建设“健康中国”已是当代中国重大发展战略，“健康中国“三步走的战略目标是到2020年，国民主要健康指标居于中高收入国家前列；到2030年，国民主要健康指标进入高收入国家行列；到2050年，建成与社会主义现代化国家相适应的健康国家。
将健康融入所有政策，保障民众全生命周期健康已经成为各级政府历史责任，更是全国卫生工作者的历史责任。
当今，人们对健康的追求已成为追求美好生活的主要组成部分，解决健康保障和健康促进事业发展不充分不平衡与人们对美好生活的需求矛盾已成为最重要的卫生发展战略问题。
我国民众对医疗卫生服务的需求已不再是满足于有病就医，而是追求全生命周期健康和健康生命的延长。
世界卫生组织(World Health Orgnization, WHO)1947年提出了“健康不仅仅是没有疾病和虚弱，而是生理、心理和社会适应的完美状态”的“健康”概念，标志着“无病就是健康”的观念已经结束。
1957年WHO又将健康状态表述为：个体在一定环境遗传条件下能够恰当地表达其行为功能。
1984年又有进一步补充，即生活自理能力的丧失是健康丧失的终点。
据此，便产生了健康分级：第一级健康（又称躯体健康），包括无饥寒、无病弱，能精力充沛地生活和劳动，满足基本的卫生要求，具有基本的预防和急救知识；第二级健康（又称身心健康），包括适合职业和一定的收入，满足经济要求，在日常生活中能自由地生活，并享受较新的科技成果；第三级健康（又称主动健康），包括能主动地追求健康的生活方式，调节自己的心理状态以缓解社会与工作的压力，并过着为社会作贡献的生活方式。
因此，现代医学学科的使命巳经从减轻或消除病人病痛，扩展到维护健康和促进健康。
医学模式从“生物医学模式”转变成“生物－心理－社会医学模式”顺应了现代健康观的改变。
现代医学科学学科体系主要由基础医学、临床医学、公共卫生与预防医学、医学工程以及医学人文等学科群组成。
各学科群在发展中形成了各自的研究对象和工作任务，但各个学科群之间也相互联系并相互渗透，就其工作目标而言，都是为了促进个体和人群健康。
在“生物－心理－社会医学模式”指导下，现代医学服务模式也巳从生理服务扩大到生理与心理以及生活适应能力的综合服务；从单纯治疗疾病转变到疾病综合防治；从针对某些特定时期健康服务拓展到全生命周期健康维护与保障；从单纯医疗服务扩大到全社会健康促进，即“将健康融入所有政策＂。
健康保障和促进已进入“共建共享”时代。
因此，现代医学服务对象既包括病人，也包括亚健康和健康者，工作对象既包括群体也包括个体。
但就其学科工作重心而言，预防医学则更侧重于人群健康的维护与促进。
国际社会和我国卫生事业发展历史都证明，预防医学服务是现代医学服务中最积极、最经济的服务方式之一，代表着现代医学发展方向。
公共卫生(public health)是通过社会、团体、社区以及公共与个人的健康知情选择和有组织的行动，以预防疾病、延长寿命、促进健康。
公共卫生既是一门科学，也是一类策略。
预防医学(preventive medicine)是从预防观点出发，研究人体健康和疾病发生、发展的规律，以及消除体内外对健康的有害环境因素、利用有利因素的措施，达到预防疾病、保护和增进健康的目的。
预防医学是公共卫生策略与措施的理论和实践基础。
公共卫生与预防医学作为医学门类的一级学科，其研究内容主要包括：生活环境（含膳食）与健康、生产环境与健康、社会环境与健康、儿少卫生与妇女保健、流行病与医学统计学，以及公共卫生政策与策略等。
卫生学(h ygi ene)则涵盖了除流行病学以外的公共卫生与预防医学大部分二级学科的主要内容。
因此，卫生学作为非预防医学专业医学生的必修课程，在探讨环境与健康关系以及如何利用和改善环境因素来预防疾病和促进健康的重要性是不言而喻的。
—、卫生学课程主要教学目标
卫生学课程是以预防医学理论为基础，以公共卫生策略为手段，以“环境与健康关系”为主线，运用基础医学、临床医学、环境医学和社会医学理论和方法，讲授环境因素与人群健康的关系，阐明有益和有害环境因素对健康的影响和与环境因素相关疾病发生、发展和流行规律，以及改善环境、预防疾病、促进健康、延长寿命、提高生命质量的策略与措施。
“健康”即意味着结实的体格和完善的功能，并能充分地发挥其作用。
它既包括躯体结构与功能的完好，也包括心理与行为，以及社会适应能力等健康状态。
但健康也是一个动态过程，从健康到疾病是一个连续谱，影响此连续谱的因素有：O环境因素；＠心理、行为以及生活方式因素；＠包括卫生服务水平在内的社会发展因素；＠生物遗传因素等。
在上述诸多因素中，环境、心理及行为因素起着非常重要的作用。
传统狭义的“环境”是指围绕人类生活的自然环境，而广义的环境则指围绕人类周围的空间，以及此空间中可以直接或间接地影响人类生存和发展的客观存在的多种因素，即自然环境和社会环境的总和。
从卫生学的发展历史来看，传统意义上的卫生学是以研究自然环境与健康关系为主，并人为地将自然环境划分为生活环境（空气、水、食物及地质与土壤）和职业环境两大类。
自然环境按其属性可分为环境介质(environmental media)和环境因素(environmental factors)两类，前者是指大气及室内空气、水体、土壤（岩石）、食物以及包括人体在内的一切生物体；后者是指介质中的被转运物或介质中存在的各种无机和有机的成分。
按环境因素的属性，也可将环境因素划分为化学因素、物理因素和生物因素等。
环境因素附载在不同环境介质中，不同环境介质中的环境因素可以互相转化或互相迁移。
随着医学模式的转变，社会、心理、行为等社会环境因素对健康影响越来越受到重视，因此，现代公共卫生与预防医学研究对象已拓展到影响健康的所有物质环境和包括社会、心理、生活行为在内的其他环境，以及这些环境因素与遗传因素的交互作用。
人类在社会发展进程中通过不断改造环境，使之适合其自身的生存、繁衍和发展，但事物的另一方面是不断变化的环境因素对人类的健康也会产生影响。
因此，环境与健康之间是一种互动的关系。
一般来说，入类赖以生存的环境中的有益因素（有利因素）可增进健康，但其作用的强度或频率超过机体的承受能力，或其性质上属致病因素时，这些环境因素就可能危害健康。
不利健康环境因素的性质、剂量或强度、持续时间、联合作用或其他作用条件决定了其对人体损害作用的性质和程度。
而人群中不同个体对同一环境因素的反应存在差异，造成此差异的因素包括健康状况、年龄、性别、生理生化功能状态和遗传等因素。
历时16年的人类基因组计划(Human Genome Project, HGP)与曼哈顿原子弹计划、阿波罗登月计划并称为20世纪人类3大计划。
进入21世纪，人类充分利用HGP成果，使生命科学进入后基因组时代，在认识环境与基因交互作用方面取得了重大进展。
生命科学研究表明，细胞核DNA的自发突变率为每百万年0.5%，即过去的一万年间人类的基因改变很少，估计为0.005%。
实际上，现今人类基因与4000万年前旧石器时代祖先的基因很相似，即在远古时期人类的基因组图谱就已经建立。
HGP结果显示，人类基因数目比原先估计的少得多，预计基因数不超过4万个，仅为果蝇基因数的2倍。
但人类基因的性状比果蝇的复杂得多，这表明人类生命活动并不完全由编码蛋白质的基因所控制，在人类进化的漫长历史中，环境因素与人类基因型（即特定的等位基因）共同作用，对入类的进化发挥着重要作用。
2017年中国启动了十万人基因组计划，计划用4年时间完成中国人基因组变异图谱，最大程度揭示中国人基因、环境与表型之间的关联，绘制”中国人多组学健康地图”。
人类在过去上万年历史进程中，基因变化很小，但人类赖以生存的环境则在不停地变化，特别是近100多年变化尤为显著，出现了一系列环境污染以及直接、间接或潜在的危害健康的环境问题，如全球气候变暖、臭氧层破坏、酸雨、生物多样性锐减等；膳食结构改变，摄入植物性食物减少、动物性食物摄入增多，形成高蛋白、高脂肪、高能量膳食等；职业环境中新的有害因素也层出不穷。
因此，人类健康面临环境因素巨大改变的挑战。
基因组学、蛋白组学等各种组学技术为我们提供了研究环境与基因交互作用科学手段。
不同人群、不同个体基因遗传变异是人体对环境有害因素敏感或耐受的遗传学基础。
有研究证据表明，人类包括肿瘤在内的绝大多数慢性非传染性疾病都是机体内在遗传因素与环境因素交互作用的结果。
WHO对全球健康数据分析结果表明，在影响人的健康和寿命各因素中，生活方式和行为占60%，环境因素占17%，遗传因素占15%，而医疗卫生服务条件只占8%。
我国目前居民死亡构成比的85％以上是慢性非传染性疾病，其中心脑血管疾病、癌症、慢性呼吸道疾病以及糖尿病等慢性病已经成为我国居民主要死亡原因。
除死亡人数多外，慢性非传染性疾病还是影响人们生活质量的主要原因，可造成健康寿命缩短，即可使一个入生命数年，甚至数十年处千伤残状态。
我国慢性非传染性疾病在医疗费用总负担中占比70%。
WHO用伤残调整寿命年(disab山ty adjusted life year, DALY)作为疾病负担的定扯指标，测扯全球疾病负担，结果显示疾病负担的50％以上是慢性非传染性疾病所致。
2011年9月19日，联合国第66届大会召开的卫生领域第二次工作会议指出，慢性非传染性疾病既是公共卫生问题，更是社会经济发展问题，并就预防和控制慢性非传染性疾病通过了政治宣言。
宣言明确指出，各国要重视慢性非传染性疾病监测、早诊、筛查、诊断和治疗，以及预防和控制工作。
慢性非传染性疾病多与数蜇有限、且可改变的危险因素有关，如不合理膳食、能蜇摄入过多、身体活动减少、生活不规律以及吸烟等。
这些危险因素均可导致某些中间危险因素的形成，如血压高、血糖高、血脂异常及超重或肥胖等，而这些中间危险因素则是许多慢性非传染性疾病的发病基础。
从维护人的健康层面上讲，慢性非传染性疾病的可改变的危险因素绝大多数均属环境因素，这些可改变的环境因素与年龄、性别和遗传易感性等不可改变的危险因素的共同作用致使慢性非传染性疾病流行，而可改变的环境因素往往又是主要致病因素。
因此，控制环境因素的可行性或有效性远远大千控制遗传易感性。
以人群为对象，通过针对可改变的环境因素的综合预防措施，例如膳食干预、行为干预、药物干预等，可以遏制慢性非传染性疾病的流行。
在欧美等部分发达国家，包括肿瘤在内的慢性非传染性疾病发病率和死亡率上升趋势得到遏制，也提示控制可改变的危险因素的有效性和可行性。
以生命科学理论为指导，以环境科学、基因检测技术和生物信息技术为依托，以个体疾病遗传易感性分析为基础，以干预可改变的危险因素为导向的新型群体与个体相结合的预防保健服务将成为医学服务发展新方向。
二、公共卫生与预防医学的发展简史
入类在适应环境和为生存而与疾病斗争的过程中，逐渐认识到疾病与环境之间存在密切关系，并在实践中创造出许多防病养生之道，如《春秋·左传》中曾记有“土厚水深，居之不疾；土薄水浅，其恶易舰”;《易经》中曾提出：“君子以思患而豫（同预）防之”;《黄帝内经》中有“圣人不治已病治未病”的记载；《千金要方》中则提出“上医治未病之病，中医治欲病之病，下医治巳病之病”。
在西方，希波克拉底(Hippocrates，公元前460—公元前377)也曾提出医生不仅要治疗疾病，还要注意研究气候、空气、土壤、水质及居住条件等环境因素对健康的影响。
18世纪60年代始于英国的产业革命，使社会生产力得到极大的发展，但是随之而来的城市入口集中、生活环境和生产环境恶化，造成了传染病、寄生虫病、营养不良性疾病和职业病的流行。
在这个时期医学科学也有了长足的发展，许多科学家采用基础医学的理论与技术，研究当时的流行疾病，从病原生物学和细胞病理学研究、认识疾病。
生物医学形成与发展，在推动了临床医学发展的同时，也启动了预防医学形成。
这个时期预防疾病流行所采取的公共卫生措施（包括改善环境、杀虫灭菌、预绪论防接种及卫生法规等），不仅对维护社会稳定、推动生产力进一步提升发挥了巨大作用，也使预防医学由个体摄生阶段进入了群体疾病防治的新阶段。
人类社会进入20世纪，特别是20世纪后叶以来，病原生物对人群健康的威胁得到了有效控制。
然而，随着工业化、城镇化的推进，以及人口老龄化的提速，化学性和物理性因素所造成的环境污染，以及人们生活方式等社会环境的巨大变化，使慢性非传染性疾病的发病率和死亡率大幅度增高，我国慢性非传染性疾病发病甚至出现“井喷现象”。
人类社会疾病谱的改变、医学模式和健康观重大变革，使人们认识到：对人类健康构成危险的因素，不仅包括人体内在因素（遗传因素、代谢过程、器官或系统的结构与功能）、外环境的生物性因素、化学性因素和物理性因素，还包括社会、心理和行为因素。
要控制上述危险因素，单靠卫生部门巳难以胜任，必须“将健康融入所有政策”，实现“人民共建共享＂。
社会对健康服务提出的新需求要求所有医学工作者要把工作聚焦到控制影响人类健康的危险因素上来。
所有卫生工作者应当充分利用现代群体与个体预防保健适宜技术，保障和维护好所服务人群的健康，预防疾病、促进健康、提高其健康寿命。
1977年第30届世界卫生大会首次提出，WHO和各国政府的主要卫生目标应该是到2000年使全世界的公民都具有过上富裕的社会生活与经济生活所需要的健康水平，即“2000年人人享有卫生保健(health for all)”。
次年，WHO又提出全球范围推行初级卫生保健(primary health care, PHC)，即实现“2000年人人享有卫生保健＂的关键措施。
WHO在第51届世界卫生大会上明确了21世纪前20年人人享有卫生保健的总目标，使全体民众增加期望寿命，提高生活质量，在国家间和国家内部促进卫生公平，使全体民众获得可持续性的经济便捷的卫生服务。
“人人享有基本医疗卫生服务“本质含义是“公平享有＂，任何公民，无论年龄、性别、职业、地域、支付能力等，都应享有同等的健康权利。
我国政府已将“基本医疗卫生服务”制度作为公共产品向全社会民众提供，其核心内容是建立与我国社会主义初级阶段经济社会发展水平相适应的，国家、社会、个人能够负担得起的，投入低、效果好的医疗卫生服务。
基本医疗卫生服务既包括采用基本药物，使用适宜技术，按照规范诊疗程序提供的急慢性疾病的诊断、治疗和康复等医疗服务，也包括建立相应”公共卫生服务体系”，提供预防疾病、促进健康的基本公共卫生服务。
我国目前基本公共卫生服务已经扩展到12大类，47项。
20世纪90年代，联合国开发计划署提出了以健康为主要内容的“人类发展指数”，并发表了《人类发展报告》。
在2000年联合国召开的千年峰会上，189个国家联合签署了《联合国千年宣言》，提出了8项千年发展目标，其中3项是人群健康和预防疾病指标，还有3项与公共卫生有密切联系。
这也表明健康在人类发展中的重要地位已得到广泛认同。
我国政府长期以来贯彻预防为主的卫生工作方针，使我国用了相当千全球中低收入国家的卫生投入，获得了国民主要健康指标总体上优千中高收入国家平均水平的举世瞩目佳绩，提前实现联合国千年发展目标。
三、我国卫生与健康工作方针和三级预防策略
新中国成立以来，我国建立了公共卫生、医疗服务、医疗保障、药品供应四大体系，卫生事业取得重大成就：一是有效控制了重大疾病，城乡居民健康水平待续改善。
2016年，我国居民人均期望寿命为76.5岁，与新中国成立前的35.0岁相比大幅提升。
全国孕产妇死亡率由新中国成立初的1500/10万下降至2016年的19.9/10万，婴儿死亡率由新中国成立初的200%0下降到2016年的7.5%o。
我国居民的主要健康指标总体上优千中高收入国家平均水平。
国家通过爱国卫生运动、国家免疫规划和重大疾病防治政策，使严重威胁群众健康的重大传染病得到了有效控制，全国甲、乙类法定传染病发病率已从1949年的20000/10万下降到2016年的215.7/10万。
二是卫生服务体系不断健全，群众获得服务的可及性明显改善。
经过60多年的建设和发展，到2016年底，全国医疗卫生机构总数达983394个，其中医院29140个，乡镇卫生院36795个，社区卫生服务中心（站）34327个，村卫生室638763个，疾病预防控制中心3481个，卫生监督所（中心）2986个，覆盖城乡居民的卫生服务体系已经基本建立。
卫生系统的服务和保障能力以及技术水平得到极大提升，为城乡居民提供了综合、连续、安全、有效、方便、价廉的医疗卫生保健服务，在突发公共卫生事件、重大自然灾害中，发挥着保障人民群众生命安全、维护社会稳定的重要作用。
三是基本医疗保障体系建设不断完善，城乡居民医疗保障水平不断提高。
新中国成立初期国家就建立了公费医疗和劳保医疗制度，20世纪60年代建立农村合作医疗制度，20世纪90年代，我国启动医疗保障制度改革，积极稳妥地推进各项医疗保障制度建设，2002年10月，国家建立新型农村合作医疗制度，2009年国家新一轮医药卫生体制改革启动，医疗保障覆盖面和保障水平大幅度提升。
目前，我国基本医疗保险实现了全覆盖，以职工基本医疗保险、城镇居民基本医疗保险和新型农村合作医疗为主体的全民医保初步建立。
截至2016年底，全国基本医疗保险参保人数超过13亿人，参保疫盖率稳固在95％以上。
四是卫生法制化建设深入推进，群众健康权益进一步得到保障。
改革开放以来，全国人大及其常委会颁布实施了《中华人民共和国传染病防治法》《中华入民共和国食品安全法》《中华人民共和国母婴保健法》等11部有关卫生方面的法律，国务院颁布实施了《中华人民共和国尘肺病防治条例》《中华人民共和国突发公共卫生事件应急条例》等近40部行政法规，原卫生部还制定印发了200余件部门卫生规章，国家现行有效卫生标准达1300多项。
初步建成了由公共卫生、医疗服务、健康相关产品管理和医疗保障等法律制度组成的卫生法律体系。
五是医药卫生体制改革深入推进，努力推进人人享有基本医疗卫生服务。
近年来，国家制定发布了《关千深化医药卫生体制改革的意见》和《关千医药卫生体制改革近期重点实施方案》，明确了新时期中国医药卫生事业改革和发展的方向和重大方针政策，强调把基本医疗卫生制度作为公共产品向全民提供，实现人人享有基本医疗卫生服务的总要求。
2016年8月中共中央、国务院召开了全国卫生与健康大会。
进一步明确要把人民健康放在优先发展的战略地位，以普及健康生活、优化健康服务、完善健康保障、建设健康环境、发展健康产业为重点，加快推进健康中国建设，努力全方位、全周期保障人民健康，为实现“两个一百年“奋斗目标、实现中华民族伟大复兴的中国梦打下坚实健康基础。
确立了“以基层为重点，以改革创新为动力，预防为主，中西医并重，将健康融入所有政策，人民共建共享“卫生与健康工作方针。
国家为了全方位、全生命周期保障人民健康，先后制定了《“健康中国2030”规划纲要》《全民健身计划(2016—2020年）》《“十三五”卫生与健康规划》《“十三五“深化医药卫生体制改革规划》等一系列规划纲要，并提出“三步走”的目标，即到2020年，建立覆盖城乡居民的中国特色基本医疗卫生制度，主要健康指标居于中高收入国家前列；到2030年，促进全民健康的制度体系更加完善，主要健康指标进入高收入国家行列；到2050年，建成与社会主义现代化国家相适应的健康国家。
预防疾病和健康维护不仅是预防医学工作目标，也是临床医学工作者职责所在。
预防疾病既包括防止疾病发生，也包括防止疾病的发展和阻止或减轻伤残。
即分别在疾病的发病前（易感期）、病中（疾病前期）和病后（发病期和康复期）三个不同阶段采取预防保健干预措施，常称之为“三级预防＂。
第一级预防(prim叩prevention)也称病因预防，是指在疾病前期或无病期，针对病因或危险因素采取综合性预防措施，目标是防止或减少疾病发生。
第二级预防(second叩prevention)又称临床前期预防或“三早预防＂，指在疾病早期做好早期发现早期诊断和早期治疗，目标是防止或减缓疾病发展。
第三级预防(terti狙-y prevention)又称临床预防，即在临床期或康复期，采取积极的治疗和康复措施，目标是防止伤残，促进功能恢复，提高生命质量，延长寿命。
第三级预防措施实质上也是一种“疾病管理措施。
在实际工作中，针对不同类型疾病，应采取以不同级别为重点的综合性三级预防措施。
对病因明确的疾病重点实施第一级预防，例如对公害病、食源性疾病、营养不良、地方病、职业性病损、传染病等；对特定病因尚不清楚，但危险因素已经明确的疾病，如慢性非传染性疾病，则应第一级预防与第二级预防相结合，努力做好第一级预防；对病因或危险因素均不清楚的疾病，虽然以第三级预防为主，也应争取做好第二级预防。
临床医师在医疗卫生服务中，应主动弥合临床医学与预防医学的＂裂痕＂，遵循三级预防策略，以第一级预防为重点，积极开展第二级预防和第三级预防。
WHO针对人的生命周期，提出了从“生命的准备、生命的保护和晚年的生命质量”三个阶段连续性预防保健服务策略。
生命准备阶段，重点是做好母婴和儿童保健，使儿童具有健康的体格和心理、行为素质；生命保护阶段重点是努力改善生活、工作、学习等环境卫生条件，避免或限制接触健康有害因素，以保持体格、心理和社会适应的健康状态；维护晚年生命质量重点是实现延寿与生活质量的统一。
四、卫生学的主要内容
1.环境与健康卫生学作为临床医学专业的一门独立课程，重点讲授环境与健康的关系。
本教材除论述环境因素对人体健康影响的一般规律外，重点阐述生活环境、食物、职业环境以及社会、行为、心理因素对健康的影响，讲授利用有益环境因素和控制有害环境因素的卫生要求、预防措施的理论依据及实施原则。
2.预防保健策略与措施重点阐述在国家卫生工作方针指导下，我国卫生工作取得的成就、贯彻三级预防策略、加强卫生立法与执法、通过建立公共卫生服务体系、促进公共卫生服务均等化、实现人人享有基本医疗卫生服务的战略目标，以及其他预防疾病，促进健康的策略与措施。
3医学统计学方法其主要任务是利用统计学原理分析人群健康状况及疾病发生与分布的规律，揭示病因，评价预防疾病，促进健康措施的效果等。
医学统计作为方法学，不仅仅适用于预防医学，在基础医学和临床医学等学科也被广泛应用。
医学统计学对临床医学专业学生今后从事专业技术工作和开展科学研究都非常适用。
我国医学教育历史上一直将医学统计学作为卫生学教材的重要内容之一。
因此，医学统计学方法也是本教材的主要内容。
五、医学生学习卫生学的必要性和学习目的
随着现代社会新的“健康观”形成，医学模式的转变，特别是近年来“转化医学”“精准医学”“循证医学”“医学大数据和云计算等信息化技术””系统生物学”等领域研究工作的推进以及层出不穷的各种高通量”组学”技术的广泛应用以及“人工智能”技术的发展，临床上对疾病的发生原因的分析和防治手段以及促进康复的理念和方式都发生了深刻的变化。
临床医生在疾病诊疗过程中，应认识到人体是一个开放系统，该系统不断地受到自然和社会环境中多因素影响，许多临床问题的思考需要把人与环境看成一个整体，既要从器官、细胞、基因、分子等微观上加以分析判断，也要从“人与环境”的宏观层面上，用群体和个体相结合的方法，研究和分析疾病发生与发展的规律性，对疾病采取综合性防治措施。
临床医生在日常诊疗过程中，应建立“三级预防“工作理念，并能应用适宜的预防保健方法，科学指导病人有针对性的改变生活行为、调整心理状态和改善生活和职业环境，以提高诊疗效果，避免疾病的复发或加重。
临床医师在弥合预防与临床裂痕上所发挥的作用往往是其他医务工作者所不能替代的。
另外，公共卫生事件发生后，首先面对病伤者的往往也是临床医师，临床医师不仅可利用所具备的预防医学知识与技能科学地诊治病伤者，还可积极地参与突发公共卫生事件的预防与控制。
因此，医学生通过卫生学的学习，掌握公共卫生与预防医学基本理论、基本知识和基本技能，提高预防医学素养和开展基本公共卫生服务的能力十分必要。
新中国成立以来，特别是改革开放以来，我国社会、经济高速发展，卫生工作成绩世界瞩目。
但是，我国当前健康服务供给总体不足和供给不平衡与人民群众对美好生活的追求之间的矛盾依然突出，健康领域发展与经济社会发展的协调性矛盾依然突出。
卫生工作正面临着多重健康问题挑战。
我国正处于工业化、城镇化快速推进和人口老龄化快速发展时期，随之而来的生态环境、生活方式和人群疾病谱不断变化，使卫生工作面临多重疾病威胁并存、多种健康影响因素交织的复杂局面。
我们既面对着发达国家面临的卫生与健康问题，也面对着发展中国家面临的卫生与健康问题。
一方面，重大传染病流行和新发、输入性传染病威胁形势依然严峻，慢性非传染性疾病和精神疾病对人民健康威胁也日益加大；另一方面，生态环境、生活方式变化以及食品安全、职业卫生与安全、饮用水安全和环境污染等问题对人民群众健康的影响也非常突出；加之不断发生的自然灾害、事故灾害、其他社会安全事件以及卫生援外等繁重的卫生应急任务都对医学工作者公共卫生服务能力提出了新要求。
“全世界80％的医疗支出用在了那些可以预防的疾病上”也证明预防医学是最经济最有效的医学手段。
临床医学的发展也必将从“旨在治愈疾病的高科技发展“转移到“预防疾病和损伤、促进和维护健康”上来，此发展方向才是人类社会＂供得起的和可持续性”医学发展的方向。
医学生学习卫生学的目的：
1.从预防医学角度，进一步加深对“生物－心理－社会“现代医学模式的理解和掌握，建立以“健康为中心”，以提高人的全生命周期生命质量为目标的医学工作宗旨，以“环境与健康”为主线，掌握环境因素影响健康的一般规律，充分认识改善和利用环境因素是预防疾病、促进健康、提高生命质量的重要措施。
2.建立“预防为主”的理念，学会运用“群体观”和“整体观”等预防医学基本思维方法，并能运用三级预防策略处理医疗保健服务中的有关问题。
临床医师在从事医疗保健服务工作中，不仅要做好第二级、第三级预防工作，而且能主动参与第一级预防，并提高识别有害环境因素的能力。
许多公共卫生问题（事件）的原因往往是临床医师在临床实践中发现的，如氯乙烯致肝血管肉瘤、二硫化碳致视网膜微动脉瘤、“大头娃娃奶粉事件”、“三聚氮胺奶粉事件”、沙利度胺（反应停）致婴儿肢体畸形以及芬子气对入的致癌性等都是很好的例证。
3掌握利用有益环境因素及控制有害环境因素预防疾病、促进个体和群体健康的基本理论、基本知识和基本技能，以适应从事基层卫生服务的需要。
4.了解我国卫生改革与发展中有关防病和保健的政策和措施，提高主动参与基本公共卫生服务，促进公共卫生服务均等化工作的自觉性。
（朱启星）
环境是人类赖以生存的物质基础。
人类在漫长而曲折的进化过程中依赖环境、适应环境，同时又不断地改造环境，与环境保持着一种密不可分和协调的动态平衡关系。
随着自然环境演变和人类社会的发展，环境对人类的影响更加广泛和复杂。
而社会的进步又推动了人类对环境的认识。
因此，认识人类与环境的辩证关系，对揭示环境因素对人体健康影响的生物本质和作用规律具有重要意义。
第一节人类的环境
环境(environment)是指以人为主体的外部世界，是地球表面的物质和现象与入类发生相互作用的各种自然及社会要素构成的统一体。
人类作为生物种群中最高级的生物体，在长期的发展过程中逐渐认识和掌握了自然发展的规律，并在日益扩大的范围内逐步改变着自己生存的环境。
人们也越来越清楚地认识到，环境质量的优劣直接影响入类生存及其健康水平，现代医学的发展也提示入体的健康和疾病除与生物遗传因素有关外，环境因素也是影响人类健康的重要因素。
—、环境及其基本构成
WHO公共卫生专家委员会认为：“环境是指在特定时刻由物理、化学、生物及社会各种因素构成的整体状态，这些因素可能对生命机体或人类活动直接地或间接地产生现时或远期作用。
“环境是一个很大的范畴，主要包括两大部分，即自然环境（由化学、物理、生物因素构成）和社会环境（由上层建筑、经济、文化、人际关系、社会心理因素等构成）。
自然环境是指围绕着人群的立体空间和其中可以直接或间接影响人类生活与生产的一切物质、能批的总体，包括大气圈岩石土壤圈、水圈、生物圈。
生物圈(biosphere)指有生物生存的地球表层，由地球上所有生命物质及其生存的环境构成。
生物圈的范围大致包括了12千米深的地壳、海洋及15千米以内的地表大气层。
WHO从环境可影响人类健康的意义上对环境下的定义包括了除人体外的全部化学因素(chemical factors)、物理因素(physical factors)、生物因素(biological factors)以及有关的社会因素(social factor)。
自然环境可分为原生环境(primitive environment)和次生环境(secondai-y environment)。
原生环境与次生环境的定义及两者对健康的影响，见表1-1。
第一章人类和环境
卫生学所研究的环境主要包括空气、水、土壤、食物及生物在内的生活和职业环境，以及与之有关的社会环境。
构成环境的主要因素如下所述。
（一）生物性因素自然环境是一个以地球生物体为主的有机界与无机界构成的整体。
环境生物因素包括动物、植物、昆虫、微生物和寄生虫等。
与入类健康和疾病关系密切的生物因素主要有微生物、寄生虫、支原体、原虫等。
传统的“生物医学”模式认为生物因素是人类疾病的主要病因，现在的“生物－心理－社会医学“模式依然认为生物因素是入类致病的三大要素之一。
目前，世界正面临新老传染病的双重负担，尤其在贫困地区和低收入人群中，传染病仍是入们主要的健康威胁因素。
这些地区或国家的死亡人数中近1/3是传染病所致。
据WHO统计，2015年全球有1040万人罹患结核病，有180万人死于结核病，其中40万也是艾滋病毒感染者。
全球每年约发生130万～400万霍乱病例，其中死亡2.1万～14.3万人。
一些传染病在全球呈现增加趋势，如登革热发病从2010年的220万增加到2015年的320万。
截止到2016年底，全球约有3670万艾滋病毒感染者，其中2/3病人来自千非洲地区。
2016年，我国甲乙类传染病共报告发病347.09万例，死亡17619人。
报告发病数居前5位的病种依次为病毒性肝炎、肺结核、梅毒、细菌性和阿米巴性痢疾、淋病，占甲乙类传染病报告发病总数的93.2%；报告死亡数居前5位的病种依次为艾滋病、肺结核、狂犬病、病毒性肝炎、流行性乙型脑炎，占甲乙类传染病报告死亡总数的98.5%。
在老的传染病还未得到完全控制时，艾滋病、疯牛病、非典型性肺炎（严重急性呼吸综合征，severe acute respiratory syndrome, SARS)、禽流感、猴疽、手足口病、埃博拉出血热、寨卡病毒感染、西尼罗病毒感染及致病性大肠埃希菌0157感染等一些新发传染病在世界上不断出现（每年约新增传染病1~2种）。
在过去10年里，影响人类健康的新发传染病大约有75％是由细菌、病毒和源自动物及动物产品的其他病原体所致。
其中，人类所患的许多疾病都与食品生产加工过程和屠宰受感染的家养和野生动物有关。
2016年我国发生H7N9禽流感216例，死亡63例，再次表明生物因素在人类疾病发生过程中的重要性。
此外，许多昆虫和动物作为媒介在某些传染病的传播方面亦占有重要的地位，在200种以上的动物传染病中约有半数疾病可传染入。
WHO最近报告，在具有全球影响的传染病事件中，70％以上是人畜（禽）共患传染病。
这类传染病不仅危害人类健康，还对世界经济发展构成极大威胁，给公共卫生事业带来沉重负担。
寄生虫是与人类健康关系密切的另一类生物因素，我国现有血吸虫病流行县（市、区）453个，受感染威胁人群达6850万，至2014年底，全国估计血吸虫病入11.6万例，其中晚期血吸虫病人3.09万例。
目前，症疾仍在世界99个国家流行，仅2015年，全世界有2.12亿病例，49.2万例病人死亡。
通过狗、猫、鼠传播的狂犬病也给入类的健康带来极大危害，全世界每年夺走5.9万人的生命，2016年我国589人死千狂犬病。
病原微生物不仅是传染病的主要致病因素，也与部分慢性非传染性疾病的发生有关，如血吸虫病与膀胱癌、EB病毒与淋巴瘤、乙肝病毒与肝癌、人乳头瘤病毒(HPV)与宫颈癌、幽门螺杆菌与胃癌等。
除上述生物病原体外，有些生物毒素和植物花粉，通过一定方式和人类接触，也会对人体健康造成不良影响，如毒蛇咬伤、毒蜂蜇伤、花粉过敏、水藻产生的微痰藻毒素(microcystin, MC汃误食河豚或毒覃等均可引起中毒，严重者可导致死亡。
（二）化学性因素
环境中的化学因素种类繁多，性状复杂。
生物圈中的空气、水、土壤及岩石的化学组成相对稳定和含量适宜是保证人类生存和维待身体健康所必需的条件。
但由于人为或自然的一些原因，可能使空气、水、土壤及食物的化学组成发生变化，当其超过一定限度，即可对人类健康造成不良影响，甚至引起疾病。
如各种燃料燃烧后排放的废气可使空气中有害气体含量增高；含采、碑、锅、铅等工业废水污染的水源，可使饮水中这些重金属含量增高；用含锅废水灌溉农田，通过生物富集作用可使大米中锅含量显著增高等。
除人为的活动外，一些自然现象，如洪水、地簇、强风暴、火山爆发等自然灾害，也可使局部地区空气水、土壤的化学组成发生变化，对当地人群的健康和生态系统也会造成一定不良当今世界上已知有1300多万种合成的或已鉴定的化学物质，常用的有6.5万～8.5万种之多，每年约有1000种新化学物质投放市场。
每年约有3亿吨有机化学物质排放到环境中，其种类达10万种之多，包括农药、工业产品、药品、食品添加剂、各种家用化学品等，以及这些物质的副产品。
其中很多是神经毒物、生殖发育毒物、化学致癌物、内分泌干扰化学物(endocrine disrupting chemicals, EDCs)和持久性有机污染物(persistent organic pollutants, POPs)等。
这些化学物可以不同的方式和途径进入人类环境，在一定的暴露条件下引起人体的急慢性中毒和远期危害。
近年来，人们陆续发现许多环境化学物质（如有机氯化合物、二噫英(dioxins)、猷酸酷类、双酚类化合物及某些重金属等）可以影响生物体内天然激素的合成、释放、转运、代谢、结合及生物学效应，被称为EDCs。
其对人类健康的危害已成为社会关注的公共卫生问题。
2011年4月，我国台湾地区发生的＂塑化剂＂污染食品事件中，在食品加工中非法添加的邻苯二甲酸二（2－乙基已基）酣[Di(2-ethylhexyl)phthalate, DEHP]就属于猷酸酷类EDCs。
另一类对全球环境和人类健康影响巨大的化学物质是POPs。
POPs是指能持久存在于环境中，并可借助环境介质进行远距离迁移，通过生物食物链（网）生物富积，对人类健康及生态环境造成有害影响的天然的或人工合成的一类有机化学物质。
此类物质一般具有持久性、蓄积性、迁移性和高毒性四大特点。
由于POPs在环境中极难降解，在全球范围内广泛分布千大气、地表水、地下水、海洋、沉积物和土壤中，且能经多种途径进入生物体内，在脂肪、肝脏等器官组织及胚胎中积聚，对肝、肾等脏器及神经系统、内分泌系统、生殖系统、免疫系统等产生急慢性毒性，某些甚至具有致癌、致畸、致突变和内分泌千扰作用等，对生态环境和人类健康危害严重。
2001年5月23日联合国环境规划署在瑞典召开了旨在控制和消除POPs的国际会议，会上来自126个国家的代表签署了斯德哥尔摩公约(Stockholm Convention)，提出了首批控制的12种POPs：心有机氯杀虫剂：双对氯苯基三氯乙烧(dichlorodiphenyltrichloroethane, DDT)、氯丹、灭蚁灵、艾氏剂、狄氏剂、异狄氏剂、七氯、毒杀芬；＠工业化学品：六氯苯和多氯联苯(polychlorinated biphenyls, PCB)；＠工业生产过程或燃烧生产的副产品，二噫英类和吠喃类。
2004年5月17日我国正式成为该公约的缔约国。
随着人们对POPs认识的深入，2009年5月在瑞士日内瓦举行的斯德哥尔摩公约缔约方大会上决定新增9项禁止或限制使用的POPs:a－六氯环己烧、B－氯环己烧、六漠联苯酪和七漠联苯酪、四澳联苯酪和五澳联苯酪、十氯酮、六澳联苯、林丹、五氯苯以及全氯辛烧磺酸／全氮辛烧磺酰氮。
此外，还有短链氯化石蜡、六淏环十二烧、六氯丁二烯、五氯苯酚及其盐类和酷类、多氯萦等物质需要接受公约秘书处审核。
（三）物理性因素
环境的物理因素主要包括小气候(microclimate汃噪声、振动、非电离辐射、电离辐射等。
小气候是指生活环境中空气的温度、湿度、气流和热辐射等因素，适宜的小气候和日照对入类生活和健康是有益的。
但如果物理因素在环境中强度过高或过低均有可能对机体造成危害。
非电离辐射按波长分为紫外线、可见光、红外线、激光及由电力、通讯等设备产生的各种射频辐射（微波、超短波、短波、中波、长波）。
紫外线具有杀菌、抗侚倓病和调节机体免疫功能等作用，但过扯接触紫外线则对机体健康有害。
红外线的生物学效应主要是致热作用，强烈的红外辐射可致灼伤。
微波辐射可能对神经、心血管、生殖等多个系统产生不良影响。
电离辐射是可以引起物质电离的辐射线，包括X线和丫射线等。
除某些地区的放射性本底较高外，环境中的电离辐射主要是由千人为活动排放的放射性废弃物造成的。
如核试验、核泄漏、原子能工业和医用放射性核素的使用均有可能导致环境的放射线污染，其对人类健康的危害程度远远大于某些化学性污染。
噪声和振动普遍存在于生产和生活环境之中，环境噪声不仅会干扰正常的工作和生活，还会影响人的听力，甚至对心血管系统产生不利影响。
工人在生产过程中，长期暴露千高强度的噪声，可引起特异性的职业病一噪声性耳聋。
第一章人类和环境
（四）社会心理行为因素
人类的社会属性决定了入的健康不仅与自然环境因素有关，还受到社会因素的影响。
社会因素指社会的各项构成要素，主要包括经济状况、政治体制、社会保障、文化教育、科学技术、卫生服务、生活方式、风俗习惯及家庭、人口等一系列与社会生产力和生产关系有密切关系的因素。
这些因素之间联系密切又互相影响，如社会的政治制度、经济水平及文化传统不仅直接影响人们的文化教育水平、生活方式和卫生服务质量，也决定了对上述自然环境的保护、利用、改造的政策和措施。
社会因素可以直接或间接对人类健康产生影响，如生活方式、风俗习惯等可直接作用于机体，而间接作用则往往通过影响人们的心理状态产生健康影响。
随着健康观念和医学模式的改变，社会心理因素对人类健康的影响正日益受到重视，完全的健康不仅仅指躯体上的健康，还包括心理上的健康和良好的社会适应能力。
人类是生活在社会环境中的有各种心理活动的高级生物体，社会环境中的各种因素势必会影响人的心理活动和生活行为方式，导致人产生心理应激从而对健康产生影响。
现代社会影响入类健康的另一个重要因素是生活行为方式。
《2017年世界卫生统计》报告中着重突出了日益严重的非传染性疾病负担问题，而这些疾病均与不良的生活行为方式有着密切的关系。
此外，不良的嗜好（吸烟、酗酒、吸毒）、药物滥用、不洁性行为等，可导致肺癌等恶性肿瘤、酒精中毒性肝硬化、药物成瘾及性病等疾病和健康问题。
二、生态系统与生态平衡
（一）生态系统及其基本构成
大约在400万年以前，人类从类人猿演变而来，从此阳光、空气、水、土壤、动植物、岩石和山川等构成了人类生存与发展的自然环境。
生物群落与非生物环境所组成的自然系统称为生态系统(eco system)。
生物群落是指地球上有生命的生物体，包括植物、动物、昆虫和微生物。
根据其在生态系统中的作用可将生物群落分为生产者、消费者、分解者。
非生物环境包括空气、水、阳光、土壤、无机盐类等。
生态系统由生产者、消费者、分解者和非生物环境四大要素构成（图1-1)。
频繁交换的元素是碳、氢、氧、氮、硫、磷。
生态系统是一个复杂的系统，是生物与非生物环境之间、生物与生物之间一个相互依存的完整体系。
（二）生态平衡
在一定的时间内，生态系统中的生产者、消费者和分解者之间，生物群落与非生物环境之间，物质能量的输出和输入，生物学种群和数量，以及各种群数量之间的比例，始终保持着一种动态平衡关系，称之为生态平衡(ecological balance)。
生态平衡是生物生存、活动、繁衍得以正常进行的基础。
人类的健康有赖于生态平衡。
生态平衡的破坏将会给包括人类在内的生物界带来一系列危害。
影响生态平衡的因素很多，可分为自然因素和人为因素。
自然因素指大自然的变迁，如火山喷发、地展、山洪、冰雪、海啸、泥石流和雷电引发的森林火灾等。
人为因素包括过度砍伐森林、过度开发水利资源、破坏植被、滥捕、滥杀野生动物等，导致生物种群减少、失调，自然生态结构改变；人类生产、生活废弃物排放，大量农药、化肥的使用破坏了环境的正常化学构成，均可导致生态平衡失调。
人类可以驾驭和利用自然环境，但是人类不可能脱离自然环境而存在，必须与整个生态系统的其他部分和环节保持动态平衡才可求得自身的生存和发展。
（三）食物链与生物放大作用生态系统中的能量流动、物质循环和信息传递，都必须通过食物链才得以进行。
生态系统中一种生物被另一种生物所食，后者再被第三种生物所食，彼此形成一个以食物连接起来的链状关系称为食物链(food chain)。
以人类为终点的食物链称为人类食物链（图1-2)。
各种食物链在生态系统中相互交错形成食物网(food web)。
物质、能量和信息沿着食物链由无机界向生物体，由一种生物体向另一种生物体转移，实现了物质、能量和信息从无机界到有机界，又从有机界到无机界的循环，食物链在维系生态平衡中发挥了重要作用。
食物链可影响环境中的物质转移和蓄积。
环境污染物被生物体吸收后，在酶的催化下进行代谢转化，或毒性增加，或毒性降低易于分解在生物体内蓄积，使生物体内的浓度远远高于其在环境介质中的浓度，这种作用称为生物富集(bioconcentration)作用。
环境中某些污染物沿食物链在生物体之间转移并在生物体内的浓度逐级增高，使高位营养级生物体内的浓度高于低位营养级生物体内的浓度，此过程称为生物放大(biomagnification)作用。
