基本规范》中,将病历定义为医务人员在医疗活动过程中形成的文字、符号、图表、影像、切片等资料的总和,包括门(急)诊病历和住院病历。病历书写是指医务人员通过问诊、查体、辅助检查、诊断、治疗、护理等医疗活动获得有关资料,并进行归纳、分析、整理形成医疗活动记录的行为。病历既是医院管理、医疗质量和业务水平的反映,也是临床教学、科研和信息管理的基本资料,同时也是医疗服务质最评价、医疗保险赔付参考的主要依据。病历是具有法律效力的医疗文件,是涉及医疗纠纷和诉讼的重要依据。因此,书写完整而规范的病历是每个医师必须掌握的一项临床基本功。 第一章病历书写的基本要求 (一)内容真实,书写及时病历必须客观地、真实地反映病情和诊疗经过,不能腌想和虚构。这不仅关系到病历质量,也反映出医师的品德和作风。内容的真实来源千认真仔细的问诊,全面细致的体格检查,辩证而客观的分析和正确科学的判断。 病历应按各种文件完成时间的要求及时书写。门(急)诊病历及时书写,入院记录应于病人入院后24小时内完成。危急病人的病历应及时完成,因抢救危急病人未能及时书写病历的,应在抢救结束后6小时内据实补记,并注明抢救完成时间和补记时间。 各项记录应注明时间,一律使用阿拉伯数字书写日期和时间,采用24小时制记录。(二)格式规范,项目完整病历具有特定的格式,临床医师必须按规定格式进行书写。例如:门(急)诊病历记录分为初诊病历记录和复诊病历记录,有其特定的格式。入院记录格式分为传统式入院记录和表格式入院记录两种,两者记录的格式和项目基本上是一致的。前者系统而完整,经多年实践证明无论是资料储存还是人才培训都是十分有用的;后者简便、省时,便于计算机管理,有利千病历的规范化。 1.各种表格栏内必须按项认真填写,无内容者画”/”或“—”。2.每张记录用纸均须完整填写眉栏(病人姓名、住院号、科别、床号)及页码,以避免与其他病人混淆。3.度量衡单位一律采用中华人民共和国法定计量单位。4.各种检查报告单应分门别类按日期顺序整理好归入病历。(三)表述准确,用词恰当要运用规范的汉语和汉字书写病历,要使用通用的医学词汇和术语,力求精练、准确,语句通顺、标点正确。1.规范使用汉字,以《新华字典》为准,避免错别字。两位以上的数字一律用阿拉伯数字书写。 CM-3)的规范要求。病人述及的既往所患疾病名称和手术名称应加引号。(四)字迹工整,签名清晰病历书写字迹要清晰、工整,不可潦草,以便于他人阅读。1.病历书写应当使用蓝黑墨水或碳素墨水,需复写的病历资料可用蓝色或黑色油水的圆珠笔。计算机打印的病历应当符合病历保存的要求。2.各项记录书写结束时应在右下角签全名,字迹应清楚易认。3.某些医疗活动需要的“知情同意书”还应有病人或其授权人(法定代理人)签字。(五)审阅严格,修改规范上级医务人员有审查修改下级医务人员所书写病历的责任。 第一章病历书写的基本要求567 I.实习医务人员、试用期医务人员书写的病历,应当经过本医疗机构注册的医务人员审阅、修改并签名。审查修改应保持原记录清楚可辨,并注明修改时间。上级医师审核签名应在署名医师的左侧,并以斜线相隔。2.进修医务人员由接收进修的医疗机构根据其胜任本专业工作实际情况认定后书写病历。3.病历书写过程中出现错字时,应当用双线划在错字上,保留原记录清楚、可辨,注明修改时间,并由修改人签名。不得采用刮、粘、涂等方法掩盖或去除原来的字迹。(六)法律意识,尊重权利在病历书写中应注意体现病人的知情权和选择权,医务人员应当将治疗方案、治疗目的、检查和治疗中可能发生的不良后果以及对可能出现的风险和预处理方案如实告知病人或家属,并在病历中详细记载,由病人或授权人(法定代理人)签字确认,以保护病人的知情权。诊疗过程中应用新的治疗方法、输血、麻醉、手术等多种治疗手段,治疗中可能发生的不良后果,均需与病人或授权人(法定代理人)充分沟通,并将结果记录在案,病人对诊疗方法自主决定应签字确认,充分体现病人的自主选择权。在充分尊重病人权利,贯彻“以人为本”的人文理念的同时,医务人员也保存了相关证据,利于保护医患双方的合法权利。 I.对按照有关规定须取得病人书面同意方可进行的医疗活动(如特殊检查、特殊治疗、手术、实验性临床医疗等),应当由病入本人签署同意书。病人不具备完全民事行为能力时,应当由其法定代理人签字;病人因病无法签字时,应当由其授权的人员签字;为抢救病人,在法定代理人或被授权人无法及时签字的情况下,可由医疗机构负责人或者被授权的负责人签字。 2.因实施保护性医疗措施不宜向病人说明情况时,应当将有关情况告知病人近亲属,由病人近亲属签署知情同意书,并及时记录。病人无近亲属或者病人近亲属无法签署同意书时,由病人的法定代理入或者关系人签署同意书。 第二章病历书写格式及内容 第一节住院病历 住院病历内容包括住院病案首页、入院记录、病程记录、手术同意书、麻醉同意书、输血治疗知情同意书、特殊检查(特殊治疗)同意书、病危(重)通知书、医嘱单、辅助检查报告单、体温单、医学影像检查资料、病理资料等。 —、入院记录的内容和格式 入院记录是指病人入院后,由经治医师通过问诊、查体、辅助检查获得有关资料,并对这些资料归纳分析书写而成的记录。可分为入院记录、再次或多次入院记录、24小时内入出院记录、24小时内入院死亡记录。 入院记录、再次或多次入院记录应当于病人入院后24小时内完成;24小时内入出院记录应当于病人出院后24小时内完成,24小时内入院死亡记录应当于病人死亡后24小时内完成。 (一)入院记录 入院记录的内容包括: —般项目 一般项目(general data)包括姓名、性别、年龄、民族、婚姻状况、出生地、职业、工作单位、住址、入院时间、记录时间、病史陈述者(应注明与病人的关系),需逐项填写,不可空缺。 主诉 主诉(ch ief complaints)是指促使病人就诊的主要症状(或体征)及持续时间。主诉多于一项则按发生的先后次序列出,并记录每个症状的持续时间。主诉要简明精练,一般1~2句,20字左右。在一些特殊情况下,疾病已明确诊断,住院目的是为进行某项特殊治疗(手术、化疗)者可用病名,如白血病病人入院定期化疗。一些无症状(体征)的实验室检查异常也可直接描述,如“发现血糖升高1个月”。 现病史 现病史(history of presen t illness)是指病人本次疾病的发生、演变、诊疗等方面的详细情况,应当按时间顺序书写。现病史是住院病历书写的重点内容,应结合问诊内容,经整理分析后,围绕主诉进行描写,主要内容应包括:5发病以来—般情况简要记录病人发病后的精神状态、睡眠、食欲、大小便、体重、体力等情况。 第二章病历书写格式及内容569 与本次疾病虽无密切关系,但仍需治疗的其他疾病情况,可在现病史后另起一段予以记录。 既往史 既往史(past history)是指病人过去的健康和疾病情况。内容包括既往一般健康状况、疾病史、传染病史、预防接种史、手术外伤史、输血史、食物或药物过敏史等。 系统回顾(review of systems) 1.呼吸系统慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难、咯血、低热、盗汗、与肺结核病人密切接触史等。2.循环系统心悸、气急、咯血、发组,心前区疼痛、晕厥、水肿及高血压、动脉硬化、心脏疾病、风湿热病史等。3.消化系统慢性腹胀、腹痛、嗳气、反酸、呕血、便血、黄疽和慢性腹泻、便秘史等。4.泌尿系统尿频、尿急、尿痛、排尿不畅或淋沥,尿色(洗肉水样或酱油色),清浊度,水肿,肾毒性药物应用史,铅、采化学毒物接触或中毒史,下疽、淋病、梅毒等性病史。5.造血系统头晕、乏力,皮肤或黏膜淤点、紫瘢、血肿,反复鼻出血,牙跟出血,骨骼痛,化学药品、工业毒物、放射性物质接触史等。6内分泌系统及代谢畏寒、怕热、多汗、食欲异常、烦渴、多饮、多尿、头痛、视力障碍、肌肉震颤、性格、体重、皮肤、毛发和第二性征改变史等。 职业与工作条件及有无工业毒物、粉尘、放射性物质接触史,有无冶游史。 婚姻史 婚姻史(marita l hi story)记录婚姻状况、结婚年龄、配偶健康状况、子女状况、性生活情况等。 月经史、生育史 女性病人月经史(menstrual hi story)应记录初潮年龄、行经期天数、间隔天数、末次月经时间(或闭经年龄)等情况。采用月经式来表示,记录格式为:行经期(天) 初潮年龄月经周期(天)末次月经时间(LMP)或绝经年龄并记录月经量、颜色,有无血块、痛经、白带等情况。 生育史(childbearing hi story)按下列顺序写明:足月分挽数-早产数-流产或入流数-存活数。并记录计划生育措施。 家族史(family history) ].父母、兄弟、姐妹及子女的健康情况,有无与病人类似的疾病;如已死亡,应记录死亡原因及年龄。 2家族中有无结核、肝炎、性病等传染性疾病。 3.有无家族性遗传性疾病,如糖尿病、血友病等。 体格检查体格检查应当按照系统循序进行书写。内容包括体温、脉搏、呼吸、血压,一般情况,皮肤、黏膜,全身浅表淋巴结,头部及其器官,颈部,胸部(胸廓、肺部、心脏、血管),腹部(肝、脾等),直肠肛门,外生殖器,脊柱,四肢,神经系统等。专科体格检查情况应当根据专科需要记录专科特殊情况。具体记录的内容及格式见下:体温°C脉搏次/分呼吸次/分血压/mmHg体重kg发育(正常、异常),营养(良好、中等、不良、肥胖),神志(清晰、淡漠、模糊、昏睡、澹妄、昏迷),体位(自主、被动、强迫),面容与表情(安静、忧虑、烦躁、痛苦,急、慢性病容或特殊面容),检查能否合作。 皮肤、黏膜:颜色(正常、潮红、苍白、发组、黄染、色素沉着),温度,湿度,弹性,有无水肿、皮疹、痪点、紫瘢、皮下结节、肿块、蜘蛛恁、肝掌、溃疡和瘢痕,毛发的生长及分布。淋巴结:全身或局部淋巴结有无肿大(部位、大小、数目、硬度、活动度或粘连情况,局部皮肤有无红肿、波动、压痛、痰管、瘢痕等)。头部及其器官:头颅:大小、形状,有无肿块、压痛、瘢痕,头发(量、色泽、分布)。眼:眉毛(脱落、稀疏),睫毛(倒睫),眼脸(水肿、运动、下垂),眼球(凸出、凹陷、运动、斜视、震颤),结膜(充血、水肿、苍白、出血、滤泡),巩膜(黄染),角膜(云熙、白斑、软化、溃疡、瘢痕、反射、色素环),瞳孔(大小、形态、对称或不对称、对光反射、集合反射)。耳:有无畸形、分泌物、乳突压痛,听力情况。鼻:有无畸形、鼻翼扇动、分泌物、出血、阻塞,有无鼻中隔偏曲或穿孔、鼻窦压痛等。口腔:气味,有无张口呼吸,唇(畸形、颜色、庖疹、翍裂、溃疡、色素沉着),牙齿(龋齿、缺齿、义齿、残根、斑釉齿,注明位置),牙跟(色泽、肿胀、溃疡、溢脓、出血、铅线),舌(形态、舌质、舌苔、溃疡、运动、震颤、偏斜),颊黏膜(发疹、出血点、溃疡、色素沉着),咽(色泽、分泌物、反射、腮垂位置),扁桃体(大小、充血、分泌物、假膜),喉(发音清晰、嘶哑、喘呜、失音)。 颈部:对称,强直,有无颈静脉怒张、肝颈静脉回流征、颈动脉异常搏动,气管位置,甲状腺(大小、硬度、压痛、结节、震颤、血管杂音)。胸部:胸廓(对称、畸形,有无局部隆起或塌陷),胸壁(有无静脉曲张、皮下气肿、压痛,肋间隙有无回缩或膨隆),乳房(大小,乳头,有无红肿、压痛、肿块和分泌物)。肺:视诊:呼吸运动(类型、频率、节律、深度,两侧对比)。触诊:胸廓扩张度、语音震颤(两侧对比),有无胸膜摩擦感。叩诊:叩诊音(清音、过清音、浊音、实音、鼓音及其部位),肺上界、肺下界及肺下界移动度。听诊:呼吸音(性质、强弱,异常呼吸音及其部位),有无干、湿性晖音和胸膜摩擦音,语音共振(两侧对比)等。心:视诊:心前区隆起,心尖搏动位置、范围和强度,有无心前区异常搏动。触诊:心尖搏动的性质及位置,有无震颤(部位、时相)和心包摩擦感。叩诊:心脏左、右浊音界。可用左、右第2、3、4、5肋间距前正中线的距离(cm)表示,须注明左锁骨中线距前正中线的距离(cm)。 听诊:心率,心律,心音的强弱,P2和A2强度的比较,有无心音分裂、额外心音、杂音(部位、性质、时期连续性强度传导方向以及与运动、体位和呼吸的关系;收缩期杂音强度用6级分法,如描述3级收缩期杂音,应写作“3/6级收缩期杂音”;舒张期杂音分为轻、中、重三度)和心包摩擦音等。 挠动脉:脉搏频率,节律(规则、不规则、脉搏短细),有无奇脉、交替脉等,搏动强度,动脉壁弹性,紧第二章病历书写格式及内容571张度。周围血管征:有无毛细血管搏动、枪击音、水冲脉和动脉异常搏动。腹部:腹围(腹腔积液或腹部包块等疾病时测量)。视诊:形状(对称、平坦、膨隆、凹陷),呼吸运动,胃肠蠕动波,有无皮疹、色素、条纹、瘢痕、腹壁静脉曲张(及其血流方向),症和局部隆起(器官或包块)的部位、大小、轮廓,腹部体毛。触诊:腹壁紧张度,有无压痛、反跳痛、液波震颤、肿块(部位、大小、形状、硬度、压痛、移动度、表面情况搏动)。肝脏:大小(右叶以右锁骨中线肋下缘,左叶以前正中线剑突下至肝下缘多少厘米表示),质地(I度:软;Il度:韧;皿度:硬),表面(光滑度),边缘,有无结节、压痛和搏动等。胆亵:大小,形态,有无压痛、Murphy征。脾脏:大小,质地,表面,边缘,移动度,有无压痛、摩擦感,脾脏明显肿大时以二线测量法表示。肾脏:大小、形状、硬度、移动度,有无压痛。膀胱:膨胀、肾及输尿管压痛点。叩诊:肝上界,肝浊音界(缩小、消失),肝区叩击痛,有无移动性浊音、高度鼓音、肾区叩击痛等。听诊:肠鸣音(正常、增强、减弱、消失、金属音),有无振水音和血管杂音等。肛门、直肠:视病情需要检查。有无肿块、裂隙、创面。直肠指诊(括约肌紧张度,有无狭窄、肿块、触痛、指套染血;前列腺大小、硬度,有无结节及压痛等)。外生殖器:根据病情需要作相应检查。男性:包皮,阴襄睾丸,附睾,精索,有无发育畸形、鞘膜积液。女性:检查时必须有女医护人员在场,必要时请妇科医师检查。包括外生殖器(阴毛、大小阴唇、阴蒂、阴阜)和内生殖器(阴道、子宫、输卵管、卵巢)。脊柱:活动度,有无畸形(侧凸、前凸、后凸)、压痛和叩击痛等。四肢:有无畸形,忤状指(趾),静脉曲张,骨折及关节红肿、疼痛、压痛、积液、脱臼、强直、畸形,水肿,肌肉萎缩,肌张力变化或肢体瘫痪等。神经反射:生理反射:浅反射(角膜反射、腹壁反射、提睾反射)。 深反射(胧二头肌、胧三头肌及膝腿、跟健反射)。病理反射:Babinski征、Oppenheim征、Gordon征、Chaddock征、Hoffmann征。脑膜刺激征:颈项强直、Kemig征、Brudzinski征。必要时作运动、感觉及神经系统其他特殊检查。专科情况:外科耳鼻咽喉头颈外科、眼科、妇产科、口腔科、介入放射科、神经精神等专科需写“外科情况"、``妇科检查"……主要记录与本专科有关的体征,前面体格检查中的相应项目不必重复书写,只写`见xx科情况"。辅助检查辅助检查是指病人入院前所作的与本次疾病相关的主要实验室检查和器械检查及其结果。\0吓f}应分类按检查时间顺序记录检查结果,如系在其他医疗机构所作检查,应当写明该机构名称及检查号。病历摘要简明扼要、高度概述病史要点,体格检查、实验室及器械检查的重要阳性和具有重要鉴别意义的阴性结果,字数以不超过300字为宜。诊断诊断名称应确切,分清主次,按顺序排列,主要疾病在前,次要疾病在后,并发症列于有关主病之后,伴发病排列在最后。诊断应尽可能包括病因诊断、病理解剖部位和功能诊断。对一时难以肯定诊断的疾病,可在病名后加“?”。一时既查不清病因也难以判定在形态和功能方面改变的疾病,可暂以某症状待诊或待查作为诊断,并应在其后注明一两个可能性较大或待排除疾病的病名,如“发热待查,肠结核?”。在临床诊疗过程中,诊断包含初步诊断和修正诊断。 初步诊断初步诊断是指经治医师根据病人入院时情况,综合分析所作出的诊断。书写入院记录时的诊断就是初步诊断,如初步诊断为多项时,应当主次分明。对待查病例应列出可能性较大的诊断。修正诊断凡以症状待诊的诊断以及初步诊断不完善或不符合的诊断,上级医师在诊疗过程中应作出“修正诊断”,修正诊断可打印新的一页“修正诊断",注明修正日期,并由修正医师签名。