环境污染物发生生物放大作用的条件：心环境化学物质易为各种生物体吸收；＠进入生物体的环境化学物质较难分解和排泄；＠污染物在生物体内逐渐积累时，尚不会对该生物造成致命性的损害；＠生物放大通过食物链进行。
生物放大作用大大缩短了人的健康与环境的距离。
某些污染物在环境中浓度很低，长期摄入不一定会损害人类健康，但经过生物放大作用后，人类长期食用污染环境中的各种生物体，其中被浓缩放大的污染物随之记进入体内，则可影响健康，甚至导致中毒性疾病发生。
如发生在日本的水俟病，当时水俟湾海水采含量是1.6-3.6µg/L，经过多级生物放大后使鱼体内浓度达到0.02-5.2mg/kg，最高可达40mg/kg，当地居民长期摄食这种采含量很高的鱼、虾、贝而引起了慢性有机采中毒。
环境中有机氯农药DDT也可通过食物链产生生物放大作用（图1-3)。
三、人类与环境的关系
环境产生并孕育了入类，人类在长期生存、进化和发展的过程中，依赖环境、适应环境、改造环境，与环境之间保待着密不可分的关系，既相互作用、相互制约又相互依存、相互适应，从而构成了生命对环境既相互适应又相互矛盾的对立统一体。
在这种对立统一的法则下，生命不断发展，从低级到高级，从简单到复杂，从单一性到多样性，以致发展到当今多达数百万种生物和谐共存千同一地球环境中。
（一）人与环境的统一性
在人类生态环境中，人和环境之间不断地进行着物质、能量、信息交换，保持着动态平衡而成为不可分割的统一体，从而实现了人与环境的和谐统一。
这种统一性首先是人体通过新陈代谢与周围环境进行物质交换来实现的，同时人体又不断地进行自身调节，适应环境变化，最终与环境达到统一。
,0“3入体从环境中摄取空气、水和食物，通过消化、分解、吸收、同化等代谢过程，组成机体细胞和组织的各DDT在鸟体内的浓度是水中浓度的8300叩付音DD傩小鱼体内的浓度是水中浓度的170叩创音DDTI在浮游动物体内的浓度为水中浓度的13叩帷苦圈1-3DDT在食物链的生物放大作用种成分并产生能量，维持人体的生命活动。
同时机体又将体内代谢废物排入环境，在环境中进一步的变化，成为其他生物群落的营养物质，通过食物链的传递再被人体所摄取。
环境和人体之间进行的物质与能量的交换以及环境中各种因素对人体的作用，形成了人体与环境间的生态平衡。
这种平衡和统一性的最好例证是人体血液与地壳中元素的相关性。
英国地球化学家Hanmil分析220名英国人血液与地壳中元素的含量，发现60多种元素在人体血液中含量与地壳中丰度呈明显的相关性，说明人与环境的高度统一性（图1-4)。
此外还发现人体内具有重要生理功能的9种化学元素（氮、氧、碳、氯、钠、镁、硫、钙、钾）在海水中含扯也极为丰富，反映了水环境与人体间的相互联系，同时也进一步证实水是生命的起源。
（二）人体对环境的适应性
我国古代劳动人民很早就提出了＂顺四时而知寒暑、服天气而通神明”的观点，这是有关入类适应环境变化最早的精辟论述。
在入类长期进化发展过程中，人体逐渐形成一定的调节功能以适应外环境的变化。
现代入类的行为特征与形态结构和生理特点，都是对特定环境适应的结果。
机体的适应性是人类在长期发展中与环境相互作用所形成的遗传特征。
长期生活在不同地区的人群，对各种异常的外环境有着不同的适应性，如生活在北极的人群，为减少散热，其身材都比较矮小，而四肢特别发达。
人体的气候适应、热适应、光适应等都是机体对环境适应的最好佐证。
有些环境因素，在常态下对机体会产生不利影响，但又无法改变这些环境因素的不利状态，此时人体可通过生理生化的调节机制，动员机体的防御系统与这些不利因素保持平衡状态，逐步适应环境。
如长期居DD证大鱼体内的浓度是水中浓度的8700叩倍104元素含最．一一一一一一．住在海拔3000m以上高原的居民，由于低氧环境的影响，机体通过神经体液调节，使生理功能发生一系列可逆和非遗传性的改变，从而增加呼吸、加快血液循环、增加红细胞和血红蛋白含显以提高机体的携氧能力，适应缺氧环境，维持机体正常生理活动。
机体的适应能力与环境因素的作用强度和性质有关，人体对环境变化的适应能力是有一定限度的当环境因素作用强度或水平超出机体自身的适应能力，机体的适应机制遭受破坏时可能出现有害的健康效应。
如果环境条件发生剧烈的异常变化（如气象条件的剧变），超越了人体正常的生理调节范围，将会引起机体某些功能、结构异常，使人体产生疾病甚至导致死亡。
（三）入与环境的相互作用
在地球生命的漫长进化发展中，人类不仅没有退化反而愈来愈兴旺发达，其真谛在于人类不是被动地依赖于环境和适应环境的变化，而是充分利用环境中的有利因素、避免不利因素，主动地依赖千环境、适应环境、改造环境，为人类的生存创造更加适宜的环境条件，这就是人类与其他生物的本质区别。
环境中存在许多人类生存和健康所必需的有利因素，同时也存在众多的不利因素。
诸多环境因素对机体健康的影响具有利弊两重性。
例如，紫外线具有生成维生素几抗侚倭病和增强机体免疫力作用，但过量、长期的紫外线照射则可致皮肤癌和白内障发生。
适宜的气温有利于人类健康生存，但极端气象条件对健康可带来不良影响，如热浪袭人的酷暑季节可使居民死亡率显著增加，而严寒天气可诱发心血管疾病发作。
人类要充分利用有利的环境因素，克服、避免、改造不利的环境因素，与环境保持生态平衡。
在人类社会的不断进步和发展中，人和环境的关系也在不断发生变化。
自工业革命开始以来，人类大量利用环境资源，开矿冶炼、加工制造、化工合成等，极大地丰富了人类所需的物质条件，创造了更为舒适方便、有利千人类生存和繁衍的生活环境，同时也产生了一定的环境污染。
20世纪70年代以来，人类进入高新技术时代，资源大量开发，能源大规模使用，新的化学物质大量合成。
这些生产和生活活动，对自然生态环境造成了越来越严重的破坏，致使生态平衡失调，环境质量恶化，土地沙漠化，生物种群减少，全球气候变暖，臭氧层破坏，酸雨形成等，直接影响了人们生活，严重威胁着人类自身健康和生存发展。
如人类的恶性肿瘤发病率逐年增高，人群的生殖发育受到严重影响，出生缺陷率逐年上升等都与环境污染密切相关。
据估计，现代人类疾病中70%-90％与环境有关。
为了适应和应对不断变化的生存环境和日益增多的环境因素，人类在长期的进化过程中，逐渐形成了自身的遗传学特征。
在相同的环境暴露条件下，由千个体遗传特性的差异，其反应的性质和强度各有不同。
人体内对环境因素的作用产生特定反应的一组基因，称为环境应答基因(environmental response gene)。
1997年美国国立环境卫生科学研究所(National Institut e of Env ironmen tal Health Science, NIEH)提出了环境基因组计划(Env i ronmental Genome Project, EGP)，旨在阐明环境暴露与环境应答基因的相互作用对疾病和健康的影响。
通过鉴定这些基因在人群中的多态性分布，确定它们在环境暴露下引起机体易感性的差异，准确地对引起疾病的环境因素进行识别和评估，对易感人群实施保护和干预，进而达到预防疾病和促进健康的目的。
目前，EGP研究已经鉴定出大批的特征性遗传表达标记，如代谢酶基因的多态性对暴露人群肿瘤易感性的影响；环境因素在某些遗传性疾病发病中的引发作用等。
由此人们认识到，人类的健康和疾病实质上都是环境因素与机体内因（遗传因素）相互作用的结果。
因而更加强调环境因素暴露个体遗传背景的重要性。
人们过去一直认为环境化学因素及物理因素导致的基因突变是人类基因组可遗传变异的唯一机制，在当今的后基因组时代，人们发现环埮因素也可通过表观遗传(epigenetic in h eritance)机制改变基因的表达。
表观遗传是指DNA序列不发生变化，但基因表达却发生了可遗传的改变。
真核细胞中存在着一个由DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑、非编码RNA（如MicroRNA、siRNA)等形式组成的表观遗传修饰网络，能动地调控着具有组织和细胞特异性的基因表达模式。
表观遗传变异即错误的表观遗传模式，与许多人类疾病的发生密切相关。
在某种意义上，表观遗传机制可能比遗传机制更加有助千探讨和阐明环境、基因与疾病之间的关系。
同时由于表观遗传改变的可逆性，改善环境、适当营养补充和针对性的干预措施可以通过表观遗传特征而逆转不利的基因表达模式和表型。
这就为环境相关性疾病的预防、早期诊断和治疗提供了新的思路。
随着EGP的深入开展，环境因素和机体相互作用对人类健康与疾病影响的研究结果将进一步被更多的科学研究结论所证实，其作用机制的探讨已成为当代环境与健康关系研究中的热点。
第二节环境污染及对健康的影响
人类在开发和利用自然环境资源，创造新的生存环境的同时，又将生产、生活活动中的废弃物排入环境，导致环境污染和环境质扯恶化。
由千各种人为或自然的原因，使环境的构成发生重大变化，造成环境质撮恶化，破坏了生态平衡，对人类健康造成直接、间接或潜在的有害影响，称之为环境污染(env ironmental pollu tio n)。
严重的环境污染引起环境破坏，给人类生活和健康造成危害者，称为公害(public n u isance)。
由千严重环境污染而引起的地区中毒性疾病称之为公害病(public nu isance disease)。
—、环境污染与环境污染物
（一）环境污染的来源
进入环境并能引起环境污染的物质叫做环境污染物(environm e ntal pollutants)。
从污染源直接排入环境，其理化性状没有发生改变的污染物称为一次污染物(p rimruy pollutant)。
进入环境的一次污染物经环境中物理、化学或生物作用，形成与原来污染物理化性状和毒性完全不同的新的污染物称为二次污染物(secondruy pollutan t)。
例如，从工厂废水直接排放的金属采是一次污染物，其在淤泥中经微生物作用后形成的甲基采就属于二次污染物。
按污染物属性可分为生物性、物理性和化学性污染物。
目前，环境污染以化学性污染物为主。
各种污染物主要来源如下。
1.生产性污染生产过程中产生的＂废气、废水、固体废弃物”，称为“工业性三废＂。
工业性三废中含有大量对人体健康有害的物质，如未经处理或处理不当就大扯排放到环境，可以造成空气、水、土壤、食物等污染，导致环境质扯恶化。
工业”三废”中的主要有害物质及污染来源见表l-2。
＼而Oi}废气煤烟及粉尘火力发电站、工业锅炉、交通工具、水泥厂、粮食加工有毒粉尘：铅、眒、猛、氪、锅、磷等及其化合物厂、建筑等有害气体：二氧化硫、氮氧化物、一氧化碳、硫金屈冶炼及加工、机械制造、造船等化氢、苯、甲苯、三氯乙烯、正已烧等燃煤、化工、印染、合成纤维工业、制鞋、家电制造、玩具制造等废水化学毒物：酚、讯、铅、采、铭、碑、氯及其化合化工、机械、冶金、印染、采矿、造纸工业、电锁、家物有机磷、苯及其硝基化合物酸、碱等电等有机质：油脂、有机悬浮物、细菌及其他病原体造纸、皮革、屠宰、生物制品、食品加工、制糖、石油化工及医院废水等废渣无机废渣：矿石、炉渣、灰炵、含无机毒物的金采矿、冶炼、化工、锅炉等屈矿渣、化工生产废渣等生物制品、屠宰、食品加工、皮革工业等有机废渣：食品加工厂的废渣、动植物尸体、动物内脏及皮、毛、骨等农业生产过程中各类农药（杀虫剂、杀菌剂、除草剂、植物生长调节剂等）的长期广泛应用，可造成农作物、畜产品及野生生物中的农药残留，空气、水、土壤也可能受到不同程度的污染。
大量农药化肥的使用不仅影响土壤结构、微生物性状，还对入类健康造成近期或远期的影响。
人类的活动向环境中排放了大量人工合成的化学物，其中包括化学致癌物、EDCs和POPs等，故生产性污染是当前主要的环境污染来源。
2015年，全国废气中二氧化硫排放总量1859.1万吨，其中31个主要城市的生活二氧化硫排放量57.4万吨，工业二氧化硫排放媪221.3万吨。
烟尘排放总量1538万吨，其中31个主要城市的生活烟尘排放量52.7万吨，工业烟尘排放量168.9万吨。
生产性污染一般属有组织排放，虽然污染物量大，污染物成分复杂、毒性强，但相对较易治理。
2生活性污染随着人口的快速增长和消费水平的提高，“生活性三废＂（粪便、污水、垃圾）的产批也在不断地上升，特别是在一些大中城市，随着城市改造后一些污染严重的工厂外迁，生活性污染巳逐渐成为大都市污染的主要来源。
据估计，我国每年产生的生活垃圾、污泥、畜禽粪便、农林废弃物等城镇固体废弃物超过80亿吨。
随着政府部门对环境保护力度的增强，近年来，我国城镇生活垃圾收运网络日趋完善，生活垃圾处理设施的数量和能力快速增长。
截至2015年底，我国城市生活垃圾年清运量1.91亿吨，生活垃圾无害化处理率达到94.1%。
生活性污染物产品大，成分复杂，不仅含有大量纤维素、糖类、脂肪、蛋白质等物质，可能还有各种致病菌、病毒、寄生虫等病原生物，若卫生处理不当或未经无害化处理，除对生活环境的空气、水、土壤食品造成污染，还可导致某些传染病的传播流行。
随着人们生活的现代化节奏加快，“生活性三废＂的性质和成分亦发生了很大的变化，如生活垃圾中塑料金属及其他高分子化合物逐渐增多，不仅增加了垃圾、污水的无害化处理难度，进入环境的这些有害物质也可通过饮水和食物对人体健康造成危害。
又如生活污水中广泛存在着烧基磺酸盐型合成洗涤剂，不仅可使水的表面张力增加，影响水的感官性状，其中所含的磷元素等，进入水体后还可与生活污水中氮元素等共同作用使水中藻类及其他水生生物大量增殖，耗氧量增加，水的感官性状和化学性状迅速恶化，导致水体富营养化(eutrophication)。
其中的藻类植物产生的生物毒素（如微襄藻毒素）可引起生物的急慢性中毒。
大气污染物中约有20％来源千生活性污染，主要由生活炉灶和采暖锅炉燃煤、燃气所产生的烟尘、二氧化硫、一氧化碳、二氧化碳等有害气体。
生活性污染物较生产性污染物成分相对简单、毒性相对较低，但因属千无组织排放，治理相对困难。
3.交通污染在全球经济迅速发展的同时，汽车数量迅猛增加，航空业日益发展。
交通运输工具所产生的噪声、振动以及各种废气，已成为城市环境污染物的主要来源，特别是我国许多大中城市的空气质址正面临燃煤污染和交通污染的双重负担。
4其他污染日益普及和快速增长的电力设备、无线通讯、广播电视、医疗设备、家用电器等可产生包括微波在内的各种波长的电磁波。
目前电磁辐射已成为最普遍的环境影响因素之一，人类长期暴露于电磁场中是否有害健康，引起了公众和多国政府的关注。
WHO于1996年设立了国际电磁场项目，并千2007年6月正式发布了对有关电磁场可能产生不良健康后果的评估结论。
医用和军用的原子能及放射性同位素机构向环境排放各类放射性废弃物和飘尘。
特别是当今核医学广泛应用于疾病的治疗和诊断，以及所产生的液体、固体或是气体性废弃物带来的环境放射污染，严重危害入体健康。
核电的开发和应用，更是对人类环境构成了潜在威胁。
近年来由于自然灾害或管理疏忽导致的事故，造成核电站的放射性核素泄涌，对生态环境和人群健康造成巨大的危害。
电子废弃物也称电子垃圾(e-waste)，是指被废弃不再使用的电子产品，包括日常生活中使用的各种电脑、家用电器、通信设备以及在生产、办公过程中淘汰的精密电子仪表等。
电子废弃物中含有铅、镐、采、六价铭、聚氯乙烯、澳化阻燃剂等大量有毒有害物质。
与传统垃圾相比电子垃圾具有以下特征：CD污染成分复杂，危害严重。
电子产品制造过程中需要加入铅、采、锅、铭、多氯联苯、多淏二苯酪等有害物质。
废旧电子产品及其拆解残留物进入土壤，其所含的重金属会对土壤造成严重污染，如果进行焚烧，将会对空气造成污染。
因此，如果电子垃圾得不到合理有效回收和处理，除了对水、空气、土壤和动植物造成污染，使环境遭到破坏外，还会危害到人体健康甚至生命安全。
＠增长速度快，拆解处理方式落后。
我国不仅每年产生大量的电子垃圾，而且还面临国外电子垃圾入侵的威胁。
我国已成为电子垃圾污染的重灾区。
由于处理手段极为原始，只能通过焚烧、破碎、倾倒、浓酸提取贵重金属、废液直接排放等方法处理。
有毒物质一旦进入环境，就会严重污染土壤和水源。
一些以拆解电子废弃物为主要产业的地区，已形成了以重金属和POPs为主要特征的高污染暴露环境，无论是对从业人员还是对当地普通居民，特别是新生儿和学龄前儿童身心健康都造成了严重的影响。
联合国环境规划署2010年2月在印度尼西亚发布“回收一从电子垃圾到资源”的调查报告，指出全球日益增加的电子垃圾，正在对发展中国家的民众健康和生存环境构成严重挑战。
长期以来人类对抗生素的广泛使用和滥用，致使其在土壤、水体和生物体内的残留已成为日益突出的环境问题。
环境中的抗生素污染主要来源于医用药物和农用兽药的使用，其带来的健康危害主要表现为广谱的生态毒性和细菌耐药性增高。
而环境致病菌耐药性的增加和扩散，将会对人类的公共健康和临床用药构成潜在的威胁。
此外，火山爆发、森林大火、地簇等自然灾害所释放的大量烟尘、废气等，也都可使自然环境受到不同程度的污染造成生态系统的破坏。
影响到人类的健康和生存发展。
（二）影响环境污染物浓度的因素
1.污染源的排放量污染物的排放量是决定环境中污染物浓度的最基本的因素。
燃料燃烧产生的污染物排放量与燃料的种类、消耗量、燃烧方式、燃烧是否充分有关；工业企业污染物的排放量受工业企业的数量、生产性质、生产规模、工艺过程、净化设备及其效率的影响。
2污染物的溶解性、稳定性、挥发性污染物的理化性质是影响其在环境中浓度的重要因素之一，稳定性高的污染物可以在环境中以高浓度水平待久的存在。
例如：PCB主要随工业废水和城市污水进入水体，由千PCB的低溶解性、高稳定性和半挥发性等使其在能够作远程迁移，从而造成“全球性的环境污染”。
（三）环境污染物的迁移与转化
污染物迁移是指其在环境中发生空间位置的相对移动过程。
污染物一经排放，就会进入任何一种环境介质，如通过蒸发／挥发进入空气，吸附进入土壤，溶解进入水体等。
污染物可通过吸收、吸入、摄食进入生物体，并通过食物链最终进入人体。
污染物的转化是指污染物在环境中所发生的核衰变、化学、光化学和生物学作用，使污染物改变了原有的形态或分子结构，以致改变了污染物固有化学性质毒性及生态学效应。
前者表现为温的变化，后者则是质的变化，这两种变化之间通常存在相互，或i}联系。
1大气污染物的迁移与转化大气中的污染物可有以下迁移途径：心向下风侧更远的方向转移；©向平流层转移，氯氛经、甲烧、一氧化氮和二氧化碳等气体可以垂直上升至平流层，还可以被超音速飞机直接带入平流层；＠向其他环境介质中转移，如可以沉降到土壤和地表水体。
转移到其他环境介质的污染物在某些条件下可回到大气环境，造成二次污染，如大气环境中的铅可随尘土降落在公路两旁，遇大风天时，铅尘可被刮起，再次进入大气。
此外，进入到大气中的一次污染物可以转化成二次污染物。
如二氧化硫和二氧化氮转化为硫酸雾和硝酸雾，汽车尾气排放的挥发性有机物和二氧化氮在阳光紫外线照射下可转化为光化学烟雾。
在非生物环境条件中，污染物分布、转化和迁移常常是通过稀释、扩散、溶解、沉降等物理作用而由浓度高处向浓度低处迁移，从而使浓度逐渐下降；同时也可通过氧化、还原、水解、中和等化学变化使污染物得以分解和无害化。
进入生物体的污染物，在生物体内经过一系列酶的作用通过生物转化、生物蓄积、生物分解、生物放大作用，使生物体内污染物种类、数量和性质发生变化。
大部分污染物在环境中发生的化学变化结果是分解成无害或危害较小的简单化合物，但也有一些物质在生物体的参与下可转化成为毒性更大的新物质，如无机采在环境中，通过厌氧细菌的作用甲基化形成毒性更大的甲基采。
空气、土壤、水中的污染物可以通过不同方式从一种介质进入到另一介质。
人体可通过饮水、呼吸、摄食将污染物直接摄入体内，同时也通过食物链、食物网使污染物进入入体，后者危害更大（图15)。
如水体中有机氯农药DDT，经过水体内各级水生生物的食物链，在肉食鱼脂肪中的含量比水体中浓度增大了8.5万倍。
（四）环境污染物的自净污染物进入环境后，在自然的物理、化学或生物因素作用下，经过一定时间，环境中的污染物浓度或总僵会出现降低，该过程称为环境污染物的自净(self-purification)。
环境污染物的自净无论是通过物理、化学和生物学作用，其效果都是有限的。
净化是相对的，污染是绝对的，除分解、转化成无毒或低毒的物质外，多数情况是污染物在某一介质中浓度或数量减少了，但在整个环境中污染物仍然存在。
1物理净化物理净化方式有稀释、扩散、沉降、挥发逸散、凝聚和混合等，稀释与扩散是借助风力或水流作用，将污染物稀释、扩散开而使浓度降低。
污染物会因本身的重力从空中降落到地面或从水面沉降至水底；挥发性污染物可以从水体和土壤挥发逸散到大气中。
物理净化能力的大小取决于环境的物理条件（温度、流量、流速、风速等）和污染物本身的物理特性（密度、形态、粒度等）。
2化学净化环境污染物可通过氧化、还原、水解及酸碱中和、光化学反应等方式，使污染物转化或浓度降低或毒性消失。
如钡化物在酸性条件下分解而释放氢氮酸。
环境的化学条件（如pH、化学组分、氧化还原电势等）以及环境污染物本身的化学性质均影响化学净化的效果。
3.生物净化是指通过生物氧化、生物桔抗、生物降解、光合作用、生物的吸收等方式，使环境污染物得到净化。
如植物可吸收土壤中的酚、氖等，并在体内转化为酚糖昔、氮糖昔；生物的吸收、分解和转化也是环境中有机污染物无机化的重要途径。
一般需氧微生物可把环境中的有机物降解成二氧化碳、水、氨氮、磷等，厌氧微生物则可将有机物降解为甲烧、硫化氢、硫醇、氨、二氧化碳等。
环境中污染物浓度降低的速度和数量受环境的结构、状态、污染物本身的性质、数量等因素的影响。
环境的自净是净化环境的重要途径之一。
环境的自净能力是有限的，当环境污染物的强度超过环境自净能力或环境条件的改变都会使自净作用停止，造成环境质量恶化。
如污水排放到水体中，水体的自净能力受流量、流速等限制，污水排放量超过水体自净的承受能力，将造成水质的恶化。
某些重金属及类金属元素，如锅、采、铅、碑，以及一些性质稳定的有机氯农药和PCB等，在环境中分解较慢，残留的时间较长，往往很难通过环境自身的自净作用达到完全净化。
（五）环境污染物的吸收、分布、代谢和排泄环境污染物经各种途径和方式与机体接触，经过吸收、分布、代谢，最后以原型或代谢产物排出体外（图1-6)。
1.环境污染物的吸收环境污染物通过机体生物膜进入血液的过程称为吸收(absorption)。
存在于空气、水、土壤及食物的环境污染物主要通过呼吸道、皮肤和消化道吸收。
(1)呼吸道：环境中以气体、蒸气和气溶胶形式存在的污染物主要经呼吸道进入人体。
整个呼吸道黏膜都有吸收作用。
由于肺泡的总表面积大(50-100m2)，肺泡壁菏(l~4µm)，肺泡间毛细血管丰富，污染物经肺泡吸收进入血液极为迅速。
经呼吸道吸收的污染物，不经过肝的转化、解毒，直接由肺循环进入全身血液循环。
气体及蒸气状污染物多以扩散方式进入血流，其吸收速度与肺泡和血液中物质的分压差有关。
气体的扩散从高压处向低压处渗透，分压差愈大，吸收愈快。
当分压差达到平衡时，吸收不再增加。
呼吸道吸收还受污染物在血液中浓度与肺泡空气中浓度之比（血／气分配系数）的影响，此系数越大，毒物越易吸收入血液。
例如，氯仿和乙烯的血／气分配系数分别是15和0.14，故氯仿比乙烯更易被吸收。
颗粒物质的吸收主要取决于其空气动力学直径和气溶胶中化学物的水溶性，气溶胶沉积在呼吸道的部位与其颗粒大小有关。
此外，活动强度、肺通气量、肺血流量及环境气象条件等因素也可影响污染物经呼吸道吸收。
第—篇环境与健康
暴露介质
主要吸收途径
血液循环血浆蛋白结合分布、代谢、贮存
游离型
排泄
(2)消化道：水和食物中的有害物质主要是通过消化道吸收。
消化道吸收的主要部位是小肠，其他各个部位也有吸收作用。
小肠黏膜上的绒毛，可使其表面积增大约600倍，大多数化学物在消化道以扩散方式被吸收，部分毒物可以借助营养物质运载转移的载体吸收入血液，如金属锅可与钙结合蛋白结合而吸收。
消化道各段的pH相差很大，故不同污染物在胃肠道不同部位的吸收量也有很大差别。
此外，胃肠道内容物多少、排空时间以及蠕动状况也可影响毒物吸收。
经消化道吸收的毒物可经肠肝循环(enterohepati c circulation)被反复吸收。
(3)皮肤：环境污染物经皮肤吸收主要通过表皮和皮肤附属器（毛翍、汗腺和皮脂腺）。
污染物通过表皮吸收需通过三层屏障：O表皮角质层，这是经皮吸收的最主要屏障，分子批大于300Da的物质不易通过无损的皮肤；＠连接角质层，它能阻止水、电解质和某些水溶性的物质进入，但脂溶性物质则可通过；＠表皮和真皮连接处的基底膜，基底膜能阻止某些物质透过。
大多数物质通过表皮后可经乳突毛细管进入血液。
通过附属器吸收的物质，绕过了表皮屏障，可直接进入血液循环，如某些电解质和金属离子可经此途径少址吸收。
污染物经皮肤的吸收率不仅取决千污染物的溶解度、分子大小、浓度及pH等因素，还受皮肤完整性和接触条件影响。
一般来说，脂／水分配系数较高的污染物易经皮肤吸收。
溶于脂而难溶千水的物质经皮肤吸收率相对较低；当其挥发度很高时，吸收率更低，如苯等经皮肤吸收较少。
挥发度低，既溶于脂、又溶于水的物质，可经皮肤迅速吸收，如有机磷农药。
皮肤有破损或患有皮肤病时，其屏院的完整性被破坏，有利于环境污染物经皮吸收。
皮肤潮湿可提高角质层的通透性，增加污染物经皮吸收。
经皮吸收的污染物不经肝解毒可直接进入大循环。
2.环境污染物在体内的分布与贮存吸收进入体内的环境污染物，随血流和体液分布至全身，经代谢后部分排泄，部分贮存在不同器官组织，对机体产生毒性作用。
(1)分布(distribution)：环境污染物吸收入体后，随血液和淋巴液分散到全身各组织的过程称为分布。
污染物在各器官组织的分布是不均匀的。
不同污染物在各器官组织的分布也不一样。
器官和组织的血流量、化学物与器官组织的亲和力、化学物在血液中存在状态与穿透生物膜能力及某些部位的屏障作用是影响化学物在体内分布的主要因素。
吸收入血液的环境化学物仅少数呈游离状态，大部分与血浆蛋白结合，并随血液运送到器官和组织。
化学毒物初始分布阶段主要取决于器官和组织的血液灌注速率，灌注速率愈高的器官，化学物的分布愈多，如肝脏，化学物可达很高的起始浓度。
随着时间的延长，化学物在器官和组织中的分布愈来愈受到化学物与器官亲和力的影响。
例如，铅吸收入血后，随即转移到肝、肾组织；随着时间延长，铅又重新分布，然后以磷酸铅的形式沉积在骨骼。
成人体内铅约90％贮存在骨骼中。
毛细血管壁和其他生物膜形成的屏障是环境污染物在体内分布不均匀的另一影响因素。
屏障可阻止或减少污染物进入某器官组织。
机体主要的屏障有血－脑屏障、胎盘屏障、血眼屏障及血－睾屏障。
血－脑屏障(blood-brain barrier, BBB)在阻止有毒物质进入中枢神经系统中起非常重要的作用；胎盘屏障(placental ban-ie1)可防止母体中一些有害物质通过胎盘转移损伤胎儿。
但一些脂溶性较强的物质仍可通过这些屏障，对中枢神经系统和胎儿产生影响，如甲基采很易通过BBB和胎盘屏障，对脑组织和胎儿产生损害。
(2)贮存：污染物在机体贮存的部位往往是毒物直接作用的部位，该部位称为靶部位（靶组织或靶器官），如甲基采聚积千脑，并对神经系统产生损害。
但有的组织器官中化学物含量虽然很高，却未显示出该部位明显的毒作用，此部位被称为贮存库(storage depot)。
例如，铅的贮存库是骨骼，而其靶器官或靶组织则是造血系统、神经系统和肾脏。
贮存库中化学物与血浆中游离化学物处于平衡状态，当机体内化学物被生物转化或排出时，贮存库中的该化学物就会逐渐释放进入血液。
血浆中各种蛋白均有结合其他物质的功能，其中白蛋白的结合筐最高，与血浆蛋白结合的化学毒物由千分子量增大，不能跨膜转运，不被代谢、排泄，暂无生物效应，血浆蛋白可被认为是暂时贮存库。
不同的化学物与蛋白质结合的能力不同，而且化学物与蛋白的结合是可逆的，结合的化学物与血浆中游离化学物保持动态平衡。
有的化学物与血浆蛋白结合存在竞争性，一种已被结合的化学物，可被结合力更强的化学物所取代，使原来结合的化学物解离出来而出现毒性作用。
肝肾、脂肪组织等都是环境污染物在体内的主要贮存场所。
肝、肾可诱导合成一种富含半胱氨酸、分子量为6000-10OOODa的低分子蛋白，称之为金属硫蛋白(metallothionein, MT)。
MT易与镐、采、锌、铜、铁等金属离子结合。
一些脂溶性较强的环境污染物，易通过生物膜吸收，并分布、贮存在体脂和含脂肪丰富的器官内，如氯丹、DDT、六六六及PCB等。
当进入体内的污染物的吸收速度或总量超过机体代谢转化排出的速度或总量时，该物质的原形或代谢产物就可能在体内逐渐增加和蓄积，并可用化学分析方法在体内测出该物质的原形或代谢产物，这种现象称为化学物质的物质蓄积(material accumulation)。
物质蓄积是引起慢性中毒的基础。
有效地排除体内的毒物，防止或减少毒物的蓄积作用，是预防和减少慢性中毒的重要措施。
蓄积在组织器官内的污染物，在过劳、患病、饮酒等诱因下可重新进入血液循环，引起慢性中毒的急性发作。
有些毒物进入体内后，用现代检测技术没有检测出其原形或代谢产物，却出现相应的慢性毒性作用，这种现象称为功能蓄积(functionalaccumulation)。
3环境污染物在体内的转化进入机体的环境化学物，在体液或组织内参与机体固有的复杂生化过程，使其本身化学结构发生一系列变化，此过程称为生物转化(biotJ·ansformation)。
环境化学物的生物转化过程一般经过两个阶段：第一阶段（又称I相反应），包括氧化、还原、水解作用；第二阶段（又称Il相反应），以结合反应为主。
有些化学物质可不经过1相反应而直接发生结合反应后排出体外。
大多数环境化学物的转化，是在肝脏代谢酶系统的催化下进行的，这些生物转化酶主要存在千肝细胞粗面内质网内。
氧化反应分为微粒体混合功能氧化酶催化和非微粒体混合功能氧化酶催化两种。
微粒体混合功能氧化酶，如细胞色素P450等，可催化多种脂溶性有机化合物的氧化，如脂肪族胫化、芳香族轻化、环氧化、N-脱甲基化、脱氢、0－脱烧基化、N－氧化和S～氧化等。
微粒体酶中还有各种硝基化合物和偶氮化合物的还原酶，可催化硝基苯还原成苯胺，二硫化物还原成硫醇，亚砚还原成硫化物，醋还原成半酰自由基等。
在肝、肾、肠等组织中还存在各种酷酶和酰胺酶，能水解各种酷类或胺类毒物而消除其活性。
化学毒物经过I相反应后产生或显露出来的胫基、氨基、狻基、琉基、叛基和环氧基等极性基团，或化学毒物本身所具有的极性基团与机体内源性化合物或基团可发生结合反应（即Il相反应）。
机体内源性小分子葡萄糖醋酸、硫酸、谷胱甘肤(glutathione, GSH)、氨基酸、甲基等与代谢物的极性基团结合后，形成水溶性更强的结合产物，有利千排泄。
经过体内的I相和Il相反应，环境污染物极性增高、水溶性增加有利于排泄。
多数化学物经代谢转化后毒性降低，称为代谢解毒(metabolic detoxication)。
代谢解毒是机体防御功能的重要组成部分。
动物的种属、年龄、性别、营养状态及遗传特性，对生物转化的性质与强度均有重大影响。
少数化学物经过生物转化后毒性增强，这种现象称为生物活化(bioactivation)。
例如对硫磷、乐果等经生物氧化后，分别生成对氧磷和氧化乐果，其毒性增大；一些化学致癌物如苯并(a)芘[benzo(a)pyrene, B(a)P]、芳香胺等需通过代谢活化后才具有致癌活性。
4环境污染物的排泄环境污染物及其代谢产物主要通过四种途径从机体排出：O经肾脏随尿排出；＠经肝、胆通过肠道随粪便排出；＠随各种分泌液如汗液、乳汁、唾液、月经及毛发指甲排出；＠气态、气溶胶、蒸气、挥发性物质可经呼吸道呼出。
肾脏是排泄环境化学物最重要的器官。
机体吸收的环境污染物及其代谢产物主要是通过肾小球的被动过滤，肾小管的主动转运和分泌排出。
肾小球的毛细管有较大的膜孔（约70nm)，除与大分子蛋白结合的化学物外，几乎所有分子釐(<60OOODa)的化学物都可通过肾小球滤过而到达肾小管。
解离的和水溶性的化学物到达肾小管后，一般可通过被动扩散进入尿中。
未解离的和脂溶性毒物可重新吸收入血液而不易排出。
化学物的解离度与尿pH有关，如尿呈酸性时，有利于碱性毒物的解离和排出，尿呈碱性时则酸性物质较易排出。
因此，用药物调节尿pH有助千化学物的排出。
如苯巴比妥中毒时可服用碳酸氢钠使尿呈碱性而促进排泄。
尿中排出的化学物的浓度与血液中的浓度呈正相关，测定尿中某些物质或其代谢产物能间接判断一定时间内该物质的接触、吸收和转化的情况。
经肝脏生物转化形成的代谢物可由肝细胞排入胆汁而进入肠道。
一部分可随粪便排出，一部分由于肠道内酶的作用，改变其极性，增加其脂溶性而被肠道再吸收，重新返回肝脏形成肠肝循环，从而延长环境化学物在体内停留的时间。
一些呈气态或挥发性强的环境化学物，如一氧化碳、二氧化硫、硫化氢、苯等可通过简单扩散的方式经肺随呼出气体排出。
排出的速度与吸收速度相反。
血液中溶解度低、肺泡中有毒气体分压小、肺通气量增大等因素均有利于污染物从呼吸道排出。
在急性吸入性气态化学物中毒时，将中毒者及时转移到新鲜空气环境中、人工吸入氧气，不仅能阻止毒物的继续吸入，也可促进毒物排出。
铅、采、碑等化学物还可经毛发、唾液、乳汁和月经排出。
乳汁虽然不是化学物的主要排泄途径，但具有特殊的意义。
有些化学物可通过乳汁经母体进入婴儿体内，也可经食用牛奶进入人体。
铅等重金属可通过毛发排泄。
呼出气、血液、尿液、毛发及脂肪组织等生物样品中某些化学物或其代谢产物的含量，可作为评价体内该化学物掀的生物检测指标，即暴露生物标志。
一些环境毒物在排泄过程中可引起排出器官的损害。
例如，采随唾液排出时可引起口腔炎；石串经肠道排出时可引起肠炎，经汗腺排出时可引起皮炎。
（六）环境污染物的常用毒性参数及安全限值毒性(toxicity)是化学物引起有害生物学效应的固有特性，是物质一种内在的、不变的性质，主要取决其化学结构。
化学物对机体产生的有害作用称为毒效应。
化学物的毒性是不可改变的，而毒效应是化学物毒性在一定条件下引起机体出现有害作用的表现，如果外在条件改变，则毒效应也会随之改变。
任何一种化学物只要达到一定剂量，在一定条件下都可能对机体产生有害作用，所以化学物引起毒效应的性质和强度，取决千其进入机体的剂械。
在较低的剂量水平可导致机体损伤的化学物质称为毒物(toxicant)。
各种有毒、有害化学物质可通过不同途径进入空气、水体、土壤等环境中，通常把环境中存在的毒物称为环境毒物，其毒性大小常以引起某种毒效应所需要的剂世来表达，引起某种毒效应所需毒物的剂量愈小，则该毒物的毒性愈大。
常用的毒性参数如下。
1致死剂量或浓度指在急性毒性试验中毒物引起受试实验动物死亡的剂量或浓度，通常按照引起动物不同死亡率所需剂量来表示。
包括：心绝对致死剂量或浓度(absolute let hal dose or concen trat ion, LD100或LCIOO)：即毒物引起一组受试实验动物全部死亡的最低剂量或浓度，如再降低剂槛或浓度，即有存活者；＠最小致死剂量或浓度(minimal lethal dose or concentration, MLD, L因或MLC,LC。
1):/}指毒物引起一组受试对象中的个别成员出现死亡的剂盘或浓度，低于此剂量或浓度即不会出现死亡；＠最大非致死剂量或浓度(maximum no-lethal dose or concentration, LD。
或LC。
)：指毒物不引起一组受试实验动物出现死亡的最大剂证或浓度，高千此剂翟即可出现死亡；＠半数致死剂址或浓度(med ian lethal dose or concentration, LD50或LCso)：指毒物引起一组受试实验动物半数死亡的剂扯或浓度，又称致死中撮。
它是一个经过统计处理计算所得到的数值，是估计毒物急性毒性大小最重要的参数，也是对不同毒物进行急性毒性分组的基础标准。
毒物的急性毒性与LDso呈反比，即急性毒性越大，LDso的值就越小。
WHO于2003年公布的《全球化学品统一分类和标签制度》(Globally H缸monized System of Classi如ation and Labeling of Chemicals, CHS)中对化学物的急性毒性分组就是以LD50/L心的值（近似）为依据划分的。
CHS中关于急性毒性危险类别和标签要素见表1-3。
接触途径第1类第2类第3类第4类第5类
经口(mg/kg体项）5503002000
经皮(mg/kg体重）50200100020005000
气体(p pm, V)lOO50025005000
蒸气(mg/L)0.52.01020
粉尘与烟雾(mg/L)0.050.51.05
2.观察到有害作用的最低水平观察到有害作用的最低水平(lowest observed adverse effect level, LOAEL)指在规定的暴露条件下，以现有的技术手段和指标观察到一种物质引起机体（人或实验动物）的形态、功能、生长发育或寿命等产生有害变化的最低剂扯或浓度。
LOAEL是通过实验和观察得到的，所观察到的有害作用与正常（对照）间差异有统计学显著意义。
3未观察到有害作用水平未观察到有害作用水平(n o obse1-ved adverse effect level, NOAEL)指在规定的暴露条件下，以现有的技术手段和指标未观察到一种物质引起机体（人或实验动物）的形态、功能、生长发育或寿命等产生有害作用的最高剂量或浓度。
NOAEL也是通过实验和观察得到的，可能检测到某些改变，被判断为非有害作用。
4阅值阙值(thres hold)指一种物质使机体（人或实验动物）产生效应的最低剂偏或暴露浓度，即低于该剂蜇或暴露浓度就观察不到或预计不会发生某种效应。
一种化学物既有有害效应的阙值，也有非有害效应的阙值。
对某种效应而言，易感性不同的个体可能有不同阀值。
在评价有害效应的危险性时通常用NOAEL或LOAEL作为阙值的近似值。
5.安全限值对存在有害效应闾值的化学物，安全限值是指为保护人群健康，对生活环境和职业环境及各种环境介质（空气、水、食物、土壤）中与人群健康有关的各种因素（物理、化学和生物因素）所规定的浓度和暴露时间的限制械。
低于此种浓度和暴露时间，对个体或群体健康的危险是可以忽略的。
制定安全限值通常以实验或人群调查而获得的LOAEL或NOAEL为基础。
常见安全限值有最高容许浓度(maximum allowable concentration, MAC)、可耐受最高摄入痲、时间加权平均容许浓度及短时间接触容许浓度等。
对无有害作用阙值的化学物，例如致癌物，通常不使用安全限值的概念。
各毒性参数和安全限值与剂品的关系见图1-7。
LD。
MLD LDso LD100毒性参数NOAEL阔值LOAEL(LC。
)(MLC)(LCso)(LC100)低I I剂址（或浓度）-酝I I I高I图1-7毒性参数和安全限值与剂量关系二、环境污染对人类健康的影响环境污染已成为严重威胁人类健康的重要因素。
各种环境污染因素在一定强度和时间作用下均可对人体产生不同程度的损伤，在受暴露人群中引发急性、慢性以及远期健康危害，严重时导致公害病的发生。
（一）环境致病因素的健康效应
环境构成和环境状态的任何异常变化，都会不同程度地影响人体的正常生理活动。
入体具有调节自身的生理功能，以适应环境不断变化的能力，当环境的异常变化在人体适应范围内，机体可通过自身的调节完全适应。
例如，人体可以通过体温调节来适应环境中气温高低的变化。
如果环境因素异常变化超出了人类正常生理调节的范圉，则可能引起人体某些功能和结构的改变，严重者可导致病理性的改变。
这种能使人体发生病理变化的环境因素称为环境致病因素(en vironmen tal pathogenic factor)。
当环境有害因素作用于人群时，大多数入体内环境污染物负荷增加，但不引起生理功能改变，属于正常生理调节范围。
有些人则会处于生理代偿状态，机体还可能保持着相对稳定，暂时不出现临床症状和体征，如果停止致病因素作用，机体可能向着恢复健康的方向发展。
处千代偿状态暂时尚未表现出临床症状的人，不能认为是健康的人，其中一些人实际上已处千疾病的早期阶段，即临床前期(preclin ical phase)。
机体的自稳能力是有限的，如果环境有害因素继续作用，致使功能发生障碍，机体则向病理状态发展，出现疾病的症状和体征，少数人甚至可因病理反应而死亡。
从预防医学的观点研究环境因素对入体健康的影响，可将生理、生化效应和病理改变看作一个连续的过程，各个不同级别的效应在人群中的分布用图来表示即称之为健康效应谱(spectrum of health effect)，人群对环境因素反应的健康效应谱呈金字塔形或称冰山现象（图1-8)。
对健康有害影响
作用强度
潜在健康效应
功能代偿
疾病前状态生理反应的异常变动
生理反应正常范围内的变动,*'
环境影响的健康效应谱提示在研究环境因素对健康的影响时，不能只注重有无临床表现，更应该着重研究生理、生化等方面的早期改变，尽早发现临床前期表现和潜在的健康效应，及时加以控制。
近年发展的某些生物标志物成为预测环境污染物对人类健康早期危害的有效工具。
生物标志物(biomarker)是生物体内发生的与发病机制有关联的关键事件的指示物，是机体由于暴露各种环境因子所引起机体器官、细胞、亚细胞的生化、生理、免疫和遗传等任何可测定的改变。
生物标志物中的分子生物标志物则着重研究外来因子与机体细胞，特别是生物大分子（核酸、蛋白质）相互作用所引起的分子水平上的改变。
生物标志物分为三大类：心暴露生物标志物(biomarker of ex,L posure)：指在机体内某个隔室中测定到的外来化学物及其代谢产物量（内剂星），或外来因子与某些f.