随着诊疗活动的进展,医师对之前的诊断可以进行多次修正和补充,可表述为“第一次修正诊断”“第二次修正诊断”等。 医师签名书写入院记录的医师在初步诊断的右下角签全名,字迹应清楚易认。(二)再次或多次入院记录再次或多次入院记录是指病人因同一种疾病再次或多次住入同一医疗机构时书写的记录。 要求及内容基本同入院记录。主诉是记录病人本次入院的主要症状(或体征)及持续时间。现病史中要求首先对本次住院前历次有关住院诊疗经过进行小结,然后再书写本次入院的现病史。(三)24小时内入出院记录或24小时内入院死亡记录病人入院不足24小时出院,可书写24小时内入出院记录。内容包括病人姓名、性别、年龄、职业、入院时间、主诉、入院情况、入院诊断、诊疗经过、出院情况、出院诊断、出院医嘱、医师签全名。病人入院不足24小时死亡的,可写24小时内入院死亡记录,内容和24小时内入出院记录基本相同,只是将出院诊断项改为死亡原因,死亡诊断。 二、病程记录 病程记录是指继入院记录之后,对病人病情和诊疗过程所进行的连续性记录。内容包括病人的病情变化情况重要的辅助检查结果及临床意义、上级医师查房意见、会诊意见、医师分析讨论意见、所采取的诊疗措施及效果、医嘱更改及理由、向病人及其近亲属告知的重要事项等。病程记录除了要真实及时外,还要有分析判断和计划总结,注意全面系统、重点突出、前后连贯。病程记录应反映诊断的过程和健康问题的管理。条理清晰、组织严谨的病程记录能反映出主管医师的诊疗水平甚至全院的诊疗水平。病程记录的内容及要求:(一)首次病程记录首次病程记录是指病人入院后由经治医师或值班医师书写的第一次病程记录,应当在病人入院8小时内完成。首次病程记录的内容包括病例特点、拟诊讨论(诊断依据及鉴别诊断)、诊疗计划等。 第二章病历书写格式及内容 日常病程记录是指对病人住院期间诊疗过程的经常性、连续性记录。由经治医师书写,也可以由实习医务人员或试用期医务人员书写,但应有经治医师签名。书写日常病程记录时,首先标明记录时间,另起一行记录具体内容。对病危病人应当根据病情变化随时书写病程记录,每天至少1次,记录时间应当具体到分钟。对病重病人,至少2天记录一次病程记录。对病情稳定的病人,至少3天记录一次病程记录。 (三)上级医师查房记录 上级医师查房记录是指上级医师在查房时对病人病情、诊断、鉴别诊断、当前治疗措施疗效的分析及下一步诊疗意见的记录,属于病程记录的重要内容,代表上级医师及本医院的医疗水平。 三级查房(主任医师、主治医师、住院医师)记录是原卫生部规定的必做项目,下级医师应在查房后及时完成,在病程记录中要明确标记,并另起一行。书写过程中应注意:1.书写上级医师查房记录时,应在记录日期后,注明上级医师的姓名及职称。 2.下级医师应如实记录上级医师的查房情况,尽漏避免写“上级医师同意诊断、治疗”等无实质内容的记录。记录内容应包括对病史和体征的补充、诊断依据、鉴别诊断的分析和诊疗计划。 3.主治医师首次查房记录至少应千病人入院48小时内完成;主治医师常规查房记录间隔时间视病情和诊治情况确定;对疑难、危重抢救病例必须及时有科主任或具有副主任医师以上专业技术任职资格医师查房的记录。 4.上级医师的查房记录必须由查房医师审阅并签名。 (四)疑难病例讨论记录 疑难病例讨论记录是指由科主任或具有副主任医师以上专业技术任职资格的医师主持、召集有关医务人员对确诊困难或疗效不确切病例讨论的记录。内容包括讨论日期、主持人、参加人员姓名及专业技术职务、具体讨论意见及主持人小结意见等。 (五)交(接)班记录 交(接)班记录是指病入经治医师发生变更之际,交班医师和接班医师分别对病人病情及诊疗情况进行简要总结的记录。交班记录应当在交班前由交班医师书写完成;接班记录应当由接班医师千接班后24小时内完成。l交班记录紧接病程记录书写,接班记录紧接交班记录书写,不另立专页,但需在横行适中位置标明“交班记录”或`接班记录”字样。 2.交班记录应简明扼要地记录病人的主要病情、诊断治疗经过、手术病人的手术方式和术中发现,计划进行而尚未实施的诊疗操作、特殊检查和手术,病人目前的病情和存在问题,今后的诊疗意见、解决方法和其他注意事项。 3.接班记录应在复习病历及有关资料的基础上,再重点询问和体格检查,力求简明扼要,避免过多重复,着重书写今后的诊断、治疗的具体计划和注意事项。 (六)转科记录 转科记录是指病人住院期间需要转科时,经转入科室医师会诊并同意接收后,由转出科室和转入科室医师分别书写的记录。转科记录包括转出记录和转入记录。转出记录由转出科室医师在病人转出科室前书写完成(紧急情况除外);转入记录由转入科室医师于病人转入后24小时内完成。转科记录内容包括入院日期、转出或转入日期,转出、转入科室,病人姓名、性别、年龄、主诉、入院情况、入院诊断、诊疗经过、目前情况、目前诊断、转科目的及注意事项或转入诊疗计划、医师签名等。(七)阶段小结阶段小结是指病人住院时间较长,由经治医师每月所作的病情及诊疗情况的总结。阶段小结的内容包括入院日期、小结日期,病人姓名、性别、年龄、主诉、入院情况、入院诊断、诊疗经过、目前情况且前诊断、诊疗计划、医师签名等。交(接)班记录、转科记录可代替阶段小结。(八)抢救记录抢救记录是指病人病情危重,采取抢救措施时需做的记录。因抢救急危病人,未能及时书写病历的,有关医务人员应当在抢救结束后6小时内据实补记,并加以注明。内容包括病情变化情况、抢救时间及措施、参加抢救的医务人员姓名及专业技术职称等。记录抢救时间应当具体到分钟。 (九)有创诊疗操作记录 有创诊疗操作记录是指在临床诊疗活动过程中进行的各种诊断、治疗性操作(如胸腔穿刺、腹腔穿刺等)的记录,应当在操作完成后即刻书写。内容包括操作名称、操作时间、操作步骤、结果及病人一般情况,记录操作过程是否顺利、有无不良反应、术后注意事项及是否向病人说明,操作医师签名。 (十)会诊记录(含会诊意见) 会诊记录(含会诊意见)是指病人在住院期间需要其他科室或者其他医疗机构协助诊疗时,分别由申请医师和会诊医师书写的记录。会诊记录应另页书写,内容包括申请会诊记录和会诊意见记录。申请会诊记录应当简要载明病人病情及诊疗情况、申请会诊的理由和目的,申请会诊医师签名等。常规会诊意见记录应当由会诊医师在会诊申请发出后48小时内完成,急会诊时会诊医师应当在会诊申请发出后10分钟内到场,并在会诊结束后即刻完成会诊记录。会诊记录内容包括会诊意见、会诊医师所在的科别或者医疗机构名称、会诊时间及会诊医师签名等。申请会诊医师应在病程记录中记录会诊意见执行情况。 (十一)术前小结术前小结是指在病人手术前,由经治医师对病人病情所作的总结。内容包括简要病情、术前诊断、手术指征、拟施手术名称和方式、拟施麻醉方式、注意事项,并记录手术者术前查看病人相关情况等。(十二)术前讨论记录术前讨论记录是指因病人病情较重或手术难度较大,手术前在科主任或具有副主任医师以上专业技术任职资格的医师主持下,对拟施手术方式和术中可能出现的问题及应对措施所作的讨论。讨论内容包括术前准备情况、手术指征、手术方案、可能出现的意外及防范措施、参加讨论者的姓名及专业技术职务、具体讨论意见及主待人小结意见、讨论日期、记录者签名等。 (十三)麻醉术前访视记录 麻醉术前访视记录是指在麻醉实施前,由麻醉医师对病人拟施麻醉进行风险评估的记录。麻醉术前访视可另立单页,也可在病程中记录。内容包括姓名、性别、年龄、科别、病案号,病人一般情况简要病史、与麻醉相关的辅助检查结果、拟行手术方式、拟行麻醉方式、麻醉适应证及麻醉中需注意的问题、术前麻醉医嘱、麻醉医师签字并填写日期。(十四)麻醉记录麻醉记录是指麻醉医师在麻醉实施中书写的麻醉经过及处理措施的记录。麻醉记录应当另页书写,内容包括病人一般情况、术前特殊情况、麻醉前用药、术前诊断、术中诊断、手术方式及日期、麻醉方式、麻醉诱导及各项操作开始及结束时间、麻醉期间用药名称、方式及剂量、麻醉期间特第二章病历书写格式及内容575殊或突发情况及处理、手术起止时间、麻醉医师签名等。 (十五)手术记录 手术记录是指手术者书写的反映手术一般情况、手术经过、术中发现及处理等情况的特殊记录,应当在术后24小时内完成。特殊情况下由第一助手书写时,应有手术者签名。手术记录应当另页书写,内容包括一般项目(病人姓名、性别、科别、病房、床位号、住院病历号或病案号)、手术日期、术前诊断、术中诊断、手术名称、手术者及助手姓名、麻醉方法、手术经过、术中出现的情况及处理等。 1.术时病人体位,皮肤消毒方法,无菌巾的铺盖,切口部位、方向、长度,解剖层次及止血方式。 2.探查情况及主要病变部位、大小、与邻近脏器或组织的关系;肿瘤应记录有无转移、淋巴结肿大等情况,如与临床诊断不符合时,更应详细记录。 3.手术的理由、方式及步骤,应包括离断、切除病变组织或脏器的名称及范围;修补、重建组织与脏器的名称;吻合口大小及缝合方法;缝线名称及粗细号数;引流材料的名称、数目和放置部位;吸引物的性质及数量。手术方式及步骤必要时可绘图说明。 4.术毕敷料及器械的清点情况。 病人离室前,共同对病人身份、手术部位、手术方式、麻醉及手术风险、手术使用物品清点等内容进行核对的记录。输血的病人还应对血型、用血量进行核对。手术安全核查记录应由手术医师、麻醉医师和巡回护士三方核对、确认并签字。 (十七)手术清点记录 手术清点记录是指巡回护士对手术病人术中所用血液、器械、敷料等的记录,应当在手术结束后即时完成。手术清点记录应当另页书写,内容包括病人姓名、住院病历号(或病案号)、手术日期、手术名称、术中所用各种器械和敷料数量的清点核对、巡回护士和手术器械护士签名等。 (十八)术后(首次)病程记录 术后首次病程记录是指手术者或第一助手医师在病人术后即时完成的病程记录。记录内容包括手术时间、术中诊断、麻醉方式、手术方式、手术简要经过、术后处理措施、术后应当特别注意观察的事项等。术后病程记录应连记3天,以后按病程记录规定进行记录。伤口愈合情况及拆线日期等也应在术后病程记录中反映。 (十九)麻醉术后访视记录 麻醉术后访视记录是指麻醉实施后,由麻醉医师对术后病人麻醉恢复情况进行访视的记录。麻醉术后访视记录可另立单页,也可在病程中记录。内容包括姓名、性别、年龄、科别、病案号,病人一般情况麻醉恢复情况、清醒时间、术后医嘱、是否拔除气管插管等,如有特殊情况应详细记录,麻醉医师签字并填写日期。 (二十)出院记录 出院记录是指经治医师对病人此次住院期间诊疗情况的总结,应当在病人出院后24小时内完成。内容主要包括入院日期、出院日期、入院情况、入院诊断、诊疗经过、出院诊断、出院情况、出院医嘱、医师签名等。出院记录一式两份,另立专页并在横行适中位置标明”出院记录”,其中正页归档,附页交予病人或其近亲属,如系表格式专页,按表格项目填写。出院记录由经治医师书写,主治医师审核并签字。 576第六篇病历书写 (二十一)死亡记录 死亡记录是指经治医师对死亡病人住院期间诊疗和抢救经过的记录,应当在病人死亡后24小时内完成。内容包括入院日期、死亡时间、入院情况、入院诊断、诊疗经过(重点记录病情演变、抢救经过)、死亡原因、死亡诊断等。记录死亡时间应当具体到分钟。死亡记录另立专页,并在横行适中位置标明“死亡记录"。死亡记录由经治医师书写,科主任或具有副主任医师以上专业技术任职资格的医师审核并签字。 (二十二)死亡病例讨论记录 死亡病例讨论记录是指在病人死亡一周内,由科主任或具有副主任医师以上专业技术职务任职资格的医师主持,对死亡病例进行讨论、分析的记录。内容包括讨论日期、主持入及参加人员姓名、专业技术职务、具体讨论意见及主待人小结意见、记录者的签名等。 (二十三)病重(病危)病人护理记录 病重(病危)病人护理记录是指护士根据医嘱和病情对病重(病危)病人住院期间护理过程的客观记录。病重(病危)病人护理记录应当根据相应专科的护理特点书写。内容包括病人姓名、科别、住院病历号(或病案号)、床位号、页码、记录日期和时间、出入液撮、体温、脉搏、呼吸、血压等病情观察、护理措施和效果、护士签名等。记录时间应当具体到分钟。 三、同意书 根据《中华人民共和国执业医师法》、《医疗机构管理条例》、《医疗事故处理条例》和《医疗美容服务管理办法》,凡在临床诊治过程中,需行手术治疗、特殊检查、特殊治疗、实验性临床医疗和医疗美容的病人,应对其履行告知义务,并详尽填写同意书。 经治医师必须亲自使用通俗语言向病人或其授权人、法定代理入告知病人的病情、医疗措施、目的、名称、可能出现的并发症及医疗风险等,并及时解答其咨询。同意书必须经病人或其授权人、法定代理人签字,医师签全名。同意书一式两份,医患双方各执一份。由病人授权人或其法定代理人签字的,应提供授权人的授权委托书。 (一)手术同意书手术同意书是指手术前,经治医师向病入告知拟施手术的相关情况,并由病入签署是否同意手术的医学文书。内容包括术前诊断、手术名称、术中或术后可能出现的并发症、手术风险、病人签署意见并签名、经治医师和术者签名等。(二)麻醉同意书麻醉同意书是指麻醉前,麻醉医师向病人告知拟施麻醉的相关情况,并由病人签署是否同意麻醉意见的医学文书。内容包括病人姓名、性别、年龄、病案号、科别、术前诊断、拟施手术方式、拟施麻醉方式,病人基础疾病及可能对麻醉产生影响的特殊情况,麻醉中拟行的有创操作和监测,麻醉风险、可能发生的并发症及意外情况,病人签署意见并签名、麻醉医师签名并填写日期。 (三)输血治疗知清同意书 输血治疗知情同意书是指输血前,经治医师向病人告知输血的相关情况,并由病人签署是否同意输血的医学文书。内容包括病人姓名、性别、年龄、科别、病案号、诊断、输血指征、拟输血成分、输血前有关检查结果、输血风险及可能产生的不良后果、病入签署意见并签名、医师签名并填写日期。(四)特殊检查、特殊治疗同意书特殊检查、特殊治疗同意书是指在实施特殊检查、特殊治疗前,经治医师向病人告知特殊检查特殊治疗的相关情况,并由病人签署是否同意检查、治疗的医学文书。内容包括特殊检查、特殊治疗项目名称、目的、可能出现的并发症及风险、病人签名、医师签名等。 第二章病历书写格式及内容577 四、住院病历中其他记录和文件 (一)病危(重)通知书 病危(重)通知书是指因病人病情危、重时,由经治医师或值班医师向病人家属告知病情,并由患方签名的医疗文书。内容包括病人姓名、性别、年龄、科别,目前诊断及病情危重情况,患方签名、医师签名并填写日期。一式两份,一份交患方保存,另一份归病历中保存。 (二)医嘱单 医嘱是指医师在医疗活动中下达的医学指令。医嘱单分为长期医嘱单和临时医嘱单。长期医嘱单内容包括病人姓名、科别、住院病历号(或病案号)、页码、起始日期和时间、长期医嘱内容、停止日期和时间、医师签名、执行时间、执行护士签名。临时医嘱单内容包括医嘱时间、临时医嘱内容、医师签名、执行时间、执行护士签名等。医嘱内容及起始、停止时间应当由医师书写。医嘱内容应当准确、清楚,每项医嘱应当只包含一个内容,并注明下达时间,应当具体到分钟。医嘱不得涂改。需要取消时,应当使用红色墨水标注”取消”字样并签名。 一般情况下,医师不得下达口头医嘱。因抢救急危病人需要下达口头医嘱时,护士应当复诵一遍。抢救结束后,医师应当即刻据实补记医嘱。 (三)辅助检查报告单 辅助检查报告单是指病人住院期间所做各项检验、检查结果的记录。内容包括病人姓名、性别、年龄、住院病历号(或病案号)、检查项目、检查结果、报告日期、报告人员签名或者印章等。 (四)体温单 体温单为表格式,以护士填写为主。内容包括病人姓名、科室、床号、入院日期、住院病历号(或病案号)、日期、手术后天数、体温、脉搏、呼吸、血压、大便次数、出入液量、体重、住院周数等。 五、住院病案首页 住院病案首页是医务人员使用文字、符号、代码、数字等方式,将病入住院期间相关信息精练汇总在特定表格中形成的病历数据摘要。住院病案首页是病案中信息最集中、最重要、最核心的部分,内容包括病人基本信息、住院过程信息、诊疗信息、费用信息等。住院病案首页由经治医师于病人出院或死亡后24小时内完成,经病案编码员审核编码后上传至与医疗保险机构及医疗行政管理机构联网的信息平台。