第一章人类和环境
靶分子或细胞的作用产物。
内剂量、生物有效剂量可作为污染物危害监测和鉴定的重要指标，也是定性污染物与暴露效应相关联的关键参数。
＠效应生物标志物(biom釭ker of effect)：即机体内可测定的生化、生理、病理或其他方面的改变，据其改变的程度，可判断为确证的或潜在的健康损害或疾病。
生理生化、细胞结构或功能改变的标志物测定有助于环境污染物对机体损伤机制的研究。
＠易感性生物标志物(biomarker of susceptib山ty)：是机体接触某种特定环境因子时，反映个体反应能力的先天性或获得性缺陷的指标。
易感性标志物在发现人群中对环境污染易感个体和制定保护易感入群的预防措施方面具有十分重要的意义。
生物标志物是进行健康危险度评价和制定卫生标准的重要依据。
例如：测定人尿液中的可替宁(cotinine)，可判断室内空气被环境烟草烟气污染水平及吸烟和被动吸烟者的吸入扯；测定血清和效应细胞中加合物(DNA加合物、蛋白质加合物），可反映个体接触多环芳胫(polycyclic aromatic hydroc缸bon,PAH)等致突变物所致的突变效应；测定细胞乙酰化酶、谷胱甘肤S－转移酶(glutathione S-trans如ase,GST)基因多态性，可发现入群中对某些毒物的易感个体。
研究和发现敏感的生物标志物巳成为预防医学的重要工作之一。
（二）环境污染对入类健康影响的特点1影响人群的广泛性环境受污染后影响的人群范围广，人数多，包括不同年龄、不同性别的人群甚至可能影响到胎儿。
2.损害作用的多样性环境中存在各种污染物，对人体健康损害作用形式表现出明显的多样性，既有直接的，也有间接的；有急性的，也有慢性的；有局部的，也有全身的；有近期的，也有远期的；有特异性的损害，也有非特异性的损害；有的是单个污染物作用的效应，有的则是多种污染物的联合作用造成。
3多种因素作用的复杂性受污染环境中可有多种污染物同时存在，各种毒物间可以产生联合毒性作用；同一种污染物可通过被污染的环境介质经不同途径进入人体，同一个体可摄入多种环境污染物；暴露人群中不同个体对污染物易感性不同，在临床上会有不同反应；环境污染物作为致病因素对健康损害属多因多果，关系十分复杂。
4低剂量作用的长期性很多环境污染物可长时间滞留于空气、土壤和水中，并长时间作用于人体，在污染物低浓度情况下，造成的健康损害在短时间内不易被发现，有些危害在短时间内不易被察觉，需要几年、十几年甚至几十年才表现出来，有的到子代才表现出健康危害效应来。
（三）环境污染对健康危害的主要表现形式
1.急性危害指污染物在短时间内大蜇进入环境，致使暴露人群在较短时间内出现不良反应、急性中毒甚至死亡等。
急性危害主要包括大气污染烟雾事件、过量排放和事故性排放引起的急性危害、生物性污染引起的急性传染病，其中大气污染烟雾事件较为常见。
如发生在英国的伦敦烟雾事件，美国洛杉矶、纽约和日本东京与大阪的光化学烟雾事件，印度的“博帕尔异氮酸甲酷泄漏事件”及前苏联的＂切尔诺贝利核电站事故”等均属于急性危害。
2011年3月，日本地震引发的福岛核电站泄涌事故是近年来发生的重大环境污染急性事件，对当地的人群健康及生态环境都造成了难以估量的损失。
2慢性危害环境中有害物质以低浓度、长时间反复作用于机体所产生的危害称慢性危害。
无论环境化学污染物或是有害的物理因素长期暴露均可造成慢性危害。
慢性危害的产生与污染物的暴露剂量、暴露时间、化学污染物的生物半减期和化学特性、机体的反应特性等有关。
慢性危害是由于毒物的损伤蓄积或在入体内的物质蓄积所致。
慢性中毒(chronic poisoning)是慢性危害的主要类型。
20世纪50~60年代发生在日本的水侯病(Minamata disease汃痛痛病(i t狙－itai小sease)，就是环境污染造成慢性中毒的典型例子。
其病因是由千重金属污染物采和锅污染了水体和土壤，通过食物链生物放大，经过若干年后而引起的慢性损害。
发生在日本的“四日市哮喘＂，是大气受二氧化硫和烟气污染，人们长期生活在此环境下导致部分人群形成慢性阻塞性肺疾病(chroni c obstructiv e pulmonary disease,COPD)。
第一篇环境与健康
低浓度污染物的长期作用除了引起特异性的慢性中毒外，还可导致一些非特异性损害，包括暴露人群免疫力下降、人群中一般疾病患病率和死亡率增加、儿童生长发育受到影响、人群感染性疾病患病率增高等。
例如二氧化硫严重污染地区的居民上呼吸道患病率上升，接触含游离二氧化硅粉尘的职业人群肺结核病患病率增高；有的非特异性损害表现为劳动能力下降。
3.遗传毒性(genotoxicity)是指环境中化学因素、物理因素和生物因素引起的生物体细胞遗传物质(DNA)和遗传过程的改变。
遗传毒效应可以通过直接测定遗传毒物与DNA的相互作用来评价，更多的则是通过间接地检测DNA修复或基因突变、染色体畸变来评价。
引起生物体细胞遗传物质发生可遗传改变的作用，称为致突变作用(mutagen i c effect)。
化学物或其他环境因素引起遗传物质发生突变的能力称为致突变性(mutagen i city)。
凡能引起致突变作用的物质称为致突变物(mutagens)，又叫诱变剂。
遗传毒性除致突变性外，还包括原始DNA损伤（程序外DNA合成、姐妹染色单体交换、DNA链断裂等）。
突变的类型有：心基因突变(gene mutation)，又称点突变(poin t mutation),指DNA的碱基配对或碱基排列顺序发生了改变，可能导致基因产物的功能改变；＠染色体畸变(c hromosome aben-ati on)，指染色体结构发生改变，可分为染色单体型畸变和染色体型畸变；＠基因组突变(genom ic mutation)，指基因组中染色体数目的改变，也称为染色体数目畸变。
环境污染物的致突变作用可发生在体细胞，也可发生在生殖细胞。
如果发生在生殖细胞，其影响有可能遗传到下一代，可能导致不孕、早产、死胎或畸形及遗传性疾病；若发生在体细胞，其影响不遗传到下一代，仅能导致直接接触该物质的个体一些疾病的发生，最受关注的是肿瘤。
4.致癌作用(carc in ogenes i s)WI-IO指出，癌症是导致人类死亡的主要原因。
2012年，全球癌症新发病例为1409万，我国358万；癌症死亡病例为820万，我国218.7万。
预计2030年全世界将有2200万新增病例，死亡人数达到1700万入，而其中大多数将发生在中低收入发展中国家。
在世界范围内，造成死亡的5种最常见癌症，男性为肺癌、肝癌、胃癌、结直肠癌和前列腺癌，女性为乳腺癌、肺癌、结直肠癌、宫颈癌和胃癌。
我国以肺癌、肝癌、胃癌、食管癌、乳腺癌、结直肠癌、宫颈癌、鼻咽癌最为常见，约占全部癌症的70%-80%。
据估计，80%-90％的肿瘤与环境因素有关，其中化学因素起主要作用。
在所有的癌症中有19%由包括工作环境在内的环境因素直接引起。
2013年，我国肺癌死亡率高达43.41/10万，与30年前相比上升了511%。
肺癌死亡率最高的地区是云南省宣威市，有的乡可高达174/10万，其主要是当地燃煤污染室内空气所致，经检测当地农户家的室内致癌物B(a)P浓度高达626µ,g/1001113。
按回归模型估算，当空气中B(a)P浓度每增加0.1µ, g/100m3，人群中肺癌死亡率将相应升高5%。
此外，水体污染与入群中肝癌胃癌、食管癌、膀胱癌发生亦有显著的相关性。
国际癌症研究机构(Interna ti o nal Agency for Rese扣ch on Cancer, IARC)根据对入类和对实验动物致癌性资料，以及在实验系统和入类其他有关资料的综合评价，将物质、混合物以及接触环境与人类致癌危险性分为以下4组：O组l，人类致癌物，即对人类致癌性证据充分者；＠组2，分为2A和2B，组2A，对入类很可能(probably)致癌物，指对人类致癌性证据有限，对实验动物致癌性证据充分；组2B,对人类可能(possible)致癌物，指对人类致癌性证据有限，对实验动物致癌性的证据不够充分，或对人类致癌性证据不足，对实验动物致癌性证据充分；＠组3，现有的证据尚不能对人类致癌性进行分类；＠组4，对人类可能非致癌物。
截至2017年，IARC公布的已确认的人类致癌物质、混合物及致癌接触环境有121种，其中90%与化学因素有关。
IARC在2015年的人类致癌物名单中增加了一些与人们日常生活和职业环境密切相关的化学物质（混合物）和接触环境，如酒精饮料中的乙醇、二手烟、食用加工肉、抗肿瘤药物（他莫昔芬）、家庭燃煤（室内排放）、柴油发动机废气、模拟日光浴的紫外线设备以及煤的气化职业暴露、铝和焦炭生产、钢铁铸造和橡胶生产行业等。
2017年，又将I,2－二氯苯、颌－辉铝矿纤维状角闪石和用焦炭和粘土混合加热制造石墨的工业方法列为确认致癌物或致癌环境。
常见的致癌物质、混合物或接触环境及癌症发生部位或所致癌症见表1-4。
第一章人类和环境
致癌物（混合物）或发生癌症的致癌物（混合物）或发生癌症的,致癌接触环境部位／癌症致癌接触环境部位／癌症饮用酒精饮料产生的上消化道，食管8－甲氧补骨脂素加长波紫皮肤乙酪外线MOPP及其他包括烧化剂肺，白血病和（或）淋巴瘤强无机酸酸雾咽喉的联合化疗黄曲霉毒素肝脏和胆管非那西汀（对乙氧基乙酰肾盂及输尿管上皮细胞癌酒精饮料中的乙醇口腔，咽喉，食管，结、直苯胺）肠，乳腺，肝和胆管含非那西汀的镇痛剂肾盂及输尿管上皮细胞癌铝的生产肺脏，膀胱司莫司汀白血病和（或）淋巴瘤珅及无机碑化合物肺脏，皮肤，膀胱白消安白血病和（或）淋巴瘤铭化合物（六价）肺脏嗟替眽白血病和（或）淋巴瘤镐及其化合物肺脏异丙醇生产的强酸工艺鼻腔和从旁窦铢化合物鼻腔和从旁窦，肺脏油漆工（职业接触）肺，间皮瘤（胸膜和腹皱及其化合物肺脏膜），膀胱苯白血病和（或）淋巴瘤橡胶生产工业胃，肺脏，膀胱，白血病和联苯胺膀胱癌（或）淋巴瘤4-氨基联苯膀胱品红的生产膀胱2,3,7,8－四氯苯并二嗯英多器官焦炭生产肺脏(TCDD)钢铁铸造（职业性接触）肺硫芬（齐子气）肺脏地下赤铁矿开采肺脏2－蔡胺膀胱毛沸石间皮瘤（胸膜和腹膜）二（氯甲基）酪；氯甲基甲肺脏木尘枕咽，妗腔和从旁窦酪（工业级）皮革粉尘从腔和从旁窦1,3－丁二烯白血病和（或）淋巴瘤二氧化硅粉尘（结晶型，肺脏碱性槐黄的生产膀胱石英或方英石）苯丁酸氮芬白血病和（或）淋巴瘤石棉（所有类型）咽喉，肺脏，间皮瘤（胸膜甲酸鼻咽，白血病和（或）淋和腹膜），卯巢巴瘤柴油发动机废气肺脏氯乙烯肝脏及胆管含烟草棕桏咀嚼物口腔，咽，食管邻甲苯胺膀胱煤烟（烟囡清扫职业暴肺脏，皮肤皮肤，白血病和（或）淋露）硫嗤嗦呤巴瘤无烟的烟草制品（如嚼口腔，食管，胰腺膀胱，白血病和（或）淋烟）环磷酰胺巴瘤二手烟口腔，肺脏环抱霉素皮肤白血病和（或）淋巴吸烟多部位多器官瘤，多部位（无特异性）家庭燃煤（室内排放）肺脏乳腺，阴道，子宫颈（宫内煤的气化肺脏已烯雌酚暴露）煤焦油分熘皮肤他莫昔芬（三苯氧胺）子宫内膜煤焦油沥宵肺脏，皮肤绝经后雌激素替代疗法乳腺，子宫内膜，卯巢页岩油皮肤更年期雌孕激素联合疗法乳腺，子宫内膜未处理和轻度处理的矿皮肤联合使用口服避孕药肝脏和胆管，乳腺，子物油宫颈中国式咸鱼鼻咽依托泊昔与顺铅和博来白血病和（或）淋巴瘤含马兜铃酸的植物泌尿系统上皮癌霉素合用EB病毒（感染）鼻咽，白血病和（或）淋苏消安（丁四醇磺酷）白血病和（或）淋巴瘤巴瘤左旋苯丙氨酸氮芬（米尔幽门螺杆菌（感染）胃，白血病和（或）泭巴瘤法兰）白血病和（或）淋巴瘤乙型肝炎病寄（慢性感染）肝脏和胆管致癌接触环境丙型肝炎病毒（慢性感染）人免疫缺陷病毒(HIV)I型－艾滋病病毒（感染）人乳头瘤病毒(1-IPV)16（感染）
发生癌症的部位／癌症
肝脏和胆管，白血病和（或）淋巴瘤肛管，内皮细胞（卡波西肉瘤），白血病和（或）淋口腔，扁桃体，肛门，外阴，阴道，阴茎，宫颈致癌物（混合物）或致癌接触环境人类T淋巴细胞病甜(HTLV)I型（感染）卡波西肉瘤抱疹病哥（感染）华支睾吸虫（感染）后睾吸虫（感染）埃及血吸虫（感染）
除了上述化学性致癌物外，环境中还有某些物理因素也具有致癌作用。
内皮细胞（卡波西肉瘤），白血病和（或）淋巴瘤肝脏和胆道肝脏和胆管膀胱理性致癌因素约占5％左右。
IARC确认对人类致癌的辐射种类与来源以及癌症部位或所致癌症见表1-5。
辐射
X射线和1射线太阳辐射
232年土及衰变产物含90令思的裂变产物
发生癌症的部位／癌症
多部位多器官皮肤（黑色素瘤或其他恶性赘生物）
白血病和（或）淋巴瘤肝脏和胆管，胆觉，白血病和（或）淋巴瘤白血病和（或）淋巴瘤，多部位（无特异性）
辐射
模拟日光浴的紫外线设备针含13慎的放射性碳224铀及哀变产物226铀及衰变产物228钻及哀变产物222铀及哀变产物甲状腺骨从腔和鼻旁窦，骨从腔和从旁窦，骨肺脏5生殖毒性(reproductive toxic ity)和发育毒性(developmental toxicity)某些环境污染物可能具有生殖毒性和发育毒性，20世纪60年代初，震惊世界的反应停事件造成世界各地大量短肢畸形儿（海豹肢畸形）出生。
此事件的发生，引起了政府部门和研究机构高度重视。
生殖毒性作用指外源性化学物对雄性或雌性生殖功能或生殖能力的损害及对子代的有害影响。
其可发生于雄性、雌性的任何时期，可表现为性功能障碍、不育、不孕、性发育异常、生殖器官和内分泌功能异常、妊娠结局不良等。
发育毒性指出生前后接触有害因素，子代个体发育为成体之前诱发的任何有害影响。
包括孕前、孕期、产后直至性成熟期暴露千有害物质而引起的个体发育损害效应。
发育毒性主要表现为发育生物体死亡、形态结构异常、生长迟缓及器官或系统的功能缺陷（生化、免疫、行为、智力等）。
在妊娠期接触外界环境因素而引起后代结构或功能异常的作用称为致畸作用(teratogenesis)，致畸作用是生殖发育毒性的一种表现。
环境中的放射线辐射、某些药物和化学毒物及生物因素，均可产生生殖发育群性。
6对免疫功能的影响早在20世纪初，人们就注意到有些化学物的接触对免疫系统的损伤，并发现不少食品、药品、香料及日用化学品能引起过敏反应。
环境毒物对免疫系统的影响主要表现为三种类型：心免疫功能抑制：某些环境污染物可使机体的免疫反应过程的某一个或多个环节发生障碍而出现免疫抑制作用，包括对体液免疫功能、细胞免疫功能、单核－吞噬细胞系统及对自然杀伤细胞(na ture killer, NK)的影响。
具有免疫抑制作用的环境化学物主要有多卤代芳香胫类及PAH类化合物金属类毒物、某些农药、某些药物等。
＠引起变态反应：这些化学物进入体内可与组织蛋白结合，形成具有免疫原性的物质（抗原），刺激机体产生相应的致敏淋巴细胞或抗体，在机体再次接触同一.O.,致敏原时发生超敏反应。
环境化学物可以引起I~N型超敏反应。
＠发生自身免疫反应，即免疫系统的细胞（自身反应性T淋巴细胞）或产物（自身抗体）与机体自身抗原发生反应。
过度的自身免疫反应可导致慢性炎症、组织破坏和（或）功能紊乱，即自身免疫性疾病。
三氯乙烯、TCDD、六氯苯、二氧化硅、某些金属（采、金、锅）等可引起自身免疫反应。
能引起免疫抑制或过敏性反应的常见环境化学物见表1-6。
铅++PCB++++++++?
·++?
·?
采++多澳联苯镐++TCDD·?
?·珅++二甲基苯蔥?
一氧化碳+三甲基胆蔥·?
苯及同系物++二异钮酸酷甲苯+注：＂＋“有影响；＂－“无影响；＂？
“未见此方面报道7干扰内分泌功能自20世纪70年代以来，入们发现环境污染物中有些物质具有雌激素活性，可引起多种野生动物生殖发育异常，从而引起公众的广泛关注。
随着研究的深入，人们逐渐认识到环境中除了雌激素干扰物外，还存在有大量抗雄激素、类甲状腺素及干扰其他激素的化学物质。
它们可与激素受体结合，能模拟、阻遏或激活、抑制内分泌效应，或干扰内分泌激素的生理生化过程，改变神经、免疫和生殖发育系统的正常调节功能，从而导致生物体出现多种畸形、生殖发育异常和生殖系统肿瘤。
环境内分泌干扰物按来源可分为天然的和人工合成的两大类。
目前已证明具有内分泌于扰作用的化学物有100多种，其中PCB、二噫英、多澳代联苯酷等POPs、邻苯二甲酸酷类和烧基酚类等有机化合物以及某些重金属（如四乙基铅、铢等）是公认的广泛存在千生态环境，对人类和其他生物危害极大的EDCs。
（四）环境污染性疾病
1公害病公害病是严重的环境污染引起的区域性疾病。
公害病不仅是一个医学概念，而且具有法律意义，须经严格的医学鉴定和国家法律正式认可。
一旦确定为公害病，要追究造成环境污染责任人的法律责任，并对受害者进行必要的赔偿。
公害病是一类特殊的疾病，其特征表现为：O是由人为活动造成的严重环境污染所引起；＠多数为连续性的环境污染；＠有一定病人数，病人往往分布在一定区域范围内；＠可能流行时间长，还可能累积胎儿，危害后代，也可以是急性中毒性疾病；＠患同一公害病的个体其症状与体征相似；＠开始发病时发病机制尚不清楚，缺乏有效的治疗方法。
从20世纪初至今，全世界发生公害事件60多起，公害病病人40万～50万，死亡10多万人。
全球历史上发生的有代表性的公害事件见表1-7。
目前许多国家都通过一些法律手段来防止公害事件的发生。
2职业病(occupational disease)职业病是指劳动者在职业活动中接触职业病危害因素所引起的特定疾病。
我国政府颁布的法定职业病为10类132种。
3传染病(infectious disease)由病原生物引起，是可在人与人之间、动物与动物或入与动物之间相互传染的一类疾病。
环境中病原微生物污染可以引起此类疾病发生，处理不当可能造成疾病暴发流行。
如未经消毒净化处理的医院废水、生活污水及屠宰场、制革厂废水直接排放到水体，可能引发介水传染病（如伤寒、霍乱、痢疾等）。
历史上此类生物性污染曾造成多次介水传染病暴发流行。
1988年，由于生食江苏启东地区受甲型肝炎病毒严重污染的水体养殖的毛叽甘，导致上海市和江苏、浙江、山东三省发生甲型肝炎暴发流行，患病人数达40余万人。
名称原因后果发生时间
伦敦烟雾事件盆地，逆温层形成。
主要是采暖仅l952年l2月7~13日的一周最近四次分别发生于煤烟粉尘与浓雾结合，S02污染内，死亡人数就达4703人，与1954、1956、1957、也较严重，烟尘达4.5mg/ni3,1947-1951年同期相比多死亡1962年S02达3.8mg/m32851人比利时马斯河狭窄盆地，逆溫层形成，含硫矿数千人出现上呼吸道炎症的症l930年谷烟雾事件冶炼厂、炼钢、炼锌、炼焦、发电状与体征，1周内60多人死亡等排放二氧化硫等有害气体，S02达25~l00m g/m3洛杉矶光化学三面环山，一年中有100天出现造成数千人出现红眼病及上呼l943、1955年烟雾事件逆温，大扯汽车排放出的废气，吸道炎症等，65岁以上的老人死在日光紫外线作用下形成大扯亡400人以03为主的光化学烟雾痛痛病事件日本富山县神通川流域，因上游痛痛病病人数百人，死亡34人1955-1972年锌冶炼厂排出的含锅废水污染了河水，居民用河水泄田，使稻米含镐扯增高水侯病事件日本熊本县水侯镇上游，氮肥公50年来先后有2265人被确诊1953年以来司生产醋酸乙烯、氯乙烯，工厂（其中1573人因病死亡），另外排放含采废水，采经生物转化形有11540人获赔偿成甲基采，居民长期食用甲基采含址很高的鱼、虾、贝而中诽米棣油事件日本九州爱知县，某一食用油厂1万多人中毒，16人死亡1968年在炼油时被多氯联苯污染了食用油四日市哮喘病日本四日市、大阪市石油化工企至1970年，四日市哮喘病病人1955年以来业排放废气污染大气，居民长期500多人，截至1972年，日本全吸入含S02、硫酸、铅等污染物的国患四H市哮喘病的病人总数博帕尔异俅酸印度博帕尔市农药厂贮气罐泄中毒15万多人，5万多人双目失1984年甲酷事件涌异氝酸甲酷污染厂周围居明，死亡2500人切尔诺贝利核前苏联切尔诺贝利核电站事故当年巳确诊的急性放射病1341986年电站事件造成厂周阶被放射性物质污染例，死亡28例。
污染区人群10年追踪，儿蛮甲状腺癌发病率增加4食源性疾病(food borne disease)由通过摄取食物而使各种致病因子进入人体，从而引起具有感染或中毒性质的一类疾病。
其中包括传统的食物中毒，即摄入含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或将有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性的急性、亚急性疾病，也涉及化学物质污染食品后导致的急慢性中毒等。
环境污染是食物中有毒有害物质的来源之一。
三、环境污染物对健康损害的影响因素
环境污染物对健康的损害受许多因素影响，概括为体内和体外两方面因素。
体内因素指个体的
易感性，体外因素包括污染物的化学结构、理化特性及暴露条件（剂址或强度、作用时间、环境条件及毒物的联合作用）。
（－）污染物的化学结构与理化特性
污染物的化学结构、理化特性影响其毒性、对机体的毒作用性质及毒效应大小。
污染物的化学结构与毒性有关，例如：在脂肪经中，随碳原子增加，其毒性增强；醇类中丁醇、戊醇的毒性较乙醇、丙醇大；烧胫中甲、乙、丙、丁至庚烧，毒性依次增加；一些不饱和化学物毒性大于饱和化学物，如乙块毒性大于乙烯，乙烯毒性大千乙烧；在氯代饱和经化合物中，氯取代氢愈多肝毒性则愈大，如CC14>CHCJ3>Cli2C l2>CH3C l>CH4；芳香胫苯环上的氢原子被硝基或氨基取代时，则明显地增强其形成高铁血红蛋白的能力。
污染物的理化特性（水溶性、脂溶性、挥发度、分散度等）可影响其吸收、分布、蓄积、代谢、排泄过程，同时可影响靶部位浓度，以致影响污染物毒作用性质和毒效应大小。
一般悄况下，水溶性愈高，毒性愈大，如砒霜(As203)在水中溶解度是雄黄(As心）的3万倍，前者青性远大于后者。
气态化学物水溶性还影响其吸入后的毒作用部位，如氯气、二氧化硫较易溶于水，易引起眼结膜和上呼吸道黏膜的损害。
而氮氧化物、光气(C3Cl303)水溶性较低，则常常引起呼吸道深部的损伤。
脂溶性高（脂／水分配系数高）毒物易吸收和蓄积，不易排泄。
如苯、二硫化碳、四乙基铅等脂溶性毒物，易渗透至富含类脂质的中枢神经系统组织中而引起损害。
液态化学物的挥发度愈大，在空气中可能达到的浓度就愈大，经呼吸道暴露的可能性愈大。
例如，苯和苯乙烯的半数致死浓度均为0.045mg/m3左右，但苯的挥发度约比苯乙烯大11倍，故苯的危险性比苯乙烯大很多。
固体微粒分散度可直接影响其在环境中的稳定性、进入呼吸道的深度、吸收速度及毒作用性质，如锌、锡金属粉尘毒性很小，但锌、锡等熔炼时产生的金属氧化物的烟，因其颗粒极小、表面活性大，吸入后可引起暴露者体温升高和血液白细胞数增多等症状，称金属烟热(metal fume fever)。
（二）剂量或强度
剂批是指进入机体化学物的数址，常以单位体重暴露化学物的址表示［如mg/kg（体重）］。
强度一般是指物理因素作用千机体的数址。
各种物理因素都有各自的强度单位，如噪声用分贝(dB)，热辐射用每分钟每平方厘米被照射的表面上所受到的焦耳数，用[J/(c m2·min)］表示。
污染物引起机体的损害效应与剂量或强度有关。
同一毒物的不同剂量引起的生物学损害不同。
环境污染物引起的生物学损害与剂量之间的关系可以用剂拯－效应关系或剂扯－反应关系表达。
1剂量－效应关系(dose-effect relationship)随着环境有害因素剂量的增加，它在机体内所产生的有害的生物学效应增强，这称为剂猛－效应关系。
它表示进入机体地剂量与某个机体所呈现出的生物效应强度间的关系。
表示暴露一定剂偏化学物后所引起某一生物个体、组织或器官的生物学改变，这种变化的程度可以用计揽单位来表示，称之为量效应。
例如，暴露一定剂矗的有机磷农药，可使胆碱酣酶活力下降若干单位。
又如机体血液中碳氧血红蛋白(HbCO)的含量随着入体吸收co的址升高而增加。
当暴露在含co为0.05％的空气8小时后，血液中的HbCO为50%；暴露在含co为0.5％的空气8小时后，血液中的HbCO可达90%。
2.剂量反应关系(dose-response relationship)随着环境有害因素剂量的增加，产生某种生物学效应的个体数随之增加的关系，称为剂量－反应关系。
通常以出现特定生物学效应的个体占总测试个体数的百分数来表示，此类反应属于计数资料，又称为质反应，属于群体反应。
例如，暴露于有机磷农药的人群中，胆碱酷酶活力下降的人数所占的比例、吸烟量的增加与肺癌死亡率上升的关系等属于剂批－反应关系。
环境中不同的化学物有不同类型的剂量－反应关系，主要有以下两种情况。
(1)对人体有毒的元素或化合物这类物质进入人体后，在体内蓄积达到一定剂址时可引起机体，1平矿§。
剂拭量进一步增高，又会引起程度不同的有害反应，并随剂量增高而更严重，如同有毒元素或化合图1-9三种类型剂量－反应曲线图A抛物线；B.