医疗保险机构通过住院病案首页信息,审核医疗行为的合理性与必需性,并作为统筹支付的重要依据。医疗行政管理机构通过住院病案首页信息反映出的疾病严重度、治疗的复杂性和可用资源的丰富性,评价医疗机构和专科的医疗服务水平。住院病案首页填写要求客观、真实、及时、规范、完整。 住院病案首页应当使用规范的疾病诊断和手术操作名称。疾病诊断、手术、各种治疗操作的名称书写和编码应符合《国际疾病分类》(ICD-10、ICD-9-CM-3)的规范要求,疾病诊断依据和手术相关记录应在病案中可追溯。推荐采用国际流行的“SOAP“模式,即从首次病程记录开始分别按主观资料(subj ective information, S)、客观资料(obj ective data,0)、评估(assessment, A)、计划(plan, P)方式,记录病人本次住院诊疗过程中的主诉及所有相关问题,列出充分的诊断依据,作出完整的疗效评价和处理计划。这种记录方式条理清晰、避免遗湍,便千住院病案首页填写时资料的提取与审核。 第二节门(急)诊病历 门(急)诊病历内容包括门(急)诊病历首页(封面)、病历记录、化验单(检验报告)、医学影像检查资料等。 578第六篇病历书写 —、门(急)诊病历首页(封面) 1.门(急)诊病历首页(封面)应设有姓名、性别、出生年月、民族、婚姻、职业、住址、工作单位、药物过敏史、身份证号及门(急)诊病历编号等栏目,病人首次就诊时应认真填写完整。2.儿科病人、意识障碍病人、创伤病人及精神病病人就诊须写明陪伴者姓名及与病人的关系,必要时写明陪伴者工作单位、住址和联系电话。 二、门(急)诊病历记录 门(急)诊病历记录分为初诊病历记录和复诊病历记录。(一)初诊病历记录初诊病历记录书写内容应当包括就诊时间、科别、主诉、现病史、既往史、阳性体征、必要的阴性体征、辅助检查结果、诊断、治疗处理意见和医师签名等。急诊病历书写就诊时间应当具体到分钟。 1.主诉主要症状及待续时间。2.病史现病史要重点突出(包括本次患病的起病时间、主要症状、他院诊治情况及疗效),并简要叙述与本次疾病有关的既往史、个人史及家族史(不需列题)。3.体格检查一般情况,重点记录阳性体征及有助于鉴别诊断的阴性体征。急危重病人必须记录病人体温、脉搏、呼吸、血压、意识状态等。4.实验室检查、特殊检查或会诊记录病人在其他医院所作检查,应注明该医院名称及检查日期。5.初步诊断如暂不能明确,可在病名后用”?",并尽可能注明复诊医师应注意的事项。6.处理措施(1)处方及治疗方法记录应分行列出,药品应记录药名、剂量、总量、用法。(2)进一步检查措施或建议。(3)休息方式及期限。7.法定传染病,应注明疫情报告情况。8.医师签全名。(二)复诊病历记录复诊病历记录书写内容应当包括就诊时间、科别、主诉、病史、必要的体格检查和辅助检查结果、诊断、治疗处理意见和医师签名等。1.上次诊治后的病情变化和治疗反应,不可用“病情同前”字样。 2.体格检查应着重记录原来阳性体征的变化和新发现的阳性体征。3.需补充的实验室或器械检查项目。4.3次不能确诊的病人,接诊医师应请上级医师会诊,上级医师应写明会诊意见及会诊日期,并签全名。 5.对上次已确诊的病人,如诊断无变更,可不再写诊断。6.处理措施要求同初诊。7.持通用门诊病历变更就诊医院、就诊科别或与前次不同病种的复诊病人,应视作初诊病人并按初诊病历要求书写病历。8.医师签全名。 三、急诊留观记录 急诊留观记录是指急诊病人因病情需要留院观察期间的记录。重点记录观察期间病人的病情变化和诊疗措施,记录应简明扼要,并注明病人去向。 第二章病历书写格式及内容579 四、门(急)诊抢救记录 门(急)诊抢救危重病人时,应当书写门(急)诊抢救记录。书写内容及要求按照住院病历抢救记录要求执行。 第三节表格式住院病历 表格式住院病历主要对主诉和现病史以外的内容进行表格化书写。项目内容完整且省时,有利千资料储存和病历的规范化管理。 表格式病历设计,应根据表格式病历规范和病历表格印制规范要求,结合本专科病种特点和要求,选派高年资临床专家负责研究设计,报省卫生行政部门备案,经省、自治区或直辖市卫生行政部门审批后使用。初学者应首先学会书写完整病历,而不能依靠表格,待书写熟练之后,为了临床工作需要,再使用表格式住院病历。 第三章子 历病 传统的书写病历、纸质版的表格式病历作为病例资料库,其信息采集、传递存储和管理利用都存在着许多不便之处。有了信息处理和智能化服务功能的计算机信息系统技术,医院可以创建电子病历系统,从而提高医疗效率和管理效能。以电子病历为核心的医院信息化建设是公立医院改革的重要内容之一。 —、电子病历的概念 电子病历系统是指医疗机构内部支持电子病历信息的采集、存储、访问和在线帮助,并围绕提高医疗质量、保障医疗安全、提升医疗效率而提供信息处理和智能化服务功能的计算机信息系统,既包括应用千门(急)诊、病房的临床信息系统,也包括检查检验、病理、影像、心电图、超声等医技科室的信息系统。 那些只使用文字处理软件编辑、打印的病历文档,不属于电子病历。 二、电子病历的功能 1.让病历书写者按照《病历书写基本规范》格式及内容”写出“病历,随后可以打印出完整病历,并保留文本以供他用。系统设置了一些录入、编辑及支持功能,使”写作”更方便,还可以提供临床试验病例及教学病例标识、查阅相关知识库等。 2.电子病历系统可为病人建立个人信息数据库(包括姓名、性别、出生年月、民族、婚姻状况、职业、工作单位、住址、有效身份证件号码、社会保障号码或医疗保险号码、联系电话等),授予唯一标识号码并确保与病人的医疗记录相对应。 3.可对医嘱下达、传递及执行进行管理,并能校正医嘱使之完整合理;提供药物、耗材、诊疗项目等字典;对医嘱的医保政策符合性进行自动检查和提示;对药品应用的管理功能等。4.检验报告的管理功能,特别是危急结果提示功能,影像展现及测量功能等。 5.展现功能,如以趋势图展现病人的生命体征、历次检查结果等。 6.电子病历系统可为病历质量监控、医疗卫生服务信息及数据统计分析、医疗保险费用审核等提供技术支持,包括医疗费用分类查询、手术分级管理、临床路径管理、单病种质量控制、平均住院日、术前平均住院日、床位使用率、合理用药监控、药物占总收入比例等医疗质量管理与控制指标的统计,利用系统优势建立医疗质量考核体系,提高工作效率,保证医疗质量,规范诊疗行为,提高医院管理水平。 7.电子病历系统还可以不断扩展,如传染病上报、区域医疗信息对接共享等。 三、电子病历的书写和管理 1.电子病历书写按照原卫生部《病历书写基本规范》执行。 2.电子病历系统为操作人员提供专有的身份识别手段,并设置有相应权限,操作人员对本人身份标识的使用负责。医务人员采用身份标识登录电子病历系统完成操作并确认后,系统限制医务人员电子签名。实习医务人员、试用期医务人员记录的病历,应经过在本医疗机构合法执业的医务人员审阅、修改并予电子签名确认。医务人员修改时,电子病历系统应进行身份识别、保存历次修改痕迹、标记准确的修改时间和修改人信息。3.门(急)诊电子病历记录以接诊医师录入确认即为归档,归档后不得修改。4.住院病历在病人出院时经上级医师审核后归档。归档后的电子病历由电子病历管理部门统一管理,必要时可打印纸质版本,打印的纸质版本需统一规格、字体、格式等。5.电子病历系统应具有严格的复制管理功能,不同病人的信息不得复制。 6.病人诊疗活动过程中产生的非文字资料,如CT、磁共振、超声等医学影像信息和心电图、录音、影像等,应纳入电子病历系统管理,确保随时调阅、内容完整。对于目前还不能电子化的知情同意书、植入材料条形码等医疗信息资料,可采取措施使之信息化后纳入电子病历并留存原件。 电子病历系统还处于不断改进与完善的过程之中,原卫生部已发布《电子病历系统功能规范(试行)》,为电子病历系统规范地应用和发展提供了重要的指导依据。(杨炯) 第七篇 诊断疾病的步骤和临床思维方法 临床思维(clinical reasoning)是指在临床实践中用来收集和评价资料以及做出诊断和处理判断的推理过程。诊断疾病过程中的临床思维就是将疾病的一般规律应用到判断特定个体所患疾病的思维过程,即临床诊断推理(clinical diagnostic reasoning)。诊断疾病是医生最重要也是最基本的临床实践活动之一,诊断疾病的过程也是医生认识疾病及其客观规律的过程。只有正确地诊断,才可能有正确和恰当地治疗。能否正确及时地诊断疾病,反映了医生的水平、能力和素质。 第一章诊断疾病的步骤 诊断疾病的步骤,包括:O搜集临床资料;@分析、综合、评价资料;@提出初步诊断;@验证或修正诊断(图7-1-1)。 一、搜集临床资料 通过病史采集和体格检查获得的数据,与初步的实验室检查结果一起,共同形成了初步诊断推理的基础。如果一开始数据不准确,推理就会是错误的。而获得有效数据的前提是娴熟的问诊和体格检查技能。 3实验室及辅助检查在获得病史和体格检查资料的基础上,考虑可利用的实验室及辅助检查。合理选择一些必要的检查,无疑会使临床诊断更准确、可靠。在选择检查时应考虑O检查的意义;@检查的时机;@检查的敏感性、准确性和特异性;@检查的安全性;@成本与效果分析等。检查及结果判读要及时。 二、分析、综合、评价资料对病史、体格检查、实验室检查和辅助检查所获得的各种临床资料进行综合分析和评价,是非常重要但又是常被忽视的一个环节。 第一章诊断疾病的步骤585 通过对临床资料的综合分析和评价,医生应对疾病的主要临床表现及特点、疾病的演变情况、治疗效果等有清晰明确的认识,为进行鉴别诊断,提出初步诊断打下基础。 三、提出初步诊断 在对各种临床资料进行分析、评价和综合以后,结合医生掌握的医学知识和临床经验,将可能性较大的疾病排列出来,作为诊断假设。尝试用诊断假设解释病人的临床表现,并排优先次序。选择可能性最大的、最能解释所有临床发现的疾病形成初步诊断。如其暂时不能,保留几种疾病予以进一步观察。 注意可能危及生命的诊断与可治疗疾病的诊断。 初步诊断带有主观膀断的成分,这是由于在认识疾病的过程中,医生只发现了某些自己认为特异的征象。由于受到病情发展的不充分,病情变化的复杂性和医生认识水平的局限性等影响,这些征象在诊断疾病中的作用常常受到限制,这是导致临床思维方法片面、主观的重要原因。因此,初步诊断只能为疾病进行必要的治疗提供依据,为验证和修正诊断奠定基础。 四、验证和修正诊断 临床诊断是医生对疾病的一种认识,属于主观范畴。认识常常不是一次就能完成的,它的正确与否还需通过临床实践的不断检验。初步诊断是否正确,也需要在临床实践中验证。由于疾病的复杂性和人的认识能力的限制,一个正确的诊断往往需要经过从感性认识到理性认识,再从理性认识到医疗实践的多次反复才能产生。这就要求临床医生根据病情的变化不断地验证或修改自己原有的诊断,在继续发展的疾病面前多次证实、补充、修改,如此循环往复,直到得出正确的诊断。 因此,提出初步诊断之后给予必要的治疗;客观细致的病情观察;某些检查项目的复查以及选择一些必要的特殊检查等,都将为验证诊断或修正诊断提供可靠依据。临床上常常需要严密观察病情,随时发现问题,提出问题,查阅文献资料解决问题,或是开展讨论等,这在一些疑难病例的诊断和修正诊断过程中发挥重要作用。 如果这个主要诊断及其他有意义的诊断都不能确诊,那么应该继续进行其他鉴别诊断的检查586第七篇诊断疾病的步骤和临床思维方法并确定优先考虑的顺序。有时候正确的诊断并不符合这个疾病最初的表现,这也是为什么在新的病情数据资料基础上重复排查不同鉴别诊断是一件非常重要的事。 诊断疾病不能撒大网。必须按照诊断疾病的步骤进行,这种认识疾病的程序不能遗漏,不能跨越,一般不容颠倒。在诊断疾病过程中,这种思维程序应该成为医生自觉的临床实践活动和临床思维方法。 第二章临床思维方法 临床思维方法是医生认识疾病、判断疾病和治疗疾病等临床实践过程中所采用的一种推理方法。在临床推理中存在分析性推理(analytical reasoning)和非分析性推理(non-analytical reasoning)两种方式,两个系统之间具有互补性和交互性。 —、临床思维的两大要素及应注意的问题 (-)临床思维的两大要素 1.临床实践通过各种临床实践活动,如病史采集、体格检查、选择必要的实验室和其他检查以及诊疗操作等工作,细致而周密地观察病情,发现问题,分析问题,解决问题。 2.科学思维这是对具体的临床间题比较、推理、判断的过程,在此基础上建立疾病的诊断。即使是暂时诊断不清,也可对各种临床问题的属性范围作出相对正确的判断。这一过程是任何仪器设备都不能代替的思维活动。临床医生通过实践获得的资料越翔实,知识越广博,经验越丰富,这一思维过程就越快捷,越切中要害,越接近实际,也就越能作出正确的诊断。 临床思维方法在过去教科书中很少提及,课堂上很少讨论,学生常常经过多年实践后逐渐领悟其意义,"觉悟"恨晚。如果使学生能更早地认识到它的重要性,能够从接触临床开始的实践活动中就注重临床思维方法的基本训练,养成良好的思维习惯,无疑将事半功倍,受益终生。 (二)诊断思维中应注意的问题1.现象与本质现象系指病人的临床表现,本质则为疾病的病理改变。在诊断分析过程中,要求现象能反映本质,现象要与本质统一。 2.主要与次要病人的临床表现复杂,临床资料也较多,分析这些资料时,要分清哪些资料反映疾病的本质。反映疾病本质的是主要临床资料,缺乏这些资料则临床诊断不能成立,次要资料虽然不能作为主要的诊断依据,但可为确立临床诊断提供旁证。 3.局部与整体局部病变可引起全身改变,因此不仅要观察局部变化,也要注意全身情况,不可“只见树木,不见森林”。 4.典型与不典型大多数疾病的临床表现易于识别,所谓的典型与不典型是相对而言的。造成临床表现不典型的因素有:心年老体弱病人;@疾病晚期病人;@治疗的干扰;@多种疾病的干扰影响;@婴幼儿;@器官移位者;©医生的认识水平等。 二、临床思维的基本方法 1.推理(inference)推理是医生获取临床资料或诊断信息之后到形成结论的中间思维过程。推理有前提和结论两个部分。推理不仅是一种思维形式,也是一种认识各种疾病的方法和表达诊断依据的手段。推理可帮助医生认识诊断依据之间的关系,正确认识疾病、提高医生的思维能力。 (1)演绎推理(deductive reasoning):演绎推理是从一般到个别的推理方法。这种推理方法是从一般性原理即带有共性或普遍性的原理出发,推论出对个别事物的认识,得出新结论的思维方法。结论是否正确,取决于临床资料的真实性。 假设演绎推理(hypothetical deductive reasoning)是指在观察和分析基础上提出问题以后,通过588第七篇诊断疾病的步骤和临床思维方法推理和想象提出解释问题的假说,根据假说进行演绎推理,再通过实验检验演绎推理的结论。如果实验结果与预期结论相符,就证明假说是正确的,反之,则说明假说是错误的。这是现代科学研究中常用的一种科学方法。 假设演绎推理也是临床上最常用的临床思维方法:将病人资料进行整合,找出主要问题,通过推理和想象提出可能性诊断假设,例如:病人患有大叶性肺炎。在此基础上,按该疾病的一般规律演绎出病人可能有:发烧、咳嗽、呼吸困难等现象。能够演绎解释的已知症状越多,大叶性肺炎的诊断假设就越可靠。如果该病人除了有发烧、咳嗽、呼吸困难等现象外,还存在胸痛、咯铁锈色痰等现象那么病人得了大叶性肺炎的假设就获得了更大的证据支持,也就更为可靠。如果能够从诊断假设演绎出关于未知事实的预测越多,并且后来都被证实,例如病人几天后痰中培养出了肺炎链球菌,则该诊断假设概率就越高。再经过治疗实验,按大叶性肺炎治疗病人痊愈,就说明诊断假设是正确的。反之,则说明诊断假设是错误的。 临床上常用的症状鉴别诊断提纲属演绎推理的范畴。某些典型的鉴别诊断提纲形成了诊断流程图,将病人的主要临床表现代入诊断流程图,按步骤诊断。诊断流程图有人又称之谓“逻辑树,因为它呈树状结构,常常应用了一系列的“二分法”推理,也是一种演绎的思维程序。