S线状曲线；C．直线型物的剂量－反应关系。
因此，对千这类物质不仅要研究和制订环境中最高容许浓度，还要研究和制订最低供给的限量和最适摄入量。
其剂扯－反应关系曲线则呈现出一种V形曲线或U形曲线（图1-10)。
重症i4.0
中等症13.0翌
轻症」2.0!$已
极气10
饮水中的含氮批(ppm)
有些毒物在低剂量时产生兴奋（刺激）效应，而在高剂槛条件下表现为抑制效应，称为毒物兴奋效应(hormesis)。
其剂量－反应曲线为倒U形曲线。
毒物兴奋效应广泛存在于各种种属、多种化学物及不同的效应类型（肿瘤、生殖、生长、寿命等）。
例如，低剂址丫射线使哺乳动物寿命延长；长期、大量饮酒使人群中患某些肿瘤的危险性增高，但少址饮酒则可使冠心病和脑卒中发病率下降。
在评价低剂扯有毒物质对人群健康影响时，应考虑可能存在的毒物的低剂量兴奋效应。
人类通常经污染的空气、水、食物而摄入有害化学物。
空气、水、食物中化学物浓度常用mg/m3、mg/L、mg/kg表示，可视其为接触水平或暴露水平，并用此来估计化学物进入机体的总量。
这种情况下，常以接触水平反应关系或暴露水平－反应关系(exposure-response relationship)来代表剂噩－反应",关系。
第—章人类和环境
（三）恳露时间
在一定剂撮或强度条件下，暴露（或接触）时间长短或暴露频率对作用的后果具有重要影响。
对于环境污染物的暴露，往往是在较低的剂量下数月或数年内的重复暴露。
对许多污染物来说，一次暴露与重复暴露所引起的有害效应可完全不同。
例如，苯的急性中毒表现为中枢神经系统抑制，重复暴露则可导致骨髓毒性，并可增高患白血病的危险性。
长期重复暴露不仅可引起慢性有害效应，在每次暴露后还可能产生急性有害效应。
重复暴露的时间包括暴露频度和暴露持续期两个要素。
许多环境污染物在体内具有蓄积性，当这类物质达到一定作用时间，毒物在体内的蓄积才能达到一定水平（即中毒或其他作用的阀剂揽），产生一定的损害。
毒物在体内的蓄积掀受摄入量、生物半减期和作用时间三个因素的影响。
其中摄入量主要取决千污染物在环境中的浓度。
生物半减期(t112)是污染物在生物体内浓度减少一半所需要的时间，某一化学物对某种生物的生物半减期是一个相对稳定的常数。
环境污染物在体内毒性的显现和消逝过程与污染物在体内的蓄积密切相关，污染物在体内的蓄积可用下式表示：式中：y－-－污染物在体内的蓄积撒t—一－作用时间（天）
I—吸收量（I＝摄入量x吸收系数）
K-－－排泄率
根据上式计算可求出理论蓄积曲线（图1-11)。
由上式也可计算出t112。
从图1-11可以看出作用时间和蓄积矗的关系：在每日摄入抵一定的条件下，经过一个生物半减期时，体内蓄积量就可以达到最大蓄积量的50%；以后增加的速度逐渐变慢，在第2个生物半减期时，蓄积量为最大蓄积扯的75%；在第3个半减期时为87.5%；依此类推，体内毒物蓄积达到最大蓄积批的时间，至少需要6个生物半减期。
因此，一些环境污染物对机体的危害往往需要几年甚至几十年的时间才出现健康损害的后果。
价空两评和或在度种因触此脓两态
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染分
理于
第一篇环境与健痕
种以上化学物对机体产生的综合毒性效应称为联合作用。
联合作用分为以下几类：1.非交互作用2交互作用(interaction)两种或两种以上外源化学物造成比预期的相加作用更强的（协同，增强）或更弱的（拈抗作用）联合效应，称之为化学物对机体的交互作用。
-(3)拈抗作用(an tagoni sti c joint action)：化学物对机体所产生的联合毒性的总效应低千各个化学物单独毒性效应的总和，即为桔抗作用。
其机制可以是功能拈抗、化学拈抗、配置拈抗和受体拈抗。
一些解毒剂的作用原理可认为是拈抗作用，如二琉丙醇与金属络合而减轻金属毒性，这种拈抗作用属化学拈抗。
治疗有机磷农药中毒的阿托品，就是有机磷化合物毒性的桔抗剂；解磷定则是有机磷化合物的生化拈抗剂。
（五）个体易感性
从人群健康效应谱可以看出，人群对环境有害因素的反应存在着差异。
尽管多数人在环境有害因素作用下仅有生理负荷增加或出现生理性变化，但仍有少数人产生机体功能严重失调、中毒，甚至死亡。
通常把这类对环境有害因素反应更为敏感和强烈的入群称为易感人群或敏感人群。
造成人群易感性差异的原因是多方面的，包括遗传因素和非遗传因素两大类。
影响人群易感性的非遗传因素包括年龄、性别、健康状况、营养状态、生活习惯暴露史、心理状态、保护性措施等。
不同年龄段的人群易感性可能有较大的差异。
婴幼儿斛毒酶系统尚未成熟，血清免疫球蛋白水平低；老年人生理、生化免疫等功能降低，DNA损伤修复能力降低。
因此，幼儿和老人对环境有害因素的作用往往有更高的易感性。
入体的健康状态可直接影响机体对环境污染物的反应性。
肝、肾功能不良者，由于其解毒、排泄功能下降，暴露于环境污染物下，易发生中毒；慢性支气管炎和肺气肿病人易发生刺激性气体中毒，且后果也较为严重。
例如，1952年英国伦敦烟雾事件期间，年龄在45岁以上的居民死亡人数为平时的3倍，1岁以下的婴儿死亡数比平时也增加了1倍，在4703名死亡者中，80％是心肺疾病病人。
营养不足或失调也将影响机体对化学物毒性的敏感性，如蛋白质缺乏可引起酶蛋白合成减少及酶活性降低，使机体对多数毒物的抵抗能力下降。
故对千从事有毒有害作用的职业人群，通过提供维生素类微量元素和蛋白质含量丰富的膳食，改善其营养状况，可以在一定程度上降低作业人员对职岔心业性有害因素的易感性。
以上影响易感性的因素，对每一个体来说不是一成不变的。
尤其是由千不良生活习惯导致的易感性增高，在纠正不良生活习惯以后则可能恢复到正常人群水平，从而减少暴露产生的危害。
在年龄、性别、健康状况、营养状态和行为习惯大体相近的普通人群中，对环境有害因素作用的易感性仍有明显的个体差异，这往往与遗传因素如性别、种族、遗传缺陷和环境应答基因的基因多态性等有关。
随着美国国立环境卫生科学研究所(NIEHS)提出的环境基因组计划(EGP)的启动和实施，人们巳经认识到在人类基因组中对环境因素的作用产生特定反应的环境应答基因在人群中存在广泛的遗传多态性。
基因的遗传多态性的分子基础是单核昔酸多态性(single nucleotide polymorphism, SNP)。
SNP指基因组水平上的单个核昔酸变异所引起的DNA序列多态性，占基因组DNA变异的90%。
其是人类长期进化过程中环境选择的结果，是人种之间、个体之间基因功能差异性的遗传基础，已成为新一代分子遗传标记。
在不同种族或入群间某些特征性的SNP频率分布的差异，可能代表这些种族或入群在遗传易感性上的差异。
研究发现代谢酶基因多态性与环境污染物在体内的代谢活化和人群肿瘤的发生关系密切。
例如，细胞色素(CYP)在人群中呈高度多态性，其编码的入体最重要的I相代谢酶细胞色素P450酶活性在人群中存在差异，使化学物质在不同个体体内的代谢速率和代谢产物的扯不同，从而使机体对化学致癌物的敏感性不同；不仅如此，人们还认识到DNA修复酶基因SNP也是决定机体肿瘤易感性的重要因素。
又如N－乙酰转移酶2(NATI.)多态性与个体芳香胺暴露所致膀胱癌的易感性关系密切，慢代谢乙酰化表型是暴露后发生膀胱癌的重要危险因素。
N－乙酰转移酶l(NATI)和NAT2.同时存在变异的人，其吸烟患癌的危险度也将大大增高。
铅在体内代谢的关键酶8－氨基酮戊酸脱氢酶(aminolevulinic acid dehydratase,ALAD)在人群中有三种不同的遗传表型，携带ALADl-2和ALAD2-2者铅中毒的易感性明显高于其他人。
遗传缺陷也是某些个体对特定的环境因素易
感的原因。
如先天性缺乏cx l－抗胰蛋白酶的个体，}敏感人群对刺激性气体的反应较常人强烈，易造成肺的损伤；红细胞6－磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)缺陷者，,,对硝基苯类化合物及多种氧化物的损害异常敏感；话I I正常人群高铁血红蛋白还原酶缺乏者，对亚硝酸盐、芳香胺//和硝基化合物等所谓高铁血红蛋白形成剂特别敏感。
由于环境污染影响的是整个人群，其中包括了剂批•由千上述诸多个体因素不同而对有害物质特别敏感图1-12敏感人群和正常人群的剂呈的人，即所谓高敏感人群(high susceptib山ty group)或反应关系比较高危人群(high risk group)，这部分人群比正常人群更易于受到环境污染物的损害。
在相同剂扯作用下，敏感入群中出现某种健康损伤效应的反应明显增加（图1-12)。
因此，在制订环境卫生标准时应充分考虑到这部分人群的特殊性。
第三节环境污染的防治
日益突出的环境问题越来越受到人们的关注。
环境问题已经成为中国21世纪面临的最严重挑战之一。
当务之急就是保护好当前尚未受到污染的环境，治理好巳经污染的环境，还给人类“青山、绿水”，实现美丽中国的目标。
2017年我国提出了新时代生态文明建设的宏伟蓝图，对生态文明建设和环境保护提出一系列新目标、新部署和新要求。
环境污染的防治要转变观念，从过去的末端治理逐步转变为源头控制及工业生产全过程监管，即从污染产生发展直至消除的全过程中存在的有关问题着手，并采取相应的防治措施，最终达到保护贮oil和改善人类生存的生态环境目的。
要加快转型发展，壮大节能环保产业。
积极研究、制订、修改相关政策法规，政府严格执法、地方政府竭力支持、全民积极参与，采取组织措施、规划措施、技术措施相结合的预防治理工程。
—、组织措施
1.健全环境保护法律、法规，严格执法20世纪80年代，中国政府把环境保护确立为一项基本国策，制定了经济建设、城乡建设和环境建设同步规划、同步实施、同步发展，实现经济效益、社会效益、环境效益相统一的指导方针。
1989年《中华人民共和国环境保护法》正式颁布。
并确定“全面规划，合理布局，综合利用，化害为利，依靠群众，大家动手，保护环境，造福入民”的32字环境保护方针。
迄今，国家和政府共颁布了7部环境保护法律、13部自然资源管理法律和34项环境保护法规，环境保护部门出台了90多项全国性环境保护规章和1020多个地方性环境保护法规，环境法律体系日趋完善。
2016年12月25日，我国通过了《中华人民共和国环境保护税法》，从2018年1月1日起实施，实现从“费”到“税＂的平移。
尽管如此，我国的环境状况仍然十分严峻，环境污染的问题依然相当严重，环境污染的防治工作任务还相当繁重。
其根本问题是执法不严，地方保护主义严重，一些地区未处理好地方经济发展与环境保护的关系。
面对环境污染的新形势、新内容，除了国家完善环境保护的法律、法规外，更重要的是严格执法，赏罚分明，切实按照环境保护法等法律、法规严格执行，才能从现实意义上保证入们有一个和谐、优雅、舒适的生活环境。
当前我国亟待加强的几项重要组织措施如下：(1)强化经济建设、城乡建设和环境建设同步规划、同步实施、同步发展，实现经济效益、社会效益、环境效益相统一的指导方针。
(2)加大力度强化监管，落实企业的诚信责任和守法主体责任，推动企业从被动治理转向主动防范，做到“预防为主，防治结合”。
(3)对污染物产生矗大、排放量大或者环境危害程度高的排污单位实行排污许可重点管理，加快推动环保产业发展和新技术研发应用。
(4)编制全国城市建设和改造的总体规划，调整城市功能布局，开展城市环境综合整治，改善城市环境质量。
(5)出台相关政策，加强造林绿化，草原保护，土地保护，水土保持，防沙治沙工程，防治土壤污染、土地沙化、渍化、贫痔化、沼泽化、地面沉降和防治植被破坏、水土流失、水源枯竭、种源灭绝以及其他生态失调现象。
2.卫生监督和卫生管理卫生部门和相关部门密切配合，相互协作，积极开展预防性卫生监督和经常性卫生监督，使管辖的区域处于严密监督管理视野下运作，从源头上防止污染物进入环境。
(1)预防性卫生监督：在新建城镇和改建旧城镇的规划阶段，卫生部门要参与规划。
从卫生角度依据当地气候特征和人口资料对工业区、居住区、功能区、车站、垃圾焚烧站，对人口密度、建筑密度、绿化分布等进行全面规划、合理布局。
同时要审查图纸，对拟建工厂、新建交通路线、卫生防护带距离等设计的合理性要进行图纸审查。
对当地的污染源、污染物的质和噩建档管理。
(2)经常性卫生监督：即对辖区进行环境监督监测、健康监测和管理。
环境监测要掌握辖区空气污染、水体污染、土壤污染源的排放量、排放方式、排放高度，并建立档案。
通过监测了解大气、生活性污染物、水质、水体底质、水生生物、土壤的动态污染水平，开展污染源头预防。
健康监测即对社区居民的健康状况进行定期统计分析，建立健康档案。
包括社区入口资料、个人健康记录、出生登记、死亡登记，传染病、慢性病发病率和患病率记录等。
二、规划措施
1城乡建设和改造规划城市规划的任务是确定城市性质、发展目标、发展规模和发展形态，统筹安排建设用地、合理配置城市基础建设和公共服务设施，制定给水排水、供电供气、交通电讯、环境保护等各项专业规划，建设一个健康城市。
扩建或旧城区改造也应认真规划。
在统筹安排用地时，要将城市进行功能分区，工业用地应安排在新生活居住区的下风侧或在最小频率风向的上风侧。
工业区与居住区之间应设置卫生防护带。
城市给水水源、污水处理厂、垃圾填埋场、殡葬场、墓地等应设置在郊区。
飞机起落时噪声很大，一般应设置在从市区乘坐机动车到机场30分钟左右的郊区。
村镇规划原则是：全面规划、合理布局、节约用地、统筹安排、有利千可持续发展。
即对土地利用、水利、道路、交通和村镇居民点的分布等作出全面规划。
2.工业企业规划和布局是保护环境、防止污染危害的一项战略性措施。
在厂址选择时，要按照企业对环境的影响程度，将其合理安排在不同区域。
CD消耗能源多、污染严重、运输量大的工业，应设在远郊；＠对污染较轻、运输量中等的工业，可布置在城市边缘；＠污染轻微或无污染及运输量不大的工业，可设在居住区内的独立地段。
新建、扩建和改建的企业，要将防治”三废＂污染的项目和主体工程同时设计、同时施工和同时投产使用。
有河流的城市，必须将工业区设在居住区的下游。
三、技术措施
1改革工艺、综合利用、化害为利是治理”三废＂的根本性措施。
如我国创造的无领电锁新工艺代替过去的含氮电锁，消除了含氮废水对环境的污染。
厂矿企业要“一业为主，多种经营”，开展综合利用，将生产过程中排放的“三废“回收利用，化害为利。
如造纸厂排出的废水可以回收烧碱、脂肪酸和木质素等多种产品。
对固体废弃物实行充分回收和合理利用，可回收重金属、有机物，其中废渣、粉煤灰可被利用加工成建筑材料。
对城市垃圾采取卫生填埋、堆肥和焚烧处置，不仅可达到无害化，还可发电、产能。
石油化工厂排出的硫化氢和二氧化硫尾气可回收利用制成硫酸，含氮、磷的废水通过处理可用来灌溉农田。
2净化处理对千暂时还没有适当方法进行综合利用的“三废＂，为了避免排放后污染环境，应采取经济有效的方法加以净化。
常用的净化方法有物理方法、化学方法和生物学方法。
物理方法：针对不同的污染物分别可采用焚烧法、固化法、筛滤、沉淀、浮选等。
化学方法有添加混凝剂、氧化剂、还原剂、中和剂通过酸碱中和、还原、氧化等方式，将有害污染物转化为无害的最终产物。
生物学方法广泛用于有机工业废水和生活污水，其中生物膜法和活性污泥法为需氧分解，是借助活性污泥和生物膜中微生物氧化分解有机物达到净化。
还可利用厌氧微生物在缺氧的情况下分解有机物。
工业企业所排出“三废“多系成分复杂的混合体，单一的净化方法常常达不到彻底净化的目的，实际工作中往往把几种方法结合起来，才能收到较好的效果。
3.制定、完善卫生标准卫生标准是卫生法律、法规的重要组成部分，是卫生监督监测的法律依据，是卫生监督实施过程中进行卫生学评价的技术依据，我国卫生标准与发达国家比还有不够完善甚至空白之处，所以进一步制定和完善卫生标准，是我国环境保护中使监督监测有法可依的重要保证。
（席淑华）
第二章生活环境和健康
第一节空气
—、空气的物理化学性状及其卫生学意义
地球表面包围着很厚的并随地球旋转的空气层，称为大气圈(atmosph ere)。
大气圈的厚度为2000-3000km以上，没有明显的上界。
由于大气的物理化学性状随其高度不同而有很大变化，故可将其垂直结构分为若干层。
最常用的分层方法是按气温的垂直变化特点将大气圈分为对流层、平流层、中间层、热层和外大气层。
对流层是大气圈最靠近地表且密度最大的一层，厚度在赤道处约为16km，两极处约为8km。
该层距地面高度每增加100m，气温平均递减0.65"C，此现象称为气温递减。
这种大气温度递减的特性，有利于大气的垂直流动，也就有利千大气污染物的扩散。
但该层大气温度有时也可以随高度升高而上升，称为逆温现象，此时不利于大气污染物的扩散。
对流层集中了空气总量的3/4以上，有风币雷电等气象现象。
排入大气的污染物绝大多数聚集在此层内，故对流层与入类生命活动的关系最为密切。
（一）空气的化学组成
自然状态下的空气由混合气体、水汽和气溶胶组成，其中水汽和气溶胶含量一般在4%以下。
除去水汽和气溶胶的混合气体又称为干洁空气，简称于空气。
干洁空气无色、无臭、无味，是大气的主体，约占低层大气体积的99.97%。
氮、氧、氪三种组分占干洁空气总量的99.96%，分别为78.10%、20.93％和0.93%，此外CO2约占0.03%，氢、氖、氨、氪、臭氧、一氧化碳、甲烧、氛等痕量气体占0.01%。
通常情况下，大气的化学组成是较为恒定的，但工业革命以来，燃料的大量使用，导致大气中二氧化碳含量持续升高。
同时，人类的生产、生活活动中产生的大量非固有气体、蒸气及颗粒物向大气中排放，可引起空气质量的下降，导致空气污染，影响人体健康。
（二）空气的物理性状
空气的物理性状包括与人类健康关系密切的太阳辐射、空气离子化和各种气象条件等。
1太阳辐射太阳是一团炽热的熔融物体，似一个巨大的热核反应堆。
在反应过程中，产生大量辐射能。
太阳辐射(sola1·radiation)是产生各种复杂天气现象的根本原因，是地球上光和热的源泉。
当太阳辐射透过大气层时，由千大气层中灰尘、雾、水汽等能吸收太阳辐射，仅有43％的能量到达地面。
太阳光谱由紫外线、可视线和红外线组成。
(l)紫外线：紫外线辐射(ultraviolet radiation)可分为三段：A段(UVA)波长320-400nm，也称长波紫外线；B段(UVB)波长290-320nm，也称中波紫外线；C段(UVC)波长200-290nm，也称短波紫外线。
短波紫外线在大气圈平流层几乎都被臭氧层吸收，中波紫外线被吸收90％或以上，长波紫外线则可全部穿透大气层而抵达地表（图2-1)。
因此，太阳紫外辐射中的UVA和UVB对人类健康的影响具有重要意义。
适量暴露千太阳中的中波紫外线可促使机体生成所需的90％的维生素D，因此维生素D又称阳光维生素，它的主要作用是调节人体钙磷代谢。
膳食中缺乏维生素D且暴露太阳紫外线辐射不足时可导致维生素D缺乏，增加侚倭病、骨软化症及骨质疏松症的发病率。
过量太阳紫外线辐射暴露则可引起皮肤和眼睛疾病，前者如皮肤癌、日光角化病（又称光化性角化病）、晒斑（又称日光红斑）、唇疤疹再激活等，后者包括皮质白内障、翼状努肉、角膜或结膜鳞状细胞癌等。
太阳紫外线辐射对皮肤和。
含有臭氧的平流层
\(400骂nm)』10%UVB抵达地表
地球
眼睛损害与其强度有关，反映紫外线辐射强度的指标称紫外线指数(ultrav i ol et index, UVI)。
UVI从0~8级，指数越高，对皮肤和眼睛的损害越严重。
UVI可引起公众对过量暴露紫外线辐射危险的关沮当强度达到3~4级时，提醒户外活动的人们要采取预防措施。
过量暴露太阳紫外线辐射还可抑制免疫功能。
某些疾病与季节和天气有关，如流行性感冒等，均与季节有明显相关，可称为“气候病”；类风湿关节炎、肌肉痛、断肢痛、偏头痛等受短时间气象因素变化的影响，亦称为“天气病”。
天气的变化也常常引起某些疾病加重。
例如，心肌梗死的急性发作与高气压、气温急剧变化有关；高血压、脑卒中死亡多发生在寒冷季节、气象多变的时节；传染病的发病往往有明显的季节性；支气管哮喘的发生与雷雨、台风、气团交替、冷空气过境、日温差较大有关。
人类通过遗传和后天获得的功能而对各种气候具有一定的适应能力(adaptab山ty)，这种能力可以因锻炼而加强，还受年龄、性别和体型等个体因素影响。
一般1岁以下的婴儿以及老年人的适应性较差，从10岁以后适应性开始增强，20~40岁适应性最强，40岁以后适应性逐渐下降。
人类对气候的适应，涉及各个器官和系统的功能总调整和动员。
以高原气候的适应为例，来自低海拔的人在高原生活一段时间后，其血液中血红蛋白含量和红细胞数目显著增加，心跳次数和每搏输出血量都上升，血压有随海拔增高而上升的趋势，肺通气量也加大。
当然，对气候的适应是一个发展过程，需要一定的时间，也有一定的限度。
短时间内过分强烈的气候变动，有时超过了人类所具有的适应能力，可致健康的损害，如人体对高山缺氧环境适应能力不足可引起高山病。
另有研究发现，长期生活在西藏高原的人之所以不会发生高原发应，是因为他们体内的血红蛋白能保持在较低水平，而EGLNJ和PPARA基因的差异表达可能是这些人血红蛋白浓度低的原因。
另一项研究也表明，有30余种基因在藏族人中普遍存在，而在汉族人中却罕见。
藏族人特有的基因表型是自然筛选的结果，是高原人群对抗高原反应的保护因素。
4室内小气候室内环境中（或建筑物内）的气候，称为室内小气候(ci-yptoclimate)。
室内小气候主要是由气温、气湿、气流和热辐射（周围墙壁等物体表面温度）四个气象因素组成。
室内小气候与人类健康关系密切，它必须维持机体的温热平衡或体温调节机能处在正常状态中，也就是在室内人们穿着普通衣服处于安静或中度劳动强度情况下，机体的产热量与散热最能保持平衡，体温、皮肤温、皮肤出汗量、温热感觉及其他生理指标都能维持在正常范围以内。
我国《室内空气质量标准》(GB/T18883—2002)中制定了气温、气湿、空气流速的室内小气候卫生标准，这些标准值主要是依据人体湿热感觉的舒适程度而制定的，夏季和冬季指标值不同（表2-1)。
标准值
指标
夏季冬季温度("C)22-28l6~24相对湿度（％）40~8030~60空气速度(nils)0.30.2此外，某些特殊场所如医院的层流手术室、层流病房需采用空气洁净技术对微生物污染采取程度不同的控制，达到控制空间环境中空气洁净度适于各类手术的要求；并提供适宜的温度和湿度，创造一个洁净舒适的手术空间环境。
洁净手术室分级标准如表2-2。
空气洁净度级别百级
千级
万级十万级
手术室名称特别洁净手术室
标准洁净手术室
一般洁净手术室准洁净手术室
二、大气污染与疾病".'（一）大气污染及其来源适用关节置换手术、器官移植手术及脑外科、心脏外科和眼科等手术中的无菌手术适用胸外科、整形外科、泌尿外科、肝胆胰外科、骨外科和普通外科中的一类切口无菌手术适用普通外科（除去一类切口手术）、妇产科等手术1大气污染大气污染(air pollution)是指由千人为或自然原因，使一种或多种污染物混入大气中，并达到一定浓度，超过大气的自净能力，致使大气质量恶化，对居民健康和生活条件造成了危害，对动植物产生了不良影响的空气状况。
2.大气污染的主要来源
(1)工业企业：燃料的燃烧和生产过程中排出的废气是大气污染的主要来源。
煤炭和石油是目前我国企业的主要燃料。
煤的主要杂质是硫化物，石油的主要杂质有硫化物和氮化物，还有极少量的金属化合物。
燃料燃烧完全的产物主要有CO2、S02、N02、水汽和灰分；燃烧不完全则产生co、SOx、NOx、酸类、碳粒和PAH等。
排放空气污染物严重的行业主要有电力、冶金、化工、造纸、建材等。
(2)交通运输：汽车、火车、飞机、轮船、摩托车等机动车辆绝大多数使用汽油、柴油等石油制品作为燃料。
汽车尾气成分极其复杂，据报道含有上千种化合物。
气态物质包括co、NOx、碳氢化合物、S02等，颗粒物里含有碳黑、焦油、PAH、四乙基铅等污染物。
部分发动机燃油燃烧不完全，排出大量废气，特别是在堵车减速行驶或空挡停车时更甚，因此交通频繁地区和交通灯管制的交叉口，污染更为严重。
目前汽车尾气巳成为我国许多大城市的主要污染来源。
(3)生活炉灶：生活用燃料主要是煤气、液化石油气、天然气和煤制品。
燃烧后产生的主要污染物有烟尘、S02、co、NOx、PAH等。
我国北方城乡生活炉灶和采暖锅炉多集中在居民区内，由于煤含硫量较高、燃点分散、燃烧设备效率低、燃烧不完全、烟囡低矮或无烟囡，致使燃烧产物常低空排放，故生活炉灶和采暖锅炉也是大气污染的重要来源，尤其是在冬季采暖季节污染更为严重。
(4)其他来源：近年来沙尘暴频发，对大气质歙的影响十分严重。
地面尘、垃圾等可随风将化学性污染物和生物性污染物转入大气中。
秸杆燃烧、爆竹和烟花燃放等均可对周围大气质量造成影响。
生活有机垃圾以及其他有机物腐烂可产生恶臭气体。
水体和土壤中的挥发性化合物也很容易进入大气。
某些意外事故，例如工厂爆炸、火灾、核泄漏等，虽然这类情况仅为偶然发生，但一且发生造成的危害很严重。
大气中的污染物不仅有直接来源于污染源的一次污染物，如SO心儿S、co、CO2等；还有由一次污染物在大气中与其他物质发生化学反应或在太阳紫外线辐射作用下发生光化学反应而形成的二次污染物，如S03、凡S04、N02、HNO"酪＼酮、过氧酰基硝酸酣类（peroxyacetyl nitrates, PANs)等。
（二）大气污染对人体健康的危害
1.大气污染对入体健康的直接危害
(I)急性危害：大气污染物的浓度在短期内急剧增高，使周围人群吸入大量污染物可造成急性中毒。
急性中毒主要由烟雾事件和生产事故引起。
l)烟雾事件：根据烟雾形成的原因，可分为煤烟型烟雾事件和光化学烟雾(photochem i cal smog)事件。
煤烟型烟雾事件是由于煤烟和工业废气大量排入大气且得不到充分扩散而引起的。
主要污染物为S02和烟尘。
从19世纪末开始，世界各地陆续发生数十起烟雾事件，比较严重的有1930年12月3日至5日，在比利时发生的马斯河谷烟雾事件，引起几千人出现呼吸系统疾病，一周内有60多人死亡。
英国从1873年到1965年发生多次烟雾事件，其中最严重的一次是1952年12月发生的震惊世界的伦敦烟雾事件。
伦敦住户采暖壁炉排出大量煤烟与浓雾混合，因逆温不能扩散，停滞于城市上空，使整个城市被浓烟吞没。
市民感到呼吸困难，并有咳嗽、喉痛、呕吐等症状，老人和慢性病病人死亡数不断增加，7天内增加死亡人数4800多人。
近年来由千各国注重环境保护，已少有煤烟型烟雾事件发生。
光化学烟雾事件是汽车尾气中氮氧化物(NOx)和胫类污染物在强烈日光作用下产生了睦类、03'过氧乙酰硝酸酷等二次污染物而引起的。
美国洛杉矶从1943年到1955年发生过多次光化学烟雾污染事件，特别是1955年发生的光化学烟雾事件，当时气温高达37.8°C，持续一周多时间，很多居民出现眼和呼吸道刺激症状，老、弱、病者死亡率增加，65岁以上的人群每天死亡约400人。
世界许多城市也相继发生过光化学烟雾污染。
第—篇环境与健康
2)生产事故：由生产事故引起环境污染所致急性中毒事件也时有发生，且危害往往较为严重，例如：心印度博怕尔市联合衣药厂异凯酸甲酣泄漏事件：1984年12月3日凌晨，该厂30~40t异氖酸甲酷及其水解产物泄涌而直接排入大气，毒气随着5km/h的风速向下风向扩散，共波及11个居民区、65平方公里的市区，致使52万人口受到严重危害，受害者主诉咽喉痛、咳嗽并有窒息感，严重者出现呕庄腹绞痛、意识模糊、惊厥。
受害严重部位是肺和双眼。
此事件共造成15万多人中毒，其中有5万多人失明，2500人死亡。
＠前苏联切尔诺贝利核电站爆炸事件：1986年4月26日凌晨l时许，位千前苏联乌克兰加盟共和国首府基辅以北130km处的切尔诺贝利核电站发生猛烈爆炸，反应堆机房的建筑遭到毁坏，同时发生了火灾，反应堆内的放射物质大量泄漏达8吨多，对周围环境造成了严重污染。
释放出的核裂变产物主要有131I、103Ru、131Cs以及少量的60Co。
周围环境中的放射剂噩达200R/h，为人体允许剂量的2万倍。
此次核事故使前苏联15万平方公里的领土受到污染，13万居民急性暴露，200多人受伤，134名应急救灾人员被确诊为急性放射病，且28名病人当年死于该病。
3年后的调查发现，距核电站80km的地区，皮肤癌、舌癌、口腔癌以及其他癌症病人增多，儿童甲状腺癌病入剧增。
此外，世界各国因生产事故造成的居民氨中毒、氯气中毒、其他有害气体中毒等事件不胜枚举。
(2)慢性危害：大气污染可引起机体免疫功能下降。
在大气污染严重的地区，居民唾液溶菌酶和分泌型IgA的含量均明显下降，其他免疫指标也有所下降，可致各种非特异性疾病增加。
长期吸入大气污染物可引起眼和呼吸系统的慢性炎症，如结膜炎、咽喉炎、气管炎等，严重的引起慢性阻塞性肺疾病(COPD)。
大气中含有铅等重金属，长期吸入可致慢性中毒。
(3)变态反应：大气中某些污染物如甲酸，某些石油制品的分解产物等具有致敏作用，使机体发生变态反应。
日本四日市哮喘也是一起由大气污染引起的哮喘病。
四日市位于日本伊势湾西岸，曾因每隔四天有一次集市而得名。
1955年开始修建炼油厂、发电厂等石油联合企业，因使用中东高硫重油，每年工厂均排出大量的S02和粉尘，1960年开始工厂附近居民出现哮喘病，1961年病人大量出现，至1970年四日市哮喘病人数达500多人，至1972年，日本全国患四日市哮喘病的病人达6376入。
(4)致癌作用：大量调查已经显示大气污染是肺癌发生的重要原因之一。
大城市居民肺癌发病率比中小城市高、城市肺癌发病率比农村高。
有致癌危险性的大气污染物包括B(a)P、苯、石棉和碑、铢、恪等重金属及可吸入颗粒物。
2.大气污染对人体健康的间接危害
(1)产生温室效应：由于生产和生活中大量燃料的燃烧而产生大量CO2并排入大气，又因大面积森林砍伐而缺乏足够的植物来吸收CO2，使大气中CO2含量上升。
CO2具有吸热和隔热的功能，它在大气中增多的结果是形成一种无形的＂玻璃罩＂，使太阳辐射到达地球上的热量无法向外层空间发散，其结果是使地球表面变热，称为温室效应(greenhou se effect)。
因此，CO2也被称为温室气体。
此外甲烧(CH4)、臭氧(03)和氯抓经(chlorofluorocarbons, CFCs)等也有温室效应。
温室效应增强，使全球气温上升。
1990年全球CO2平均浓度约为278ppm,2015年达到了400ppm，增长了44%,2014至2015年CO2的增加值远超过去IO年增量的平均值。
如果以此速度增加、不予控制，则今后地球表面气温将不断上升。
全球气候变暖可使两极冰川融化，海平面上升。
气候变暖对健康的不良影响超过有益影响。
气候变暖与以下疾病有关：心心血管疾病：高温引起的机体热应激，可增加心血管疾病的死亡入数；©介水传染病和食源性疾病：较高气温促进病原微生物增殖，以致腹泻增多；＠虫媒疾病：下市和气温升高促使昆虫繁殖，气温还影响寄生虫或病毒在蚊子体内孵化或复制，从而使疤疾或登革热发生率增高；＠意外伤害：洪水和山崩使意外伤害人数及死亡人数增多。
(2)形成酸雨：酸雨(acid rain)指pH小千5.6的酸性降水，包括币、雪、雹、雾等所有降水。
酸币形成主要原因是大气中S02、N仇等污染物溶千水汽中，经过氧化、凝结而成。
一般so2形成的硫酸占70%,N仇形成的硝酸占30%。
在世界范围内酸雨污染的面积越来越大，酸度也不断增加。
酸币可造成土壤酸化，而土壤酸化可使重金属在土壤中溶解性增加，加速有毒金属进入农作物、通过食物链使人体摄入增加。
水体酸化使水生生物生长受到影响，鱼群减少，水生植物也受影响，并影响水体自净。
酸雨还能腐蚀建筑物，破坏输水管网，使水质恶化。
(3)破坏平流层的臭氧层：臭氧层位千地球表面上20-50km的平流层中，正常情况下臭氧的形成与破坏几乎相当，保持动态平衡。
消耗臭氧层的物质主要有制冷剂CFCs、澳抓烧胫类（哈龙类，Halons)和氮氧化物等。
CFCs在对流层中降解缓慢，进入平流层后，受短波紫外线辐射发生光降解释放出游离氯，后者可与03反应破坏臭氧层。
淏氛烧胫类可释放出澳离子加速臭氧的破坏，使臭氧层变薄甚至形成空洞。
这种臭氧层空洞不是固定在某一地区，而是每年都在移动，面积不断变化，且主要在地球两极地区。
臭氧层被破坏形成空洞以后，减少了其对短波紫外线和其他宇宙射线的吸收和阻挡。
臭氧层每减少10%，可导致地球表面紫外线接触矗升高15%-20%。
据估计，平流层臭氧浓度减少1%，地球表面UVB辐射量将增加2%，人群皮肤癌的发病率将增加3%，白内障的发病率将增加0.2%-1.6%。
(4)形成大气棕色云团：大气棕色云团(atmospheri c brown clouds, ABC)是指以细颗粒物为主、悬浮于大气对流层中的大片污染物。
从工矿企业、机动车、木材燃烧或以牲畜粪便为燃料的厨灶中排放的废气，在大气层中积聚，最终形成有毒的棕色云团。
其成分主要包括含碳颗粒物、有机颗粒物、硫酸盐、硝酸盐、按盐以及沙尘等。
棕色云团对亚洲乃至全球的气候和环境都有很大影响。
早在1999年，人们在印度洋、南亚、东南亚和中国南部的上空，发现了厚度约3km的棕色云团，其面积与美国陆地面积相当，遂将其命名为“亚洲棕色云团”(Asian brown clouds, ABC)。
后来发现世界其他地区如非洲南部南美亚马逊盆地、北美东海岸和欧洲也有一些地区被棕色云团覆盖。
2003年2月，联合国环境规划署决定将“亚洲棕色云团”改名为“大气棕色云团”。
目前，世界上有许多“超大城市”被确认为棕色云团热点城市，如泰国曼谷、埃及开罗、孟加拉国达卡等，我国棕色云团裂盖范围也很大。
近年来，在众多城市和工厂密布的地区大气能见度很差，多因棕色云团所造成。
棕色云团中的一些微小颗粒会吸收阳光，或者将部分阳光反射回大气。
过去半个世纪中，中国城乡的日光强度平均每10年下降3%～4%，且这种趋势在20世纪70年代以后尤为明显。
棕色云团对入类健康危害很大，因为那些细小的颗粒物不仅可以进入血液、影响肺部组织、诱发慢性呼吸系统疾病甚至还会引起癌变。
大气中的烟尘能促使云雾形成，从而吸收太阳的直射或散射光，影响紫外线的生物学活性。
因此，在大气污染严重的地区，儿童侚倓病的发病率较高，某些通过空气传播的疾病也易于流行。
大气污染还能降低大气能见度，使交通事故发生频率增加。
（三）大气中几种常见污染物对健康的影响
1. S02S02是一种有刺激性的无色气体，易溶于水。
大气中的S02主要来自煤、石油、天然气等含硫燃料的燃烧，有色金属冶炼、钢铁、化工、炼油、硫酸制造等工业生产过程也是大气S02的主要来源。
S02在大气中可被氧化成S03，溶千水蒸气形成硫酸雾，也可先溶于水蒸气而生成亚硫酸，再氧化成硫酸雾。
S02易被上呼吸道黏膜表面的水分吸收而生成亚硫酸和硫酸，故S02对眼和上呼吸道有强烈的刺激作用。
S02被呼吸道吸收后，约有40％进入血液，气管、肺、肺门淋巴结和食管中含量最高，其次是肝、肾、脾等。
S02在体内代谢后，最终以硫酸盐形式随尿排出。
S02刺激上呼吸道平滑肌内的末梢神经感受器而产生反射性收缩，使呼吸道管腔变窄，通气阻力增大，分泌物增多，甚至形成局部炎症或腐蚀性坏死。
S02对呼吸道黏液分泌和纤毛运动也有影响，一般认为短期低浓度接触，可刺激副交感神经、反射性地引起黏液分泌增加；长期或高浓度接触则抑制纤毛运动，使黏液变稠、上皮细胞损伤坏死、呼吸道抵抗力减弱，久而久之可诱发慢性鼻炎、慢性支气管炎等各种炎症。
据流行病学调查，大气中S02平均浓度超过0.28mg/m3时，城市居民慢性支气管炎患病率显著上升。
由于呼吸道阻力增加和呼吸道炎症所致的通气功能障碍以及肺泡本身受S02刺激，使肺泡壁弹力蛋白和胶原遭受破坏，引起慢性支气管炎、支气管哮喘和肺气肿。
S02与烟尘共存时，可产生联合作用，其毒作用比S02单独存在时的危害作用大。
吸附在含有三氧化铁等金属氧化物W,E Qf礼第一篇环境与健康飘尘上的so2，可被催化形成硫酸雾，其剌激作用比so2大10倍。
吸附so2的颗粒物，被认为是一种变态反应原，能引起支气管哮喘，如日本的四日市哮喘。
so2与B(a)P联合作用时，可促进后者的致癌作用。
我国《环境空气质最标准》(GB3095—2012)中规定环境空气中s o2年平均浓度限值为20µ,g/m3（一级浓度限值）、60µ,g/m3（二级浓度限值），24小时平均浓度限值为50µ,g/m3（一级浓度限值）、150µ,g/m气二级浓度限值），1小时平均浓度为150µ,g/m3（一级浓度限值）、500µ,g/m3（二级浓度限值）。
2氮氧化物氮氧化物(NOX)是NO、凡0、N02、N03、N203、N204、N20l等含氮气体化合物的总称。
其中，造成大气严重污染的主要是N02和NO。
煤油、重油燃烧时产生NO,NO在空气中易被氧化为N02，大气中的氮氧化物多以N02的形式存在。
NO不具刺激性，被氧化为N02后才产生剌激作用。
N02的生物活性大，毒性为NO的4倍。
N02是光化学烟雾形成的重要前体物质，有刺激性，与经类共存时，在强烈的日光照射下可以形成光化学烟雾。
此外，大气中的N02可与PAH发生硝基化作用，形成硝基PAH。
吸入低浓度N02可引起呼吸道阻力增加、纤毛运动减弱、肺吞噬细胞吞噬能力降低以及对感染的敏感性增高，长期吸入可出现上呼吸道黏膜刺激症状。
进入血液中的亚硝酸和硝酸可与碱结合，生成亚硝酸盐和硝酸盐。
亚硝酸盐可与血红蛋白结合生成高铁血红蛋白。
当大气中污染物以N02为主时，肺损害较明显；当以NO为主时，高铁血红蛋白血症以及中枢神经系统损害较明显。
N02主要作用千呼吸道深部细支气管及肺泡。
因其在水中溶解度小，故对上呼吸道黏膜和眼结膜的刺激作用较小。
进入深部呼吸道的N02能缓慢地溶解千肺泡表面的液体中，逐渐形成亚硝酸及硝酸，对肺组织产生强烈的剌激与腐蚀作用，使肺毛细血管通透性增加、导致肺水肿。
亚硝酸根进入血液后可引起高铁血红蛋白血症和血管扩张，引起组织缺氧，出现发组、呼吸困难、血压下降及中枢神经损害。
N02与支气管哮喘的发病也有一定的关系，其慢性毒作用主要表现为类神经症。
N02与大气中的so2和03分别具有相加和协同作用，造成呼吸道阻力增加以及对感染的抵抗力降低。
我国《环境空气质量标准》(GB3095—2012)中规定环境空气中N02年平均浓度为40µ,g/矿（一级浓度限值）、40µ,g/m3（二级浓度限值），24小时平均浓度为80µ,g/m)（一级浓度限值）、80µ,g/m3（二级浓度限值），1小时平均浓度为200µ,g/m3（一级浓度限值）、200µ,g/m3（二级浓度限值）。
3.颗粒物颗粒状态的物质统称颗粒物(particulate matter, PM)，包括固体颗粒和液体颗粒。
PM按粒径可分为：心总悬浮颗粒物(total suspended particulates, TSP)粒径为0.1~100µ,m，包括液体、固体或者液体和固体结合存在的、并悬浮在空气介质中的颗粒。
＠可吸入颗粒物(inhalableparticles, IP)是指粒径,;:;10µ,m的颗粒物，又称PMIO。
不同粒径的可吸入颗粒物滞留在呼吸道的部位也不同，大于5µ,m的颗粒物多滞留在上呼吸道，小于5µ,m的多滞留在细支气管和肺泡。
＠细颗粒物(fine p釭ticles)也称为可入肺颗粒物，是指粒径,;:;2.5µ,m的颗粒物，又称PM2.50大气中的颗粒物可来自自然界的风沙尘土、火山爆发、森林火灾和海水喷溅等，但人类的生产和生活活动中使用的各种燃料如煤炭、液化石油气、煤气、天然气和石油的燃烧构成了大气颗粒物的主要来源。
雾霾是对大气中各种悬浮颗粒物含量超标的表述，包括微小水滴或冰晶组成的气溶胶和灰尘、硫酸、硝酸、有机碳氢化合物等粒子，其中PM2l被认为是造成雾霾天气的主要原因。
虽然PM2.s只是地球大气成分中含量很少的组分，但它对空气质量和能见度等有重要的影响。
与大气中较大颗粒物相比，PM2.l粒径小，可深入到细支气管和肺泡，面积大，活性强，易附着有毒、有害物质（如重金属、微生物等），且在大气中的停留时间长、输送距离远，因而对人体健康和大气环境质量的影响更大。
颗粒物对健康的影响：心呼吸系统：大量的颗粒物进入肺部可对呼吸系统产生阻塞性损害使局部支气管的通气功能下降、细支气管和肺泡的换气功能丧失。
吸附着有害气体的颗粒物可以刺激或腐蚀肺泡壁，长期作用可使呼吸道防御机能受到损害，使支气管炎、肺气肿和支气管哮喘等高发。
＠心岔炉，I"血管系统：流行病学调查提示，大气中PMIO和PM2.l浓度增高，心血管疾病发病率与死亡率也增高。
其原因可能是，颗粒物干扰了自主神经系统功能；颗粒物直接进入循环系统诱发血栓的形成；刺激呼吸道产生炎症并释放促炎症因子，后者通过引起血管损伤、导致血栓形成等机制对心血管系统产生有害影响。
＠致癌作用：国内外的大蜇研究表明，颗粒物的有机提取物有遗传毒性，颗粒物中还含有多种致癌物和促癌物。
颗粒物的致癌活性与其PAH含量有关。
流行病学研究调查表明，城市大气颗粒物中的PAH含量与居民肺癌的发病率和死亡率呈明显正相关。
我国《环境空气质量标准》(GB3095—2012)中规定环境空气中PM,0年平均浓度为40µg/ni3（一级浓度限值）、70µg/m3（二级浓度限值），24小时平均浓度为50µg/m3（一级浓度限值）、150µg/m3（二级浓度限值）；PM25年平均浓度为15µg/m气一级浓度限值）、35µg/m3（二级浓度限值），24小时平均浓度为35µg/m3（一级浓度限值）、75µg/m＼二级浓度限值）。
4.光化学烟雾主要由汽车尾气排出的氮氧化物和经类化合物在太阳紫外线的作用下发生光化学反应，所形成的一种刺激性很强的浅蓝色的混合烟雾。
其主要成分是03、PANs和酸类等，这些物质统称为光化学氧化物。
此外，还含有少量的酮类、醇类、酸类等。
在各类光化学反应产物中，03约占85％以上，PANs约占10%，其他物质的比例很小。
光化学烟雾是强氧化剂，主要危害是对眼睛具有强烈的刺激作用，引起眼睛红肿、流泪。
光化学烟雾对鼻、咽、喉、气管和肺等呼吸器官也有明显的刺激作用，可引起急性咽喉炎、气管炎、严重者可致肺水肿。
由千光化学烟雾的主要成分是03，因此一般用03的卫生标准作为代表。
《环境空气质械标准》(GB3095—2012)中规定，031小时平均浓度为160µg/m3（一级浓度限值）、200µg/m勹二级浓度限值），日最大8小时平均浓度为100µg/m3（一级浓度限值）和160µg/m3（二级浓度限值）。
5.铅大气铅污染主要来源是铅锌矿开采冶炼、铅冶炼厂、蓄电池厂等含铅废气的排放。
人体铅暴露的途径是多方面的，除经呼吸道吸入外，儿童还可通过手—口方式从大气中降落的含铅尘土、室内墙壁、学习用品或玩具中脱落的含铅油漆皮中摄入铅。
母亲孕期和哺乳期的铅暴露也可增加婴幼儿体内的铅负荷。
血铅值反映近期铅的摄入量，常作为铅内暴露水平的重要指标。
大气铅浓度与血铅浓度关系密切。
据估计，大气铅浓度每升高1µg/m3，血铅浓度将增加50µglL。
环境铅污染对儿童健康的危害很大。
儿童的胃肠道对铅的吸收率比较高，1～3岁幼儿的胃肠道对铅的吸收率为50％左右，而成人的吸收率仅为5%～10%。
此外，儿童的血脉i脊液屏障和多种机能发育尚不完全，上述原因造成儿童对铅的毒性，特别是其神经毒性比成人更为敏感。
铅对神经、消化、造血、泌尿、免疫和内分泌系统均有不良影响。
儿童铅中毒主要表现为注意力不集中、记忆力降低、学习能力和学习成绩低千同龄儿童；多动、易激怒；腹隐痛、便秘、贫血、生长发育迟缓等。
我国规定儿童高铅血症和铅中毒主要依据儿童静脉血铅水平进行诊断。
连续两次静脉血铅水平为100-199µg/L，诊断为高铅血症。
连续两次静脉血铅水平等千或高于200µg/L，并依据血铅水平分为轻(200-249µg/L)、中(250-449µg/L)和重（高于450µg/L)度铅中毒。
《环境空气质量标准》(GB3095—2012)中铅的季平均浓度为l.