演绎推理所推导出的临床初步诊断常常是不全面的,因此有其局限性。 根据病人的临床表现去对照疾病的诊断标准(diagnostic cri t eria)和诊断条件,将病人典型的特异的临床表现逐一与疾病诊断标准对照,这也是形成临床诊断的一种方法。 (2)归纳推理:从个别性或特殊的临床资料推导出一般性或普遍性结论的推理,叫做归纳推理。医生每天所接触的是在一定致病因素作用下患病的个体病入,病人是具体的,也是个别的,所患疾病的临床表现也是具体的、个别的。医生所搜集的临床资料中的每个诊断依据都是个别的,而根据这些诊断依据而提出的初步临床诊断,就是由个别上升到一般,由特殊性上升到普遍性。 (3)类比推理:是医生认识疾病的重要方法之一。类比推理是根据两个或两个以上疾病在临床表现上有某些相同或相似,而其中一个或两个疾病还有另外某些表现或病理改变,由此而推出其诊断的推理方法。 有时在临床医疗实践中,收集到大量的诊断信息而得不出临床诊断,那么采用类比推理的诊断方法可能是有效的,如病人乏力、心悸,皮肤黏膜苍白,脾脏肋下5cm,全血细胞减少,网织红细胞较正常为高等等。对该病人进行诊断分析时发现脾大而全血细胞减少,用再生障碍性贫血能解释全血细胞减少,而不能解释脾大和网织红细胞增多,用急性白血病可以说明全血细胞减少和脾大,但外周血缺乏白血病细胞的存在,使急性白血病诊断不能确立,而脾功能亢进可解释脾大,全血细胞减少和网织红细胞增多,属原发性还是继发性脾功能亢进应进一步再获取诊断信息最后确立或排除原发性脾功能亢进的临床诊断。 2.横向列举根据疾病临床表现应考虑哪些可能,逐一列举,再进一步根据其他临床特征包括实验室检验结果,逐渐查找其诊断依据或选择实验检查或其他检查,逐步将思维导航到正确的方向,或者逐步缩小诊断范围,最后得到最可能的诊断,次可能的诊断,或还有更次的可能诊断。 每个临床医生都或多或少地应用该诊断方法为病人推导过临床诊断,是更带有普遍意义的思维方式。由于接诊医生的背景知识、临床诊断经验、对疾病的认识程度不同,其所作出的诊断的完满程度也就不同。接诊医生大脑中的”活病谱”对疾病的覆盖率大,可供选择的病谱广,那么诊断结论则更完满些。 3.模式识别(pattern recognition)临床医生见到经长期临床实践反复验证的某些“典型描述"、特定的"症状组合”,可以帮助医生迅速建立起初步诊断。例如“无痛性进行性梗阻性黄疽伴胆囊肿大”提示胰头癌。这样的诊断过程有如信息科学中的“模式识别"。虽然这种思维活动多数是在潜意识中进行,但却是有经验的医生常采用的诊断方法。在模式识别的基础上再结合其他临床思维方法会提高诊断效率与准确性。 第二章临床思维方法589 4.其他方法对具体病例的诊断,也可应用以下的临床思维程序:(1)从解剖的观点,有何结构异常?(2)从生理的观点,有何功能改变?(3)从病理生理的观点,提出病理变化和发病机制的可能性。(4)考虑几个可能的致病原因。(5)考虑病情的轻重,勿放过严重情况。(6)提出1~2个特殊的假说。(7)检验该假说的真伪,权衡支持与不支待的症状体征。(8)寻找特殊的症状体征组合,进行鉴别诊断。(9)缩小诊断范围,考虑诊断的最大可能性。(10)提出进一步检查及处理措施。这一临床思维过程看似烦琐机械,但对初学者来说,经过多次反复,可以熟能生巧、得心应手、运用自如。 三、诊断思维的基本原则 在疾病诊断过程中,根据科学与医学伦理学原理,必须掌握以下几项诊断思维的基本原则:1首先考虑常见病、多发病在选择第一诊断时首先选择常见病、多发病。疾病的发病率可受多种因素的影响,疾病谱随不同年代、不同地区而变化。当几种诊断可能性同时存在的情况下,要首先考虑常见病的诊断,这种选择原则符合概率分布的基本原理,有其数学、逻辑学依据,在临床上可以大大减少诊断失误的机会。 2首先考虑器质性疾病的存在在器质性疾病与功能性疾病鉴别有困难时,首先考虑器质性疾病的诊断,以免延误治疗,甚至给病人带来不可弥补的损失。如表现为腹痛的结肠癌病人,早期诊断可手术根治,如当作功能性肠病治疗则可错失良机。有时器质性疾病可能存在一些功能性疾病的症状,甚至与功能性疾病并存,此时亦应重点考虑器质性疾病的诊断。诊断功能性疾病之前必须肯定排除器质性疾病。 3首先考虑可治性疾病的诊断当诊断有两种可能时,一种是可治且疗效好,而另一种是目前尚无有效治疗且预后甚差,基千医学伦理学的原则,此时,在诊断上应首先考虑前者并开始治疗。如一咯血病人,胸片显示右上肺阴影诊断不清时,应首先考虑肺结核的诊断,有利于及时处理。当然,对不可治的或预后不良的疾病亦不能忽略。这样可最大限度地减少诊断过程中的周折,减轻病人的负担和痛苦。 4.应考虑当地流行和发生的传染病与地方病 有这样,病人才能得到及时恰当的诊疗。、}{t:590第七篇诊断疾病的步骤和临床思维方法四、循证医学在临床诊断思维中的应用临床医学从经验医学(experienced-based medicine)向循证医学(evidence-based medicine)转变。临床医生应转变临床思维方法,建立起在循证医学基础之上的现代临床思维模式。 1.循证医学的核心思想循证医学的核心思想是将临床证据、医生经验与病人意愿三者相结合来制定医疗决策,包括诊断方法和治疗方案。 寻找和收集最佳临床证据,旨在得到更敏感和更可靠的诊断方法,更有效和更安全的治疗方案。而医生则可根据临床经验识别和采用那些最好的证据,并根据病人的具体情况,对疾病的担心程度、对治疗的期望程度,为病人着想并尊重病人的选择。将最佳临床证据、临床经验和病人意愿这三大要素紧密结合在一起,医患相互理解,互相信任,从而达到最佳诊断和治疗效果。 2.循证医学重视当前可得的最佳临床证据传统医学主要根据个人的临床经验,遵从上级或高年资医生的意见,参考来自教科书和医学刊物的资料等诊断疾病,其理论依据可能是零散、片面甚至过时、错误的。而循证医学则强调将临床证据按质量进行分级,在诊治病人时,优先参照当前可得(最新)的最高级别证据进行诊治决策,如果没有高级别证据,再按证据级别顺次考虑低级别证据。这是关系临床诊断推理正确与否的关键。 五、临床诊断思维的特点与常见诊断失误的原因 (一)临床诊断思维的特点临床诊断思维与其他学科中的思维方法既有共性,又有自己的特点,认识这些特点,有利于提高临床诊断水平减少诊断失误。 1.对象的复杂性临床医学的认识对象是人,人体是极其复杂的,加上个体间的差异,使得病情变化,临床表现千差万别,“从来没有两个表现完全一样的病人”,这种认识对象的复杂性,决定了临床医生对疾病的认识也是极其复杂而又曲折的过程。 另一方面,临床认识对象是有思维、有行为的人,人具有思维能动性,在许多情况下,他会有意无意地参与临床思维活动。这就使病史及临床症状这一客观内容加入了病人的主观因素,难免会干扰临床医生的诊断思维。因此,临床医生在临床思维和诊断过程中,既要充分发挥病人的主观能动性,又要排除病人的干扰,使自己的思维尽量符合病人的客观表现,才能得出正确的诊断。 2.时间的紧迫性临床思维的一个重要特点,就是时间观念很强。尤其在烈性传染病暴发、中毒性疾病突发和重危急诊,必须在很短的时间内作出诊断,及时治疗。对于急诊病例,由于时间刻不容缓,不允许医生慢条斯理地询问病史,从容不迫地查体,按部就班地进行全面的实验室检查。而是要求医生简短地询间病史,重点查体,有针对性地做一、二项即刻能得到结果的实验室检查,甚至只是根据病人的生命体征就立即进行积极地抢救。 要达到以上要求,除了要求要有广博的专业知识和丰富的临床经验外,还要求有迅速把握疾病整体特征的能力和抓住疾病关键体征的能力。 第二章临床思维方法591 诊断的概然性,对于提高诊断水平,防止临床误诊有着重要的意义。 5.诊断的动态性在疾病进程中得到的诊断往往具有"暂时诊断"的特征,因为病情进展变化,随时可以有新的实验室或其他临床发现乃至治疗反映来丰富临床医生对病情本质的认识。经过一段时间的检验或证实,"暂时诊断”成为正确的“最后诊断”或者被推翻。在临床实践中,最终难以确诊或者得到的“最后诊断“实际上与科学真相不符,也是很难完全避免的。 (二)常见诊断失误的原因由于临床诊断思维的特点及各种主客观的原因,临床诊断往往与疾病本质发生偏离而造成诊断失误表现为误诊漏诊、病因判断错误、疾病性质判断错误以及延误诊断等。临床上常见诊断失误的原因有:1.病史资料不完整、不确切病史资料未能反映疾病进程和动态以及个体的特征,因而难以作为诊断的依据。亦可能由千资料失实,分析取舍不当,导致误诊、漏诊。2观察不细致或检查结果误差较大临床观察和检查中遗漏关键征象,不加分析地依赖检查结果或对检查结果解释错误,都可能得出错误的结论,也是误诊的重要因素。3医学知识不足,缺乏临床经验对一些病因复杂、临床罕见疾病的知识匮乏,经验不足,未能及时有效地学习各种知识,是构成误诊的另一种常见原因。4.其他原因如病情表现不典型,诊断条件不具备以及复杂的社会原因等,均可能是导致诊断失误的因素。 医学是一种不确定的科学和什么都可能的艺术,因为任何一种疾病的临床表现都各不相同。从实践中积累知识、从误诊中得到教益。只要遵照诊断疾病的基本原则,运用正确的临床思维方法就会减少诊断失误的发生。 第三章临床诊断的内容 —、诊断的内容与格式 诊断是医生制订治疗方案的依据,它必须是全面概括且重点突出的综合诊断。诊断内容包括:1.病因诊断(etiolog i cal diagnosis)根据临床的典型表现,明确提出致病原因。如风湿性心瓣膜病、结核性脑膜炎、血友病等。病因诊断对疾病的发展、转归、治疗和预防都有指导意义,因而是最重要的、也是最理想的临床诊断内容。 临床综合诊断传统上应写在病历记录末页的右下方。诊断之后要有医生签名,以示负责。临床综合诊断内容和格式举例如下:诊断举例一:1.风湿性心瓣膜病(病因诊断) 主动脉瓣关闭不全(病理形态诊断)左心功能不全,心功能皿级(病理生理诊断) 第三章临床诊断的内容593 诊断举例二: 慢性支气管炎急性发作期慢性阻塞性肺气肿慢性肺源性心脏病室性期前收缩呼吸衰竭II型肺性脑病要将所有诊断依重要性详细列出,并且包括过去重要现在未愈或相关的疾病。 1.疾病诊断名称的书写要符合国际疾病分类的基本原则明确诊断的要写出规范的诊断名称。巳确定的临床病理分型要写具体;未明确诊断的应写待查并在待查下面写出临床上首先考虑的可能诊断。 入类所有的病伤名目繁多,诊断书写要按照世界卫生组织编写的《国际疾病分类》标准的最新版本执行。国际疾病分类对于国际、国内进行疾病分类资料的交流对比都有一定的唯一性,权威性及重要性。它是一个多轴心分类系统,主要有病因轴心、部位轴心、病理轴心和临床表现轴心,每一个疾病诊断由一个或数个表示分类轴心的医学术语所构成。例如:输卵管积水,包含了部位轴心和临床表现轴心;结核性脑膜炎,包含了病因轴心、部位轴心和临床表现轴心。临床表现的轴心是广义的,它包括的临床表现,如:炎症、积血、脓肿等,还包括临床对疾病的急、慢性的描述,以及对疾病的分级、分期等情况。诊断书写要规范,要将诊断写全,特别是修饰词和限定词不能省略;一定要把疾病的部位写具体,避免出现笼统的诊断。 第八篇临床常用诊断技术 08岱01痉 第一章导尿 导尿术(cathe terization)是通过导尿管将尿液引出体外,为临床诊断和治疗疾病的一种常用手段。[适应证】1.尿滞留导尿减压。 或1%氯巳定任备一种;@导尿包:内含无菌孔巾,大、中、小三种型别导尿管各1根,润滑油,试管(留标本用),尿液容器;@保留导尿时必须备有输液管夹,胶布,外接盛尿塑料袋。2清洁外阴部病人仰卧,两腿屈膝外展,臀下垫油布或塑料布。病人先用肥皂液清洗外阴,男病人翻开包皮清洗。 3.消毒尿道口用黏膜消毒液棉球,女性由内向外、自上而下消毒外阴,每个棉球只用一次,尔后外阴部盖无菌孔巾。男性则用消毒液自尿道口向外消毒阴茎前部,然后用无菌巾裹住阴茎,露出尿道口。 【注意事项】 1.严格无菌操作防止尿路感染。 2动作轻柔插入尿管动作要轻柔,以免损伤尿道黏膜,若插入时有阻挡感可稍将导尿管退出后更换方向再插,见有尿液流出时再深入2cm,勿过深或过浅,尤忌反复大幅度抽动尿管。 第—章导尿术597 5.残余尿测定测定残余尿时,嘱病人先自行排尿,然后导尿。残余尿量一般为5~10ml,如超过100ml,示有尿渚留。 6.留置导尿因病情需要留置导尿时,应经常检查尿管固定情况,有无脱出,留置时间一周以上者需用生理盐水或含低浓度抗菌药液每日冲洗膀胱一次,每隔5~7日更换尿管一次,再次插入前应让尿道松弛数小时,再重新插入。 7.长时间留置导尿管拔管前三天应定期钳夹尿管,每2小时放尿液一次,以利拔管后膀胱功能的恢复。(桂庆军) 11订q汾 第二章胸膜腔穿刺术和经皮胸膜、肺穿刺活体组织检查术胸膜腔穿刺术(t horacentesis)常用千检查胸腔积液的性质,抽液或抽气减压以及通过穿刺进行胸腔内给药等。 一、适应证 呼吸困难等症状。(2)抽吸胸膜腔的脓液,进行胸腔冲洗,治疗脓胸。(3)胸膜腔给药,可向胸腔注入抗生素、促进胸膜粘连药物以及抗癌药物等。 二、禁忌证 1.体质衰弱、病情危重难以耐受穿刺术者。2.对麻醉药物过敏。 三、方法 (一)术前准备1.熟悉病人病情。2.与病人家属谈话,告知检查目的、大致过程、可能出现的并发症等,并签署知清同意书。 3.器械准备如胸腔穿刺包、无菌胸腔引流管及引流瓶、皮肤消毒剂、麻醉药、无菌棉球、手套、洞巾、注射器、纱布及胶布。(二)操作步骤1.体位病人取坐位面向背椅,两前臂置于椅背上,前额伏于前臂上。不能起床病人和气胸病人可取半坐位,病入前臂上举抱于枕部。 第二章胸膜腔穿剌术和经皮胸膜、肺穿刺活体组织检查术5992.穿刺点应选择在胸部叩诊实音(或鼓音)最明显部位进行穿刺。抽取胸腔积液时常选择肩脾线或腋后线第7、8肋间隙;有时也选腋中线第6、7肋间隙或腋前线第5肋间隙。包裹性积液可结合X线或超声检查确定,穿刺点用醮甲紫的棉签或其他标记笔在皮肤上标记。抽取胸腔积气时一般选择锁骨中线第二肋间隙。 3.操作程序 (1)常规消毒皮肤:以穿刺点为中心进行消毒,直径15cm左右,消毒两次。 (2)打开一次性使用胸腔穿刺包,戴无菌手套,覆盖消毒洞巾,检查胸腔穿刺包内物品,注意胸穿针与抽液用注射器连接后检查是否通畅,同时检查是否有漏气情况。 (3)助手协助检查并打开2%利多卡因安瓬,术者以5ml注射器抽取2%利多卡因2~3ml,在穿刺部位由表皮至胸膜壁层进行局部浸润麻醉。如穿刺点为肩脾线或腋后线,肋间沿下位肋骨上缘进麻醉针,如穿刺点位腋中线或腋前线则取两肋之间进针。 (4)将胸穿针与注射器连接,并关闭两者之间的开关,保证闭合紧密不漏气。术者以左手示指与中指固定穿刺部位皮肤,右手持穿刺针沿麻醉处缓缓刺入,当针锋抵抗感突感消失时,打开开关使其与胸腔相通,进行抽吸。助手用止血钳(或胸穿包的备用钳)协助固定穿刺针,以防刺入过深损伤肺组织。注射器抽满后,关闭开关(有的胸穿包内抽液用注射器前端为单向活瓣设计,也可以不关闭开关,视具体情况而定)排出液体至引流袋内,计数抽液(气)量。 (5)抽吸结束拔出穿刺针,局部消毒,覆盖无菌纱布,稍用力压迫片刻,用胶布固定后嘱病人静卧。 4.术后处理(1)术后嘱病人卧位或半卧位休息半小时,测血压并观察有无病情变化。(2)根据临床需要填写检验单,分送标本。(3)清洁器械及操作场所。(4)做好穿刺记录。 四、注意事项 1.操作前应向病人说明穿刺目的,消除顾虑;对精神紧张者,病情允许时可于术前半小时给予地西洋10mg,或可待因0.03g以镇静止痛。 2.操作中应密切观察病入的反应,如有头晕、面色苍白、出汗、心悸、胸部压迫感或剧痛、晕厥等胸膜过敏反应;或出现连续性咳嗽、气短、咳泡沫痰等现象时,立即停止抽液,并皮下注射0.1%肾上腺素0.3-0.5ml,或进行其他对症处理。 3一次抽液不应过多、过快。诊断性抽液时,取50-100ml即可。减压抽液时,首次不超过600ml,以后每次不超过1000ml。如为脓胸,每次尽量抽尽,疑有化脓性感染时,助手用无菌试管留取标本,行涂片革兰染色镜检、病原体培养及药敏试验。