Oµg/m3（一级浓度限值）、1.
Oµg/m3（二级浓度限值），年平均浓度为0.5µg/m3（一级浓度限值）、0.5µg/m3（二级浓度限值）。
6. PAH大气中PAH是含有两个或两个以上苯环并以稠环形式连接的芳香胫类化合物的总称，又称稠环芳经。
环境中PAH的主要来源是各种含碳有机物的热解和不完全燃烧，如煤、木材、烟叶以及汽油、柴油、重油等各种石油熘分的燃烧，烹钰油烟，以及各种有机废弃物的焚烧等。
天然环境中PAH含量极微，仅在火山爆发、森林火灾以及细菌分解有机物过程中产生极少猛。
至今已发现PAH有100多种化合物，其中有一部分具有致癌性。
B(a)P是第一个被发现的环境化学致癌物，而且致癌性很强，故经常以B(a)P作为PAH的代表。
B(a)P占环境中全部致癌PAH的1%-20%，在空气中的浓度大致为(O.001-10µg/100m3)。
流行病学调查已发现空气中B(a)P浓度与肺癌的发生呈明显的正相关。
美国提出大气中B(a)P浓度每增加0.1µg/100m3，肺癌死亡率相应升高5%。
此外研究还证实B(a)P可诱发皮肤、消化道、泌尿系统等处肿瘤，是环境污染主要监测项第一篇环境与健康目之一。
《环境空气质盘标准》(GB3095—2012)中规定B(a)P的年平均浓度为0.001µg/m3（一级浓度限值）、0.001µg/m3（二级浓度限值），24小时平均浓度为0.0025µg/m3（一级浓度限值）、0.0025µg/ni3（二级浓度限值）。
7二0恶英二嗯英是一类有机氯化合物，其中以2,3,7,8－四氯苯－对二嗯英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,2,3,7,8-TCDD)的毒性最强。
大气环境中的二嗯英类化合物90％来源于城市工业垃圾焚烧。
含铅汽油、煤、防腐处理过的木材以及石油产品、各种废弃物特别是医用废弃物在燃烧溫度低千300-400"C时容易产生二噫英类化合物。
某些农药的合成、聚氯乙烯塑料的生产、造纸厂漂白过程氯气生产、钢铁冶炼催化剂高温氯气活化都可向环境中释放二噫英类化合物。
二嗯英类化合物是环境内分泌干扰物(environmental endocrine disruplors, EEDs)的代表，它们能干扰机体的内分泌系统。
例如，使雄性动物精细胞减少、成熟精子退化、雄性动物雌性化等；在生产中接触2,3,7,8-TCDD的男性工人血清睾酮水平降低、促卵泡激素和黄体激素增加，表明它可能有抗雄激素和使男性雌性化的作用。
二嗯英类化合物还有明显的免疫毒性，可引起动物胸腺萎缩、细胞免疫与体液免疫功能降低等。
二噫英类化合物也能引起皮肤损害，在暴露的实验动物和人群可观察到皮肤过度角化、色素沉着以及氯座疮等的发生。
2,3,7,8-TCDD是人类致癌物，可引起多器官或组织的癌症。
目前我国尚未制订空气中二嗯英类化合物的浓度限值，但国家环保总局和国家环境保护部分别实施了包括二嗯英类化合物排放限值的《危险废弃物焚烧污染控制标准》(GB18484—2001)和《生活垃圾焚烧污染控制标准》(GB18485—2014)。
三、室内空气污染与健康
现代人75％以上的时间在室内活动，特别是老、幼局趴病者室内活动时间更多。
据近年来的一些调查研究资料，室内空气污染与健康的关系更为直接和密切。
（一）室内空气污染的来源1燃料燃烧烹任、取暖时燃料的燃烧产物是室内空气污染的一个重要来源。
目前使用的燃料种类较多，有煤、煤气、石油液化气、天然气、木材、农作物秸杆等。
这些不同的燃料在燃烧时，产生各种有害的污染物主要是S02、NO,、co、co心经类及颗粒物。
中国式烹任产生的油烟也是室内空气污染的一个重要来源。
2.人类活动人体代谢产生的废物主要通过呼气、大小便和汗液排出体外。
呼出气中主要含有CO2、水蒸气以及一些氨类化合物。
人们谈话、咳嗽、喷嗖时，随飞沫可排出呼吸道黏膜表面的病原微生物，污染室内空气。
人的皮肤、衣物及卫生用品，可散发出各种不良气体与碎屑。
入的走路及其他动作可使地面和墙壁上的灰尘、微生物等散播到空气中。
吸烟产生的烟雾也是造成室内空气污染重要的来源之一，烟草烟雾中含有3800多种成分。
3建筑和装饰材料建筑和装饰材料有的是天然材料，有的是再生材料，还有的是化工产品，后两者在加工生产过程中需加入各种助剂，其中很多助剂具有毒性和挥发性。
特别值得注意的是甲酪(formaldehyde)、挥发性有机化合物(volati le organic compounds, VOCs)和氛(radon)。
工业上甲醋主要作为生产树脂的重要原料，有些树脂可用作黏合剂。
人造板、新式家具、化纤地毯、塑料地砖、油漆涂料等都会释放甲酪。
VOCs是指在常温常压下易挥发的有机化合物总称，又称总挥发性有机化合物(total VOCs, TVOCs)。
绝大多数VOCs不溶千水或不易溶千水而易溶于有机溶剂。
甲睦易溶于水，其采集方法与voes不同，故不归千VOCs。
常见的VOCs有苯、甲苯、三氯乙烯、三氯甲烧易尽二异氮酸酷类等，它们都来源千各种溶剂、黏合剂等化工产品。
建筑材料、矿渣、砖、瓦、水泥等可释放出有害的放射性元素氛及其子体和其他衰变产物。
一般地下室氛的浓度高于地面上居室的浓度。
氛是铀、钻等放射性元素的衰变产物，有些建筑材料由于含铺妇L量高，可使居室氛的浓度超过卫生标准。
在房屋建筑中，为隔热、防火，室内板壁及管道常广泛使用石棉，从而使室内空气受到石棉纤维的污染。
4.家用化学品随着人们的生活需求及生活水平的提高，家用化学品不断地进入千家万户。
如喷洒的洗涤剂、清洁剂、各种黏合剂、涂料和家用的除害药物等。
由于这些家用化学品中含有挥发性或非挥发性的有机和无机的有毒物质，当用户贮存、使用、管理不当时，或者由于居室溫度的变化等诸多因素，造成家用化学品对居室空气的污染，如苯类、酚类、醒类、烧类。
5室外大气污染物进入工业企业、交通运输工具产生和排放到大气中的污染物可通过门窗、孔隙或其他各种管道缝隙进入室内，特别在夏季开窗季节，室外大气中的S02、NOx、颗粒物及其他有毒污染物均可到达室内，有时室内浓度可高于室外。
不合格生活用水可能存在的致病菌或化学污染物亦可通过淋浴、冷却空调、加湿空气随水雾进入室内空气，例如军团菌、苯、机油等。
（二）室内空气主要污染物及对健康的影响
1.二氧化碳正常空气中二氧化碳(carbon dioxide, CO2)含撮约为0.03%。
室内CO2可来源千燃料燃烧、动植物的新陈代谢和人体呼吸。
当CO2浓度小于0.07％时，人体感觉良好；达到0.1％时，个别敏感者有不舒适感；达到0.15％时，不舒适感明显；达到3％时，使人呼吸程度加深；达到4％时，使人产生头晕、头痛、耳鸣、眼花、血压上升；达8％时，呼吸困难、脉搏加快、全身无力、肌肉抽搞甚至痉挛、神志由兴奋至丧失；达30％时可致死亡。
CO2浓度升高时，会造成缺氧，这是引起死亡的主要原因。
2燃烧产物燃烧产物对人体的危害主要是：O燃烧产物中的PAH可致癌，例如云南省宣威县是肺癌高发区，调查发现，肺癌死亡率与当地室内空气中PAH类中B(a)P浓度呈明显正相关；＠燃料所含杂质的污染，如燃烧氮、碑含挝高的煤，可造成室内空气娠、碑污染，引起氝中毒、碑中毒；＠燃烧产物S02、NOX可对机体皮肤、黏膜产生刺激作用；进入肺组织的颗粒物可引起肺通气功能下降，肺泡换气功能障碍；＠烟草燃烧产物对机体呼吸、神经、循环、内分泌、生殖系统以及免疫功能均有明显的损伤作用。
烟草烟雾暴露是肺癌发生的一个重要的危险因素。
除肺癌外，还与咽喉癌、口腔癌、食管癌、肾癌、胰腺癌、膀胱癌、子宫颈癌等高发有关。
3.烹调油烟食用油在加热烹调时可产生烹调油烟(cooking fume)。
烹调油烟是一种混合性污染物，约有200余种成分，在我国室内污染中普遍存在。
烹调油烟具有遗传毒性，而且是肺癌的危险因素，遗传毒物来源于油脂中不饱和脂肪酸的高温氧化和聚合反应。
研究表明：中国妇女肺癌发病率高，排除吸烟因素外，烹调油烟是其主要危险因素之一。
油烟毒性与油的品种、烹调使用的燃料种类和加工工艺等因素有关。
4.甲醒甲酸是一种可挥发的有机化合物。
人的甲酸嗅觉阙约为0.06mg/m3，但个体差异很大。
甲醒有强烈的刺激性，室内空气中浓度超过0.15mg/m3后，人体接触就会表现出眼结膜和呼吸道黏膜的刺激作用，症状有眼睛红肿、畏光流泪、咽干发痒、咳嗽、喷哫、气喘、胸闷、皮肤干燥发痒等。
甲醒还可引起变态反应，主要是诱发过敏性哮喘，大量时可引起过敏性紫瘢；长期接触空气中超过I.34mg/m3浓度的甲酪，将会出现类神经症症状，有的还可引起肝功能异常；肺功能方面也可出现呼气性功能障碍。
遗传毒性研究发现甲醋能引起基因突变和染色体损伤。
2006年IARC确认甲醒为人类致癌物，可引起人类的鼻咽癌。
5挥发性有机物挥发性有机物(VOCs)有臭味和一定刺激作用，主要影响中枢神经系统和消化系统，严重时甚至可损伤肝脏和造血系统，出现变态反应等。
常出现的症状有头晕、头痛、嗜睡、乏力、胸闷、食欲缺乏、恶心等。
苯作为溶剂及稀释剂亦用于住宅装溃、工艺品制作等方面，增加了人群接触的机会。
苯不仅损害神经系统和造血系统，而且是致癌物。
聚氨酣泡沫塑料释放出的二异饥酸甲苯酷可引起支气管哮喘。
6一氧化碳一氧化碳(carbon monoxide, CO)与动脉粥样硬化、心肌梗死、心绞痛等病症的发生有密切关系。
调查资料显示：室内co污染水平与居民血液中HhCO含量呈正相关，HhCO失去运送氧的能力，造成组织缺氧。
7氛及其子体氛是一种惰性放射性气体，半衰期为3.8天，平均寿命5.5天。
铀和铀广泛存在第一篇环境与健康于地壳中，一旦衰变成氛即呈气体状态。
氛及其子体对人体健康的危害主要是引起肺癌，潜伏期约为15~40年。
8病原微生物病原微生物对呼吸道传染病的传播有重要意义，如流行性感冒、SARS、麻疹、流行性腮腺炎、百日咳、白喉、猩红热及肺结核等，均可经空气传播。
1976年在美国宾西法尼亚州的美国军团（退伍军人组织之一）年会上，与会者中暴发了一种主要症状为发热、咳嗽及肺部炎症的疾病，从病变组织中检出一种革兰阴性杆菌，1978年，在美国召开的第一次军团病国际学术会议上该病菌被命名为嗜肺军团菌，该病被命名“军团菌病”(legionnaires disease)。
嗜肺军团菌孽生于空调冷却塔或冷却器内，通过水雾而进入室内，在一定条件下可致病，症状类似肺炎，潜伏期一般2~10天，最短36小时，开始时出现发热、头痛、肌痛、不适等，1天后出现高烧、寒战、咳嗽、胸痛，一周内则出现肺炎症状和体征。
重症可发生肝功能变化及肾衰竭，病死率可达15%-20%。
此外尘蜡(d u st mite)普遍存在于人类居住和工作环境中，尘蜡属节肢动物，具有强烈的变态反应原性，可引起哮喘、荨麻疹、过敏性皮炎和过敏性鼻炎等。
（三）室内空气污染的卫生评价
室内空气污染经常是多种空气污染物的综合污染，反映室内空气质量的指标也很多。
可根据评价目的选定指标，或根据几种指标来综合判断空气质量。
常用的室内空气质量评价指标可分为以下几类：心反映空气清洁程度指标：co心菌落总数及新风噩；＠反映化学物污染指标：S02、co、N02、甲醒、苯、B(a)P、PM10及总有机挥发物(TVOC)等；＠反映致病微生物污染指标：溶血性链球菌；＠反映放射性核素污染指标：氛。
我国《室内空气质量标准》(GB/T18883—2002)和《室内空气中溶血性链球菌卫生标准》(GB/T l8203-2000)，对相应的指标设定了限值。
控制室内空气污染的卫生标准如表2-3。
四、空气污染的防护措施
1合理安排城镇功能分区结合城乡规划卫生，合理安排城镇功能分区和设计工业布局。
工业企业应多设在小城镇和工矿区，使工业项目不过于集中，生产性废气较易扩散。
新建企业应尽可能建在远郊区或发展卫星城镇，并需建立废气排放设施，避免在山谷内建立有废气排放的工厂。
工业区的位置应配置在当地最大频率风向的下风侧，使得废气吹向居住区的次数最少。
此外，还应设置一定的卫生防护距离。
2改革工艺开展技术革新改革生产工艺，用无毒或低毒原料代替毒性大的原料。
生产过程尽量采用密闭化、自动化和管道化，减少污染物的排出。
加强生产管理，防止跑、冒、滴、漏和一切可能排放废气污染大气的情况发生。
采用消烟除尘设备、气体净化装置，加强综合利用，变废为宝。
例如电厂排出的大量煤灰可制成水泥、砖等建筑材料。
控制燃煤污染，逐步以无烟燃料取代有烟燃料，以液体或气体燃料取代固体燃料，以减少煤烟和so2的污染。
改造锅炉和炉灶，提高燃烧技术和效率，减少不完全燃烧产物的排出量。
适当增加烟囡高度，有利于污染物在大气中的稀释与扩散。
3加强绿化植物除美化环境外，还具有调节气候、阻挡、滤除和吸附灰尘，吸收大气中有害气体等功能。
建立绿化带是行之有效的生物防治措施，增加城市绿化面积（包括种树、栽花、植草）可减轻城市的空气污染。
4贯彻执行大气卫生标准大气卫生标准是大气中有害物质的法定最高限值，是防止大气污染、保护居民健康、评价大气污染程度、制订大气防护措施的法定依据。
我国1996年颁布了《环境空与质量标准》(GB3095—1996)，并于2012年进行了修订。
在颁布修订后的《环境空气质量标准》(GB3095-2012)同时，国家环境保护部发布了《环境空气质量指数(AQI)技术规定（试行）》(H J633—2012)，与《环境空气质量标准》(GB3095一2012)同步实施。
(1)环境空气功能区划分：修订后的《环境空气质量标准》(GB3095—2012)把环境空气功能区分为二类：一类区为自然保护区、风景名胜区和其他需要特殊保护的区域；二类区为居住区、商业交通居民混合区、文化区、工业区和农村地区。
一类区适用一级浓度限值，二类区适用二级浓度限值。
环境空气污染物基本项目浓度限值见表2-4。
浓度限值
序号污染物项目平均时间
一级二级S02(µg/m3)年平均206024小时平均50150l小时平均1505002N02(µg/m勹年平均404024小时平均80801小时平均2002003CO(mg/m3)24小时平均441小时平均1010403(µ,g/m勹日最大8小时平均1001601小时平均1602005PM,。
“g/m勹年平均407024小时平均50150,-...』L晶一l,．ll6PM2_5(µ,g/m3)年平均153524小时平均3575(2)空气质量指数(air quality index, AQI)：是定量描述空气质量状况的无纲量指数。
AQI可用千环境质蜇日报、实时报和预报工作，其主要依据空气中so2、N02、PM,0、co、03和PM2.s六项基本指标浓度进行计算。
AQI共分6级（表2-5)。
AQI的数值越大、级别越高，说明空气污染状况越严重，对人体的健康危害也就越大。
第—篮环境与健康
空气质量空气质量空气质量指数指数指数级别类别表示颜色对健康影响情况建议采取的措施0~50一级优绿色空气质温令人满意，基本各类人群可正常活动无空气污染51~IOO二级良黄色空气质盘可接受，但某些极少数异常敏感入群应减污染物可能对极少数异少户外活动101-150三级轻度污染橙色易感人群症状有轻度加儿童、老年人及心脏病、呼剧，健康人群出现刺激吸系统疾病病人应减少长症状时间、高强度的户外锻炼151~200四级中度污染红色进一步加剧易感人群症儿童、老年人及心脏病、呼状，可能对健康人群心吸系统疾病病人避免长时脏、呼吸系统有影响间、高强度的户外锻炼，一201-300五级重度污染紫色心肌病和肺病病人症状儿童、老年人及心脏病、呼显著加剧，运动耐受力降吸系统疾病病人应停留在低，健康人群普遍出现室内，停止户外运动，一般症状人群减少户外运动>300六级严重污染褐红色健康人群运动耐受力降儿童、老年人和病人应留低，有明显强烈症状，提在室内，避免体力消耗，一前出现某些疾病般人群应避免户外活动5室内空气污染的防控室内空气中污染物种类较多，来源广泛。
保证居室空气清洁的措施除立法机构、政府和相关企业共同努力防治室内外空气污染外，还要考虑以下几方面的问题：选择良好的住宅地段；使用环保建筑材料和装饰材料；合理配置住宅平面，防止厨房产生的煤烟和烹调油烟吹入居室；改变烹调习惯，减少油炸、油煎，烹调时减低用油温度；禁止室内吸烟；空调过滤装置应定期清洗或更换；定期清洗排油烟机等。
第二节水
生命源千水。
水是构成机体的重要成分，是一切生命过程必需的基本物质，在人类生活和一切生产活动中具有极其重要的作用。
成人体内水分含量占体重的65％左右，儿童可达80％左右。
成人平均一日需水量为2~3L。
水中常含有多种无机盐类，是供给机体所需盐类的重要来源之一。
水的比热和蒸发潜热很高，能存储和吸收较多的热，故有调节体温的作用。
水在地球上分布很广泛，约占地球总面积的70%。
总储水噩为138.6xl08亿立方米。
地球上的淡水总量仅为3.5x l08亿立方米，且分布不均匀。
我国人均水资源约为世界人均水资源的1/4，是全球入均水资源最贫乏的国家之一。
目前有许多城市存在供水不足问题。
工业废水和生活污水造成的水体污染已严重威胁水资源的质量，加剧了水资源的紧缺。
如不及时采取有效措施，水环境污染将导致水资源枯竭，严重影响经济发展和人民生活。
一、水源的种类及其卫生学特征
地球上的天然水源分为降水、地表水和地下水三大类。
1降水降水(fall water)是指雨、雪雹水。
降水的特点是水质较好，矿物质含噩较低，但在收集＠妇/,与保存过程中易被污染，且水量没有保证。
第二章生活环境和健康
2地表水地表水(surface water)是降水的地表径流和汇集后形成的水体，包括江河水、湖泊水、塘水、水库水等。
地面水以降水为主要补充来源，与地下水也有互补关系。
因主要来自降水，地面水水质一般较软，含盐量较少。
江、河水在涨水期或暴雨后，水中常含有大量泥沙及其他杂质，使水浑浊或带色，细菌含量增高，但盐类含量较低。
湖水由千流动较慢，湖岸冲刷较少，水中杂质沉淀较完全，因此水质一般较清，但往往有大揽浮游生物生长、繁殖，使水着色并带有臭味。
塘水容量较小，自净能力差，受地表生活性污物污染的机会多，因而是地表水中水质较差的水源。
3.地下水地下水(underground water)是由于降水和地表水经土壤地层渗透到地面以下而形成。
地层是由透水性不同的黏土、砂石、岩石等构成。
透水层是由颗粒较大的砂、砾石组成，能渗透与存水，不透水层则由颗粒致密的黏土层和岩石层构成。
根据它与地壳不透水层的关系及流动情况，地下水可分为浅层地下水、深层地下水和泉水三种（图2-2)。
因经地层的渗滤，其中大部分悬浮物和微生物巳被阻留，地下水的水质一般物理感官性状较好，细菌含量较少，但它可溶解土壤中各种矿物盐类使水质硬度增加，水中溶解氧因被土壤中生物化学过程消耗而减少。
图2-2地层含水情况示意图l不透水层；2浅层地下水；3不承压的深层地下水；4承压的深层地下水；5浅井（由浅层地下水补给），6深井（由不承压深层地下水补给）；7自流井（由承压深层地下水补给）
(1)浅层地下水：是指潜藏在地表下第一个不透水层上的地下水，浅井即取自浅层地下水，是我国广大农村最常用的水源。
因经地层的渗滤，其中大部分悬浮物和微生物巳被阻留，致使浅层地下水的水质物理感官性状较好，细菌含掀较少，但可溶俯土壤中各种矿物盐类使水质硬度增加，水中溶解氧因被土壤中生物化学过程消耗而减少。
(2)深层地下水：是指在第一个不透水层以下的地下水，往往潜藏在两个不透水层之间。
因距地表较深，狻盖的地层厚，不易受到地面的污染，水质及水量都比较稳定，其水质透明无色，水温恒定，细菌数很少，但盐类含量高，硬度大。
常作为城镇集中式供水的水源之一。
(3)泉水：是通过地表缝隙自行涌出的地下水。
因地质构造不同，泉水分为靠重力流出的和靠压力流出的两种。
前者多来自浅层地下水，故水质与浅层地下水相似，较易受污染，水量不稳定。
后者来自深层地下水，水质与深层地下水相似。
泉水在农村常用作分散式给水的水源。
二、水体污染与疾病
水体污染(water body poil u t ion)是指人类活动排放的污染物进入水体后，超过了水体的自净能力，使水质和水体底质的理化特性和水环境中的生物特性、种群及组成等发生改变，从而影响水的使用价值，造成水质恶化，甚至危害人体健康或破坏生态环境的现象。
引起水体污染的污染物主要来自人类的生产和生活活动。
花。
第一篇环境与健康
(—)水体污染的主要来源水体污染可分为生物性、化学性和物理性污染。
1生物性污染某些行业的工业废水（制革、屠宰业等）、医院污水和生活污水排入水体后，其中所含的病原微生物污染了水体，可造成介水传染病的流行。
2化学性污染水体受到工农业废水和生活污水污染，使水体含有各种有害化学物质。
水体中的无机污染物主要有采、t盈铅、石串、铭、氮、磷、领化物，有机污染物主要有酚类、苯类、卤经类化合物和油类等。
水体遭受有害化学物质污染后，通过饮水或食物可使入群发生急性或慢性中毒，如日本发生的水俟病和痛痛病等。
有些污染物虽然对人体不产生直接危害，但可以改变水的感官性状，使水质恶化，妨碍水体的正常利用。
富营养化是指含有大量氮、磷等营养物质的污水进入湖泊、河流、海湾等缓流水体，引起藻类及其他浮游生物迅速繁殖、水体溶解氧含釐下降、水质恶化，鱼类及其他生物大量死亡的现象。
由千占优势藻类的颜色不同，故水面上可呈现绿色、蓝色、红色、棕色、乳白色等。
红藻多见于海洋，主要因氮污染造成；蓝藻多见千淡水，主要因大品的磷污染而滋生。
这种现象出现在江河湖泊中称为水华(algal bloom)，出现在海湾中称为赤潮(red tide)。
3物理性污染物理性污染有热污染和放射性污染。
热污染是工业企业向水体排放高温废水所致，由于水温升高，使化学反应和生化反应速度加快，水中溶解氧减少，影响水中鱼类和生物的生存和繁殖。
放射性污染主要来自核动力工厂排放的冷却水、向海洋投弃的放射性废物、核爆炸的散落物、核动力船舶事故泄漏的核燃料等。
放射性污染物可附着在生物体表面，也可在生物体内蓄积。
（二）生物性污染对人体健康的危害
1介水传染病生物性污染最常见的危害是引起介水传染病(waterborne infectious diseases)的流行。
介水传染病指通过饮用或接触受病原体污染的水，或食用被这种水污染的食物而传播的疾病，又称水性传染病，其流行原因有二：心水源水受病原体污染后，未经妥善处理和消寄即供居民饮用；＠处理后的饮用水在输配水和贮水过程中，由千管道渗漏、出现负压等原因，重新被病原体污染。
水中的病原体有致病菌、病毒及寄生原虫和蠕虫三类。
在我国39种法定传染病中，霍乱、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、阿米巴痢疾、伤寒和副伤寒、钩端螺旋体病、血吸虫病、感染性腹泻病等8种传染病都可以通过水传播。
介水传染病的流行特点表现为：少水源一次大扯污染后，可出现暴发性流行，绝大多数病例的发病日期集中在该病最短和最长潜伏期之间，但如水源经常受污染，则病例可终年不断；＠病例的分布与供水范围一致，绝大多数病人都有饮用同一水源的历史；＠－旦对污染源采用治理措施，加强饮用水的净化和消毒，疾病的流行能迅速得到控制。
了解这三个特点是尽早发现介水传染病流行的关键。
目前，不管是发达国家还是发展中国家，介水传染病一直没有得到完全的控制，仍然是严重影响群众健康的一类疾病。
介水传染病的流行来势凶猛，波及面广，特别是大的洪水灾害过后，更易发生流行。
根据WHO的调查报告，在发展中国家，每年因介水传染病而死亡的人数达500万。
我国介水传染病的暴发流行也较严重，几十年来暴发流行数百起。
1988年春，江苏、浙江、山东、上海三省一市发生甲型肝炎暴发流行，共有40余万人患病。
流行病学调查证明，此次大流行系由生食江苏启东地区所产被甲肝病毒污染的毛拥引起，其中上海市1988年1月至4月间发病就达310746人，平均罹患率达4082/10万。
我国介水传染病多由井水污染所致，其次是河水、沟水、渠水。
近年来，此类疾病在我国病因构成比的位次上虽然有所降低，但其流行仍较普遍。
2.藻类及其毒素污染水体富营养化程度不仅影响水生态环境，还能加快和促使有毒藻类产生毒素。
蓝藻(blue-green algae)是富营养化水域里生长较为普遍的藻类，其中铜绿微襄藻产生的微痰藻毒素(MC)是富营养化水体中含翟最多、对人体危害最大的藻毒素。
直接接触含有微猴藻毒素的水（如游泳）会出现皮炎、眼睛过敏、急性胃肠炎等症状。
微袋藻毒素有肝毒性，大量摄入或长期饮用微骰藻毒素污染的水，可引起血清中丙氨酸转氨酶(ALT)，丫－谷氨酰转移酶（-y-GT)和碱性磷酸酶(ALP)升高等肝功能显著改变。
微翋藻毒素是遗传毒物，并且是乙型肝炎病毒(HBV)致肝癌的促癌剂，与黄曲霉毒素B1(a11atoxin B1, AFB1)具有协同促癌作用。
我国对肝癌高发区的调查发现长期饮用含有较高浓度微痪藻毒素的人群，其肝癌发病率显著高于对照人群。
据词查，我国一些地区作为饮用水源的地表水中微痰藻毒素浓度高达0.0046mg/L，最高可达0.053mg/L甚至自来水中也能检出微痰藻毒素。
我国生活饮用水水质标准中，微褒藻毒素－LR被列为非常规指标，其限值为0.001mg/L。
（三）化学性污染对人体健康的危害
当前，水中危害较大的有机污染物主要有酚类化合物、苯类化合物、卤经类化合物、B(a)P、衣药等。
无机污染物主要包括采、锅、铅、铭及碑等重金属，以及氝化物和娠化物等。
这些污染物造成的危害程度，可因具体情况而有差异。
现将水中较常见的化学污染物及其危害列举如下。
(1)污染来源：采(mercm-y)是构成地球的元素之一，自然界中主要以硫化乘的形式存在于岩石中。
岩石中的采可被氧化为金属采或二价采离子而进入空气、水、土壤等环境中。
天然水中含采屾甚微，一般不超过0.
lµg/L。
水体受采污染时，水中采含量会明显升高。
进入水中的采多吸附在悬浮的固体微粒上而逐渐沉降千水底，故底泥中采含量常较水中的高。
常见的采污染来源主要为工业企业，如化工、仪表、含采农药、冶炼、灯泡、氯碱等工厂废水；此外，医院口腔科废水以及农田中使用含采农药也是常见的污染源。
我国《生活饮用水卫生标准》(GB5749一2006)规定，采的限值为0.001mg/L。
(2)健康危害：污染水体的采、特别是在底泥中的采，在微生物的作用下可被甲基化形成甲基采(methyl me rc ury)，后者毒性较无机采增大数倍，更易为生物体吸收，并可通过食物链在生物体内逐渐富集，致使某些水生生物体内采含械达到致使人中毒的水平。
水侯病就是在日本熊本县水侯湾地区发生的归于当地居民长期食用海湾中含甲基采甚高的鱼贝类而引起的一种环境公害病。
l)甲基采的毒性：甲基采通过生物体表（皮肤、黏膜及鱼的鲤等）、呼吸道和消化道吸收，呼吸道和消化道吸收率为95%-100%（无机采为5%）。
经吸收进入血液后，被红细胞膜的脂类吸收而侵入红细胞并与血红蛋白的琉基结合，随着血流通过血－脑脊液屏障侵入脑组织，也可随血流透过胎盘组织侵入胎儿的脑组织，从而对胎儿脑细胞造成损害。
甲基采自体内排出很慢，生物半减期较长，全身平均为70天，脑组织则为180-245天。
甲基采对神经系统的损害是不可逆的，可产生严重的中枢神经系统中毒症状。
2)慢性甲基采中毒的临床表现：长期摄入小剂量甲基采会引起慢性甲基采中毒，其主要靶器官是中枢神经系统，最突出的症状是神经精神症状，早期表现为类神经症，少数严重者，症状可持续发展、加重，表现为精神障碍。
常见的症状有感觉障碍、共济运动失调、视野缩小、听力障碍、语言降碍、眼球运动异常、智力减退以及震颤无力等。
症状往往从感觉障碍开始，然后依次出现共济失调、语言隙碍、视野缩小和听力障碍等，严重者可致全身瘫痪、精神错乱、甚至死亡。
但各地报道不尽相同，症状不一定按上述顺序出现，其原因尚有待研究。
Hunter-Ru ssel综合征是水侯病最典型的特异性体征，包括末梢感觉减退，视野向心性缩小，共济运动失调及听力陷碍和语言障碍。
我国1986年发布了《水体污染慢性甲基采中毒诊断标准及处理原则》(GB6989—1986)国家标准，明确提出水体污染所致的慢性甲基采中毒的概念是长期食用被采（甲基采）污染水体的鱼贝类食物，造成体内甲基采蓄积并超过一定阔值引起以神经系统损伤为主的中毒表现。
诊断标准如下：O甲基采吸收：头发中总采值超过lOµg/g，其中甲基采值超过5µg/g者，即为甲基采吸收。
＠观察对象：在采吸收的基础上，出现下列3项体征当中的1~2项阳性体征者即为观察对象：四肢周围型（手套、袜套型）感觉减退；向心性视野缩小15°-30°；高频部感音神经性听力减退ll~30dB;＠慢性甲基采中毒：在采吸收的基础上，具有下列3项体征者，可诊断为甲基采中毒：四肢周即型（手套、袜套型）感觉减退；向心性视野缩小15°-30°，或有颇侧月牙状缺损到30°者；高频部感音神经性听力减退11~30dB。
具有上述三项体征，但发采低于lOµg/g时，可做驱采试验，驱采后尿中总采值超过20µg/L，其中甲基采超过10µg/L者，方可诊断。
2.氮化物(1)污染来源：饥化物(cyanide)分为无机和有机两类。
无机氛化物主要是倾氢酸及其盐类氖化钠、领化钾等。
有机讯化物（腊）主要有丙烯腊和乙腊等。
领化物在工业中应用很广，如炼焦、电锁、选矿、钢铁热处理、贵重金屈的提炼、染料、化工、医药和塑料等工业中均用到氝化物，其废水可导致水源污染。
我国《生活饮用水卫生标准》(GB5749—2006)规定，领化物的限值为0.05mg/L。
(2)健康危害：国内外均有报道领化物污染水体引起人群、家畜及鱼类急性中毒的事例。
长期饮用被氖化物污染的水（浓度大千0.14mg/L)可出现头痛、头晕、心悸等症状。
进入体内的领化物可与硫代硫酸盐在酶作用下生成硫讯化物，后者在体内过扯蓄积时，能抑制甲状腺激素的合成，造成甲状腺功能低下，使甲状腺增生和肿大。
我国《生活饮用水卫生标准》(GB5749一2006)规定，挥发酚类的限值为0.002mg/L。
(2)健康危害：酚是一种原浆毒，可使蛋白质凝固，可由消化道及皮肤吸收。
进入体内的酚经过肝脏的解毒作用氧化成苯二酚、苯三酚，并与体内的葡萄糖睦酸结合而失去毒性、随尿液排出；少部分可转化为多元酚。
因酚有特殊臭味，故极少发生饮用水引起的急性中毒事件。
但用氯化消毒饮水时，如水中含酚大于0.
OOlmg/L时，则可形成氯酚，后者使感觉阙显著增高，长期饮用可引起记忆力减退、头晕、失眠、贫血、皮疹、皮肤播痒等症状，尿酚明显升高。
急性中毒表现为大量出汗、肺水肿、吞咽困难、肝及造血器官损害，可出现腹泻、口腔炎、尿色发黑、虚脱甚至死亡。
酚类化合物的种类很多，毒性的大小及表现也各有不同。
一般认为，一元酚为较强的神经毒物，而多元酚的毒性则较低。
有些酚的化合物（如五氯酚）在动物实验中呈现有致畸作用。
酚类化合物污染水源后，除水感观性状恶化外，还可对水生生物产生较明显的危害，不仅能使鱼贝类产生臭味，且影响水产业的产量和质址。
0.5gPCB即出现中毒症状，表现为皮疹、色素沉着、水肿、无力、呕吐等，已证实PCB可以通过胎盘屏障进入胎儿体内。
5氯化消毒副产物(1)污染来源：饮用水的氯化消毒已有百年历史，在有效控制入类的介水传染病方面功不可没。
迄今，饮水氯化消毒仍是我国给水处理中普遍采用的消毒技术。
1974年美国学者发现，有机物污染的水源水加氯消毒后可生成消毒副产物(d isinfection by-products, DBP)，水中有机物、腐植酸、藻类和一些具有活性碳原子的小分子有机物是产生消毒副产物的前体物，是消毒副产物的主要来源。
主要产物有三卤甲烧(trihalomethan es, THM)、卤乙酸(haloace ti c acids, HAA)、卤代酮类和卤乙腊类物质。
(2)健康危害：氯化消毒副产物可引起机体发育不良、生殖缺陷、心脑肾和肝的损害，甚至有潜在致癌作用。
近年研究发现，澳代三卤甲烧对人体的潜在危害更大。
研究报道，降低以腐殖酸为代表的有机物浓度和减少投氯量是降低消毒副产物浓度的最有效、最可行的方法。
氯胺(chlorami ne)和二氧化氯代替液氯也是降低消毒副产物产生的有效措施。
加热煮沸的饮水也可驱除大部分的挥发性卤代经类化合物。
三、生活饮用水卫生标准
（一）生活饮用水水质卫生要求生活饮用水是指符合生活饮用水卫生标准的用于日常饮用和洗涤的水，应符合下列四项基本要求：l水中不得含有病原微生物和寄生虫虫卵，以保证不发生和传播介水传染病。
2水中所含化学物质及放射性物质不得危害人体健康。
3水的感官性状良好。
4应经消毒处理，并符合出厂水消毒剂限值及出厂水和管网末梢水消毒剂余量的要求。
（二）生活饮用水卫生标准国家《生活饮用水卫生标准》(GB5749—2006)共有106项指标，其中常规指标是反映生活饮用水水质基本状况的指标，非常规指标是根据地区、时间或特殊情况需要实施的生活饮用水水质指标。
常规指标分4组，即微生物指标、毒理指标、感官性状和一般化学指标以及放射性指标。
微生物指标是为了保证水质在流行病学上安全，感官性状和一般化学指标主要是为了保证水的感官性状良好，毒理和放射性指标是为了保证水质对人体健康不产生毒性作用和潜在危害。
生活饮用水水质常规指标及限值见表2-6，饮用水中消毒剂常规指标及要求见表2-7。
指标限值
微生物指标＇l总大肠菌群(MPN/lOO ml或cf叫100ml)不得检出2耐热大肠菌群(MPN/I OOm]或cf叫100ml)不得检出3大肠埃希菌(MPN/100111]或cf叫100ml)不得检出4菌落总数(c应ml)10013.硝酸盐（以N计）（mg/L)10（地下水源限制时为20)14三氯甲烧(mg/L)0.0619.氯酸盐（使用复合二氧化氯消毒时）（mg/L)0.7指标限值感官性状和一般化学指标20色度（铅钻色度单位）
21浑浊度（散射浑浊度单位）NTU l（水源与净水技术条件限制时为3)22.臭和味无异臭、异味23肉眼可见物无24.
pH不小于6.5且不大于8.525铝（mg/L)0.226铁（mg/L)0.327猛（mg/L)0.
l28铜（mg/L)1.029.锌（mg/L)1.030氯化物（mg/L)25031.硫酸盐(mg/L)25032溶解性总固体(mg/L)100033总硬度（以CaC03计）（mg/L)45034耗氧揽(CODMn法，以02计）（mg/L)3（水源限制，原水耗氧噩＞6mg/L时为5)35.挥发酚类（以苯酚计）（mg/L)0.00236阴离子合成洗涤剂（mg/L)0.3a MPN表示最大可能数；cfu表示菌落形成单位。
当水样检出总大肠菌群时，应进一步检验大肠埃希菌或耐热大肠菌群；水样未检出总大肠菌群，不必检验大肠埃希菌或耐热大肠菌群b放射性指标超过指导值，应进行核素分析和评价，判定能否饮用消毒剂名称与水接触时间出厂水中限值出厂水中余量管网末梢水中余盎(min){mg/L)(mg/L)(mg/L)l氯气及游离氯制剂（游离氯）,;;,304;,,O.3;;;e:O.052.一氯胺（总氯）;;,1204~0.5;,;,O.053臭氧(03);:;.120.3;;;,:O.02如加氯，总氯;;;,:O.054.二氧化氯(Cl02);;,,300.8>0.
l~o.02水质非常规指标分为3组，即微生物指标、毒理指标及感官性状和一般化学指标，共64项。
四、改良饮用水水质的卫生对策
饮用水水质如未能达到标准要求时，应找出原因并采取相应的卫生对策，以改善水质，使之达到卫生标准要求。
一般可采取改进或另选水源及加强其卫生防护以及采取必要的净化或消毒处理等措施。
(—)水源选择及卫生防护1水源选择及卫生要求(1)水质良好：经净化处理后水源水的感观性状、化学指标应能达到生活饮用水水质标准，毒理学指标和放射性指标也应符合生活饮用水水质标准。
水源水中耗氧量不应超过4mg/L；五日生化需氧量不应超过3mg/L。
为防止介水传染病的发生，对大肠菌群做了限量要求：只经过加氯消毒即供生活饮用的水源水，每l001nl水样中总大肠菌群的最大可能数(m邸mum possible number of total coliform, MPN)值不应超过200；经过净化处理及加氯消毒后供生活饮用的水源水，每100ml水样中总大肠菌群MPN值不应超过2000。
(2)水量充足：水源水证应能满足城镇或居民点的总用水篮，并考虑到近期和远期的发展。
(3)便于防护：要保证饮用水水源能经常符合水质卫生标准，除了要完善自来水厂的净化设备外，更应该选择卫生状况较好、取水点防护条件优越的水源。
有条件的地区宜优先考虑选用地下水作为饮用水水源。
采用地面水作水源时，取水点应设在城镇和工矿企业的上游。
(4)技术和经济上合理：技术上不存在问题、经济上可支撑、群众方便取用。
2水源水的卫生防护饮用水的给水方式有集中式给水和分散式给水两种。
集中式给水通常称为自来水，是指由水源集中取水，对水进行净化和消毒，并通过输水管和配水管网送到给水站和城镇用户。
分散式给水是指居民直接从水源分散取水，是广大农村居民的主要取水方式。
(I)集中式给水的卫生防护：采用地表水水源作饮用水应设置卫生防护带。
具体要求在取水点周围不小于100111半径的水域内，应设有明显标志，不得从事一切可能污染水源的活动，河流取水点上游1000m至下游100m水域内，不得排入工业废水和生活污水，其沿岸不准堆放污染水源的废渣、垃圾、有毒物品等。
采用地下水作饮用水源时，要注意井壁的结构应当严密不漏水，井周围应有一定距离的卫生防护带，在这个区域内不得有污染源存在。
(2)分散式给水的卫生防护
l)井水卫生防护：用井水作水源时，应该注意井址选择和井的结构。
井应设在污染源的上游，地势较高不易积水处，周围不得有可造成井水污染的污染源（如厕所、粪坑、污水坑、畜圈等）。
井的结构要合理：井壁上部距地面2~3m范围内应以不透水材料构筑，井周以黏土或水泥填实，以防附近污水渗入井内；井底用砂、石铺装；井口应用不透水材料作成高出地面0.2m左右的井台，井台向四周倾斜，周围并设专门的排水沟，以防井台上污水倒流入井；井台上应在井口位建成高于台面0.