检查肿瘤细胞,至少需要50ml,并应立即送检,以免细胞自溶。 4严格无菌操作,操作中要始终保持胸膜负压,防止空气进入胸腔。 5.应避免在第9肋间以下穿刺,以免穿透隔肌损伤腹腔脏器。 6操作前、后测量病人生命体征,操作后嘱病人卧位休息30分钟。 7对于恶性胸腔积液,可注射抗肿瘤药物或硬化剂诱发化学性胸膜炎,促使脏层与壁层胸膜粘连,闭合胸腔,防止胸腔积液重新积聚。具体操作:于抽液500-1200ntl后,将药物(如米诺环素500mg)加生理盐水20-30ml稀释后注入。推入药物后回抽胸腔积液,再推入,反复2~3次后,嘱病入卧床2~4小时,并不断变换体位,使药物在胸腔内均匀涂布。如注入之药物刺激性强,可致胸听Etl痛,应在药物前给布桂唉(强痛定)或眽替唗等镇痛剂。 五、并发症和处理原则 1.气胸胸腔穿刺抽液时气胸发生率为3%-20%。产生原因一种为气体从外界进入,如接头漏气、更换穿刺针或三通活栓使用不当。这种情况一般不需处理,预后良好。另一种为穿刺过程中误伤脏层胸膜和肺脏所致。无症状者应严密观察,摄片随访。如有症状,则需行胸腔闭式引流术。 2出血穿刺针刺伤可引起肺内、胸腔内或胸壁出血。少量出血多见于胸壁皮下出血,一般无需处理。如损伤肋间动脉可引起较大量出血,形成胸膜腔积血(血胸),需立即止血,抽出胸腔内积血。如怀疑血胸,术后应严密监测血压,严重者按大量失血处理以及外科手术止血等。肺损伤可引起咯血,小量咯血可自止,较严重者按咯血常规处理。 3.隔肌及腹腔脏器损伤穿刺部位过低可引起脱肌损伤以及肝脏等腹腔脏器损伤。 4.胸膜反应部分病人穿刺过程中出现头昏、面色苍白、出汗、心悸、胸部压迫感或剧痛、昏厥等症状,称为胸膜反应。多见于精神紧张病人,为血管迷走神经反射增强所致。此时应停止穿刺,嘱病人平卧、吸氧,必要时皮下注射肾上腺素0.5mg。 第二节经皮胸膜、肺穿刺活体组织检查术 胸膜、肺活体组织检查在胸膜和肺疾病诊断和鉴别诊断中,具有极大的价值。通过胸膜、肺穿剌活体组织学检查不仅可作出疾病的诊断,且可对肿瘤性病变进行病理组织学分型,为选择治疗方案和评价预后提供重要的依据,且对难治性胸部感染性疾病,可确定病原学诊断,指导有效用药。 —、适应证 (一)胸膜针刺活检的适应证1.不明原因的胸腔积液,尤其是渗出性胸腔积液,通过胸膜活检,获得小片胸膜组织,可进行病理和微生物学检查,对病因诊断意义极大。 2.原因不明的胸膜肥厚者,无论伴或不伴胸腔积液,均应行胸膜针刺活检。3.胸膜腔内局限性肿块。(二)肺穿剌活检的适应证1.原因不明的周围型肺内孤立性结节或肿块,尤其疑为恶性者。 2.原因不明的纵隔肿块。 3.经痰液和纤维支气管镜的细胞学、微生物学及组织学检查无法定性的肺部病变。 第二章胸膜腔穿剌术和经皮胸膜、肺穿刺活体组织检查术6014.对肺部转移瘤,或扩展至肺门、纵隔的恶性肿瘤需确定组织学类型,以便制定化疗或放疗方案。 二、禁忌证 1.出血性素质病人。血液凝固机制障碍伴血小板<40xl09/L或凝血酶原时间在16秒以上者为绝对禁忌证。 2.严重的器质心脏病,无法纠正的心律失常和心功能不全,新近发生的心肌梗死病人(6周内)。 3.严重的肺功能不全伴呼吸困难,不能平卧者。 4.严重的肺动脉高压(平均肺动脉压>35mmHg)、肺动、静脉瘤,或其他血管性肿瘤病人。 三、方法 (一)术前准备 (二)胸膜活检的操作步骤 3.活检方法常规消毒,铺无菌孔巾。2%利多卡因局部浸润麻醉,尤其在壁层胸膜表面应注射较多的麻醉剂。使用麻醉针试穿抽得胸腔积液。如果不能使用麻醉针抽到胸腔积液,则不要贸然进行胸膜活检,如果必须进行活检,则应考虑在B超或CT引导下进行。 麻醉满意后换用胸膜活检针进行穿刺。用Cope针(图8-2-1)于穿刺点将套针与穿刺针同时刺入胸壁,抵达胸膜腔后拔出针芯,先抽胸腔积液,然后将套针后退至胸膜壁层,即刚好未见胸腔积液流出处,固定位置不动。将钝头钩针插入套管并向内推进达到壁层胸膜,调整钩针方向,使其切口朝下,针体与肋骨呈30°角;左手固定套管针,右手旋转钩针后向外拉,即可切下小块胸膜壁层组织。如此改变钩针切口方向,重复切取3~4次。将切取组织放入10%甲醒固定送检。活检完毕后,拔除套管针,迅速用无菌纱布压迫穿刺部位,用弹力胶布固定,一般不必缝合切口。嘱病人卧床休息并密切观察,以除外并发症的发生。\IEtl弹簧切割活检针的操作方法则相对简单。选取合适口径的穿刺活检针(l4~2OG),结合操作者的实践经验,通常选取16G或<穿刺针叩18G的穿刺活检针能兼顾取材成功和保证并发症发生率在可接受6.3cm的范围内。将穿刺活检针安装到配套的弹簧柄上,或使用一次性套针穿刺活检枪。左手固定穿刺点,右手持装好活检针的弹簧柄沿选直径I取的穿刺点进针,当接近胸膜组织时,扣动扳机,切割活检针弹出2.8mm4.6cm自动切下组织,拔出活检针留取标本并用10%甲醒固定。沿不同的角度重复上述操作3~4次。为了避免反复穿刺在胸膜上造成钝头钩针多个穿刺孔,增加并发症的发生率,可以采用同轴针穿刺系统。使匕6.4cm`呾] 用活检针配套的相应型号的同轴针进入穿刺点,拔出同轴针的针直径2.4mm芯,然后通过同轴针的套筒插入活检针进行取材。这样即使多次图8-2-1改良Cope针取材,胸膜上只会留下一个穿刺孔。 4.影像引导下的胸膜活检为了区别于影像引导下的胸膜活检,上述没有引导的胸膜活检通常被称为盲穿胸膜活检。对于弥漫性胸膜病变者,盲穿胸膜活检的阳性率较高。但是,对于局灶性胸膜病变者,盲穿胸膜活检很有可能获得假阴性结果,而影像引导下的胸膜活检能精准到达目标部位,提高诊断准确率,降低穿刺风险。 在活检前,通过CT扫描确定胸膜增厚的区域,使用体表定位卡选取最佳进针点,设计好进针方向、深度和角度。穿刺点常规消毒铺巾后,使用同轴套针沿设计好的进针路径缓慢进针,达到计划深度后再次行CT扫描,如确定针尖已达到目标部位后,使用切割针进行穿刺活检。CT的优势是能清晰地显示胸膜和肺部的细微病变,但是进行CT引导下的胸膜活检,病人和操作者都会有射线暴露。超声引导则无射线暴露之虞,而且通过超声引导,能实时精细调整穿刺针位置,彩色超声还能在一定程度上使穿刺针避开较大的血管。在超声指引下,切割活检针达到目标部位后扣动弹簧扳机完成活检。其不足之处是超声对胸膜的微小病变分辨能力相对较差,且成像容易受到肺部气体的干扰。 在超声或CT引导下经胸壁穿刺胸膜活检是一种先进的影像学和病理组织学结合的临床检查手段,具有简便、准确、安全、可靠、诊断率高、并发症少的优点。因此,在有条件的医院,应鼓励开展影像引导下的胸膜活检以提高对胸膜疾病的诊断率和安全性,尤其是针对局灶性胸膜病变者。 (三)肺活检的操作步骤 1.针刺抽吸术是目前常用的肺活检方法之一。对于肺部实质性肿块,尤其是周围型或胸膜下孤立性病灶,针刺抽吸标本可行细胞病理学诊断;而对肺部感染性病变针刺抽吸可避免标本污染,得到可靠的病原学诊断。 穿刺针:通常选用国产7~9号细针,或秦氏槽式针,或9~12号腰穿针,外径0.7-1.2mm,长8-16cm;或选用18-23G,外径0.6-1.2mm,长9~20cm的Greene针;或18-20G Chiba针。本针特点为针鞘壁薄,前段斜面角度为24°-30°,针细长,柔软性好,对组织损伤小,安全性大,抽吸物可供细胞学或微生物学检查,缺点因针细获取的标本量较少。 操作方法:术前根据胸部CT扫描确定肺内病变位置,选择距离肺内病灶最短并避开骨骼的胸壁部位为穿刺点予以标记。术时通常采用仰卧位或俯卧位,尽量避免斜位或侧卧位。常规消毒,用2%利多卡因5ml作局部浸润麻醉后,将带针芯的穿刺针在X线透视下或在B超或用CT引导下向病灶部位穿刺,先进入胸壁,当要越过胸膜时,嘱病人屏气,迅速将穿刺针穿过胸膜刺入肺实质,随后病人恢复平静呼吸,最后在影像引导下,确定针已达病变部位,移去针芯,接上50ml空针筒,在持第二章胸膜腔穿剌术和经皮胸膜、肺穿剌活体组织检查术603续负压抽吸下将针头在病灶内来回戳刺2~3次,或将针头回出一定距离向病灶另外l~2个方向刺入,拔针后即刻将穿刺物涂片、固定,染色进行细胞学检查,或送培养作微生物病原体检查。术后应做胸部透视或CT扫描观察,若无气胸,则在术后4~24小时做胸部透视一次。 2.肺切割针活检术是目前最常用的肺组织活检技术。 切割针:有各种各样的类型,如Vim-Silverman针、Franklin针、Jack针、Rotex针、Turner针及Vieu-Cut针等。现在多用16G和18G弹簧式自动切割针,针柄和套管针圈长23cm,套管针外径为l.2~l.6mm,针芯外径为1-1.4mm,在针芯前端距针尖0.6-0.8cm处有2cm长的扁平槽。套管上有刻度并设有定位套可固定进针深度。针柄部连接套管针的是一个弹簧式自动装置,只要按动针柄末端的机关,外套管就会按照固定好的深度,迅速自动向前弹出,与针芯前端共同完成切割活检。本针特点是取材成功率高达96%~l00%。所取标本组织完整,适合病理检查的要求,且较手动粗针活检安全,痛苦少,并发症低。 操作方法:病灶定位、病入体位及局部麻醉均同针刺抽吸术。局麻后将活检针拉开针芯,使针芯在套管内。并将影像监测的病灶深度用定位套固定在外套管针相应深度的刻度上,在影视引导下将活检针循局麻针孔插入胸壁,针尖达胸膜前嘱病人屏住呼吸,迅速进针至病灶边缘,将针芯向前推进入肿块实质内。此时活检针弹簧已绷紧呈一触即发状态,嘱病人再次屏气,然后按动针柄末端的弹簧柄,外套管即射入,外套管的迅速冲击作用与针芯扁平槽相切取得组织并保护在槽内。拔针后,拉开针柄弹簧,将针芯向前推进暴露扁平槽,即可见槽内有一长2cmx0.1cm条形组织标本,用10%甲醒液固定送病理检查。术毕压迫穿刺点片刻,局部涂布碟酒酒精,覆盖无菌纱布,以胶布固定。术后即刻及次日各进行一次胸部X线检查,确定是否发生气胸,便于及时处理。 四、并发症及处理 (一)胸膜穿刺活检的并发症 1.胸膜反应在胸膜活检过程中,病人出现剧烈咳嗽、头晕、胸闷、血压下降、心悸、冷汗甚至晕厥等一系列反应。可能与饥饿、体质虚弱、紧张等导致的反射性迷走神经功能亢进有关,也与术者操作不熟练、麻醉剂量不足、过度刺激胸膜有关。术前应与病人详细沟通,消除其紧张情绪。精神极度紧张者可于术前适当使用镇静药物。在麻醉过程中,要对壁层胸膜进行充分麻醉。一旦出现胸膜反应,应立即停止操作,让病人平卧休息。轻者经休息与安慰后即可自行缓解。但如出汗明显,血压下降长时间不能恢复时,除予以吸氧、输注葡萄糖液外,必要时可皮下注射肾上腺素0.5mg。 尽快进行手术处理。 4.邻近脏器损伤个别情况下,穿刺针位置较低等原因造成误穿肝脏、脾脏、肾脏等邻近脏器。病人可能无明显症状,而病理检查发现送检的为肝、脾或肾组织。如果刺伤脏器较明显,尤其是较脆弱且易出血的脾脏,可能会导致大出血而需要手术处理。 604第八篇临床常用诊断技术 (二)肺穿刺活检的并发症1.气胸发生率20%,在穿刺时发生的气胸可进行穿刺抽气并观察,如果为交通性气胸,需安置引流。约3%的病人需要行胸腔闭式引流2.出血发生率5%,可合并或不合并咯血的症状。活检导致的出血若引发了咳嗽,或肺活检部位出血掩盖了取样病灶,将导致无法进一步准确取样,而致经皮肺穿刺活检(percu t aneous lung biopsy, PTLB)失败。极少数病人出现致命的大咯血,紧急情况下可采用气管插管、支气管动脉栓塞等抢救措施;3.空气栓塞发生率0.1%左右,为经皮穿刺肺活检最严重的一种罕见并发症,可致病人死亡。在活检过程中,由外界的空气通过穿刺针进入肺内静脉血流所致。因此,当活检针在胸内时应避免其与大气相通,病人应避免进行深呼吸。一旦发生空气栓塞,立即给予纯氧吸入,并使病人左侧卧位,头部放低,及时转入高压氧舱内治疗。 (程德云) 第三章心包腔穿刺术 心包腔穿刺术(pericardiocentesis)主要用于对心包积液性质的判断与协助病因的诊断,同时有心脏压塞时,通过穿刺抽液可以减轻病人的临床症状。对于某些心包积液,如化脓性心包炎,经过穿刺排脓、冲洗和注药尚可达到一定的治疗作用。 【适应证】原因不明的大量心包积液,有心脏压塞症状需进行诊断性或治疗性穿刺者。[禁忌证】以心脏扩大为主而积液量少的病人。【方法】1.体位病人取坐位或半卧位,以清洁布巾盖住面部。 6.固定引流管,接引流袋,缓慢引流,记录引流的液体批,并取一定量的标本送检。 7.根据病情需要决定引流管保持的时间。拔出引流管后,盖消毒纱布、压迫数分钟,用胶布固定。【注憩事项】 1.严格掌握适应证心包腔穿刺术有一定危险性,应由有经验的临床医生操作或指导,并应在心电监护下进行穿刺,较为安全。2.术前须进行心脏超声检查确定液平段大小、穿刺部位、穿刺方向和进针距离,选液平段最大距体表最近点作为穿刺部位,或在超声引导下进行心包腔穿刺抽液更为准确、安全。3术前应向病人作好解释消除顾虑,并嘱其在穿刺过程中切勿咳嗽或深呼吸。穿刺前半小时可服地西洋10mg或可待因30mg。4.麻醉要完善以免因疼痛引起神经源性休克。 第四章腹膜腔穿刺术 腹膜腔穿刺术(abdomi nocentes i s)是指对有腹腔积液的病人,为了诊断和治疗疾病进行腹腔穿刺抽取积液进行检验的操作过程。 【适应证】 1.抽取腹腔积液进行各种实验室检验,以便寻找病因,协助临床诊断。 2.大量腹腔积液引起严重胸闷、气促、少尿等症状,病人难以忍受时,可适当抽放腹腔积液以缓解症状。3.因诊断或治疗目的行腹膜腔内给药或腹膜透析。4.各种诊断或治疗性腹腔置管。[禁忌证】1.有肝性脑病先兆者。2.粘连型腹膜炎、棘球蚴病、卵巢媛肿。3.腹腔内巨大肿瘤(尤其是动脉瘤)。4.腹腔内病灶被内脏粘连包裹。5.胃肠高度胀气。6.腹壁手术瘢痕区或明显肠拌区。 (1)腹腔穿刺包:内有弯盘l个,止血钳2把,组织慑l把,消毒碗1个,消毒杯2个,腹腔穿刺针(针尾连接橡皮管的8号或9号针头)1个,无菌洞巾,纱布2~3块,棉球,无菌试管数支,5ml、20ml或50ml注射器各1个,引流袋(放腹腔积液时准备)1个。 (2)常规消毒治疗盘l套:碳酒、乙醇、胶布、局部麻醉药(2%利多卡因10ml)、无菌手套2副。(3)其他物品:皮尺、多头腹带、盛腹腔积液容器、培养瓶(需要做细菌培养时)。如需腹腔内注药,准备所需药物。 3.操作者准备(1)洗手:术者按六步洗手法清洗双手,戴口罩和帽子。(2)放液前应测量体重、腹围、脉搏、血压和腹部体征,以观察病情变化。(3)根据病情,安排病人适当的体位,协助病人解开上衣,松开腰带,暴露腹部,背部铺好腹带(放腹腔积液时)。【方法】 608第八篇临床常用诊断技术 部跻与左骼前上棘连线中外1/3交点处,也有取跻与耻骨联合中点上1cm,偏左或偏右1-1.5cm处,或侧卧位跻水平线与腋前线或腋中线交点处。对少量或包裹性腹腔积液,常需超声指导下定位穿刺。急腹症穿刺点选压痛和肌紧张最明显部位。 4.消毒将穿刺部位常规消毒,消毒2次,范围为以穿刺点为中心直径15cm,第二次的消毒范围不要超越第一次的范邯。戴无菌手套,铺消毒洞巾。5.麻醉自皮肤至腹膜壁层用2%利多卡因逐层作局部浸润麻醉。6.穿刺医生左手固定穿刺处皮肤,右手持针经麻醉处逐步刺入腹壁,待感到针尖抵抗感突然消失时,表示针尖己穿过腹膜壁层,即可抽取和引流腹腔积液,并置腹腔积液于消毒试管中以备检验用,诊断性穿刺可直接用无菌的20ml或50ml注射器和7号针头进行穿刺。大量放液时可用针尾连接橡皮管的8号或9号针头,助手用消毒血管钳固定针头,并夹持橡皮管,用输液夹子调整放液速度,将腹腔积液引流入容器中计量或送检。腹腔积液不断流出时,应将预先绑在腹部的多头绷带逐步收紧,以防腹压骤然降低,内脏血管扩张而发生血压下降甚至休克等现象。放液结束后拔出穿刺针,常规消毒后,盖上消毒纱布,并用多头绷带将腹部包扎,如遇穿刺孔继续有腹腔积液渗漏时,可用蝶形胶布封闭。 7.术后的处理术后测量血压、脉搏、腹围。交代病人注意事项。医疗垃圾分类处理。[注意事项】1.术中应密切观察病人,如发现头晕、恶心、心悸、气促、脉搏增快、面色苍白应立即停止操作,并作适当处理,卧床休息,给予补充血容掀等急救措施。 2.腹腔放液不宜过快过多,治疗性放液,一般初次不宜超过1000ml,以后一般每次放液不超过3000-6000ml。针尖避开腹壁下动脉,血性腹腔积液留取标本后停止放液。肝硬化病入一次放腹腔积液一般不超过3000ml,过多放液可诱发肝性脑病和电解质紊乱,但在输注大量白蛋白的基础上,也可以大量放液,一般放腹腔积液1000ml补充白蛋白6~8g。 3.在放腹腔积液时若流出不畅,可将穿刺针稍作移动或变换体位。腹腔积液量少者穿刺前可借助超声定位,并嘱病人向穿刺部位侧卧数分钟。 4.大量腹腔积液病人,为防止腹腔穿刺后腹腔积液渗漏,在穿刺时注意勿使皮肤至腹膜壁层位于同一条直线上,方法是当针尖通过皮肤到达皮下后,即在另一手协助下稍向周围移动一下穿刺针尖,然后再向腹腔刺入。 5.抽出物为胃肠内容物时需要鉴别是误穿胃肠还是自发胃肠穿孔,必要时改行对侧穿刺,仍能抽出相同内容物方可确认胃肠穿孔。疑为穿刺针误入胃肠道时,为促进破口闭合,应尽量抽净此处气体或胃肠液,降低胃肠道内压力。 6.术后应严密观察有无出血和继发感染等并发症。注意无菌操作,防止腹腔感染。(张海蓉) 第五章肝脏穿刺活体组织检查术及肝脏穿刺抽脓术第一节肝脏穿刺活体组织检查术通过肝脏穿刺吸取活体组织行病理组织学检查,是协助诊断肝脏疾病的良好方法,称为肝脏穿刺活体组织检查术(liver biopsy),简称肝活检。 —、适应证 1.原因不明的肝脏肿大。2.原因不明的黄疽。3.原因不明的肝功能异常。4.肝脏实质性占位的鉴别。5.代谢性肝病如脂肪肝、淀粉样变性、血色病等疾病的诊断。6.原因不明的发热怀疑为恶性组织细胞病者。 二、禁忌证 1.肝血管瘤、肝棘球蚴病病人。2.有大量腹腔积液者。3.肝外梗阻性黄疽病人。4.昏迷、严重贫血或其他疾病不配合者。5.右胸膜腔或右脯下感染、脓肿,局部皮肤感染、腹膜炎。 三、方法 1.快速穿刺术 (1)术前应先行血小板计数、出血时间、凝血酶原时间测定,如有异常,应肌注维生素K110mg,每日1次,3天后复查,如仍不正常,不应强行穿刺,同时应测定血型以备用。疑有肺气肿者应行X线胸片检查,术前超声定位,确定穿刺方向和深度。 (2)穿刺时,常取仰卧位,病人身体右侧靠床沿,并将右臂上举于脑后,左背垫一薄枕。(3)穿刺点一般取右侧腋前线第8、9肋间,腋中线第9、10肋间肝实音处穿刺。疑诊肝肿瘤者,宜选较突出的结节处,再用超声定位下穿刺。(4)用2%殡酐常规消毒局部皮肤,铺巾,用0.5%利多卡因由穿刺点的肋骨上缘的皮肤至肝包膜进行局部浸润麻醉。 (5)备好肝脏快速穿刺针(针长7.0cm,针径1.2mm或1.6mm),针内装有长约2~3cm实心带小针帽的钢针芯活塞,空气和水可以通过,但可阻止吸进针内的肝组织进入注射器(图8-5-1),将穿刺针连接于10ml注射器,吸入无菌生理盐水3~5ml。 610第八篇临床第用诊断技术 活塞针芯(6)医生先用皮肤穿刺锥在穿刺点皮肤上刺孔,再持穿刺针由此孔进入,并沿肋骨上缘与胸壁垂直方向刺入0.5-1.0cm,然后将皮肤穿刺锥>注射器内生理盐水推出0.5-1.0ml,以冲出针内可能存留的皮肤与皮下组织,防止针头7堵塞。(7)在穿入肝脏前,将注射器抽成5~图8-5-1快速肝活检穿剌针剖面示意图6ml空气负压,并嘱病人于深呼气末屏气(术前应让病人练习)。在病人屏气同时,医生双手持针按超声所定方向和深度将穿刺针迅速刺入肝内并立即拔出(此动作一般在1秒左右完成),深度不超过6.0cm。(8)拔针后盖上无菌纱布,立即用手按压创面5~10分钟,待无出血后用2%殡酌消毒,无菌纱布覆盖,再以胶布固定,用小沙袋压迫,并以多头腹带束紧。(9)推动注射器用生理盐水从针内冲出肝组织条于弯盘中,用针尖挑出肝组织置千4%甲醒小瓶中固定送病理检查。(10)穿刺后每隔15~30分钟测呼吸、血压、脉搏一次,连续观察4小时,无出血可去除沙袋,再每隔1~2小时测呼吸、血压、脉搏一次,观察4小时,卧床休息24小时。 2.超声引导下细针穿刺术(1)超声定位穿刺点,消毒、铺巾局部浸润麻醉同快速穿刺术。(2)用手术刀尖将穿刺点皮肤刺一小口,用无菌穿刺探头再次确定进针点和穿刺途径,稍稍侧动探头,当病灶显示最清晰且穿刺引导线正好通过活检部位时,立即固定探头。 (3)先将带针芯穿刺针从探头引导器穿刺腹壁,千肝包膜前停针,嘱病人千深呼气末屏气,迅速将穿刺针沿引导线剌入肝脏病灶边缘,拔出穿刺针针芯,将穿刺针与10ml空注射器紧密连接,迅速将穿刺针推入病灶内2~3cm,用5~6ml空气负压抽吸病灶组织,针尖在病灶上下提插3~4次后去除负压,迅速拔出穿剌针(图8-5-2)。 穿刺针 超声探头 肝脏 肝脓肿图8-5-2超声引导下细针穿剌示意图 (4)将注射器内抽出物推注千盛有4%甲醒小瓶中固定送病理检查。(5)穿刺点处理和术后观察同快速穿刺术。 第二节肝脏穿刺抽脓术 肝脏穿刺抽脓术(liver abscess puncture)是指对肝脓肿进行穿刺协助疾病诊断和治疗的操作手术。 第五章肝脏穿剌活体组织检查术及肝脏穿剌抽脓术6111.超声检查可以显示的肝内脓肿且液化充分者。 二、禁忌证 1.血检显示出凝血指标重度超标者。 三、方法 1.术前准备同肝脏穿刺活体组织检查术。如疑为阿米巴性肝脓肿时,应先用抗阿米巴药治疗2~4天,待肝充血和肿胀稍减轻时再行穿刺;若疑为细菌性肝脓肿,则应在有效抗生素控制的基础上进行穿刺。 5.将50ml注射器接于穿刺针尾的橡皮管上,松开钳夹的橡皮管进行抽吸,如抽不出脓液,可在注射器保持一定负压情况下再前进或后退少许,如仍无脓液,则表示未达脓腔。此时应将针头退至皮下稍改变方向(不得在肝内改变方向),重新穿刺抽脓。抽脓过程中,可让针随呼吸摆动,不需要用血管钳固定穿刺针头,以免损伤肝组织。当注射器抽满脓液时,应先钳夹橡皮管,再拔下注射器,排出脓液,再将空注射器与橡皮管连接,再松开钳夹的橡皮管进行抽脓。 6.注意抽出脓液的颜色与气味,尽可能抽尽脓液,如脓液黏稠,则用无菌生理盐水稀释后再抽;如抽出脓液量与估计不符,则应变换针头方向,以便抽尽脓腔深部或底部的脓液。7.拔针后用2%殡酐消毒,无菌纱布按压数分钟,胶布固定,小沙袋加压,并用多头带将下胸部扎紧,术后观察同肝脏穿刺活体组织检查术。 8.如脓腔较大需反复穿刺抽脓者,可经套管针穿刺后插入引流管,置管千脓腔内持续引流脓液。 四、注意事项 1.术前检测血小板计数、出血时间、凝血酶原时间、血型。 6.肝穿剌抽脓时进针最大深度不能超过8cm,以免损伤下腔静脉。(段志军) 赈殍第六章肾穿刺活体组织检查术 肾穿刺活体组织检查(肾活检,renal biopsy)是诊断肾脏疾病尤其是肾小球疾病必不可少的重要方法,为临床医生提供病理学诊断依据,对确定诊断、指导治疗及评估预后均有重要意义。肾活检方法有开放性肾活检、腹腔镜肾活检、经静脉肾活检、经皮穿刺肾活检、经尿道肾活检等。以下介绍的是目前临床最常用的方法一—经皮穿刺肾活检。 [适应证】 于判断治疗效果、疾病预后以及调整治疗方案有着较大的意义。 [禁忌证】1.绝对禁忌证(1)孤立肾。(2)精神病,不能配合者。(3)严重高血压无法控制者。(4)有明显出血倾向者。(5)肾体积缩小。2.相对禁忌证(1)泌尿系统感染:如肾盂肾炎、结核、肾盂积脓、肾周围脓肿等。(2)肾脏恶性肿瘤或大动脉瘤。(3)多艇肾或肾多发性艇肿。(4)肾位置不佳,游离肾。 (5)慢性肾衰竭,虽然原发病不一,但发展到肾衰竭期则肾脏病理基本一致,可以不穿刺。如慢性肾衰时肾体积不小基础肾功能尚可,肾功能损害存在可逆因素可以穿刺。 第六章肾穿剌活体组织检查术613 (6)过度肥胖、大量腹腔积液、妊娠等不宜穿刺。(7)严重心衰、贫血、休克、低血容量及年迈者不宜穿刺。【穿刺方法】 1.穿刺针一类为负压吸引穿刺针:如Menghini和Turkey穿刺针;另一类为切割针:主要有Vim-Silverman分叶针和Tru-Cut槽形切割针,目前应用最广泛的是Tru-Cut槽形切割针。Tru-Cut槽形切割针主要有两部分组成:一为带有凹槽的针芯,该槽距呈斜面的针尖;另一部分为紧包在针芯外面的套管针,该套管针尖端也成斜面,边缘锐利,斜面方向和针芯斜面相反。Tru-Cut槽形切割针切割肾组织主要分两步进行,一是针芯刺入肾实质,一是套管切割肾组织。目前多用全自动活检枪,在一瞬间完成两步动作,大大简化了操作过程,提高了成功率,减少了并发症。常用穿刺针的规格为16Gx(15-20)cm。 2.穿刺点选择经皮肾穿刺的穿刺点一般选择在肾下极稍偏外侧,此处能最大限度地避开肾门附近的大血管以及肾盂肾盏,减少肾穿剌后并发症的发生;另外此处的肾皮质较多,能保证取材满意。 3.穿刺的定位和引导目前大多采用B型超声引导肾穿刺。这种方法采用扇形穿刺探头引导,对穿刺针的方向、深度及所到达的位置进行实时超声监控,大大地提高了穿刺的成功率和安全性。穿刺针沿扇形穿刺探头进针时,在屏幕上可清楚地看到穿刺针到达的部位,不再需要在体表标记进针点,也不再需要测量肾脏到皮肤的距离。 4.穿刺步骤(1)超声探头应提前用75%医用酒精消毒。(2)病人一般取俯卧位(移植肾穿刺取仰卧位),腹部肾区相应位置垫以l0~16cm长布垫,使肾脏紧贴腹壁,避免穿刺时滑动移位。(3)常规消毒局部皮肤,术者戴无菌手套。铺无菌洞巾,2%利多卡因作穿刺点局部麻醉。(4)超声选择好穿刺的肾脏和进针点,并测量皮肤表面至肾包膜表面的距离。 (5)在B超引导下缓慢进针,当看到针尖部分已经快要接触到肾包膜表面时,嘱病人在呼吸的配合下穿刺取材。注意,在病人憋住气并保持肾脏不移动之前,一定不要将穿刺针刺入肾被膜或肾实质,以免划伤肾脏。无论用哪种穿刺针,穿刺取材的瞬间要迅速果断,尽量减少穿刺针在肾实质内停留的时间。 (6)穿刺取出的组织最好先在显微镜下观察判断有无肾小球,如穿刺取材不满意时,可以在同侧肾脏重复穿刺。一般来讲,Tru-Cut穿刺针能允许的穿刺次数不超过6次。切忌一侧肾脏取材不满意后立即改穿另一侧肾脏。 (7)穿刺完毕,局部加压、消毒包扎并仰卧休息。 5标本的分割与处理肾脏病理应包括光镜、免疫荧光和电镜检查,所得标本应有足够的体积,以超过12mm为好。对标本分割和保存有不同要求:电镜:切割至2mm大小,用2%~4%戊二酪固定,4'C保存;免疫荧光:切割至4mm大小,用生理盐水,-20'C保存;光镜:其余全部标本放入10%甲醒固定液内用作光镜检查。【注意事项】 1.术前准备耐心与病人沟通,减轻病人紧张焦虑情绪并签置知情同意书。训练病人呼吸屏气动作;应作出血常规及凝血功能检查;检查尿常规、尿细菌培养排除尿路感染;行肾B超检查排除孤立肾、多埏肾;有严重高血压时应先控制血压。 2术后观察处理在穿刺部位覆盖纱布后,病人可保持俯卧位用平车送回病房,然后平卧24小时,嘱病人不要用力活动。密切观察血压、脉搏及尿液改变。有肉眼血尿时,延长卧床时间多饮, t}水。一般在24~72小时内肉眼血尿可消失,持续严重肉眼血尿或尿中有大量血块时,注意病人有可能出现失血性休克,给予卧床,应用止血药,输血等处理;如仍出血不止,可用动脉造影发现出血部位,选择性栓塞治疗,或采用外科手术方法止血。 3.并发症心血尿;@肾周血肿;@动静脉痰形成;@梗阻;@感染;@肾撕裂伤;@肾绞痛;@大量出血导致休克;@穿刺失败等。(万学红曾锐) 第七章骨髓穿刺术及骨髓活体组织检查术 (—)骨髓穿刺术 骨髓穿刺术(bone marrow puncture)是采集骨髓液的一种常用诊断技术。临床上骨髓穿刺液常用千血细胞形态学检查,也可用于造血干细胞培养、细胞遗传学分析及病原生物学检查等,以协助临床诊断、观察疗效和判断预后等。 [方法】 1.选择穿刺部位O骼前上棘穿刺点:骼前上棘后1~2cm处,该处骨面平坦,易于固定,操作方便,危险性极小。@骼后上棘穿刺点祗椎两侧、臀部上方突出的部位。@胸骨穿刺点:胸骨柄、胸骨体相当于第1、2肋间隙的部位。此处胸骨较薄,且其后有大血管和心房,穿刺时务必小心,以防穿透胸骨而发生意外。但由于胸骨的骨髓液丰富,当其他部位穿刺失败时,仍需要进行胸骨穿刺。@腰椎棘突穿刺点:腰椎棘突突出的部位。 2.体位采用骼前上棘和胸骨穿刺时,病人取仰卧位;采用骼后上棘穿刺时,病人取侧卧位;采用腰椎棘突穿刺时,病人取坐位或侧卧位。 3.麻醉常规消毒局部皮肤,操作者戴无菌手套,铺无菌洞巾。然后用2%利多卡因做局部皮肤、皮下和骨膜麻醉。 6.抽取骨髓液拔出穿刺针针芯,接上干燥的注射器(10ml或20ml),用适当的力量抽取骨髓液。当穿刺针在骨髓腔时,抽吸时病人感到有尖锐酸痛,随即便有红色骨髓液进入注射器。抽取的骨髓液一般为0.1-0.2ml,若用力过猛或抽吸过多,会使骨髓液稀释。如果需要做骨髓液细菌培养,应在留取骨髓液计数和涂片标本后,再抽取l~2ml,以用于细菌培养。 若未能抽取骨髓液,则可能是针腔被组织块堵塞或“干抽"(dry tap),此时应重新插上针芯,稍加旋转穿刺针或再刺入少许。拔出针芯,如果针芯带有血迹,再次抽取即可取得红色骨髓液。 7.涂片将骨髓液滴在载玻片上,立即做有核细胞计数和制备数张骨髓液涂片。8加压固定骨髓液抽取完毕,重新插入针芯。左手取无菌纱布置于穿刺处,右手将穿刺针拔出,并将无菌纱布敷于针孔上,按压l~2分钟后,再用胶布加压固定。[注意事项】 I.骨髓穿刺前应检查出血时间和凝血时间,有出血倾向者应特别注意,血友病病人禁止骨髓穿刺检查。 616第八篇临床常用诊断技术 刺过深,以防穿透内侧骨板而发生意外。4.穿刺过程中,如果感到骨质坚硬,难以进入骨髓腔时,不可强行进针,以免断针。应考虑为大理石骨病的可能,及时行骨骼X线检查,以明确诊断。5.做骨髓细胞形态学检查时,抽取的骨髓液不可过多,以免影响骨髓增生程度的判断、细胞计数和分类结果。6.行骨髓液细菌培养时,需要在骨髓液涂片后,再抽取l~2ml骨髓液用于培养。 7.由于骨髓液中含有大量的幼稚细胞,极易发生凝固。因此,穿刺抽取骨髓液后立即涂片。8.送检骨髓液涂片时,应同时附送2~3张血涂片。9.麻醉前需做普鲁卡因皮试。(二)骨髓活组织检查术骨髓活组织检查术(bone marrow biopsy)是临床常用的诊断技术,对诊断骨髓增生异常综合征、原发性或继发性骨髓纤维化症、增生低下型白血病、骨髓转移癌、再生障碍性贫血、多发性骨髓瘤等有重要意义。[方法】1.选择检查部位骨髓活组织检查多选择骼前上棘或骼后上棘。 5.取材按顺时针方向退出穿刺针,取出骨髓组织,立即置于95%乙醇或10%甲醒中固定,并及时送检。6.加压固定以2%殡酐棉球涂布轻压穿刺部位后,再用干棉球压迫创口,敷以消毒纱布并固定。[注意事项l1.开始进针不要太深,否则不易取得骨髓组织。2.由于骨髓活组织检查穿刺针的内径较大,抽取骨髓液的量不易控制。因此,一般不用千吸取骨髓液做涂片检查。3.穿刺前应检查出血时间和凝血时间。有出血倾向者穿刺时应特别注意,血友病病人禁止做骨髓活组织检查。(刘成玉) 第八章淋巴结穿刺术及淋巴结活组织检查术 (—)淋巴结穿刺术 淋巴结分布于全身,其变化与许多疾病的发生、发展、诊断及治疗密切相关。感染、造血系统肿瘤转移癌等多种原因均可使淋巴结肿大,采用淋巴结穿刺术(lymp h node pun c ture)采集淋巴结抽取液,制备涂片进行细胞学或病原生物学检查,以协助临床诊断。 【方法】1选择穿剌部位选择适于穿刺、并且明显肿大的淋巴结。2.消毒常规消毒局部皮肤和操作者的手指。3.穿剌操作者以左手拇指和示指固定淋巴结,右手持10ml干燥注射器(针头为18-19号),沿淋巴结长轴刺入淋巴结内(刺入的深度因淋巴结的大小而定),然后边拔针边用力抽吸,利用负压吸出淋巴结内的液体和细胞成分。 次,直到获得抽取液为止(但注意不能发生出血)。3.制备涂片前要注意抽取液的外观和性状。炎性抽取液为淡黄色,结核性病变的抽取液为黄绿色或污灰色黏稠样液体,可见干酪样物质。4最好于餐前穿刺,以免抽取液中脂质过多,影响检查结果。