I-0.2m的井栏；井口设盖，配备公用吊桶并保持桶底清洁（图2-3)。
当前我国南北方衣村均推广密封水井，用压水机抽水；或筑管井以手压式或脚踏式抽水机取水，既方便取水，又可防止污染，是一种较好的井水浑浊程度降低，称为自然沉淀。
但天然水中的细小悬浮物、特别是胶体颗粒，难以用自然沉淀的方法加以去除，需加入适当的混凝剂才能将细微颗粒凝聚成较大颗粒而沉降，叫做混凝沉淀(coagulationand p recipitation)。
常用的混凝剂主要有金属盐类和高分子混凝剂两大类。
金属盐类主要有硫酸铝和三氯化铁，高分子混凝剂常用的有聚合氯化铝和碱式氯化铝及聚丙烯酰胺。
混凝剂主要通过压缩双电层作用和电荷中和作用使颗粒能迅速凝聚。
为改善混凝条件，有时需加一定量的助凝剂。
如当水的碱度不足时，可加石灰等碱剂；或当铝盐所产生的絮凝体小而松散时，可使用聚丙烯酰胺、活化硅胶、骨胶等高分子助凝剂，使絮状体变粗而紧密，以改善絮状体结构，促进混凝沉淀作用。
水中微粒的性质、粒度和含量水中溶解性有机物和离子的成分及含量、水的温度、水的pH、混凝剂的种类、质址和用量等都可以影响混疑效果。
由于因素复杂，故一般需通过混凝试验来确定混凝剂的用撮及条件。
2过滤过滤(filtration)是指浑水通过石英砂等滤料层，以截留水中悬浮杂质和微生物等的净水过程。
(1)机制原理：心筛除作用：水通过滤料时，比滤层孔隙大的颗粒被阻留，随着阻留颗粒的增多，滤层孔隙越来越小，较小的颗粒也会被阻留；＠接触凝聚作用：未被沉淀去除的细小絮凝体及悬浮微粒，与滤料接触而被吸附；＠沉淀作用：比重较大的颗粒随水流移动时，可因惯性作用直接碰撞到滤料表面而降落。
(2)过滤装置：集中式给水系统中使用各种形式的砂滤池。
分散式给水的过滤装置，可因地制宜、就地取材，采用砂滤井、砂滤池和砂滤缸等。
砂滤井多用作河水及塘水的过滤，建千河岸边或塘边，使河、塘水经过滤料层渗入井中备用。
（三）水的消毒
水经过净化处理后，尚不能保证去除全部病原微生物。
为了使水质符合饮用水各项细菌学指标的要求、防止介水传染病的发生和传播，必须进行水的消毒(d i s infec tion)，以杀灭病原体。
消毒方法可分物理消毒法和化学消毒法，前者如煮沸、紫外线、超声波消毒等；后者如用氯化消毒剂、臭氧、i典和高猛酸钾等进行消毒。
1氯气消毒供消毒的主要有氯气和氯制剂，后者包括游离氯制剂漂白粉[Ca(OCI)Cl]和漂白粉精[Ca(OC1)2]等。
含氯化合物中具有杀菌能力的有效成分称为有效氯，含氯化合物分子团中氯的价数大千－l者均为有效氯。
氯的杀菌作用机制是氯气溶于水中后产生的次氯酸体积小，电荷中性，易千穿过微生物的细胞壁。
同时，它又是一种强氧化剂，能损害细胞膜，使其通透性增加，细胞内容物如蛋白质、RNA和DNA漏出，并能干扰多种酶系统，例如使磷酸葡萄糖脱氢酶的琉基被氧化破坏而导致细菌死亡。
次氯酸对病毒的作用在于对核酸的致死性破坏。
由千水中常含有一定量的氨氮，当氯加入水中时，除产生次氯酸外，还可产生一氯胺(NH2Cl)和二氯胺(NHCl2)。
氯胺为弱氧化剂，有杀菌作用，但需要较高的浓度和较长的接触时间。
2.二氧化氯消毒由千常规处理工艺对氯化消毒副产物不能有效去除，因此在使用氯制剂进行预氯化时，应考虑氯化消毒副产物的健康风险。
应积极寻找更安全高效的氯化消毒剂及其替代品，以提高其安全性。
目前，二氧化氯、臭氧和氯胺已被美国列为可替代氯气的消毒剂。
二氧化氯能较好杀灭细菌、病毒且不损伤动植物，杀菌作用持续时间长，兼除臭、去色等特点。
二氧化氯是一种强氧化剂，对细菌的细胞壁有较好的吸附和穿透性能，可以有效地氧化细胞酶系统，快速地控制细胞酶蛋白的合成。
因此，在同样条件下，对大多数细菌表现出比氯更高的去除效率，是一种较理想的消毒剂。
除上述优点外，二氧化氯几乎不与水中的有机物作用而生成有害的卤代有机物，但还原产物为亚氯酸根。
亚氯酸盐也是采用二氧化氯消毒应关注的副产物之一。
我国现行《生活饮用水卫生标准》(GB5749—2006)要求氯酸盐和亚氯酸盐的浓度不超过0.7mg/L。
3氯胺消毒氯胺消毒作用缓慢，一般不单独使用。
但是，氯胺能避免或减缓氯与水中有机污染物质的某些化学反应，从而使消毒后水中氯化副产物的生成储显著降低，同时氯胺在控制管网中细菌的再次繁殖和生物膜也比氯更为有效。
因此，氯胺与氯联用的消毒方式被认为能更有效的控制消毒副产物。
现有研究显示，用氯胺消毒的出厂水中卤乙酸的产生量可减少90%，三卤甲院的产生量可减少70%。
一般认为，对于严重污染且有机卤化物含械较高的原水，或水厂的供水管网较长，水流在管中停留时间大于12小时时，较适合采用氯胺消毒。
然而，氯胺消毒对水中的贾第虫和隐抱子虫卵痰的去除效果却不能令人满意。
4.臭氧消毒臭氧是极强的氧化剂，在水中的溶解度大约比氧高13倍，因其极不稳定，需临时制备立即投入水中。
用臭氧消毒过滤后的水，其用扯一般不大于lmg/L。
当接触时间为;;;,:12分钟，剩余臭氧为;;;,:O.02mg/L时，可达到良好的消毒效果。
臭氧消毒的优点在于其对细菌和病毒的杀灭效果均较高，且用量少、接触时间短，pH适应范围宽，在6~85内均有效，不影响水的感官性状，不产生三卤甲烧；有除臭、色、铁、酚等多种作用。
其缺点是技术要求高，投资费用大，投加显不易调节。
另外，臭氧在水中不稳定、不易维持剩余消毒剂，因而需用第二消毒剂，否则可引起细菌后生长。
5.紫外线消毒波长200-295nm的紫外线具有杀菌能力，其中以253nm者杀菌能力最强。
紫外线的杀菌效果除与波长有关外，尚取决于照射的时间及强度、被照射的水深及水的透明度等因索。
用紫外线消毒的饮用水必须预先通过混凝沉淀及过滤处理，水层厚度不超过30cm，照射时间不少于l分钟。
因此，紫外线消毒的优点是接触时间短、效率高、不影响水的臭和味；缺点是消毒后无持续杀菌作用。
另外，每支灯管处理水量有限，耗资较大。
五、包装饮用水卫生
包装饮用水是指密封千符合食品安全标准和相关规定的包装容器中，可供直接饮用的水，包括饮用纯净水和其他饮用水两类（不包括饮用天然矿泉水）。
包装饮用水的水源包括公共供水系统和非公共供水系统两类。
非公共供水系统的水源又可分为地表水和地下水。
来自公共供水系统的水源应符合《生活饮用水卫生标准》(GB5749—2006)的要求；来自千非公共供水系统的水源应分别符合《生活饮用水卫生标准》(GB5749—2006)中对生活饮用水水源水质卫生的要求，源水经处理后其水质应达到《生活饮用水卫生标准》(GB5749—2006)的要求后方可进入生产包装饮用水的后续工序。
包装饮用水应符合中国《食品安全国家标准包装饮用水》(GB19298—2014)的卫生要求，名称应当真实和科学，不得以水以外的一种或若干种成分来命名包装饮用水，不得标注”活化水”“小分子团水”“功能水”“能量水”以及其他不科学的内容。
（张志勇）
第三节地质环境和土壤
一、地质环境与疾病
在地球地壳的漫长发展过程中，由于各地形成土壤的母质（岩石）成分、气候及地形地貌等因素的不同，使得地球表面的元素分布不均，一些地区的水、土壤、空气中某些或某种化学元素过多或缺乏，继而影响到该地区人群对化学元素的摄入量。
某些元素具有明显的营养作用及生理功能，是维持机体健康所必需的；而有些元素是有害的，机体摄入过多会引起疾病。
生物与其所在环境是在相互适应的条件下发展起来的，因而生物体与环境中的一些元素能够保持动态平衡。
存在于生物体内的元素，依其在体内含量的多少，可分为宏猛（常量）及微量两大类。
常置元素(macroelement)占入体总量的99.95%，包括碳、氢、氧、氮、硫、磷、钠、钾阜趴镁、氯l l种，构成人体中的主要成分；微量元素(trace element)在生物组织中的正常含量均小于人体体重的0.01%，包括铁、铜、锌猛、钻辂、铝、钏锦、锡、仰川硒氮、硅、碑、采、镐、铅、铝、令思、锥、错、钝、钡、砌以及稀土元素等多种。
在微懿元素中，人们根据其在生物体内的作用又分为必需微批元素(essential trace element)和非必需微量元素。
必需徵届元素是指那些具有明显营养作用及生理功能，维持生物生长发育、生命活动及繁衍不可缺少的元素；非必需微痲元素指那些无明显生理功能的微量元素。
l995年FAO/WHO将微量元素中铁、铜、猛、锌、铝、铭、钻、碳、硒、氪10种列为必需微谥元素；将硅、镌、硐和矶列为可能必需微量元素；而将铅、f盈采、硝八铝、锡和悝列为具有潜在毒性，但低剂掀可能具有功能作用的微谥元素。
将微量元素人为分为必需和非必需两类，至今仍然是有争议的。
因为几乎所有的必需元素，当生物体摄入过多时均是有害的，而且其界限也不是固定不变的。
机体缺少必需微量元素，常可导致相应的功能失调，但如摄入量过多，有时也可能造成某些功能障碍；因此，对于这类元素存在着一个适宜的剂量范围。
对非必需微量元素，当然不存在最低需要量的问题，如超过最高容许浓度则可导致中毒。
图2-4表明必需微量元素不同剂量－反应的关系，只有在适宜剂量范围内才能保证生物健康地生存。
适宜剂址范围
死亡风有害作用｀尺正常
摄入剂虽夏
话区茎迁
图2-4必需微量元素从摄入不足到过量摄入的剂量－反应曲线A必需元素供给不足对人体的损害；B化学毒物作用下引起的生理、生理病理变化及其作用机制，有害因素引起的疾病的防治；C用最敏感的方法发现有害作用的闾值；D用生物学和临床的方法定最地研究致死剂械界限由于自然的或者人为的原因，地球的地质化学条件可能存在着区域性差异，如地壳表面元素分布的不均一性。
这种区域性差异，在一定程度上影响和控制着世界各地区人类、动物和植物的发展，造成了生物生态的区域性差别。
如果这种区域性的差异超出了人类和其他生物所能适应的范围，就可能使当地的动物、植物及人群中发生特有的疾病。
由于某地区地壳中元素分布不均衡，导致当地水、土壤、植物中某种微量元素过高或缺乏，使当地人和动物从外界环境中获得该元素的量不能满足或超过机体正常需要而引起某些特异性疾病称为生物地球化学性疾病(biogeochemical disease)，又称为化学元素性地方病(endemic disease)。
地方病范围除生物地球化学性疾病，还包括生物源性地方病，常见的有布氏菌病、炭疽和血吸虫病。
生物地球化学性疾病的特点是：心疾病的发生有明显的地区性；＠疾病的发生与地质中某种化学元素水平明显相关；＠疾病的发生与当地人群某种化学元素的总摄入量之间存在摄入量－反应关系。
我国是地方病流行较为严重的国家，31个省（区、市）不同程度地存在地方病危害，病因明确的主要有殡缺乏病、地方性氯中毒和地方性珅中毒，克山病、大骨节病等病因虽尚未完全肯定，但都有明显的地区性，也列入生物地球化学性疾病的范围。
（一）磺缺乏病
碟缺乏病(iodine deficiency disorders, IDD)是由于摄殡量不足而引起的一系列病症。
包括在缺碟地区出现的相当数量的胎儿早产、死产、先天畸形、亚临床克汀病、智力发育障碍、单纯性聋哑、甲状腺肿及克汀病等。
这些病症实际上是不同程度碳缺乏在人类不同发育时期所造成的损伤，而甲状腺肿和克汀病则是殡缺乏的最明显的表现形式。
第二章生活环境和健康
1磺在自然界中的分布碳广泛存在千自然界中，以碟化物形式存在。
碟化物易溶千水，可随水迁移。
因此，山区水碟低千平原，平原低于沿海，海洋中生物和海产品含碟丰富。
2磺在人体内的代谢碳主要由食物供给，少部分来源千水和空气。
碳化物在消化道内还原成碳离子形式可完全吸收入血。
成人体内正常含碟量约为20-50mg，其中20％存在于甲状腺中。
血中碟被甲状腺摄取，在甲状腺滤泡上皮细胞内经促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone, TSH)和过氧化物酶氧化形成活性碟，活性碟再与甲状腺蛋白分子上的酪氨酸结合，形成一殡酪氨酸和二碳酪氨酸，耦合后生成甲状腺激素。
甲状腺激素中的碳被脱下成为姨离子，再重新被甲状腺摄取作为合成甲状腺激素的原料。
机体80％以上的碳通过肾脏由尿排出，10％左右由粪便排出，极少部分可经乳汁、毛发、皮肤和肺组织排出。
通常用尿碳排出量来估计殡的摄入量。
碟的最低生理需要量为每人75µg/d，供给量为生理需要量的2倍，即每人150µg/d。
3.磺缺乏病的流行病学殡缺乏病是一种世界性的地方病。
全世界有110个国家流行此病，约有22亿人口生活在缺殃地区。
我国曾是世界上狼缺乏病流行最严重的国家之一。
据统计，20世纪70年代全国病区人口3.74亿，曾有地方性甲状腺肿病人近3500万人、地方性克汀病病人约25万人。
自1979年起，在一些重病区推广实施以食盐加碟为主的综合防治措施。
自1995年以来我国已经开展了六次碟缺乏病监测，2011年全国第六次碳缺乏病监测结果显示，儿童甲状腺肿大率由2005年的5.0％下降到2011年的2.4%。
在所调查的31个省份及兵团中，仅重庆儿童甲状腺肿大率超过5.0%(5.5%）。
据调查，岩石、土壤、水质和气象条件对殡缺乏病的流行有重要影响。
病区地理分布特点是山区高于平原，内陆高千沿海，农村高于城市。
地方性甲状腺肿可发生在任何年龄的人，以生长发育旺盛的青春期发病率最高。
一般女性患病率高于男性。
4.地方性甲状腺肿地方性甲状腺肿(endemic goiter)是一种主要由于地区性环境缺殃引起的地方病，是懊缺乏病的主要表现形式之一，其主要症状是甲状腺肿大。
(1)发病原因和机制
1)缺殃：缺殡是引起本病流行的主要原因。
殡主要来源千食物和水。
国内外许多流行病学调查资料显示，绝大多数地方性甲状腺肿流行区的饮水、食物及土壤中，磺均缺乏或不足。
当碟摄入量低千40µg/d或水中含碟量低千lOµg/L时，即可出现地方性甲状腺肿不同程度的流行，殡含量与地方性甲状腺肿患病率呈现负相关。
碟是合成甲状腺激素的主要原料。
当环境缺碟，机体摄入碟不足时，甲状腺激素合成下降，可反馈性地促使腺垂体分泌TSH增加，使甲状腺组织发生代偿性增生，腺体肿大。
初期为弥漫性甲状腺肿，属代偿性的生理肿大，不伴有甲状腺功能异常，如及时补充姨，肿大的甲状腺可完全恢复正常。
如进一步发展，酪氨酸碟化不足或碟化错位，便产生异常的甲状腺球蛋白，失去正常甲状腺激素作用，并且不易水解分泌而堆积在腺体滤泡中，致使滤泡肿大，胶质充盈，呈胶质性甲状腺肿。
由于胶质不断蓄积，压迫滤泡上皮细胞，局部纤维化，使供血不足，细胞坏死，出现退行性变。
上述过程循环变化，最终形成大小不等、软硬不一的结节，即为结节性甲状腺肿。
2)致甲状腺肿物质：缺碳并非唯一病因，某些病区尚可存在其他致甲状腺肿物质。
致甲状腺肿物质(go i trogeni c s u bstance)是指能影响或干扰甲状腺素合成、释放、代谢，导致甲状腺肿的物质。
常见的有：心有机硫化物，如硫氮化物、硫葡萄糖贰和硫脉类等，主要存在千木薯、杏仁、黄豆、芬菜、卷心菜等中；＠某些有机物，包括生物类黄酮、酚类、邻苯二甲酸酷和有机氯化合物等；＠某些无机物，如水中的钙、熊、镁、锥等以及硝酸盐等。
致甲状腺肿物质单独作用者较少见，常与缺碳联合作用而引起地方性甲状腺肿和克汀病流行。
3)其他原因：有报道长期饮用高硬度水，含氮化物或硫化物过高的水以及某些化学物质污染的水也可能与地方性甲状腺肿流行有关。
钻、猛、铁、铅等元素与殡代谢和地方性甲状腺肿的关系，也引起一些学者的关注。
某些药物如氯丙嗦、磺胺类、对氨基水杨酸等，也曾有诱发本病的报道。
某些病区居民膳食中维生素A、维生素C、维生素B12不足或低蛋白与低热量，也可促使甲状腺肿发生。
因此，＼叽9i}第一篇环境与健康从某种意义上讲碟缺乏病是以缺碳为主的多种营养素缺乏症。
高嫔也可引起甲状腺肿大。
日本早在20世纪40年代就发现长期食用含碳很高海产品的入群，尿碳很高但甲状腺激素水平及血碟水平低，有地方性甲状腺肿流行。
国内在河北及山东沿海地区也发现饮用高姨深井水(100~1000µ,g/L)及腌海带盐（含懊约200µ,g/kg)引起的甲状腺肿流行。
长期摄入碳噩在500µ,g/d以上，人群中甲状腺肿发病增多。
高碳性甲状腺肿的发病机制，可能是摄入过多的碟可占据过氧化物酶的活性基，使酪氨酸被氧化的机会减少，甲状腺激素的合成受到抑制，从而促使甲状腺滤泡代偿性增生。
(2)临床表现：早期甲状腺轻度肿大，一般无自觉症状。
中晚期甲状腺严重肿大可出现周围组织的压迫症状：CD气管受压时，出现憋气、呼吸不畅甚至呼吸困难；＠食管受压造成吞咽困难；＠声音嘶哑为肿大的甲状腺压迫喉返神经所致。
早期出现声音嘶哑、痉挛性咳嗽，晚期可失声；由千静脉受压，引起喉黏膜水肿，使发音沙哑；＠颈交感神经受压使同侧瞳孔扩大，严重者出现Horner综合征（眼球下陷、瞳孔变小、眼脸下垂）；＠上腔静脉受压引起上腔静脉综合征，使单侧面部、头部或上肢水肿；＠异位甲状腺肿（如胸骨后甲状腺）可压迫颈内静脉或上腔静脉，造成胸壁静脉怒张或皮肤淤点及肺不张。
检查可见并触及肿大的甲状腺。
(3)诊断
5.地方性克汀病地方性克汀病(end emic cre tinism)是在较严重的缺殡性甲状腺肿病区出现的一种病症。
病入出生后即有不同程度的智力低下、体格矮小、听力障碍、神经运动障碍、甲状腺功能低下及甲状腺肿，可概括为呆、小、聋、哑、瘫。
(1)发病机制
l)胚胎期：由于缺殡，胎儿的甲状腺激素供应不足，胎儿的生长发育障碍，特别是中枢神经系统的发育分化障碍。
由于胚胎期大脑发育分化不良，可引起耳聋、语言障碍、上运动神经元障碍和智力障碍等。
2)出生后至两岁：出生后摄碟不足，使甲状腺激素合成不足，引起甲状腺激素缺乏，明显影响身体和骨骼生长，从而表现出体格矮小、性发育落后、黏液性水肿及其他甲状腺功能低下等症状。
婴幼儿可以通过母乳（乳腺有浓集碳的作用）及自身进食两方面摄取殃，改善部分碟缺乏状况。
(2)临床表现：地方性克汀病临床可分为神经型、黏液水肿型（简称黏肿型）和混合型三种，症状与体征主要表现为以下几方面：l)智力低下：智力低下是地方性克汀病的主要症状，其程度轻重不一。
严重的智力低下病人，大小便不能自理，甚至不能进食。
有的虽可自己吃饭、穿衣、大小便，但神经运动障碍较明显，不能做复杂的劳动，不会计数，不能适应社会生活。
轻者能做简单运算，参加简单农业生产劳动，但劳动效率不高。
2)聋哑聋哑是地方性克汀病（尤其神经型病人）的常见症状，其严重程度大致与病情成正比，多为感觉神经性耳聋。
神经型地方性克汀病听力障碍较黏肿型严重，与听力障碍同时存在的是语言障碍。
3)生长发育落后：表现为以下几方面：心身材矮小，一般病情愈重，身材矮小就愈明显，黏肿型病人比神经型病人明显。
特点是下肢相对短，保持婴幼儿时期的不均匀性矮小。
＠婴幼儿生长发育落后，表现为冈门闭合延迟，骨龄明显落后，出牙、坐、站、走等延迟。
＠克汀病面容，表现为头大，额短；眼裂呈水平状，眼距宽；鼻梁下塌，鼻翼肥厚，鼻孔向前；唇厚、舌厚而大常伸出口外，流涎等。
＠性发育落后，黏肿型病人性发育落后较神经型明显。
神经型主要表现为外生殖器发育较晚，男性性成熟晚，女性月经初潮晚，但大多数还可以生育。
黏肿型常表现为外生殖器官在成年时仍保持儿童型，第二性征发育差多数不能生育。
4)神经系统症状：神经型地方性克汀病的神经系统症状尤为明显。
一般有下肢痉挛性瘫痪，肌张力增强，健反射亢进，还可出现病理反射及踝阵挛等。
5)现症甲状腺功能低下症状：主要见千黏肿型地方性克汀病病人，神经型少见。
主要表现为黏液水肿，皮肤干燥，弹性差，皮脂腺分泌减少。
精神及行为改变，表现为反应迟钝，嗜睡，对周围事情不感兴趣。
6)甲状腺肿：通常神经型克汀病病人多数伴有甲状腺肿，而黏肿型伴有甲状腺肿者较少。
地方性克汀病神经型、黏液水肿型和混合型的特点如下：心神经型特点是有精神发育迟缓、听力、言语和运动神经障碍，没有现症甲状腺功能低下；＠黏液水肿型特点是严重的现症甲状腺功能低下，黏液性水肿、体格矮小或侁儒、性发育障碍、克汀病形象；＠混合型兼有上述两型的特点，有的倾向千神经型，有的倾向于黏液水肿型。
(3)地方性克汀病的诊断：地方性克汀病的诊断标准如下：l)必备条件：心出生、居住在殃缺乏地区；＠有精神发育不全，主要表现在不同程度的智力障碍，智商(intelli gence quotient, IQ)心4。
2)辅助条件：心神经系统症状：不同程度的听力障碍、不同程度的语言障碍、不同程度的运动神经障碍。
＠甲状腺功能低下症状：不同程度的身体发育障碍；不同程度的克汀病形象，如傻相、面宽、眼距宽、塌鼻梁、腹部隆起等；不同程度的甲状腺功能低下表现，如出现黏液性水肿，皮肤、毛发干燥；X线骨龄落后和骨衙愈合延迟，血清兀降低，TSH升高。
有上述的必备条件，再具有辅助条件中神经系统症状或甲状腺功能低下症状任何一项或一项以上，即可诊断为地方性克汀病。
(4)地方性克汀病临床分度：地方性克汀病根据精神发育迟滞的严重程度，分为：心轻度：IQ为40~54;＠中度：IQ为25~39;＠重度：IQ<25。
6.防治措施殡缺乏病是我国分布最广、危害人数最多的地方病之一，补碟是防治碟缺乏病的根本措施。
补充碳的方法主要有：(1)碟盐：食盐加殡是预防碟缺乏病的首选方法。
碟盐是把微量碟化物（澳化钾或碟酸钾）与大量的食盐混匀后供食用的盐。
为防止殡化物损失，碟盐应该干燥，严防日晒。
碟的最低生理需要量为每人75µg/d，一般供给量为生理需要量的2倍，即每人（成人）150µg/d，成人摄入量的安全范围约为50-SOOµg/d。
食盐加碟是最易坚持的有效措施，其简便、经济、安全可靠是其他方法无法替代的。
我国从1995年决定改变过去只对病区供应殡盐的措施，在全国实行全民食盐加碟(universal salt iodization, USI)，实践证明全民食盐加殡在消除碳缺乏病上取得了巨大成就。
但过去的实际工作中，也发现＼吓0岔在长期慢性缺殡人群中因快速增加碳摄入量，或碟摄入量过高之后可出现一定的副作用，表现为甲状腺功能亢进和自身免疫性甲状腺疾病发病率增高。
为贯彻“因地制宜、分类指导、科学补碟＂的碟缺乏病防治策略，卫生部于2011年9月15日发布了食品安全国家标准《食用盐碟含量》(GB26878—2011)。
该标准规定在食用盐中加入碟强化剂后，食用盐产品（殡盐）中懊含量的平均水平（以殡元素计）为20-30mg/kg，允许波动范围为平均水平士30%。
标准中规定食用盐碳含最的3个水平分别是20mg/kg(14-26mg/kg)、25mg/kg(18-33mg/kg)、30mg/kg(21-39mg/kg)。
各省、自治区、直辖市人民政府卫生行政部门可以在规定的范围内，根据当地人群实际碟营养水平，选择适合本地情况的食用盐碟含量平均水平。
《食用盐殡含量》国家标准从2012年3月15日开始实施。
(2)碳油：碳油是以植物油，如核桃油或豆油为原料与碳化合物制成的。
肌注碟油，每毫升含慎在500mg左右，一次肌内注射l~2ml，有效期3年；口服碳油胶丸有效期1年半。
此法适用千偏僻山区和交通不便的边远地带以及目前尚不能供应碳盐的地区。
(3)其他：病入可口服殡化钾，但用药时间长，不易坚持。
还有殡化面包、碟化饮水，加工的富姨海带、海鱼等。
(4)甲状腺制剂：甲状腺制剂有甲状腺粉、甲状腺片和人工合成的甲状腺素以及三殡甲腺原氨酸。
对地方性克汀病病人，特别是黏液水肿型，只要适时适量地补充甲状腺激素，及时采用“替代疗法”，就可迅速收到理想的治疗效果。
非缺碳性甲状腺肿流行区，应进一步调查清楚原因加以针对性的防治。
如系水源被污染，则应清除污染、改善水质；如水中不缺稹而硬度过高时，则应另选软水水源或饮用煮沸过的水；存在致甲状腺肿物质时，则应针对性的净化处理，以去除或破坏此类物质。
高碟地区应供应无撰盐。
（二）地方性氮中毒
地方性氛中毒(ende皿c fluorosis)是由于一定地区的环境中氮元素过多，而致生活在该环境中的居民经饮水、食物和空气等途径长期摄入过量氮所引起的以氮骨症(skeletal fluorosis)和氮斑牙(den tal fluorosis)为主要特征的一种慢性全身性疾病，又称地方性氛病。
3.地方性氮中毒的流行病学地方性氮中毒是一种自远古时代以来一直危害人类健康的古老地方病，在世界很多地区均有发生，流行于全世界50多个国家和地区。
我国是地方性氮中毒发病最广、波及人口最多、病情最重的国家之一。
除上海市以外，全国各省、市、自治区均有地方性氮中毒的发生和流行。
截止到2014年底，28个省市自治区存在饮水型病区，12省市存在不同程度的燃煤污染型病区，7省市特别是少数民族地区存在饮砖茶型病区，主要分布千广大农村地区。
高氝暴露人口1.1亿，分布在127006个自然村。
2)病区程度划分a饮水型和燃煤污染型地方性抓中毒病区：O轻度病区：当地出生居住的8~12周岁儿童中度及以上狱斑牙患病率,;;;20%，或经X线检查证实有轻度氮骨症病人但没有中度以上抓骨症病人。
＠中度病区：当地出生居住的8~l2周岁儿童中度及以上氮斑牙患病率＞20%且,;;;40%，或经X线检查证实有中度及以上氛骨症病人但重度娠骨症病人患病率,;;;2%。
＠重度病区：当地出生居住的8~12周岁儿童中度及以上氮斑牙患病率＞40%，或经X线检查证实有重度氛骨症病人患病率＞2％。
b饮茶型地方性氮中毒病区：O轻度病区：经X线检查，36~45周岁人群中没有中度及以上颌骨症发生。
＠中度病区：经X线检查，36~45周岁人群中中度及以上颌骨症患病率<l0%。
＠重度病区：经X线检查，36~45周岁入群中中度及以上氮骨症患病率＞10%。
(2)地方性氮中毒病区类型
1)饮水型病区：由于饮用高氛水(>l.