(二)淋巴结活组织检查术当全身或局部淋巴结肿大,怀疑有白血病、淋巴瘤、免疫母细胞淋巴结病、结核、肿瘤转移或结节病,而淋巴结穿刺检查不能明确诊断时,应采用淋巴结活组织检查术(l ymph node biopsy)进行检查,以进一步明确诊断。[方法】1.选择穿剌部位一般选择明显肿大、且操作方便的淋巴结。对全身浅表淋巴结肿大者,尽量少选择腹股沟淋巴结。疑有恶性肿瘤转移者,应按淋巴结引流方向选择相应组群淋巴结,如胸腔恶性肿瘤者多选择右锁骨上淋巴结;腹腔恶性肿瘤者多选择左锁骨上淋巴结;盆腔及外阴恶性肿瘤者多选择腹股沟淋巴结。 618第八篇临床常用诊断技术 5.包扎固定根据切口大小适当缝合数针后,以2%碟酐棉球消毒后,敷以无菌纱布,并用胶布固定。【注意事项】1.操作时应仔细,避免伤及大血管。2.如果临床诊断需要,可在淋巴结固定前,用锋利刀片切开淋巴结,将其剖面贴印在载玻片上,染色后显微镜检查。(刘成玉) 第九章腰椎穿刺术 腰椎穿刺术(lumbar pu ncture)常用于检查脑脊液的性质,对诊断脑膜炎、脑炎等颅内感染,以及蛛网膜下腔出血、脑膜肿瘤、脱髓鞘疾病等神经系统疾病有重要意义。也可测定颅内压力和了解蛛网膜下腔是否阻塞等,有时也用千鞘内注射药物。 【方法】 1.病人侧卧于硬板床上,背部与床面垂直,头部尽量向前胸屈曲,两手抱膝紧贴腹部,使躯干尽可能弯曲呈弓形;或由助手在术者对面用一手挽病入头部,另一手挽双下肢腥窝处并用力抱紧,使脊柱尽量后凸以增宽椎间隙,便千进针。 2.确定穿刺点,通常以双侧骼啃最高点连线与后正中线的交会处为穿刺点,此处,相当于第3~4腰椎棘突间隙,有时也可在上一或下一腰椎间隙进行。 3.常规消毒皮肤后戴无菌手套、盖洞巾,用2%利多卡因自皮肤到椎间韧带作逐层局部麻醉。 4.术者用左手固定穿刺点皮肤,右手持穿刺针以垂直背部、针尖稍斜向头部的方向缓慢刺入,成人进针深度约4~6cm,儿童约2~4cm。当针头穿过韧带与硬脑膜时,有阻力突然消失落空感。此时可将针芯慢慢抽出(以防脑脊液迅速流出,造成脑症),可见脑脊液流出。 5放液前先接上测压管测量压力。测定压力时须嘱病人放松,并缓慢将双下肢伸直,以免因病人腹压增高而导致脑脊液压力测量值高千真实水平。正常侧卧位脑脊液压力为80-180mmH20。若继续作Queckenstedt试验(又称压颈试验或梗阻试验),可了解蛛网膜下腔有无阻塞。即在测初压后,由助手先压迫一侧颈静脉约10秒,再压另一侧,最后同时按压双侧颈静脉。正常时压迫颈静脉后,脑脊液压力立即迅速升高一倍左右,解除压迫后10~20秒,迅速降至原来水平,称为梗阻试验阴性,示蛛网膜下腔通畅;若压迫颈静脉后,不能使脑脊液压升高,则为梗阻试验阳性,示蛛网膜下腔完全阻塞;若施压后压力缓慢上升,放松后又缓慢下降,示有不完全阻塞。但是,对颅内压增高或怀疑后颅窝肿瘤病人,禁做此试验,以免发生脑茄。 6.撤去测压管,收集脑脊液2~5ml送检;如需作培养时,应用无菌试管留标本。 第十章中心静脉压测定 中心静脉压(central venous pressure, CVP)是指右心房及上、下腔静脉胸腔段的压力。CVP反映右心房压,主要受心功能、循环血容撮及血管张力影响,是临床观察血流动力学的主要指标之一,对了解有效循环血容量和心功能有重要意义。CVP有别千周围静脉压,后者受静脉腔内瓣膜与其他机械因素影响。 【适应证l CVP测定常用于:心严重创伤、各类休克及急性循环功能衰竭等危重病人;@需要接受大量、快速补液的病人,尤其是心脏病病人;@各类大、中手术,尤其是心血管、颅脑和腹部手术;@需长期输液或接受完全肠外营养的病人。 [禁忌证】禁忌证为:心穿刺或切开局部有感染;@凝血功能障碍。[临床意义】CVP正常值成人为50-120mmH20,小儿为30~100mmH20,其降低与增高均有重要临床意义。 1减低CVP<50mmH20表示血容量不足,见于休克,应迅速补充血容量;在补充血容量后,病人仍处于休克状态,而CVP>lOOmmH20,则表示容量血管过度收缩或有心力衰竭的可能,应控制输液速度、输液量或采取其他相应措施。 2.增高CVP>l50~200mmH20表示有明显心力衰竭,且有发生肺水肿的危险,应暂停输液或严格控制输液速度,并给予速效洋地黄制剂和利尿药或血管扩张剂。 少数重症感染病人,CVP<100mmH20也有可能发生肺水肿,应予注意。如有明显腹胀、肠梗阻腹内巨大肿瘤或腹部大手术时,利用股静脉插管测量的CVP可高达250mmH20以上,不能代表真正的CVP。 【方法] 1.病人仰卧,选好静脉插管部位,常规消毒皮肤,铺无菌洞巾。2.局部麻醉,通常用2%利多卡因进行局部浸润麻醉。3.静脉插管方法分为两种:心经皮穿刺法:较常采用,经锁骨下静脉或右侧颈内/颈外静脉穿刺并插管至上腔静脉;或经股静脉插管至下腔静脉。@静脉剖开法:现仅用于经大隐静脉插管至下腔静脉。一般认为上腔静脉压较下腔静脉压更精确,当腹腔内压增高时,下腔静脉压容易受影响而不够可靠。具体方法如下:(1)右侧颈内静脉穿刺插管法:先找出右侧胸锁乳突肌的锁骨头、胸骨头与锁骨所构成的三角区,在该区顶部为穿刺点;肥胖者,可选择锁骨上缘3cm与颈前正中线旁3cm的连线交点作为穿刺点。穿刺针与冠状面呈30°向下向后向外进针,指向胸锁乳突肌锁骨头内缘锁骨上缘后方。边进针边回抽,当刺入静脉时,有阻力骤然减少的感觉,并有回血顺利吸出,再进2~3mm,以保证针尖处于适当位置。取下注射器,迅速用手指抵住针头,以防止气栓。把选好的硅橡胶管或塑料管迅速地经穿刺针腔送入颈内静脉直达上腔静脉,导管的另一端连接一盛有生理盐水的注射器,一边注射一边插管,插入深度约15cm。 第十章中心静脉压测定621 (2)右侧颈外静脉穿刺插管法:头低脚高位(身体倾斜约20°),以吸气时颈外静脉不完全塌陷为准,用粗针头连接10ml注射器进行静脉穿刺,向心方向插入导管至右侧第2肋胸骨旁,长度约12-15cm。应避免空气进入静脉造成气栓。 (3)锁骨下静脉穿刺插管法:病入仰卧位,穿刺侧上臂外展80°-90°。用10ml注射器盛生理盐水4~5ml,连接13号或14号粗针头,在锁骨内1/3交界处下方1cm处,与胸壁皮肤呈20°-30°进针,针头朝向胸锁关节,进针约3cm,可回抽大量暗红色血液,注入液体局部不肿。取下注射器,用手指堵住针头,迅速插入导管。插入导管深度左侧为12-15cm,右侧为10cm。 (4)大隐静脉插管法:在腹股沟韧带下方3cm,股动脉内侧1cm处,作长3~4cm纵行切口。暴露和切开大隐静脉后,插入导管。插管深度为:自切口至剑突上3~4cm,成人为40-50cm。若遇阻力,可稍退管,调整方向后,再行插入。 4.中心静脉压测定装置用直径0.8-1.0cm的玻璃管和刻有cmH20的标尺一起固定在输液架上,接上三通开关与连接管,一端与输液器相连,另一端连接中心静脉导管。有条件可用心电监护仪,通过换能器,放大器和显示仪,显示压力波形与记录数据。插管前应将连接管及静脉导管内充满液体,排空气泡,测压管内充满液体,并使液面高千预计的静脉压(图8-10-1)。 输液瓶 输液管 测压管 测压计 5.测压将测压计的零点调到右心房水平,如体位有变动则随时调整。操作时先把1处夹子扭紧,2、3处夹子放松,使输液瓶内液体充满测压管到高千预计的静脉压之上(图8-10-1)。再把2处夹子扭紧,放松1处夹子,使测压管与静脉导管相通,则测压管内的液体迅速下降,到一定水平不再下降时,观察液面在量尺上的相应刻度数,即为CVP的高度。 不测压时,夹紧3,放松1、2处,使输液瓶与静脉导管相通,继续补液。每次测压倒流入测量管内的血液需冲洗干净,以保持静脉导管的通畅。【注意事项]1.测压过程中发现静脉压突然出现显著波动性升高时,提示导管尖端进入右心室,因心室收缩时压力明显升高所致,应立即退出一小段后再测。 2.导管阻塞无血液流出,应用输液瓶中液体冲洗导管或变动其位置;若仍不通畅,则用肝素液或3.8%袧橡酸钠溶液冲洗。 3.测压管留置时间,一般不超过5天,时间过长易发生静脉炎或血栓性静脉炎。因此,留置3天以上时,需用抗凝剂冲洗,以防血栓形成。 (周汉建) 第十一章眼底检查法 眼底检查是检查玻璃体、视网膜、脉络膜和视神经疾病的重要方法。许多全身性疾病如高血压、肾脏病、糖尿病、妊娠毒血症、结节病、风湿病、某些血液病、中枢神经系统疾病等往往会发生眼底病变,甚至会成为病人就诊的主要原因,故眼有“机体的橱窗”之称,检查眼底可提供重要诊断资料。 检查眼底须用检眼镜,目前多用直接检眼镜检查,实用、方便,且眼底所见为放大倍率较高的正像。 检眼镜下方手柄中装有电源,前端为装有凸透镜及三棱镜的光学装置,三棱镜上端有一观察孔,其下有一可转动镜盘。镜盘上装有1~25屈光度的凸透镜(以黑色”+”标示)和凹透镜(以红色“+”标示)。用以矫正检查者和病人的屈光不正,以清晰地显示眼底。镜盘上凸透镜作用是使光源发射出来的光线聚焦,增强亮度,三棱镜是将聚焦的光线反射入病人眼内,以观察眼底的图像。 【方法] 1.检查宜在暗室中进行,病人多取坐位,检查者一般取站立位。检查右眼时,检查者位于病入的右侧,用右手持镜、右眼观察;检查左眼时,则位千病人左侧,用左手持镜、左眼观察。 2.正式检查眼底前,先用透照法检查眼的屈光间质是否混浊。用手指将检眼镜盘拨到+8~+10(黑色)屈光度处,距受检眼20-30cm,将检眼镜光线与病人视线呈15°角射入受检眼的瞳孔,正常时呈红色反光。如角膜、房水、晶状体或玻璃体混浊,则在橘红色反光中见有黑影。此时令病人转动眼球,如黑影与眼球的转动方向一致,则混浊位千晶状体前方;如方向相反,则位于玻璃体;位置不动,则混浊在晶状体。 3.检查眼底嘱病人向正前方直视,一手握持检眼镜,另一手放置在病人头部前面,并用拇指轻轻地固定被检眼的上脸。先将镜盘拨回到“0”,然后将检眼镜移近到尽可能接近受检眼,以不接触睫毛为准,观察眼底。如检查者与病人都是正视眼,便可看到眼底的正像,看不清时,可拨动镜盘至看清为止。检查时先查视乳头,再按视网膜动、静脉分支,分别检查各象限,最后检查黄斑部。检查视乳头时,光线自颇侧约1沪角处射入;检查黄斑时,嘱病人注视检眼镜光源;检查眼底周边部时,嘱病人向上、下、左、右各方向注视、转动眼球,或配合变动检眼镜角度。 观察视乳头的形状、大小、色泽,边缘是否清晰。观察视网膜动、静脉,注意血管的粗细、行径、管壁反光、分支角度及动、静脉交叉处有无压迫或拱桥现象,正常动脉与静脉管径之比为2:3。观察黄斑部,注意其中心凹反射是否存在,有无水肿、出血、渗出及色素紊乱等。观察视网膜,注意有无水肿、渗出、出血、脱离及新生血管等。 4.眼底检查记录为说明和记录眼底病变的部位及其大小、范围,通常以视乳头、视网膜中央动静脉行径、黄斑部为标志,表明病变部位与这些标志的位置、距离和方向关系。距离和范围大小一般以视乳头直径PD(l PD=1.5mm)为标准计算。记录病变隆起或凹陷程度,是以看清病变区周围视网膜面与看清病变隆起最高处或凹陷最低处的屈光度(D)差来计算,每差3个屈光度(3D)等千1mm。 [注意事项]1.检查眼底时虽经拨动任何一个镜盘,仍不能看清眼底,也说明眼的屈光间质有混浊,需进一步作裂隙灯检查。2.对小儿或瞳孔过小不易窥入时,可散瞳观察,散瞳前必须排除青光眼。(万学红) 第十二章PPD皮肤试验 PPD(purified protein derivat i ve)皮肤试验是采用结核菌素纯蛋白衍生物(p urifi ed protein derivative of tuberculin)为抗原的结核菌素试验,是判断机体是否受到结核分枝杆菌感染的重要手段。通常在皮内注射结核菌素纯蛋白衍生物后,可在穿刺处皮肤周围出现红晕、硬结反应。PPD皮肤试验常用于结核感染率的流行病学调查、卡介菌接种后效果的验证以及协助判断结核病。既往我国的结核菌素试验采用的抗原是旧结核菌素(old tuberculin, OT),为了方便国际间结核感染率的比较,世界卫生组织和国际抗捞和肺病联合会推荐使用PPD。 【适应证1胸部影像学检查异常的病人;涂阳肺结核病人亲密接触者;涂阴病人和需与其他病鉴别诊断的病人。【方法】1.以结核菌素纯蛋白衍生物0. lml(5U)于左或右前臂内侧行皮内注射。2.于皮试后48~72小时测量和记录皮试处周围皮肤红晕、硬结反应面积。3.我国规定以皮肤硬结作为皮肤局部反应的判断标准:硬结直径:,;;;5mm为阴性/(-),5~9mm为一般阳性/(+),10~19mm为中度阳性/(++)乏20mm或虽不足20mm,但有水疤、坏死、淋巴管炎和双圈反应为强阳性/(+++)。 4.根据皮试结果判断临床意义 (1)阴性:常见于未曾感染过结核菌或还处千结核感染早期(4~8周)或血行播散型肺结核等重症结核病人、使用免疫抑制剂或糖皮质激素者、HIV(+)或恶性肿瘤及结节病者、老年人或营养不良者等。 (2)阳性:常提示有结核感染。但由千我国为结核病高发病国家,儿童普遍接种卡介苗,阳性对诊断结核病意义不大,但对于未接种卡介苗的儿童,如皮试阳性则提示已受结核分枝杆菌感染或体内有活动性结核病,按活动性结核处理。成人强阳性表示机体处于超敏状态,需要考虑有活动性结核病可能,可作为临床诊断结核病的一项参考指标。 【注意事项】1.皮试前若前臂内侧皮肤有损伤或恰遇假期时间,则需重新安排皮试时间。2.老年入对PPD反应较年轻入慢,可能需要72小时以后才能检查到反应结果。3.约有0.4%-20%的活动性肺结核病人可呈假阴性,对这类病入建议初次注射1~3周后重复试验,可由于助强效应(boos ting effec t)呈强阳性反应。 4. PPD所含多种抗原成分多数与其他分枝杆菌有交叉,因此,PPD皮试的特异性较差,难以与其他分枝杆菌感染相鉴别,亦较难区分自然感染与卡介苗接种后反应。