Orng/L)而引起氝中毒的病区为饮水型病区，是最主要的病区类型。
主要分布在淮河—秦岭—昆仑山一线以北广大北方地区的平原、山前倾斜平原和盆地，如东北平原西部、华北平原、华东平原、中原地区、河西走廊、塔里木盆地、准噶尔盆地，形成东起山东半岛西至新疆南天山山脉的面积广大的娠中毒病区。
2)燃煤污染型病区：由于居民燃用当地含高氝煤(1590-2158mg/kg)做饭、取暖，敞灶燃煤，炉灶无烟囡，并用煤火烘烤粮食、辣椒等，致使颠严重污染室内空气和食品。
居民吸入污染的空气和摄入污染的食品引起地方性氪中毒的病区，主要分布在陕西南部、四川、湖北、贵州、云南、湖南和江西等地区。
截止到2014年底，全国燃煤污染型娠中毒病区人口约3265万人，涉及173个县，33376个村，805万户。
3)饮茶型病区：由于长期饮用含氛过高的茶叶而引起氛中毒的病区为饮茶型病区。
饮茶型病区主要分布在内蒙古、西藏、四川、青海、甘肃和新疆等省、自治区习惯饮茶的少数民族地区，如藏族、哈萨克族、蒙古族聚居区。
当地居民有饮奶茶习惯，而煮奶茶的茶叶主要为砖茶。
砖茶是这些游牧少数民族的生活必需品。
所以，在我国形成了世界上其他国家所没有的饮茶型抓中毒病区。
茶可富集氛，我国的红茶、绿茶及花茶平均氮含量为125mg/kg，砖茶可高达493mg/kg，最高至ll75mg/kg。
我国砖茶含氮量限值为,;;;300mg/kg。
(3)地方性娠中毒的人群分布：地方性氛中毒的发生千摄入氝的剂量、时间长短、个体排氯能力及对娠敏感性、蓄积量、正在发育状况等多种因素有关，显示出其人群分布规律。
比如，恒牙形成期生活在高氯区的儿童均可患氯斑牙。
氮骨症多见于成年人，16岁以上特别是20岁以后增加明显，主要在青壮年时期(16~50岁），并且随年龄增高而患氮骨症的病人增多。
频中毒有“易侵袭外来入＂的现象表现为从非病区搬入的居民比当地居民容易患病且病情重。
颁斑牙与居住年限无关，抓骨症随居住年限增加而增高。
4.发病原因和机制
(1)发病原因：长期摄入过量狱是发生本病的主要原因。
摄入总抓黛超过4rng/d时即可引起慢性抓中毒。
本病好发年龄为青壮年，通常女性发病率高于男性，患病率可随年龄增长而升高。
妊娠和哺乳期妇女更易发病或使病清加重。
营养不良，特别是蛋白质、钙、维生素供给缺乏时，机体对氛的敏感性增高。
(2)发病机制：对千氛骨症及氮斑牙的发病机制，目前仍没有完全阐明，可能与以下几种毒性作用有关。
1)对骨组织的影响：氪进入骨组织后，骨骼中的胫基磷灰石[Ca10(P04几(OH)2]的轻基可被氮置换形成氮磷灰石[Ca10(P04)尤］，氮进一步取代其磷酸根最终形成难溶性娠化钙(CaF2)。
氛化钙主要沉积于骨、软骨、关节面、韧带和肌腿附着点等部位，造成骨质硬化、骨密度增加，并可使骨膜、韧带及肌胞等发生硬化。
成骨细胞和破骨细胞活动，又促进新骨形成，骨内膜增生，因而造成骨皮质增厚、表面粗糙、外生骨症等病变。
氮离子可改变骨基质胶原的生化特性，导致异常胶原蛋白的形成。
娠对胶原的影响使骨基质性质改变，也影响了骨盐的沉积，导致骨质疏松和软化。
对软骨细胞的毒害影响软骨成骨作用，严重者使身高发育受阻。
对骨膜、骨内膜刺激常导致骨膜、骨内膜增生和新骨形成，发汽QB生骨骼形态和功能改变。
2)对钙磷代谢的影响：过量的颁进入人体后，可消耗大量的钙使血钙水平降低，刺激甲状旁腺分泌增多，抑制肾小管对磷的重吸收，使磷排出增多，继而导致钙磷代谢紊乱。
血钙减少和甲状旁腺激素(parathyriod hormone, PTH)的增加反过来又刺激钙从骨组织中不断释放进入血，造成骨质脱钙或溶骨，临床上可表现为使骨质疏松或软化甚至骨骼变形。
此种现象更多见千产妇及哺乳期的妇女。
3)对牙齿的影响：适量的氛可取代牙釉质中胫基磷灰石的经基而形成氛磷灰石，它是牙齿的基本成分，可使牙质光滑坚硬、耐磨，并具有抗酸的作用，也可抑制口腔中的乳酸杆菌，降低碳水化合物分解产生的酸度，从而具有预防龋齿的作用。
因此，在某些低抓地区，有人提倡可在自来水中加入适量氛，以降低龋齿的发生率。
但当体内进入过量氛时，大量的娠沉积于牙组织中，可致牙釉质不能形成正常的棱晶结构，而形成不规则的球状结构，产生斑点，在此不规则的缺陷处色素沉着，呈现黄色、褐色或黑色，同时牙齿的硬度减弱，质脆易碎或断裂，常早期脱落。
4)抑制酶的活性：因娠与钙、镁结合成难溶的娠化钙及娠化镁，故体内许多需要钙、镁参加的酶的活性被抑制。
例如，抑制烯醇化酶及唬珀酸脱氢酶等，使三狻酸循环障碍、糖原合成破坏，可使骨组织营养不良；抑制骨磷酸化酶，导致骨组织钙盐的吸收和蓄积障碍。
整个牙面。
2)釉面着色：秞面出现不同程度的颜色改变，浅黄、黄褐乃至深褐色或黑色。
着色范围可由细小斑点条纹斑块、直至布满大部分釉面。
3)釉面缺损：缺损的程度不一，可表现釉面细小的凹痕，小的如针尖或鸟啄样，乃至深层釉质较大面积的剥脱。
轻者缺损仅限于釉质表层，严重者缺损可发生在所有的牙面，包括邻接面，以致破坏了牙齿整体外形。
(2)氛斑牙的诊断依据：卫生部于2011年11月8日发布《佩斑牙诊断标准》(WS/T208—2011),从2012年4月1日实施。
标准规定，有明确的牙发育期间摄氯过量病史，结合临床检查，按照氝牙症诊断要求，具有以下1项，可诊断为氛斑牙。
心白恶样变：牙表面部分或全部失去光泽，出现不透明的云雾状或租糙似粉笔样的条纹、斑点、斑块，或整个牙面呈白色粉笔样改变；＠釉质着色：牙表面出现点片状浅黄褐色、黄褐色、深褐色病变，重者呈黑褐色，着色不能被刮除；＠釉质缺损：牙釉质破坏、脱落，牙面出现点状甚至地图样凹坑，缺损呈浅蜂窝状，深度仅限于釉质层，严重者釉质大片缺失。
6氮骨症(I)症状：氛骨症发病缓慢，无具体发病时间，症状也无特征性。
l)疼痛：是最普遍的自觉症状。
疼痛部位可以是1~2处，也可遍及全身。
通常由腰背部开始，逐渐累及四肢大关节一直到足跟。
疼痛一般呈持续性，多为酸痛，无游走性，局部也无红、肿、发热现象，活动后可缓解，静止后加重，尤其是每天早晨起床后常不能立刻活动。
受天气变化的影响不明显。
重者可出现刺痛或刀割样痛，这时病人往往不敢触碰，甚至不敢大声咳嗽和翻身，为此，病人常保持一定的保护性体位。
2)神经症状：部分病人除疼痛外，还可因椎孔缩小变窄，使神经根受压或营养障碍而引起一系列的神经系统症状，如肢体麻木、蚁走感、知觉减退等感觉异常；肌肉松弛，有脱力感，握物无力，下肢支持躯干的控制力量也减退。
＠厂！
3）肢体变形：轻者一般无明显体征，随病情发展可出现关节功能障碍及肢体变形。
表现为脊柱生理弯曲消失，活动范围受限。
4)其他：不少病人可有头痛、头晕、心悸、乏力困倦等类神经症表现。
也有恶心、食欲缺乏、腹胀、腹泻或便秘等胃肠系统功能紊乱的症状。
(2)体征：轻症者一般无明显体征，随着病情的发展，可出现关节功能障碍及肢体变形。
体征随临床类型与疾病程度而异。
l)硬化型：以骨质硬化为主，表现为广泛性骨质增生、硬化及骨周软组织骨化所致的关节僵硬及运动障碍、脊柱固定、胸廓固定、四肢关节强直。
2)混合型：在骨质硬化即骨旁软组织骨化的同时，因骨质疏松、软化而引起脊柱及四肢变形。
(3)氛骨症的X线表现
l)骨质及密度改变：心密度增高（硬化）的主要表现为骨小梁均匀变粗、变密，骨皮质增厚，骨髓腔变窄或消失，尤以腰椎、骨盆明显；＠密度减低（疏松）的主要表现为骨小梁均匀变细、变小，骨皮质变薄，骨髓腔扩大。
多见千腰椎、骨盆和肋骨。
混合型兼有硬化和疏松两种改变。
2)骨周改变：主要表现为软组织的钙化，包括韧带、肌胞附着处和骨膜、骨间膜及关节周围软组织的钙化（骨化）和骨棘形成，是本病特征性表现之一。
3)关节改变：关节软骨退变坏死，关节面增生凸凹不平，关节间隙变窄，关节边缘呈唇样增生，关节襄骨化或有关节游离体。
多见千脊椎及骸、膝、肘等大关节。
(4)氛骨症的诊断依据：心生活在高氝地区，并有饮高氛水，食用被氮污染的粮食或吸入被氮污染的空气者；＠临床表现有抓斑牙（成年后迁入病区者可无佩斑牙），同时伴有骨关节痛，肢体或躯干运动障碍即变形者；＠X线表现，骨及骨周软组织具有氮骨症X线表现者；＠实验室资料，尿娠含量多超过正常值。
7防治措施
(1)预防措施：首先应查清颌的来源，如主要来源千饮水，则应改用低抓水源，如打深井水、收集和贮存降水、利用江河水等。
如更换水源有困难时，则应采取饮水除概。
集中式给水可采用活性氧化铝法，分散式给水可采用碱式氯化铝和硫酸铝法除氝。
对燃煤型污染区应改造落后的燃煤方式，改良炉灶、加强排烟措施，将含娠烟尘排出室外，甚至更换燃料来解决；改变烘烤玉米及辣椒等食物的保存方法，降低食物的佩污染。
饮茶型病区应降低砖茶中氮含量，或用低佩茶代替砖茶。
(2)治疗原则：心控制和减少氛摄入盘，针对不同类型病区，采取相应措施减少氝摄入乱，最好移居微娠区。
＠合理膳食，提供维生素类、钙、蛋白质丰富膳食，保证足够热量，增强机体抗氮和排氮能力。
＠药物治疗，适量补钙和维生素D，可调节钙磷代谢，减少对氮的吸收。
合用维生素C可减少氝吸收，促进氮排泄。
有神经损伤者，可采用维生素B族、三磷酸腺昔、辅酶A等对症治疗。
＠娠斑牙治疗：可采用涂膜裂盖法、药物脱色法、修复法等治疗。
＠其他：因氛骨症而造成骨骼严重畸形者，可进行手术治疗。
（三）地方性珅中毒
地方性珅中毒(endemic arsenicosis)是由千一定地区的环境中珅元素过多，而致生活在该环境中的居民经饮水、食物和空气等途径长期摄入过量珅所引起以皮肤色素沉着或（和）脱失、掌拓角化等皮肤改变为主要表现，同时伴有神经系统、周围血管、消化系统等多方面症状的慢性全身性疾病。
1珅在自然界的分布珅是地壳的构成元素，在自然界广泛分布于岩石、土壤和水环境中。
环境中的碑多以含珅矿石的形式存在，例如珅铁矿、雄黄(As2S2汃雌黄(As2S3)等，并多与锌、铜、铅等元素共生千硫化物矿藏之中。
2碑在体内的代谢珅吸收入血后首先在血液中聚集，其中95％无机碑(iAs)与血红蛋白中的珠蛋白结合，然后被运输至肝、肾、脾、肺、脑、皮肤及骨骼中。
无机碑进入机体后在红细胞内被珅酸盐还原酶还原，可将五价珅(iAs5+）还原为三价碑(iAs“)。
iA沪被肝细胞摄取后，在甲基转移酶的催化下生成单甲基珅酸(MMA5+); MMA5＋又在MMA”还原酶的作用下，还原为单甲基亚珅酸(MMA“)。
此｀四oil时MMA“再发生甲基化反应，生成二甲基珅酸(DMA5+）。
不同价态、不同形式的碑代谢产物毒性差异很大，其毒性由大到小依次为：MMA3+~DMA3＋习As3＋习As5+>MMA5+=DMA5+。
在众多碑化物中，MMA"的急性毒性是无机珅化合物毒性的4倍。
肾脏是碑化物排泄的主要器官，部分碑可由胆汁排入肠道，随粪便排出体外。
另外，经皮肤、汗腺、唾液腺、泌乳、毛发、指甲脱落等途径，也可排出部分珅。
3地方性碑中毒的流行病学地方性碑中毒也可分为饮水型和燃煤污染型，饮水型主要因饮用高珅水直接由消化道摄入过量珅而引起中毒。
我国饮水型地方性珅中毒病区主要分布在新疆的奎屯内蒙古和山西部分地区以及我国台湾地区西南沿海的一些地区。
“十二五”期间，我国饮水型地方性碑中毒病区分布于新疆、内蒙古、青海、甘肃、宁夏、山西等9个省（区）的45个县，其中内蒙古、山西两省（区）以中、重度病区村为主。
在上述地区发现生活饮用水碑含址超标村庄受威胁人口约185万。
燃煤型则为因敞灶燃用高碑煤取暖、做饭或烘烤粮食、辣椒等，通过呼吸道和消化道摄入过量碑引起的中毒。
燃煤型仅见于我国南方某些地区，如贵州黔西南地区发现了居民因燃用含高珅煤而引起的地方性碑中毒，病区涉及6个市县。
虽然我国地方性碑中毒发现时间较短，但涉及的病区面积广，人口多，情况复杂病情严重，到目前为止病区暴露人群超过300万，诊断病人近3万人。
4.发病机制
(1)抑制多种酶的活性：进入机体的三价碑（如亚珅酸盐）与蛋白质或酶中琉基结合，例如，GSH和半胱氨酸中的琉基结合，使酶的生物活性被抑制，引起相应的代谢功能障碍。
亚碑酸盐可抑制与糖原异生有关的丙酮酸脱氢酶活性。
碑可积聚在线粒体，干扰线粒体酶，损害组织呼吸，导致细胞毒性。
珅极易与二氢硫辛酸辅因子反应而影响线粒体呼吸功能；碑还抑制唬珀酸脱氢酶的活性，使氧化磷酸化解耦联，从而影响ATP生成，干扰细胞能量代谢c碑对线粒体重要酶系的抑制，可干扰线粒体呼吸、血红素合成、碳水化合物代谢及脂肪酸合成功能，从而使细胞功能紊乱。
(2)导致细胞凋亡：珅对机体的损伤与细胞凋亡有密切关系。
珅及其化合物诱导的细胞凋亡可发生在许多细胞，如肝脏细胞、神经细胞、甲状腺细胞、淋巴细胞等。
近几年来，碑致细胞凋亡的机制可能是：心影响细胞凋亡调控基因的表达。
例如p-53、c-myc、bcl-2等，其中碑对bcl-2基因表达的影响在细胞凋亡中尤显重要；＠改变端粒酶活性。
上述与细胞凋亡相关的基因可参与端粒酶的活性；＠细胞信号转导异常。
在人类基因组中，胱夭蛋白酶(caspase)家族至少包含12个成员，它们参与细胞凋亡发育等许多重要的病理生理过程。
(3)致癌机制：近些年来，国内外学者从分子、细胞、组织、器官等多层面，进行大量卓有成效的研究，先后提出染色体损伤、基因表达异常、DNA甲基化、活性氧与氧化应激等假说。
由于癌症发生机制十分复杂，因而珅的致癌机制尚不十分清楚。
5临床表现碑中毒的表现取决于珅的摄入扯、化学形式、接触者的年龄及其他有关因素。
调查显示，饮水中含碑量在20mg/L以上，就可引起急性珅中毒；当含珅批大千0.5mg/L时，长期饮用能引起慢性碑中毒。
地方性碑中毒一般以慢性中毒为主。
(1)皮肤改变：色素沉着、色素脱失和角化是地方性碑中毒的特征性表现。
皮肤色素沉着或出现脱色斑点，呈弥散性棕褐色或灰褐色斑点，逐渐融合成大片，多发生在躯干背部。
皮肤过度角化，主要发生在手掌和脚距，呈对称性。
角化可发展至躯千、四肢皮肤，晚期因摩擦，角化中心可出现角质栓而呈鸡眼状、症状，表面破裂呈翍裂状，甚至发生赘生物。
在水珅很高的地区，色素沉着呈弥漫性和色素脱失斑点交互相称，形成所谓“花皮病”，严重病入，在口腔和生殖器黏膜等处也可见到色素沉着。
当一个病入同时有色素沉着、色素脱失及角化时，常称为“皮肤三联征”。
(2)神经系统：慢性珅中毒病入中枢神经系统和周围神经都可受累及，且症状出现早、待续时间长。
主要表现为类神经症，重者可伴有头痛、头晕、记忆力减退、视力或听力下降。
周围神经炎，有明显末梢神经受累症状，早期表现为蚁走感，进而发生四肢末梢感觉障碍，四肢疼痛，甚至行走困难，检查可见感觉神经传导减慢。
化等。
(4)心脑血管及末梢循环：在智利发生的慢性地方性碑中毒病人尸检中可见中小动脉内膜增生，心肌肥大与心肌梗死。
0~5岁儿童死亡病例剖检可见全身闭塞性动脉炎。
“黑脚病”(black foot disease)是在我国台湾地区南部沿海碑中毒病区发现的由千下肢动脉狭窄、阻塞引起脚部干性坏疽，其临床表现先为间隙发作性脚趾发冷、发白、脉搏微弱、疼痛、间隙性跋行，一般是大趾先发病，然后向中心发展，皮肤变黑坏死。
(5)致癌作用：高珅暴露经过约20~30年潜伏期后，可发生皮肤癌。
皮肤癌以基底细胞癌和鳞状上皮癌为多见，包括鲍恩病(Bowen disease)，过去称其为皮肤原位癌，实际上是一种表皮内鳞状细胞癌。
除皮肤癌以外，人群流行病学调查资料显示，碑能引起入类的许多脏器癌瘤，例如乳腺癌、肾癌、膀胱癌、淋巴肉瘤、血管肉瘤等。
6.诊断我国已正式发布地方性碑中毒诊断标准。
饮水型地方性碑中毒诊断主要根据饮水碑含量，燃煤污染型则根据室内空气中珅浓度和污染食物碑含量，结合病入的临床症状和体征，特别是皮肤色素和掌拓角化，并结合实验室检查，诊断一般并不困难。
尿珅和发碑增高可协助诊断。
7防治措施(l)预防措施：对饮用水含珅超过卫生标准的病区，要改换水源或消除珅的污染源，还可采用混凝沉淀或滤过法除碑；对于敞灶燃用高碑煤的病区，要改换炉灶，改变生活习惯，切断珅的来源。
(2)治疗原则：目前尚无有效治疗地方性珅中毒的药物和方法。
由千碑在体内的半减期短（约1周以内），驱珅疗法在治疗上意义不大，而且珅中毒症状即使停止碑暴露后仍可持续，因此目前主要采取对症疗法。
心营养支持：在膳食中增加蛋白质、维生素等摄入；＠治疗末梢神经炎：用维生素B!、维生素B12、肌背、三磷酸腺昔、辅酶A、辅酶Q l0等制剂，以减轻珅对神经系统的损害；＠处理皮肤损害：用5％二琉丙醇油裔涂抹，可缓解慢性碑中毒皮肤损害；＠碑解毒剂：可采用解毒剂二琉基丙磺酸钠，每天肌肉注射0.125-0.25g，每3～5天为一疗程，应视尿碑浓度变化决定用药期限。
如无琉基解毒剂，也可选用10％硫代硫酸钠，成人每次静脉注射10~20ml，每日1次，3～5天为一疗程，连用3~5个疗程。
（四）克山病
克山病(Keshan disease)是一种以心肌坏死为主要病变的地区性流行病，病因尚未完全阐明，是我国当前重点防治的地方病之一。
本病首先于1935年冬季在我国黑龙江省克山县被发现，主要表现为心脏扩大、心力衰竭、心律失常，当时有大批病人突然死亡，由千病因不明，遂以地名命名。
现已证明该病是一种与环境低硒有关的地方性心肌病(endemic cardiomyopathy)。
1克山病流行病学克山病是我国流行较广泛的地方病，见于东北、华北、西北、中南、西南以及西藏等16个省、市、自治区。
根据流行地区现场调查资料，该病的分布与地质环境因素（如地貌、岩性、土壤、地下水等）有密切的关系：山区、丘陵地区发病率高千平原地区，发病地区多位于典型的地质侵蚀区，相邻的无病地区多位于地质堆积区。
这种地质条件的差异表现在发病地区地表易溶元素的大量丢失，而使饮用水中离子总量甚低（主要是钙、镁、钾、钠、硫等离子减少）；在无病地区，地表易溶元素的富集而使饮水中离子总量增高。
2发病原因克山病的病因至今尚未阐明，与以下几种因素有关：(1)环境硒水平过低：克山病绝大部分分布在我国从东北到西南的缺硒地区，病区粮食中硒含械明显下降，人群中血硒、发硒水平也普遍低千非病区。
用硒制剂（亚硒酸钠）治疗、预防克山病取得一定的疗效。
(2)生物感染因素：研究发现，急型、亚急型克山病病人血清中柯萨奇病毒B组(Coxsackie B, COXBl~6)中和抗体效价明显高于健康人。
除COXB组感染外，真菌感染也可能是另一重要感染因子。
已有学者从克山病病区玉米等粮食中分离、提纯串珠铀刀菌素、黄绿青霉毒素。
将串珠铀刀菌素第一篇环境与健康转染动物，可使其心肌细胞发生变性。
(3)膳食中营养素失衡：克山病流行区居民膳食中除缺硒外，常同时伴有优质蛋白质、钙、铁、锌、维生素B族和维生素E等营养素的缺乏。
缺硒同时伴有缺碟，膳食中高猛均可加重克山病的流行。
随着生活水平及膳食结构趋于合理，克山病流行巳表现出明显的“自限性”。
3.临床表现
(l)急型克山病：多见于成人和大龄儿童，具起病急、病情危重、变化较快等特点。
此型多为原发，但也可由潜在型、慢型因过劳、受凉精神刺激或合并感染而诱发。
成年病人起病时全身不适、头痛头晕、心烦，继而出现恶心、呕吐、心慌、闷气等症状。
儿童可有四肢发冷、咳嗽、气喘、阵发性腹痛、哭闹不安等表现。
急型克山病多死千心源性休克、急性左心衰竭和严重心律失常。
(2)亚急型克山病：是小儿克山病常见类型。
主要表现为心脏扩大、水肿，常在数日内发生心力衰竭，可合并心源性休克。
亚急型克山病患儿经救治后多转危为安，但经三个月治疗未愈者多转变为慢型克山病。
(3)慢型克山病：此型起病缓慢，多在不知不觉中发病，亦称“自然慢型克山病”。
小儿病人多由急型、亚急型克山病转变而成。
慢型克山病在疾病演变过程中可有急性发作，其症状、体征与急型、亚急犁克山病相同，但大多数病人临床上以慢性心功能不全为主要表现。
多主诉头痛、头晕、上腹不适、食欲缺乏、乏力、恶心、呕吐，活动后心孚气短、咳嗽、咳拔，夜间可出现阵发性呼吸困难，常有下肢、颜面及全身水肿。
(4)潜在型克山病：此型心肌病变较轻，心脏功能代偿良好，多能参加劳动，故仅在普查中通过心电图检查才能发现。
潜在型克山病可由急型、亚急型、慢型好转而成，但大多数入起病即为潜在型，病人多无明显不适，仅在活动后出现心悸、气短、乏力、头晕等自觉症状。
根据临床经过及心电图改变，可将潜在型克山病分为以下两型：心稳定潜在型：起病即为潜在型克山病，符合潜在型诊断条件，其预后良好，很少转变为慢型、亚急型或急型；心电图以完全性右束支传导阻滞或室性期前收缩为主要表现。
＠不稳定潜在型：此型多由急型或慢型克山病转变而来，经治疗后心脏功能恢复正常；心电图改变以T波、S-T段异常或伴有Q-T间期延长为主要表现。
病情不稳定，常导致急型、亚急型发作，或转变为慢型克山病。
4.诊断主要依据我国制定的《克山病诊断标准》进行诊断，其中具备以下3条标准即可作出诊断：心克山病的流行病学特点：具有在一定地区、时间和人群中多发，外来人口在病区与当地农民以同样的的生活方式连续3个月以上方能发病；＠具有心脏的症状和体征［心脏增大或（和）心电图异常］或心功能不全的症状与体征（心悸、气喘、奔马律、肝大、水肿）；＠排除其他疾病。
5防治措施
(1)预防措施：心建立健全三级预防网络：以县、乡、村三级医务人员为基础组建防治队伍，大力宣传克山病防治知识，定期进行人员业务培训，开展疾病监测、监督、疫情报告，做到早发现、早诊断、早治疗。
＠治理生态环境：制定病区长远治理规划，加强水土保持，改善生态条件；改良水质；改善居住条件等。
＠消除诱发因素：开展健康教育，告诫当地居民注意防寒、防潮、避免过度疲劳等。
＠提倡合理营养：合理搭配主副食等。
＠科学合理补硒：口服补硒（亚硒酸钠）有显著的防治效果，如合用维生素E等抗氧化剂，效果将更显著。
(2)治疗原则急型克山病的关键在于纠正心源性休克，处理急性肺水肿，缓解心律失常。
亚急型、慢型克山病基本治疗原则是去除心衰诱发因素，调整生活方式，控制体力活动，及时合理药物治克潜在型克山病心功能代偿良好，一般不需治疗，应加强生活指导，注意劳逸结合，生活规律，减少精神刺激。
病人定期复查，发现异常尽早处理，可小量应用调节心肌代谢药物，如辅酶QIO、肌昔、维生素B族及维生素C，亦可应用含硒片剂。
常见并发症有呼吸道感染、心律失常、血栓、栓塞、水电解质紊乱等，应在严密观察病情的基础上尽早发现，并予以及时正确处理。
第二章生活环境和健康
（五）大骨节病
大骨节病(Kashin-Beck disease)是一种由于四肢关节软骨和衙板软骨发生变性、坏死等病变，进而导致软骨内成骨障碍的一种地方性骨关节疾病。
本病的发现至少可追溯到16世纪，俄国军医Kashin和Beck对此病进行了临床流行病学研究，故此命名为“Kashin-Beck disease”。
1大骨节病流行病学大骨节病区多地处荒凉偏僻山区，其地理环境和生存条件恶劣，经济发展缓慢，群众居住条件简陋，生活水平低下。
随着经济水平的提高、生活条件改善，大骨节病发病率大幅度下降。
大骨节病性别间差异不明显，但16岁以上青年及成人病人，男性略高于女性。
从外地迁入病区的外来人群，发病率高于本地人群。
农业人口高发，且有家庭多发倾向。
2.发病原因大骨节病的病因至今尚未阐明，有以下几种假说：(1)环境低硒：这是大多学者所认可的“生物地球化学”因素，我国环境流行病学调查结果显示，大骨节病病区分布千从东北至西南的宽阔缺硒地带；病区土壤、粮食中硒含量明显低于非病区；病区人群生物样品（毛发、血清、指甲等）中硒含量亦明显低千非病区人群。
病区推广硒盐和口服亚硒酸钠片防治，使大骨节病的发病率明显下降。
但是，近年来也出现了不尽一致的研究结果。
例如，在四川、云南某些广泛低硒的地区从无大骨节病流行；同样低硒且距离很近的两个村庄，其中一个村庄从无大骨节病发生；居住在同一个村庄的发病户与非发病户，血硒水平无显著差异；在尚未开展补硒干预的低硒病区，大骨节病流行强度亦呈明显下降趋势。
因此学者认为，缺硒是否为大骨节病的＂始动因素”仍有待于进一步研究。
(2)饮水中有机物中毒：有学者提出“饮水有机物污染”是大骨节病可能原因。
用大骨节病区饮用水饲喂家兔，发现家兔明显消瘦、骨骼生长发育停滞。
对大骨节病区饮用水中有机物检测分析，发现大骨节病发病率与水中高猛酸钾耗氧量呈平行关系；用酸化萃取法检测病区饮水，表明腐殖酸含盘与大骨节病发病率有关。
对千饮水中有机物中毒假说，近年来有不少学者提出质疑。
理由如下：O现有的人群资料多系回顾性研究或横断面研究，故偏倚较大；＠尚缺少规范的病例－对照和队列研究资料；＠病区与非病区之间、病户与非病户之间饮水有机物含量差异不大；＠较大剂量的黄腐酸实验研究未能复制出大骨节病动物模型，且尚无证据证明黄腐酸对软骨细胞有特异亲和力。
(3)真菌毒素中毒：大骨节病病区粮食易被锁刀菌污染，可产生某些对机体有害的毒素，T-2毒素是单端抱霸烯族真菌毒素中致病性较强的代表性毒素，进入体内后，可通过多种机制使骨衙板软骨和干衙区的血管变窄、软骨基质营养不良、软骨细胞变性坏死。
在大骨节病病因研究中，“真菌毒素中毒“假说较少被学者质疑，但还是存在一些问题有待深入研究，例如，是单一毒素还是多种毒素以及与硒缺乏是否存在联合作用等。
3.临床表现
(I)症状：大骨节病病程进展缓慢，常在不知不觉中手指、脚趾、肘』泰踝等关节增粗、弯曲、变形。
随着病情发展，病人可有乏力、食欲缺乏、肌肉酸痛、四肢麻木（或蚁走感）等全身症状；部分病入可出现四肢关节晨起性僵硬，并伴有疼痛。
关节疼痛以负重关节为重，例如鹘、膝、踝等处；疼痛多为对称性、固定性、针刺样或酸沉胀痛，劳动或天气变化时加重。
由千关节僵硬、疼痛，可造成病人行走、下蹲、弯腰、抬臂等困难，严重者影响生活和劳动能力。
重症晚期病人因短肢、短指（趾）畸形，出现身材矮小、四肢不均匀性短缩。
病人尺骨、挠骨特别短，致使手指不能触及大转子处；胫骨、胖骨缩短，并出现弯曲变形，致使步态不稳，走路左右摇摆。
(2)体征：大骨节病病人体征非常独特，早期即可见到手指末节粗大如“鹅头”状，并向掌侧弯曲，随着病情进展，关节增粗、变形。
肌肉萎缩等改变出现于指间关节、足趾、踝、腕、掌指关节等处；中期可发展至肘、膝关节；晚期累及肩关节、鹘关节及脊柱关节。
对关节增粗部位触诊时呈骨样感觉，但无压痛。
指间关节增粗后，外观如｀算盘珠”状，触诊时可摸到一横行结节（赫伯登结节）。
手腕部因尺骨茎突隆起，可变得扁宽或厚窄，并向尺侧（或挠侧）倾斜，增粗的肘关节弯曲、伸展受限。
膝关节租、｀，印fii大，可使下肢呈“X”或“0”形弯曲。
踝关节、足趾关节增粗，可使脚部活动受限。
由千关节增粗变形、活动范围受限，致使肌肉出现失用性萎缩，例如大小鱼际肌、胧二头肌、胧三头肌及胖肠肌等。
(3)X线表现：大骨节病X线表现主要见于四肢长短管状骨的干衙端、骨端、骨衙和关节软骨。
主要表现有：掌指骨干衙端部位模糊中断、消失，硬化增宽、凹陷；骨船不同程度的变形；骨端及四肢中、小关节软骨下骨质边缘毛糙、不规则或平直、骨刺、增粗变形和关节间隙狭窄；严重者胧骨缩短、跟距骨压缩性改变、膝关节内翻或外翻畸形，股骨头发育不良和股骨颈变短及椎体前缘压缩性变化。
4诊断我国已制定大骨节病临床诊断标准。
根据病区居住史、临床表现和X线掌指骨多发性、对称性骨端及于衙端先期钙化带部位、衙线不规则提前闭合等X线征象诊断儿童大骨节病，掌指骨骨端及关节增粗变形合并跟距骨压缩性改变者可诊断成人大骨节病。
5.防治措施
(1)预防措施：大骨节病是一种以缺硒为主的多病因生物地球化学性疾病，因此应采取综合性预防措施。
综合全国范围内大骨节病防治经验，可采取补硒、改水、改粮、合理营养、改善环境条件、加强人群筛查等综合性防治措施。
(2)治疗原则：早期大骨节病患儿可选用具有营养、解毒、抗氧化和脂质过氧化损伤作用的药物，以保护和促进软骨细胞代谢，修复指骨干脂端、骨端病变，改善临床症状，常用者有亚硒酸钠片或富硒酵母胶痰、维生素E、维生素C、葡萄糖酸锌片、葡醒内酕片、醋柳酸（阿司匹林）肠溶片；若亚硒酸钠片分别与维生素E、维生素C合用，效果更好。
成入大骨节病关节软骨自我修复能力差，关节增租变形、疼痛和运动功能障碍严重，应采用理疗和药物治疗缓解疼痛、保护和改善关节功能，严重者可行手术治疗。
二、土壤污染和疾病
土壤(soil)是指地球陆地表面的疏松部分，由岩石风化和生物作用形成，是由矿物质、有机质、水分和空气等组成的复杂综合体。
土壤是人类生活环境的基本因素之一，是生物圈的重要组成部分。
人类的衣、食、住、行都直接或间接地与土壤密切相关。
土壤是一切废弃物的容纳场所，在土壤中经过复杂的生物转化和迁移，最终被矿化而成为土壤的组成部分。
土壤的构成和性状，能影响小气候，改变大气的成分。
土壤中的元素，可通过水、食物和空气进入人体，影响正常生理功能。
因此，保持土壤良好的卫生状态有重要意义。
(—)土壤污染在人类生产和生活活动中排出的有害物质进入土壤中，影响农作物生长发育，直接或间接危害人畜健康的现象称为土壤污染(soil pollution)。
1土壤污染的来源(l)工业污染：包括废水、废气、固体废弃物以及汽车尾气污染。
(2)生活污染：包括生活垃圾、人畜粪便和生活污水等。
(3)农业污染：主要是农药和化肥污染土壤。
土壤污染物的种类很多，有生物性污染物、化学性污染物和放射性污染物。
生物性污染物中的病原菌来自垃圾、粪便和污水；化学性污染物包括各种有毒有害物质，其中最主要的是一些重金属（如铅、采、镐路等）和农药；放射性污染物来自核试验，核电站和科研机构排出的废气、废水和固体废弃物。
2各种污染物污染土壤的方式(1)水型污染：主要是工业废水和生活污水污染土壤。
水型污染多是因污水灌田造成的，其特点是进水口附近土壤污染重，中间地带和出水口处污染渐轻。
污染物一般集中千表层，但随污水灌溉的量和时间的延长，某些污染物可由上而下地扩散，在渗水性强，地下水位高的地方容易污染地下水。
废水中的污染物很复杂，可含有各种有毒化学物，如铅、采、锅、铜、锌、氮、碑、有机磷农药、石油、洗涤剂放射性物质以及病原菌和寄生虫卯等，是土壤污染的主要来源。
在污水灌溉的农田中生长的衣作@1,IJ物容易受到污染，有的农作物大量吸收富集某些有害物质，达到很高的浓度，因而引起食用者中毒，如污水中的锅通过污水灌田而富集到稻米中，引起锅中毒。
(2)固体废弃物型污染：主要是由千工业废渣、生活垃圾、粪便以及化肥与衣药等对土壤的污染。
其特点是污染范圃比较局限和固定，但也可通过风吹和雨水淋溶冲刷而污染较大范围的土壤。
有些有毒重金属废渣和放射性废渣污染土壤，持续时间可长达数十年以上，不易自净。
排放的固体废弃物还可成为蚊蝇孽生地、污染水源、恶化空气、破坏农田和植被等。
目前在农业生产中广泛使用的农药、化肥也是造成污染的主要因素，特别是一些在土壤中残留期长的农药，大量化肥，可造成许多有毒物质在土壤中积累。
施用未经无害化处理的入畜粪便，是造成土壤被致病微生物和寄生虫污染的主要原因。
(3)气型污染：是由于大气中的污染物自然沉降或随降水而降落进入土壤。
不同类型的厂矿排放到大气中含有采、f倚铅、石申、猛、B(a)P等毒物的烟尘可进入土壤，例如大型冶炼厂排出大量含氛的污染物于大气中，落到附近土壤中，其污染半径可达5~10km，甚至更远。
大气污染物中的S02和氮氧化物形成的酸市落入土壤中，使土壤酸化，破坏生态平衡，其污染距离就更远。
（二）土壤污染对健康的危害1生物性污染的危害土壤的生物性污染可能引起多种传染病和寄生虫病。
对人的健康危害可分为3类。
(1)引起肠道传染病和寄生虫病：人体排出的含有病原菌或寄生虫卯的粪便污染了土壤，通过直接接触或污染食物、饮水经口再进入人体，可引起肠道传染病和寄生虫病的发生（人一土壤—人）。
许多肠道传染病菌在土壤中能存活相当长时间，抗力最小的霍乱弧菌可存活8~16天，沙门菌可存活35~70天，志贺菌存活约1~3个月，痢疾杆菌存活2~4个月，肠道病毒在土壤中不同条件下，可存活25~70天。
钩虫、蛔虫等蠕虫生活史的一个环节在土壤中，这些寄生虫卵在土壤中存活时间更长。
(2)引起钩端螺旋体病和炭疽病：含有病原体的动物粪便污染了土壤后，病原体通过人的皮肤或黏膜进入体内而传染人畜共患病（动物一土壤—入），常见的有钩端螺旋体病和炭疽病。
钩端螺旋体的带菌动物为牛、羊、猪、鼠等。
炭疽杆菌抗力最强，家畜感染此病并污染土壤后会在该地区相当长时期内传播此病。
(3)引起破伤风和肉毒中毒：土壤中常常存在着破伤风梭菌和肉毒梭菌，这两种致病菌抗力很大，在土壤中能长期存在，人可因接触土壤而感染发病（土壤—人）。
2化学性污染的危害土壤受化学污染物污染后，常常通过农作物和水进入入体，造成各种损害，特别是镐、铭屁、铅等重金属和农药污染土壤后，在土壤中可残留很长时间，会对居民健康造成各种危害。
(1)重金属污染的危害l)镐(cadmi um, C d)污染：镐作为人体非必需元素是毒性最强的重金属元素之一，对肾、肺、肝、睾丸、脑、骨骼及血液系统均可产生毒性，被美国毒物管理委员会列为第6位危及人体健康的有毒物质。
机体接触镐后，可发生肾脏、肝脏、骨骼、血液及免疫系统不同程度的损伤，并有致癌作用，1993年锅被IARC确认为人类致癌物。
含镐的工业废水，未经处理进行农田灌溉，可在农田土壤中不同程度的蓄积，稻谷、蔬菜等农作物可从土壤中吸收锅。
日本富山县神通川流域发生的痛痛病就是当地居民长期食用含镐废水灌田生产的含镐很高的稻米而引起的慢性镐中毒。
长期摄入小剂量锅，可引起以肾小管损害为主的肾功能障碍，病人尿中低分子蛋白质增多，尿中磷酸盐、尿糖、氨基酸增加，尿酶改变。
尿锅含量增加，可达每升数十微克，最高可达lOOµg/L以上（正常人尿锅不超过2µg/L)。
由千镐损害了肾小管，使肾功能异常，引起钙（磷）代谢障碍，尿钙增多，导致骨质脱钙，进而引起骨骼的病变。
本病多发生在40~60岁的妇女，男性病例较少。
病人先是劳累时腰背疼痛，继而发展至肩、脚、膝艘关节等部位疼痛，休息后消失。
随病情加重，可发展至全身关节疼痛、活动受限，重者四肢弯曲变形，脊柱受压也缩短变形，全身多发性骨折等。
严重的病人全身疼痛，日夜呼叫，故名＂痛痛病”。
此病多在营养不良的条件下发病，最后病人多因全身极度衰弱和并发其他疾病而死亡。
此病发病缓慢，潜伏期为2~8年。
镐在体内的生物半减期为16~33年，经长期蓄积达到一定程度才发病。
此病无特效疗法，死亡率很高。
截至1972年3月，痛痛病病人数百人，死亡34人。
劝花
第一篇环境与健康WHO建议成人每周摄入的镐不应超过400~500µg。
土壤中镐限值为L Omg/kg。
目前，我国环境镐污染仍然相当严重，全国每年仅由工业废水或固体废弃物排放到环境中的镐总量约680余吨，巳明确认定的镐污染耕地面积为1.33万公顷(19.95万亩），涉及11个省的25个地区，并有11处污灌区土壤锅含量达到了产生＂镐米”的程度，粮锅含量在1.32~5.43mg/kg。
国家标准《环境镐污染健康危害区判定标准》(GB/T17221—l998)规定了环境镐污染健康危害区的判定原则。
有明确的工业镐污染源和环境长期受到含锅废弃物的污染，当地饮用水、灌溉水和自产粮食、蔬菜食品或单项或多项超过国家标准的地区为镐污染的观察区。
达到以下标准值的地区为镐污染健康危害区：尿镐健康危害指标：镐15µg/g肌酐、队微球蛋白lOOOµg/g肌酐、N－乙酰－[3-D－氨基葡萄糖昔酶17U/g肌酐；联合反应率为10%。
联合反应率是指数项健康危害指标均达到判定值的受检者人数与受检总人数之百分比。
2)钝（thallium,Tl)污染：钝对环境造成的污染主要是由千含驼废水及废渣受风吹日晒和降水淋溶污染地表水、地下水、土壤和大气所致。
据报道，我国贵州兴义地区灶矶山麓矿渣中钝化合物含量为106mg/kg。
矿渣被雨水淋溶进入土壤中，使当地土壤中的侂含量达50mg/kg。
在这种受污染的土壤中种植的蔬菜钝含量达l1.4mg/kg。
当地居民食用此等含钝的蔬菜等曾发生钝中毒，病人达200多例。
钝及其化合物的毒性高，为强烈的神经毒物，并可对肝脏和肾脏造成损害。
三价钝的毒性大于一价钝。
睾丸对钝的亲和力较强，蛇对男（雄）性生殖功能具有特殊的危害。
流行病学调查发现男性钝中毒病入睾丸萎缩、性欲减退和性交能力降低等现象。
往可通过胎盘屏障进入胎儿体内，可透过血脑脊液屏障在脑内蓄积而产生明显的神经毒作用。
环境钝污染对人群健康的影响主要为慢性毒作用，其特征性的表现有：心毛发脱落，呈斑秃或全秃，＠周圉神经损害，早期表现为双下肢麻木、疼痛过敏，很快出现感觉和运动障碍怼）视力下降甚至失明，可见有视网膜炎、球后视神经炎及视神经萎缩；＠男性还可见性欲丧失、睾丸萎缩导致精子生成障碍等；＠致畸和致突变。
(2)农药污染的危害：目前我国农药约有140多个品种，常用的有60多个品种，产量为每年150多万吨。
农药污染土壤后，多通过农作物进入人体，对人体健康产生各种影响。
有机氯农药以其蓄积性强和远期危害备受人们的关注。
（三）土壤的卫生防护原则为了保护土壤不受污染，必须对工业废渣、粪便、垃圾等各种污染物进行合理的收集、运出、无害化处理和综合利用。
1.工业废渣处理工业废渣主要来源千燃料燃烧和冶金、化学、石油化工等工业。
工业废渣的特点是产量大，种类繁多，化学成分复杂，常含有难以降解的重金属毒物。
如生产金属硌时产生的铅渣，热处理选矿过程中产生的含氮废渣，冶金化工等产生的含采镐珅等废渣。
目前对工业废渣的处理主要是综合利用，进行回收和处理。
例如火力发电站，烧煤锅炉所产生的煤灰渣，可以用作制砖、水泥、混凝土的原料，以及填洼造地等；炼铁的高炉渣可用作混凝料、水泥、铁路道喳等。
利用废渣填造洼田、种植作物、制造建筑材料时，应经有关部门鉴定无害后才可使用，以防残毒危害C2粪便无害化处理入畜粪便的无害化处理，是控制肠道传染病，增加农业肥料，改良土壤的重要措施。
利用堆肥、发酵、沼气法等多种方法，以杀灭粪便中的寄生虫卯和致病微生物，消除传染疾病的危害性，并保持其肥料价值。
3.垃圾无害化处理生活垃圾经过有效的无害化处理，才能排放或利用。
4污水处理含有毒污染物的工业废水，必须有效地净化、回收后才可排放；医院污水含有许多致病微生物，应经专门消毒处理。
如利用污水灌溉，则应符合《农田灌溉用水水质标准》的要求，以防止对土壤、水源及农作物的污染。
5合理施用农药和化肥对毒性大并在土壤中残留期长的农药、化肥，应控制使用范围和用量；同时大力发展高效低毒、低残留的新品种农药和化肥。
,0d',1（张正东）
第三章食物与健康
食物(food)是人类赖以生存的基本条件。