(程德云) 附录 —、血液检验 (—)血液一般检验血红蛋白(Hgb) 红细胞(RBC) 白细胞(WBC) 白细胞分类计数 百分率中性杆状核粒细胞中性分叶核粒细胞嗜酸性粒细胞嗜碱性粒细胞淋巴细胞单核细胞绝对值中性杆状核粒细胞中性分叶核粒细胞嗜酸性粒细胞嗜碱性粒细胞淋巴细胞单核细胞(二)红细胞的其他检验网织红细胞(Ret)百分数绝对值网织红细胞生成指数(RPI)红细胞沉降率(ESR)男性120-160g/L女性110-150g/L新生儿170-200g/L男性(4.0-5.5)xl012/L女性(3.5-5.0)x1012/L新生儿(6.0-7.0)X1012/L成人(4.0-10.0)X109/L新生儿(15.0-20. O)xl09/L6个月至2岁(I l.0-12.0)X109/L0.00-0.05(0-5%)0.50-0.70(50%-70%)0.005-0.05(0.5%-5%)0.00-0.01(0-1%)0.20-0.40(20%-40%)0.03-0.08(3%-8%)成人及儿童0.005-0.015(0.5%-1.5%)新生儿0.03-0.06(3%-6%)(24-84)xl09/LWestergren法:男性0-15mrn/h女性0-20mm/h6~9µm(平均7.5µm)红细胞厚度血细胞比容(Hct)平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)红细胞体积分布宽度(RDW)红细胞半衰期(T112)红细胞内游离原卧啾(FEP)血浆游离血红蛋白血清结合珠蛋白血浆高铁血红素清蛋白红细胞渗透脆性试验自身溶血试验酸化溶血试验(Ham试验)庶糖溶血试验抗球蛋白试验(Coombs试验)冷热溶血试验(Donath-Landsteiner试验)变性珠蛋白(Heinz)小体生成试验高铁血红蛋白还原试验高铁血红蛋白氮化物抗坏血酸盐试验红细胞G6PD活性测定血红蛋白F测定(碱性变性试验)血红蛋白F酸洗脱法测定血红蛋白A2测定血红蛋白H包涵体生成试验异丙醇沉淀试验硫化血红蛋白定性试验硫氧血红蛋白边缘部2µm,中央部lµm微噩法:男性(0.46在0.039)1/L女性(0.42巨0.054)1/L温氏法:男性0.40-0.501/L,平均0.451/L女性0.37-0.481/L,平均0.401/L手工法:82~92f1血细胞分析仪法:80~100f1手工法:27-3lpg血细胞分析仪法:27-34pg320-360g/L(32%-36%)RDW-CV11.5%-14.5%25~32天男性:0.56-l.00µmoVL女性:0.68-l.32µmoVL<0.05g/L(l-5m g/dl)0.7-1.5g/L(70-150mg/dl)电泳法:阴性开始溶血4.2-4.6g/L NaCl溶液完全溶血2.8-3.4g/L NaCl溶液未孵育:50%溶血为4.00-4.45g/L NaCl溶液37°C孵育24小时:50%溶血为4.65-5.9g/L NaCl溶液溶血度<3.5%(37°C孵育48小时)阴性阴性直接与间接均为阴性;抗体效价<1:160阴性<0.30(30%)还原率>0.75(75%)0.3-1.3g/L(4.97土1.43)U/g Hb1岁后至成人<2%成人<0.01(1%)新生儿0.55-0.85(55%-85%)1岁后幼儿<0.02(2%)成人0.01-0.032(1%-3.2%)<0.01(1%)阴性阴性不吸烟者0-0.023g/L(O-2.3mg/dl)吸烟者0.021-0.042g/L(2.1-4.2mg/dl)定性:阴性定量:不吸烟者<0.02(2%)红细胞锁变试验(三)血栓与止血的检验束臂试验(毛细血管脆性试验) 出血时间(BT)血管性血友病因子抗原(vWF:Ag) 血管性血友病因子活性(vWF:A) 血浆6-酮-前列腺素F10(6-Keto-PGF1J血浆血栓调节蛋白抗原(TM:Ag)血浆内皮素-l(ET-1)血小板计数血小板平均容积(MPV)血小板分布宽度(PDW)血小板相关免疫球蛋白(PAigG)单克隆抗体血小板抗原固定试验血小板黏附试验(PAdT)血小板聚集试验(PAgT)血浆血小板球蛋白([3-TG)血浆血小板第4因子(PF4)血浆血小板P-选择素血小板第3因子有效性(PF3aT)血小板促凝活性(PPA)吸烟者<0.10(10%)阴性5cm直径的圆圈内新的出血点:成年男性<5个儿童和成年女性<10个(6.9士2.1)分钟,超过9分钟为异常免疫火箭电泳法:94.1%士32.5%ELISA法:70%-150%O型血正常入38%-125.2%其他血型正常人49.2%-169.7%酶联法:(22.9士6.3)g/L RIA法:20-35µg/L ELISA法<5n g/L(100-300)X109/L7~llfl15%-17%ELISA法:PAigG O-78.8ng/107血小板PAigA O-2. Ong/107血小板阴性血小板黏附率62.5%述.61%各实验室应建立自己的参考范围0'Bri en的参考值:(D6x10-6moVL ADP时最大聚集率MAR为(35.2+13.5)%,坡度为63.9°+22.2°;(2)4.5X10-s mol/L的肾上腺素可引起双相聚集曲线,第一相MAR为(20.3+4.8)%;坡度为61.9°+32.9°中国科学院血液学研究所的参考值:(D I1.2µmol/L ADP时MAR为(70士17)%;(2)5.4µmol/L肾上腺素时MAR为(65土20)%;@20mg/L花生四烯酸时MAR为(69土13)%;@20mg/L胶原时MAR为(60丑3)%;@l.5mg/L瑞斯托霉素时MAR为(6妇9)%ELISA法:(16.4士9.8)µg/L ELISA法:(3.红2.3)µg/L酶标法:血小板膜表面P-选择素含量为(780士490)分子数/血小板;血浆中P-选择素含量为(1.6巨0.72)X1010分子数/ml ELISA法:血浆中P-选择素含量为9.4-20.8ng/ml复钙时间:I组较1I组延长<5秒流式细胞术(FCM):正常人血小板表面上的磷脂酰丝氨酸阳性率为30%凝块法:血块收缩率(65.8士11.0)%血块收缩时间(h)2小时开始收缩,l8~24小时完全收缩活化部分凝血时间(APTI)国际正常化比值(INR)血浆因子VIII促凝活性(FVIII:C)血浆因子IX促凝活性(FIX:C)血浆因子XI促凝活性(FXI:C)血浆因子XII促凝活性(FXII尤) 血浆因子Il促凝活性(F Il尤) 血浆因子V促凝活性(FV:C) 血浆因子VII促凝活性(FVII尤) 血浆因子X促凝活性(FX:C) 血浆因子VIII定性试验 血浆因子VIII亚基抗原 血浆凝血酶片段1+2(F1+2)血浆纤维蛋白肤A(FPA)可溶性纤维蛋白单体复合物(SFMC)血浆抗凝血酶皿活性(AT皿a:A)血浆抗凝血酶皿抗原(AT皿[3:Ag)血浆组织因子途径抑制物(TFPT)血浆凝血酶-抗疑血酶复合物(TAT)血浆组织型纤溶酶原激活物活性(t-PA:A)血浆纤溶酶原活性(PLG:A)血浆纤溶酶原激活抑制物4活性(PAI-1:A)ELISA法:(76.扛48.1)ng/L试管法:4~12分钟硅管法:15~32分钟塑料管法:10~19分钟手工法:30~42秒,延长超过10秒以上为异常1.0土0.1ll~14秒(超过对照值3秒为延长)1.0土0.05Clauss法(凝血酶比浊法):2~4g/L103%辽5.7%98.1%丑0.4%100%土18.4%92.4%丑0.7%97.7%丑6.7%102.4%士30.9%103%丑7.3%103%土19.0%凝块溶解法:24小时内纤维蛋白凝块不溶解(FVllla.:Ag)100.4%士12.9%(FVlll[3:Ag)98.8%土12.5%(0.67士0.19)nmo]/L不吸烟男性(1.83士0.61)µg/L不吸烟女性(2.22士1.04)µg/L胶乳凝集法:阴性ELISA法:(48.5土15.6)mg/L RIA法:(50.江26.1)mg/L双抗体夹心法:30-220ng/L发色底物法:108.5%迈.3%免疫火箭电泳法:(0.2虹0.06)g/L100.24%丑3.18%免疫火箭电泳法:100.9%辽9.1%免疫火箭电泳法:96.6%吵.8%ELISA法:(97.5士26.6)µg/L酶标法:(1.4江0.4)µg/L0.005-0. lIU/ml Lupo试验Il31-44秒Lucor试验30~38秒Lupo试验Il/Lucor试验比值1.0~12加钙法:(129.8丑1.1)分钟加酶法:(157.0迁9.1)分钟发色底物法:0.3-0.6活化单位/ml发色底物法:75%-140%发色底物法:0.l~1.0抑制单位/ml血浆0'.2纤溶酶原抑制物活性(0'.2-PI:A)血浆硫酸鱼精蛋白副凝固试验(3P试验)血浆凝血酶原时间(TI)血浆纤溶酶-抗纤溶酶复合物(PAP或PIC)血浆纤维蛋白(原)降解产物(FDPs)血浆D-二聚体(D-D)血浆纤维蛋白肤B[31.42血浆纤维蛋白肤B[31s.42全血黏度全血低切[10]全血中切[60]全血高切[150]血浆黏度值血沉血细胞比容全血还原黏度[低切]全血还原黏度[中切]全血还原黏度[高切]血沉方程K值红细胞聚集指数红细胞刚性指数红细胞变形指数红细胞电泳指数全血相对指数[低切]全血相对指数[高切] 血栓弹力图R值K值a角MA值Ly30值CI值EPL值 (四)血液生化检验血清总蛋白(TP) 血清清蛋白(A) 附录临床检验参考值629 0.8~1.2抑制单位/ml阴性16-18秒(超过对照值3秒为延长)0~150mg/mlELISA法:<5mg/L胶乳凝集法:阴性ELISA法:<0.256mg/L0.74~2.24nmoVL(1.56丑.20)nmoVL应建立本实验室的参考范酣:6.50-9.254.35-5.453.65-4.40l.05~l.51mPa·s0~18mm/lh35~451/L11.34~22.786.45-12.224.86-9.310~1201.48-2.533.22-8.860.68-1.213.36-7.034.30-8.812.42-4.1953°~72°50-70mm0-7.5%-3~+30-15%双缩脉法:新生儿46-70g/L7个月~1周岁51-73g/L l~2周岁56-75g/L>3周岁62-76g/L40-55g/L澳甲酚绿法:新生儿28-44g/L60岁34~48g/L20~30g/L(1.5~2.5):10.9~2. Og/L清蛋白0.62~O.71(62%~71%)球蛋白a,0.03~O.04(3%~4%)a20.06~O.10(6%~10%)~0.07~0.11(7%~11%)'Y0.09~O.18(9%~18%)1岁100mg/L1~3岁168~281mg/L成人280~360mg/L葡萄糖氧化酶法:3.9~6. lmmoVL邻甲苯胺法:3.9~6.4mmoVL3.9-6. lmmoVL升至高峰7.8-9. OmmoVL血糖<7.8mmoVL血糖恢复至空腹水平阴性10-20mU/L(lO-20µU/ml)<0.3空腹0.3-1.3nmoVL胰岛素及C肤均上升至高峰两者均下降至空腹水平按GHb占血红蛋白的百分比计算:电泳法:5.6%-7.5%微柱法:4.1%-6.8%比色法:(1.4巨0.11)mmol/mg Hb4%-6%5%~8%10.8%-17.1%定性:阴性定量(以丙酮计):0.34~0.68mmol/L0.44~1.78mmol/L成人4~7g/L儿童3~6g/L0.2~0.6mmol/L成人2.9~6. Ommol/L1.3~2.08mmol/L2.34~3.38mmol/L3:1血清阻塞性脂蛋白X(LP-X)血清三酰甘油(TG)血清磷脂脂蛋白(LP)电泳乳糜微粒(CM)高密度脂蛋白(HDL)低密度脂蛋白(LDL)极低密度脂蛋白(VLDL)a-脂蛋白高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)脂蛋白(a)[LP(a)]载脂蛋白A1(Apo-A1)载脂蛋白AIB血清钾血清钠血清氯(以氯化钠计)血清钙总钙(比色法)离子钙(离子选择电极法)血清无机磷未饱和铁结合力转铁蛋白(Tf)转铁蛋白饱和度(Ts)血清肌钙蛋白T(cTnT)肌钙蛋白I血清肌红蛋白(Mb)附录临床检验参考值6310.56-1.7mmol/L1.4-2.7mmol/L1.03-2.07mmol/L电泳法0.30-0.40(30%-40%)<3.4mmol/L0.13-0.25(13%-25%)男性(517土106)mg/L女性(547士125)mg/L沉淀法:0.94-2. Ommol/L(老年人偏高)沉淀法:2.07-3.12mmol/L(老年人偏高)ELISA法:<300mg/L ELISA法:男性(1.42的.17)g/L女性(l.45士0.14)g/L ELISA法:男性(1.0巨0.21)g/L女性(1.07土0.23)g/L l.0~2.03.5-5.5mmol/L135-145mmol/L95-105mmol/L2.25-2.58mmol/L1.10-1.34mmol/L成人0.97-1.6lmmol/L儿童l.29-1.94mmol/L成人0.8-1.2mmol/L儿童0.56-0.76mmol/L7.65-22.95µmol/L11.0-22.0µmol/L728µmol/L男性10.6-36.7µmol/L女性7.8-32.2µmol/L儿童9.0-22. Oµmol/L ELISA法或RIA法:男性15-200µg/L女性12-150µg/L男性50-77µmol/L女性54-77µmol/L25.2-50.4µmol/L免疫比浊法:28.6-51.9µmol/L(2.5-4.3g/L)33%-55%ELISA法:0.02-0.13µg/L<0.2µg/L ELISA法:50-85µg/L脂肪酸结合蛋白血清铜蓝蛋白血清甲胎蛋白(AFP)碱性胎儿蛋白异常凝血酶原闪微球蛋白(~2-M)胱抑素C血氨血清总胆红素(STB)血清结合胆红素(C B)血清非结合胆红素(UC B)胆汁酸(BA):总胆汁酸胆酸鹅脱氧胆酸甘氨胆酸脱氧胆酸尿素氮DeRitis比值天门冬酸氨基转移酶同工酶血清碱性磷酸酶(ALP)RIA法:6~85µg/L<5µg/L成人0.2~O.6g/L定性:阴性定量:成人<25µg/L(25ng/ml)小儿(3周~6个月)<39µg/L(39ng/ml)7.4~115µg/L(平均47.6µg/L)<20µg/L成人1~2mg/L成人0.6~2.5mg/L18~72µmol/L成人3.4~17. lµmol/L新生儿0~1天34~103µmol/L新生儿1~2天103~171µmol/L新生儿3~5天68~137µm ol/L0~6.8µmol/L1.7~10.2µmol/L酶法:0~lOµmol/L气液相色谱法:0.08~0.91µmol/L(气-液相色谱法)0~1.61µmol/L(气-液相色谱法)0.05~1. Oµmol/L(气-液相色谱法)0.23~0.89µmol/L成人3.2~7. lmmol/L儿童1.8~6.5mmol/L全血:88.4~176.8µmol/L血清或血浆:男性53~106µmol/L磷鸽酸盐法:男性268~488µmol/L女性178~387µmol/L酶法:男性208~428µmol/L女性155~357µmol/L儿童119~327µmol/L(37"C)速率法:5~40U/L(赖氏法)终点法:5~25卡门单位(37"C)速率法:8~40U/L(赖氏法)终点法:8~28卡门单位女性:20~49岁30~lOOU/L50~79岁50~135U/L成人ALP,阴性ALP20.90(90%)胆碱酷酶(ChE)全血胆碱酷酶(AChE)胆碱酷酶活性超氧化物歧化酶(SOD)血清III型前胶原氨基末端肤(P皿P)锭氛绿滞留率(ICG R)肝最大移除率(Rmax)(五)血清学与免疫学检测免疫球蛋白血清M蛋白特异性lgE检测总补体活性(CHSO)补体旁路途径溶血活性(AP-H50)补体Clq补体C3补体C4补体C3裂解物(C3SP)补体旁路B因子(BF)T细胞花结形成试验(E-RIT)T细胞总花结形成细胞(E tRFC)活化T细胞花结形成试验(EaRIT)稳定T细胞花结形成细胞(EsRIT)麦芽七糖法:血液35-135U/L尿液:随机80-300U/L24小时尿液O.2RIA、CLIA法:血清<1.5µg/L CLIA、ELISA法:<20µ,g/L IRMA、CLIA法:血清<2.0万U/L CLIA、RIA、ELISA法:血清<6.7µ,g/L RIA、CLIA、ELISA法:血清<3.7万U/L ELISA法:血清<20kU/L RIA、CLIA法::S2. Oµg/L RIA、ELISA法:血清l.020>0.009600-lOOOmOsm/(kg·H20)275-305m0sm/(kg·H20)[平均300m0sm/(kg·凡O)](3.0~4.5):l0.33-0.5mVs(2-3叫/min)成人平均(340士18.2)mg/min男性300-450mg/min女性250-350mg/min60-90mg/min[(80.9土11.3)mg/(min·l.73m2)]<30mmol/L>lOmmol/L>20mmol/L600~800ml/min1200~1400ml/min尿pH<5.5HC03一排泄率::::;1%放免法:65~155nmol/L放免法:10.3~25.7pmol/L放免法:1.6~3. Orunol/L放免法:6.0~11.4pmol/L放免法:0.2~0.8nmol/L25%-35%3小时0.057-0.245(5.7%-24.5%)24小时0.151-0.471(15.1%-47.1%)-0.10~+O.10(-10%~+10%)免疫化学发光法:1~lOpmol/L RIA:氨基端(活性端)230~630ng/L狻基端(无活性端)430-1860ng/L