人体需要不断从食物中获得营养成分以保持人体和外界环境的能量平衡和物质代谢平衡，维持人体的健康水平。
营养(nu t rition)是指人体摄入、消化、吸收和利用食物中营养成分，维持生长发育、组织更新和良好健康状态的动态过程。
合理营养可以保证机体正常的生理功能，促进健康和生长发育，提高机体的抵抗力和免疫力，有利于预防疾病，增强体质。
膳食营养不足、过量或食物被污染，可以发生营养性疾病或食源性疾病。
随着经济发展和生产水平的提高，粮食和食物生产的增长，中国居民膳食结构发生了很大变化。
近二十年来，我国人民生活水平不断提高，国民营养健康状况明显改善。
但仍面临居民营养不足与过剩并存、营养相关疾病多发、营养健康生活方式尚未普及等问题，成为影响国民健康的重要因素。
2014年公布的全国营养与健康调查数据显示，中国城乡居民能盘摄入稳定，膳食营养素摄入状况有所改善，但脂肪摄入盘增加，微量营养素摄入不足间题仍普遍存在，城乡差别明显，居民尤其是农村居民膳食质扯有待提高。
调查发现，中国居民既有因食物品种单调或短缺、挑选不当或食用方法不科学而引起的缺铁、缺钙、缺维生素A与核黄素等现象存在，也有由于膳食搭配不合理导致的营养素摄入不平衡，高能量、高脂肪及高盐膳食已经成为慢性病的重要危险因素。
中国居民目前的营养状况与某些慢性病的高发有密切关系，对膳食进行科学指导已成为十分迫切的社会要求，合理营养显得尤为重要。
为贯彻落实《“健康中国2030”规划纲要》，提高国民营养健康水平，国务院办公厅于2017年6月制定并发布了国民营养计划(2017—2030年）。
该计划要求到2020年，营养法规标准体系基本完善；营养工作制度基本健全，省、市、县营养工作体系逐步完善，基层营养工作得到加强；食物营养健康产业快速发展，传统食养服务日益丰富；营养健康信息化水平逐步提升；重点人群营养不良状况明显改善，吃动平衡的健康生活方式进一步普及，居民营养健康素养得到明显提高。
实现以下目标：中降低人群贫血率。
5岁以下儿童贫血率控制在12％以下；孕妇贫血率下降至15％以下；老年人群贫血率下降至10％以下；贫困地区人群贫血率控制在10％以下。
＠孕妇叶酸缺乏率控制在5％以下；0～6个月婴儿纯母乳喂养率达到50％以上；5岁以下儿童生长迟缓率控制在7％以下。
＠农村中小学生的生长迟缓率保持在5％以下，缩小城乡学生身高差别；学生肥胖率上升趋势减缓。
＠提高住院病人营养筛查率和营养不良住院病人的营养治疗比例。
＠居民营养健康知识知晓率在现有基础上提高10%。
到2030年，营养法规标准体系更加健全，营养工作体系更加完善，食物营养健康产业持续健康发展，传统食养服务更加丰富，“互联网＋营养健康＂的智能化应用普遍推广，居民营养健康素养进一步提高，营养健康状况显著改善。
实现以下目标：心进一步降低重点人群贫血率。
5岁以下儿童贫血率和孕妇贫血率控制在10％以下。
＠5岁以下儿童生长迟缓率下降至5％以下；0～6个月婴儿纯母乳喂养率在2020年的基础上提高10%。
＠进一步缩小城乡学生身高差别；学生肥胖率上升趋势得到有效控制。
＠进一步提高住院病人营养筛查率和营养不良住院病人的营养治疗比例。
＠居民营养健康知识知晓率在2020年的基础上继续提高10%。
＠全国人均每日食盐摄入量降低20%，居民超重、肥胖的增长速度明显放缓。
第一篇环境与健康
第一节人体营养需要和能量平衡—、营养素
食物中具有营养功能的物质称为营养素(nutri e nts)，亦即通过食物获取并能在人体内被利用、具有供给能量、构成组织及调节生理功能的物质，包括蛋白质、脂类、碳水化合物、无机盐、维生素和水六大类，其主要功能有以下三个方面：心供给机体基础代谢活动和劳动所需的热能；＠构成机体组织成分；＠调节生理功能。
（一）营养素的生理需要量
营养素的生理需要量是指能保持人体健康，达到应有发育水平和能充分发挥效率地完成各项体力和脑力活动的、人体所需要的热能和各种营养素的必需量。
这是根据长期的膳食调查、生理与生化试验，结合机体的不同生理情况和劳动条件而制定的。
（二）营养素的供给量
营养素的供给量是指为满足健康人群中几乎全部人的需要，每日需由膳食提供各种营养素的噩。
在中国被称作每日膳食营养素供给揽，也有人称其为营养素供给扯标准。
它是在生理需要量的基础上考虑了人群的安全率而制定的适宜数值。
所谓安全率，是包括人群中个体差异、应急等特殊情况下需要量的波动，同时考虑食物消化率、烹调损失及各种食物因素与营养素间的相互影响等，还兼顾社会与经济条件等实际问题而提出的。
因而一般是需要蜇平均值加两个标准差，即能满足绝大多数人（人群中97%~98%）的需要。
但上述推算不包括热能，热能的营养素供给量应等于营养素生理需要量。
制定推荐膳食营养素供给量(recommended dietai-y allowance, RDA)的目标是预防营养缺乏病，但随着居民生活水平提高，膳食结构发生改变，与膳食有关慢性病成为主要死因，制定新的膳食营养素供给量势在必行。
我国于2000年10月提出了更完善、更接近新时代中国人需要的膳食营养素参考摄入量(di etai-y reference intakes, DRis)，并千2013年进行了修订，为指导我国居民合理摄入营养素，预防营养缺乏和过量提供了一个重要的参考标准。
膳食DRis是在RDA基础上发展起来的一组每日平均膳食营养素摄入量的参考值，包括以下7类营养素摄入量指标：1估计平均需要量(estimated average require ment, EAR)EAR系可以满足某一特定性别、年龄及生理状况群体中50％个体需要量的估计摄入水平。
它是根据个体需要拢的研究资料制订的。
这一摄入水平不能满足群体中另外50％个体对该营养素的需要。
EAR是制订推荐摄入噩的基础。
2推荐摄入量(recommended nutrien t intake, RNI)RNI系可以满足某一特定性别、年龄及生理状况群体中绝大多数(97%~98%）个体需要量的摄入水平，相当于传统使用的每日膳食营养素供给呈。
长期摄入RNI水平，可以满足身体对该营养素的衙要，保待健康和维持组织中有适当的储备。
RNI的主要用途是作为个体每日摄入该营养素的目标值。
RNI是以EAR为基础制订的。
如果已知EAR的标准差，则RNI定为EAR加两个标准差，即RNI=EAR+2SD。
如果关千需要械变异的资料不够充分，不能计算标准差时，一般设EAR的变异系数为10%，这样RNI=1.2xEAR。
3.适宜摄入量(adequate intake, Al)基于对健康入群营养素大致摄入量的观察或试验研究而确定的推荐每日摄入量，称AI。
在个体需要量的研究资料不足不能计算EAR，而不能求得RNI时，可设定AI来代替RNI。
例如纯母乳喂养的足月产健康婴儿，从出生到4~6个月，他们的营养素全部来自母乳。
母乳中供给的营养素量就是他们的AI值。
AI与RNI相似之处在千都能满足目标人群中几乎所有个体的需要，与RNI的区别则是准确性不如RNI，址值可能大于RNI。
制定AI时不仅考虑@.,,1到预防营养素缺乏的需要，而且纳入了减少慢性病风险的功能。
根据营养“适宜＂的某些指标制定的AI值一般都超过EAR。
6.预防非传染性慢性病的建议摄入量(proposed intakes for preventing non-commun icable chronic diseases, Pl-NCO简称建议摄入噩，Pl)Pl-NCD是以非传染性慢性病的一级预防为目标，提出的必需营养素的每日摄入噩。
当NCD易感人群某些营养素的摄入量接近或达到PI时，可以降低他们发生NCD的风险。
7特定建议值(specific proposed levels, SPL)SPL是指某些疾病易感人群膳食中这些成分的摄入拭达到或接近这个建议水平时，有利于维护人体健康。
（三）营养素的摄入量－反应关系营养素的摄入量－反应曲线往往表现为U型。
人群摄入某种营养素不足，其摄入址长期低千EAR，该人群可能存在发生该营养素缺乏的危险；平均摄入水平达到EAR时，人群中有50％个体的需要橘可以得到满足。
当摄入量达到RNI时，入群中几乎全部个体(97%-98%）的需要掀得到满足，亦即人群中绝大多数个体不会发生营养素缺乏症。
摄入量增加至RNI与UL之间则可促进健康，预防疾病（包括预防慢性病），也不会出现有害健康效应，因此，这是一个AI范围。
当摄入蜇超过UL时，出现有害健康效应的危险性增加。
二、人体需要的主要营养素
（一）蛋白质
蛋白质(protein)是构成人体组织、调节各种生理功能不可缺少的物质，可促进机体生长发育，参与许多重要物质的转运，并供给热能。
缺乏时可致生长发育迟缓、易疲劳、贫血、易感染、病后恢复缓慢等；严重缺乏时可致营养不良性水肿。
而蛋白质过多则可增加肾负担。
1氮平衡正常成入体内蛋白质含屈稳定，约占体重的16%-19%。
每天有3％左右进行更新，处于不断分解又不断合成的动态平衡之中，借此达到组织蛋白不断更新和修复的目的。
其中大部分重新合成新的蛋白质分子，有一小部分分解成为尿素及其他代谢产物。
其丢失部分，必须每天从膳食蛋白质得到补充而保持平衡，当机体摄入氮的数量与排出氮的数揽相等，称氮平衡，氮平衡是衡量机体蛋白质营养的重要指标。
为安全起见，一般当摄入氮比排出氮高5％才能确认处于氮平衡状态。
氮平衡＝摄入氮－（尿氮＋粪氮＋经皮肤排出的氮）
生长发育期的婴、幼儿和青少年或疾病康复阶段的成年人，为满足新增或修复组织的需要，有一部分摄入的氮将储留体内，即摄入氮大于排出氮，称为正氮平衡。
反之，当膳食中蛋白质长期不足或患消耗性疾病，由千组织氮损耗或大量组织细胞分解，机体排出的氮将超过摄入的氮，称为负氮平衡。
2食物蛋白质营养价值主要从食物的蛋白质含量、被消化吸收程度和被人体利用程度三方面来全面地评价。
(1)蛋白质含量：是评价食物蛋白质营养价值的基础。
一般以凯氏定氮法测定食物中含氮量，再乘以6.25即得出食物粗蛋白含量。
6.25是蛋白质的换算系数。
氮占蛋白质的百分比约为16%，取其倒数即为6.25。
食物中粗蛋白的含量以大豆最高为30%-40%，鲜肉类10%～20%，粮谷类含量低于10%。
(2)蛋白质消化率：是指蛋白质可被消化酶分解的程度。
消化率高表明该蛋白质被吸收利用的可能程度大。
蛋白质消化率可分真消化率(net d igestibility)和表观消化率(apparen t digestib山ty)。
蛋白质真消化率＝摄入氮－（粪氮－粪代谢氮）x l00o/。
摄入氮蛋白质表观消化率＝摄入氮－粪氮x100%动物蛋白质的消化率一般高于植物蛋白质。
因为植物性食品蛋白质被纤维所包围，不易与消化酶接触。
若将食品加工烹调软化或去除纤维，亦可提高蛋白质的真消化率。
如乳类为97%-98%、肉类为92%-94%、蛋类为98%、慢头为79%、米饭为82%、马铃薯为74%、玉米窝头为66%、大豆为60%、豆腐为90%。
(3)蛋白质利用率：衡量蛋白质利用率的指标有很多，最常用的是生物学价值(biological val ue,BV)。
BV是指蛋白质经消化吸收后，进入机体可以储留和利用的部分，可用氮储留法测得：蛋白质的生物学价值＝储留氮x l00%吸收氮吸收氮＝摄入氮－（粪氮－粪内源氮）
储留氮＝吸收氮－（尿氮－尿内源氮）
各种食物蛋白质BV不一致，常用食物蛋白质的BV见表3-1。
蛋白质BV蛋白质BV蛋白质BV
鸡蛋黄96牛肉76玉米60全鸡蛋94白菜76花生59牛奶90猪肉74绿豆58i鸡蛋白83小麦67小米57鱼83豆腐65生黄豆57大米77熟黄豆64高粱56一般动物性蛋白质的BV比植物性蛋白质高，蛋白质BV的高低主要取决千必需氨基酸(essentialamino acid, EAA)的含噩和比值。
EAA指人体内不能合成或合成数量不足，必须每日由膳食供给才能满足机体生理需要的氨基酸。
共有9种EAA，即绷氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、色氨酸、蛋氨酸、赖氨酸、组氨酸。
此外，酪氨酸与半胱氨酸虽属非必需氨基酸，但分别有节省苯丙氨酸和蛋氨酸的作用，故与苯丙氨酸或蛋氨酸合并计算。
入体每日EAA需要撇见表3-2。
食物蛋白质在EAA的种类和含量上存在着差异，食物蛋白质中各种EAA的比例称为氨基酸模式。
该种食物蛋白质EAA比值与人体EAA需要量比值愈接近，该食物蛋白质BV愈高。
在人体合成蛋白质的过程中，各种氨基酸要有适宜的比例，如果某一氨基酸过少，就要影响其他氨基酸的利用，营养学上称这种氨基酸为限制氨基酸(l imiting amino acid)。
若两种以上都不足，以不足程度称为第一、第二限制氨基酸。
例如谷类缺少赖氨酸、豆类缺少蛋氨酸，谷豆混合食用可补充不足。
由千各种蛋白质中EAA的含量和比值不同，故可将富含某种EAA的食物与缺乏该种EAA的食物互相搭配而混合食用，使混合蛋白质的EAA成分更接近合适比值，从而提高蛋白质的BV，称之为蛋白质的互补作用。
苯丙氨蛋氨异亮不同人群缮氨酸亮氨酸氨酸苏氨酸酸＋色氨酸酸＋半赖氨酸组氨酸成人需要械(mg/kg)10.014.010.07.014.04.013.012.0比值2.84.02.82.04.01.03.73.4儿堂需要屈(mg/kg)33.045.030.035.027.04.027.060.0比值8.3l l.37.58.86.81.06.815.0婴幼儿需要掀(mg/kg)93.0161.070.087.0125.017.058.0103.028.0比值5.59.54.15.17.41.03.46.0l.6其他食物蛋白质的评价指标还有蛋白质净利用率、蛋白质功效比值、化学分等。
3蛋白质的来源和参考摄入量优质蛋白质主要存在于动物性食品、大豆及其制品中，每天摄入的优质蛋白质应占RNI的1/3以上。
粮谷类含蛋白质较少约为8%～10%，畜禽类和鱼类含蛋白质较高约为10%～20%，鲜奶类为1.5%-3.8%，蛋类为11%～20%，大豆类为20%～40%，大豆是植物性食品中含量最高的，且含赖氨酸较多，对粮谷类蛋白质有较好的互补作用。
理论上成人每天摄入约30g蛋白质就可满足氮平衡，但从安全性和消化吸收等其他因素考虑，成人按0.8g/(kg·d)摄入蛋白质为宜。
我国由于以植物性食物为主，所以成人蛋白质RNI为1.16g/(kg·cl)。
按能量计算，蛋白质摄入占膳食总能量的10%～12%，儿童青少年为12%-14%。
蛋白质营养正常时，人体内有关反映蛋白质营养水平的指标也应处于正常。
常用的指标主要为血清白蛋白、血清运铁蛋白等。
（二）脂类
脂类(lipids)包括脂肪(fat)和类脂(lipoid)。
脂肪是由一分子甘油和三分子脂肪酸结合而成的甘油三酷。
组成天然脂肪的脂肪酸种类很多，可分为饱和脂肪酸(satura ted fatty acid, SFA)、单不饱和脂肪酸(monounsaturated fatty acid, MUF A)和多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acid, PUFA)三种。
类脂包括磷脂和固醇类。
固醇类为一些类固醇维生素和激素的前体，胆固醇是人体中主要的固醇类化合物。
脂肪的消化率与其熔点有关。
进入十二指肠的脂肪必须是液体乳糜状才能吸收，故熔点越高、消化率越低。
1脂类的主要生理功能
(1)供能与储能：l g脂肪在体内彻底氧化可产生大约9kcal(37.7kJ)能量。
成年人脂肪占体重的l4%～20%，肥胖者可达30%-60%，绝大部分以甘油三酷的形式储存于脂肪组织内。
据研究发现，安静状态下空腹的成年人，维持其所需要的能量，大约25％来自游离脂肪酸，15％来自葡萄糖的代谢，而其余则由内源性脂肪提供，可见储存脂肪在供能中所占比例较大。
(2)提供脂溶性维生素并促进其消化吸收。
(3)增加食物美味，促进食欲，增强饱腹感，延缓胃排空。
(4)供给必需脂肪酸(essen t ial fatty acid,EFA):EFA是指人体不能合成而又不可缺少，必须通过食物供给的脂肪酸。
严格地说，是指w-6系的亚油酸(linoleic acid,LA,Cl8:2,n-6)与w-3系的a－亚麻酸(a-linolenic acid,ALA,C18:3, n-3)。
亚油酸作为其他Q-6系脂肪酸的前体可在体内转变生成-y亚麻酸、花生四烯酸(arach i donic acid,AA, C20:4)等w-6系脂肪酸；a－亚麻酸则作为w-3系脂肪酸的前体，可转变生成廿碳五烯酸(ei cosapen taenoi c acid, EPA, C20:5)与廿二碳六烯酸(docosahexaenoic acid, DHA, C22:6)等w-3系脂肪酸。
它们的主要功能如下：O合成前列腺素(prostagland in, PG)、血栓素(thromboxane,TXA)、白三烯(leukotriene, LT)等体内活性物质的原料。
这些活性物质参与炎症发生、平滑肌收缩、血小板凝聚、免疫反应等多种过程。
近年来研究认为EPA有减少血栓形成和血小板聚集的趋势，可能与其作为PG及凝血素的前体有关。
EFA缺乏可致皮肤湿疹样病变、脱发婴儿生长发育迟缓等；＠合成磷脂与胆固醇酷化的必需原料，有利千脂质的利用和代谢；＠参与生物膜的结构，是膜磷脂具有流动性特性的物质基础，对膜的生物学功能有重要意义。
生命早期胎婴儿体内DHA聚集以及脑和视功能发育的研究显示，孕妇和乳母需要更多的DHA。
所以，中国居民膳食参考摄入量标准推荐孕妇和乳母EPA+DHA的AI值为250mg/d，其中200mg为DHA,见表3-4。
胆固醇与磷脂都是脂蛋白与细胞膜的组成成分。
脂蛋白是与脂类包括部分脂溶性维生素的吸收运输、代谢及利用密切相关的物质。
胆固醇是增强生物膜坚韧性的有关成分，磷脂则是与膜的流动性相关的成分且与信息传递功能有关。
胆固醇是体内合成类固醇激素与内源性维生素D的原料。
胆固醇的代谢产物胆酸能乳化脂类，帮助膳食脂类吸收。
此外，神经组织含有脑昔脂、神经节昔脂（属糖脂）及神经鞘磷脂等，与神经的功能密切相关。
2.脂类的来源和参考摄入量一般来说，动物脂肪约含40%~60％的SFA,30%~50%的MUFA,PUFA含量极少。
相反，植物油约含10%~20%的SFA和80%~90%的MUFA，而多数含PUFA较多，也有不少植物油含MUFA较多，如茶油和橄榄油中油酸含量达79%~83%，花生油、芝麻油等含40％以上MUFA。
有报道淡水鱼富含十八碳的PUFA，海水鱼富含二十碳、二十二碳的PUFA,是EPA和DHA的良好来源。
w-3系的a－亚麻酸在豆油、麻油、亚麻子油、紫苏籽油以及绿叶蔬菜的叶绿体中含屋较多。
一般而言，植物油中EFA主要是亚油酸含噩较多（椰子油除外），动物油含EFA较少（鱼油例外）。
含EFA较多的植物油，含量从多至少依次为葵花籽油、豆油、玉米油、花生油、菜籽油。
常用食用油脂中主要脂肪酸组成见表3-3。
不饱和脂肪酸食用油脂饱和脂肪酸其他脂肪酸油酸(C181)亚油酸(C182)亚麻酸(C183)花生油1941380.4豆油1622527
葵花子油1419634玉米油1527560.61.41棕桐油434412猪油434494食入高胆固醇后，肝内胆固醇含量升高，可反馈抑制关键性酶使肝脏合成胆固醇减少，但不能降低肝外组织的合成，因此，大量进食仍可增高血浆胆固醇水平。
故防治高脂血症与动脉粥样硬化，仍须控制胆固醇摄入蜇，不宜过多进食富含胆固醇的食物如动物内脏、蛋黄等。
植物性食物含谷固醇、麦角固醇及豆固醇等，能干扰食物胆固醇的吸收。
膳食纤维能吸附胆汁酸，促进肝脏中胆固醇代谢为胆汁酸排出，有降低血胆固醇作用。
卵磷脂、胆碱、蛋氨酸因参与磷脂或脂蛋白合成，与脂肪转运有关，所以称抗脂肪肝因子。
大豆蛋白属优质蛋白，含丰富的磷脂与赖氨酸，还含豆固醇与PUFA，因此也是良好的脂类营养食品，大豆还富含铁、钙和B族维生素。
反式脂肪酸(trans-fatty acids)是食物中常见的顺式脂肪酸的异构体。
通常由植物油氢化制成人造奶油过程中，双键由顺式变成反式而形成。
其主要来源是入造奶油、蛋糕、饼干、油炸食品、乳酪产品、花生酱等食品。
反式脂肪酸摄入械多时可使血浆低密度脂蛋白胆固醇上升，高密度脂蛋白胆固醇下降，增加患动脉粥样硬化和冠心病的危险性。
美国心脏学会公布的饮食指导标准规定，食品中摄入的反式脂肪酸含量必须低于总热儆的1%。
中国营养学会的＂中国居民膳食DRis”标准中关于膳食脂肪和脂肪酸参考摄入蜇见表3-4。
总脂肪SFA仆6PUFA n-3PUFA年龄AMDR/U-AMDR/LA AMDR ALA AMDR EPA+DHA（岁）%E%E Al/%E/%E Al/%E/%E Al/mg AMDR/gO~48(AI)7.30.87100(DHA)(ARAlSOmg)0.5~40(A[)6.00.66lOO(DHA)1~35(Al)4.00.60!OO(DHA)4~20~30<84.00.607~20~30<84.00.6018~20~30<104.02.5-9.00.600.5~2.00.25-2.060~20~30<104.02.5-9.00.600.5-2.00.25-2.0孕妇和乳母20-30<104.02.5-9.00.600.
S-2.0250(D HA200)碳水化合物(C狙bohydrate)也称糖类，是由碳、氢、氧三种元素组成的一类化合物。
一般将其分为四类：单糖、双糖、霖糖和多糖。
单糖是不能被水解的最简单的碳水化合物，食物中的单糖主要是葡萄糖、果糖和半乳糖，糖醇是单糖还原后的产物；双糖是由两分子单糖缩合而成，常见的有庶糖、乳糖和麦芽糖；寡糖是指由3~10个单糖分子通过糖甘键构成的聚合物，又称低聚糖，如异麦芽低聚糖、低聚果糖、大豆低聚糖等；多糖为带有10个以上糖单位的聚合物，由许多单糖分子通过糖昔键结合的方式相连。
多糖分为淀粉和非淀粉多糖两类，前一类是可以被人体消化吸收与利用的多糖；后一类是人体不能消化吸收，但对入体有益的膳食纤维，如纤维素、半纤维素、果胶、藻类多糖和芳香族的木质素等。
前者是人体的必需营养素，后者是人体的膳食必需成分，对人体健康都具有重要意义。
淀粉经淀粉酶作用后消化吸收率为97%-99%，人体可分解淀粉为葡萄糖供机体利用。
葡萄糖可迅速在肠黏膜吸收；果糖在肠道吸收较缓慢，但它是形成糖原的主要原料，可利用程度大于葡萄糖；乳糖是婴幼儿生长所必需的，由葡萄糖和半乳糖结合而成，其主要存在于奶及奶制品中。
糖原是存在于肝和肌肉中的动物淀粉，成人体内储存的糖原约370g，其中肌肉245g(17g/kg肌肉），肝108g，血及细胞外液17g(O.8g/kg)。
1.碳水化合物的生理功能与代谢特点
(1)供给能量：是人体主要的供能营养素，lg碳水化合物彻底氧化可供能量4kca1(16.8kJ)。
大脑血细胞、皮肤、睾丸等组织都以葡萄糖为能源。
大脑活动需有相对恒定的血糖供能，如果摄入不足，则须由氨基酸进行糖异生，故供糖充足可节约蛋白质。
膳食中摄入过多可致肥胖和高甘油三酷血症。
(2)为其他有机物代谢提供条件：三狻酸循环不仅是糖彻底氧化的途径，也是脂肪酸、甘油、氨基酸等有机物氧化的途径。
如机体利用脂肪供能需要糖的支持。
脂肪酸在肝中氧化分解（B－氧化）时，会产生中间产物酮体，它们要在外周组织经三狻酸循环彻底氧化，此过程需糖代谢支持。
第一篱环境与健康
(3)参与构成重要的生命物质：如RNA中的核糖、DNA中的脱氧核糖，多种酶、多种血清蛋白等属糖蛋白，滑液、玻璃体、结缔组织、皮肤、血管等组织中有非常丰富的蛋白多糖，脑昔脂是一类存在千神经组织中的糖脂。
此外，还可参与受体结构、细胞间信息传递、解毒反应等。
2膳食纤维的分类、来源及其生理作用膳食纤维是指不能被人体消化道分泌的消化酶消化、不能被吸收利用的非淀粉多糖和木质素。
总膳食纤维(total die tru-y fibers, TDF)包括所有组分的膳食纤维，如非淀粉多糖、木质素、抗性淀粉以及美拉德反应产物（食物中的杂环香味化合物）等。
可溶性膳食纤维(soluble dieta1-y fibers, SDF)，主要是植物细胞壁内的储存物质和分泌物、部分半纤维素、部分微生物多糖和合成类多糖，如果胶、糜苹多糖、瓜儿胶、阿拉伯胶等。
不可溶性膳食纤维(insoluble如t扛y fibers, IDF)，包括纤维素、不溶性半纤维素和木质素，还包括抗性淀粉、一些不可消化的寡糖、美拉德反应的产物、虾、蟹等甲壳类动物表皮中所含的甲壳素、植物细胞壁的蜡质与角质和不被消化的细胞壁蛋白。
(I)常见的膳食纤维及其来源l)纤维素：是植物细胞壁的主要成分，由许多个葡萄糖以13-1,4－糖昔键呈线性聚合而成的。
燕麦、全豆中含量多。
纤维素因具有吸水性且不溶于水的特性，因此可以增加肠内容物的体积。
2)半纤维素：是由许多戊糖和已糖聚合而成的杂多糖。
谷类中可溶的半纤维素被称为戊聚糖，可形成黏稠的水溶液并具有降低血清胆固醇的作用。
3)木质索：不是真正的多糖结构，是酚核结构物质的高分子聚合物，植物细胞壁的成分，草食动物也不能消化。
4)果胶与藻胶：果胶主要是由半乳糖醋酸经cx-1,4－糖昔键聚合而成的多糖，水果和某些蔬菜中含量较多。
藻胶是几种多糖的混合物，主要由半乳糖通过cx-1,3和cx-1,4－糖昔键聚合而成，海带等水生植物中含量较多。
2)降低血清胆固醇：膳食纤维可吸附胆酸，减少胆酸的重吸收，从而促进肝内胆固醇代谢转变为胆酸排出。
果胶、燕麦、豆类、水果、蔬菜有降低血浆胆固醇的作用，故对于心脑血管疾病与胆石症的防治均有帮助。
3)降低餐后血糖，辅助防治糖尿病：膳食纤维增加食糜的黏度使胃排空速度减慢，并使消化酶与食糜的接触减少，使餐后血糖升高较平稳。
临床研究报道含可溶性膳食纤维22.8％的敖皮面包可使2型糖尿病病人餐后血糖降低。
4)吸附化学物质：能吸附某些食品添加剂、农药、洗涤剂等化学物质，对健康有利。
目前尚未制定膳食纤维的供给量。
成人15~35g/d为宜。
膳食纤维摄入过多，影响食物消化吸收率，也影响其他营养素如钙、锌、铁等元素的吸收。
3.碳水化合物的来源和参考摄入量碳水化合物主要来源千粮谷类。
粮谷类含量达70%~80%，根茎类含量也较高，叶菜类和动物性食物含量很少。
蔬菜和水果是膳食纤维的主要来源。
每天碳水化合物摄入量占能掀百分比的可接受范围(AMDR)为50%～65%。
摄入不同种类的食物碳水化合物，升高血葡萄糖的水平是不同的。
血糖生成指数(glycemic index, GI)可以用作衡批食物碳水化合物引起血糖反应程度的指标。
GI是指不同种类食物的碳水化合物与参比食物比较，其升高血糖能力的大小。
它是一个生理指标，其数值是通过人体试验获得。
受试者食用含50g碳水化合物试验食物后的血葡萄糖曲线下面积与等量碳水化合物参比食物的血葡萄糖曲线下面积之比，乘以100所得值，即该试验食物的GI。
葡萄糖的GI为100。
根据GI可将食物分类为高、中和低GI食物，其GI分别为＞75、55~75及<55。
常见食物的GI见表3-5。
低GI食物，由于在胃肠道停留时间长，葡萄糖释放缓慢，葡萄糖进入血液后峰值较低，下降速度较慢，即餐后血糖的波动较小，需要的胰岛素也较少，而高GI食物消化快，吸收率高，葡萄糖迅速进入血液后峰值高，但下降速度也快，使餐后血糖波动较大。
GI的概念和数值不仅可用于糖尿病病人的膳食指导，还可用千控制体重和指导运动员补糖。
GI=含有5加碳水化合物食物餐后2小时血糖应答曲线下总面积xlOO等量葡萄糖（或白面包）餐后2小时血糖应答曲线下总面积表3-5常见食物的GI食物名称GI食物名称GI食物名称GIl俊头88甘薯（山苹）54香蕉52lI大米饭83扁豆38葡萄43米饼82绿豆27相43小麦面条81四季豆27苹果36玉米片79大豆18禾木U36玉米粉68胡萝卜71酸奶48小米粥62山药51牛奶28养麦54苹方48白面包88通心面45西瓜72华夫饼干76甘驸（红，煮）77疲萝66苏打饼干72马铃眺62称猴桃52全麦粉面包69体内各种元素，除碳、氢、氧、氮主要以有机化合物形式存在外，其余元素无论含撒多少，统称为矿物质(min eral)，亦称无机盐或灰分。
按照占人体含量的多少将矿物质分为常呈元素与微蜇元索二大类。
常址元素是指人体内含噩大于体重0.01％的矿物质，包括钙、磷、钾、钠、镁、氯和硫等，占体重的4%～5%。
微址元素是指人体内含量仅占体重的0.01％以下的元素，其中有部分微址元素必须通过食物摄入，当从饮食中摄入的蜇减少到某一底限值时，即将导致某一种或某些重要生理功能的损伤，称之为必需微量元素，包括碟、铁、锌、硒、铜、铝、铭、钻等。
各种常橄元素与微量元素的膳食参考摄入量详见表3-6。
1.钙（calcium)成人体内含钙揽约占体重的l.5%-2.0%，其中约99％集中在骨骼和牙齿中，是构成骨骼和牙齿的主要成分；1％的钙是维持正常生理状态所必需。
例如心脏搏动、神经和肌肉兴奋性的正常传导和正常感应性的维持，都必须有一定址钙的存在。
若血清钙降低，可使神经、肌肉兴奋性增高引起抽描；反之过高会抑制神经、肌肉的兴奋性。
钙参与凝血过程，使凝血酶原变成凝血酶；钙参与维持体内酸碱平衡及毛细血管渗透压；此外，钙还是各种生物膜的组成成分，对维持生物膜正常通透性有重要作用。
(1)吸收利用：钙的吸收率随着年龄增长而下降，儿童骨骼中钙代谢极为活跃，母乳喂养婴儿的钙吸收率可达60%-70%，成年入则只有25％左右，一般40岁以后，钙吸收率逐渐下降。
户外活动可促进钙的吸收。
钙磷钾钠镁铁磺锌硒铜氪络猛铝年龄RNI RNI Al Al RNI RNI RNI RNI RNI Al Al Al Al Al（岁）(mg)(mg)(mg)(mg)(mg)(mg){µg)(mg){µg)(mg)(mg)(µg)(mg)(mg)200(AI)100(Al)350170200.3(AI)85(AI)2.0(AI)15(AI)、丿）
女男
女男
郅实藻岍库涸
注：凡表中数字缺如之处表示未制定该参考值。
第三章食物与健痕
钙在消化道的吸收，受很多因素影响：钙离子与草酸、植酸、脂肪酸、过量的磷酸盐均可形成不溶性钙盐而影响吸收；一些碱性药物如抗酸药、肝素等可使胃肠道pH升高，使钙吸收降低；蛋白质含量不足亦可妨碍钙的吸收。
维生素D、乳糖、某些氨基酸（赖氨酸、色氨酸、精氨酸等）则有利千钙的吸收利用。
低磷膳食可升高钙的吸收率。
(2)缺乏与过量：钙缺乏主要影响骨骼的发育和结构，表现为婴儿的侚倓病和成年人的骨质软化症及老年人骨质疏松症。
钙过量增加肾结石的危险性，发生乳碱综合征（长期进食大量奶、钙与碱而引起的高钙血症、碱中毒和肾功能障碍等临床综合征）以及干扰其他矿物质的吸收利用。
(3)来源与参考摄入量：我国食物中钙的良好来源是奶和奶制品，某些蔬菜、海带、虾皮、芝麻酱中含钙量亦很丰富。
儿童可用食用骨粉或鱼粉补充钙。
成年人（不分性别）钙的RNI为800mg/d;50岁以上、孕妇、乳母及儿童需要量增加。
2.铁（iron)成人体内约有3~Sg铁，60%~70％存在千血红蛋白中，在体内主要参与氧的运输，组织呼吸，促进生物氧化还原反应，其余26%~30％为储备铁。
(1)吸收利用：膳食铁以血红素铁和非血红素铁两种形式存在。
血红素铁主要来自肉、禽、鱼的血红蛋白和肌红蛋白，其吸收受膳食成分和胃肠道分泌物影响很小，它的摄入噩仅占膳食铁的5%~10%，但吸收可达25%。
非血红素铁占膳食铁大千85%，吸收率仅5%。
非血红素铁必须在十二指肠和空肠上段才能被吸收。
高价铁不能吸收，必须还原成二价铁时才能吸收。
影响非血红素铁吸收的膳食因素有食物中的还原性物质，如抗坏血酸及含琉基蛋白质等可帮助铁吸收。
人奶含铁量低，但母乳中的乳清蛋白占总蛋白的比例要比牛奶大得多，乳清蛋白有促进铁吸收的作用。
胃内酸度也可提高铁的溶解性，促进食物中铁的吸收。
植酸过多可妨碍铁吸收，因植酸能赘合铁，从而降低铁的吸收。
植酸主要存在于小麦、大米、玉米、核桃、花生的棣皮和植物木质素中。
含少量(5~10mg)植酸的面包，即能使非血红素铁吸收降低50%。
锌和铁盐同时服用也能降低入对铁的吸收。
植酸、磷酸和单宁酸可与铁结合而抑制其吸收，足量的钙则可去除这三种酸。
增加小肠蠕动性，减少食糜与肠道的接触时间，并使之从小肠最高酸度区域迅速移走，可以减少铁的吸收。
脂肪消化不良导致脂肪痢也减少铁吸收。
铁吸收率还受人体需要的控制。
生理状态如妊娠和生长可刺激铁的吸收；机体缺铁时铁吸收增加，如正常成人食物中的铁仅5%~15％被吸收，而缺铁者对铁的吸收率可高达50%。
胃酸缺乏可影响铁吸收。
铁从体内丢失主要通过出血，经粪便、汗液以及正常毛发、皮肤脱落所排出的量则非常之小。
(2)缺乏与过量：铁缺乏可导致缺铁性贫血，世界各地缺铁性贫血发病率仍然较高，尤其是早产儿、儿童、妇女、青少年及孕妇，主要是由千体内需要量增加而摄入不足或慢性失血及铁吸收障碍造成。
缺铁时，首先体内铁储备减少（铁储存减少期），血清铁蛋白含量降低；继之，体内循环铁含量减少（红细胞生成缺铁期），即血清铁降低，运铁蛋白下降，红细胞原叶啾增加；最后导致血红蛋白生成障碍而出现小细胞低色素性贫血（缺铁性贫血期）。
病人早期表现为疲倦、乏力、头晕、记忆力减退、学童注意力不集中，轻度活动后即有呼吸急促。
中度贫血可出现缺氧代偿性改变，如心跳加快、心搏增强、收缩期杂音，可见心电图改变。
长期高水平摄入铁或经常输血能引起肝中铁的异常蓄积。
含铁血黄素沉积症是一种铁储存状况，发生在摄取异常大量铁的人或有基因缺陷者，引起过量铁的吸收。
如果含铁血黄素沉积症伴有组织损伤，则称为血色素沉着症。
(3)来源与参考摄入量：膳食中铁的良好来源为动物肝、全血和肉类，海带、木耳中含量亦高，绿色蔬菜含铁量亦较多。
蛋黄含铁较高，但吸收率低。
一般动物性食品铁利用率高于植物性食品。
酱油、谷物、面粉和面包的铁强化，可使摄人铁量增加。
强化婴儿谷类食品对12个月前的婴儿是良好的铁来源。
我国营养学会建议铁的RNI成年男子12mg/d，成年女子20mg/d，孕中期和乳母24mg/d，孕晚期为29mg/d。
3.磺（iodine)惧是合成甲状腺激素的主要原料，其主要的作用是维持机体的正常代谢，促进生长发育，促进三狻酸循环中的生物氧化过程，维持脑正常发育、骨骼生长以及影响各种营养素的代谢。
(l)吸收与利用：食物中的懊经肠上皮细胞吸收进入血浆后一部分被甲状腺摄取供合成甲状腺激素之用，一部分由肾脏排出。
在机体稳定条件下，人体排出的姨等于摄入的姨。
碟主要从尿液中排出，尿殃来自于血中的无机碟，其排出量占80％以上。
(2)缺乏与过撮：碟缺乏的典型症状为甲状腺肿，地方性甲状腺肿和地方性克汀病是其严重病症。
环境缺碟是导致生活在该地人群的殃缺乏的主要原因。
镇过噩主要见于高水碟地区以及过量补充殃制剂，殃过多可以导致促甲状腺激素水平升高，出现亚临床甲状腺功能减退症。
(3)来源与参考摄入批：碳的主要食物来源为海产品，如海带、紫菜、海鱼等。
我国用加秧食盐补充碳。
稹的推荐摄入噩RNJ成年人为120µ,g/d，婴儿、儿童按不同年龄85~120µ,g/d。
4.锌（zinc)主要存在于肌肉、骨骼、皮肤、头发、视网膜、前列腺、精子等组织器官。
血液中的锌主要以含锌金属酶形式存在，而血浆中的锌则主要与白蛋白及a－球蛋白结合。
锌是许多金属酶的结构成分或激活剂，蛋白质、核酸的合成和代谢、骨骼的正常骨化、生殖器官的发育和功能都需要锌。
锌能维护正常的味觉功能和皮肤的健康，另外对视觉、听觉、嗅觉的功能也是必需的。
(1)吸收利用：锌的吸收主要在小肠，通过粪便、尿、汗、头发排泄。
影响膳食锌吸收的因素：植酸、半纤维素、木质素影响锌的吸收；亚铁、铜、钙、镐抑制锌的吸收；蛋白质、组氨酸、半胱氨酸、拧檬酸盐、还原性谷胱甘肤、维生素队促进锌的吸收。
某些药物如青霉胺可干扰锌的吸收。
一般食物锌吸收率为20%~30%。
(2)缺乏与过矗：缺锌的临床表现：食欲减退，生长发育停滞，性发育迟缓，味、嗅觉下降，伤口愈合不良等。
孕妇缺锌，胎儿可发生中枢神经系统先天性畸形。
锌缺乏的原因：食物缺乏锌、偏食、酗酒、早产儿、严重肝病、肾病、脂肪痢、烧伤、糖尿病等。
急性锌过量引起胃部不适、眩晕和恶心；慢性锌过温可损害免疫器官和免疫功能，并影响体内铜、铁代谢。
(3)来源与参考摄入址：动物性食品是锌的主要来源。
牡蜗、鱼贝类、肝、肉、蛋等含锌量丰富；干豆、粮食亦含有多扯的锌，但吸收率较低。
锌的生物利用率：动物性食物＞植物性食物，前者为35%~40%，后者为1%~20%。
锌的RNI：成人男性12.5mg/d，女性7.5mg/d。
全胃肠外营养病人应注意补充锌。
5.铜（copper)人体含铜量约为100~150mg，其中50%~70％在肌肉和骨骼，20％在肝脏，5%~10％在血液。
以肝、肾、心、头发和脑中含显最高。
铜主要以金属－蛋白质复合物的形式贮存于肝脏。
铜参与铁的代谢，铜是体内氧化还原体系中的催化剂，铜具有维护神经系统完整性的重要作用，铜还具有抗生育作用，使精子活力下降。
(1)吸收利用：铜的吸收主要在胃和小肠上部，吸收率约为40%。
经胆道排泄、少撮由尿及汗液中排出。
(2)缺乏与过址：缺铜时，导致低血色素小细胞性贫血。
缺铜时影响胶原的正常结构，导致骨骼生成障碍、骨质疏松、心血管受损等。
铜过翟可以引起急、慢性铜中毒。
(3)来源与参考摄入揽：含铜丰富的食物有牡蜗、动物肝、肾、龙虾、坚果类、谷类胚芽和豆类等。
建议我国成人铜的RNI为0.8mg/d。
6.硒（se lenium)成人体内含硒14~20mg，肝、肾中最高，肌肉、骨骼和血液次之，脂肪组织最低。
血硒水平与膳食中硒摄入量相关。
硒是谷胱甘肤过氧化物酶的重要组分，具有清除自由基和过氧化氢的作用，与维生素E的抗氧化作用具有协同作用。
硒参与辅酶A和辅酶Q的合成、在机体代谢、电子传递中起重要作用。
硒还与非特异性免疫、体液免疫及细胞免疫有关。
(1)吸收利用：硒主要在十二指肠吸收，吸收后的硒与蛋白质结合并在血液中运输到组织，且以硒半胱氨酸和硒蛋氨酸的形式结合到组织蛋白中去。
硒主要从尿液和粪便排出，少量从汗或肺部呼气排出。
(2)缺乏与过量：缺硒时各种免疫功能下降，我国科学家首次证实缺硒是发生克山病的重要原因。
另外，大骨节病、儿童恶性营养不良等也与缺硒有关。
癌症死亡率与血硒水平以及该地区饮食硒水平呈负相关。
补硒对肝癌有预防效果。
另外，心血管疾病发病可能与低硒有关。
但过量硒可抑制免疫功能，也可引起中毒，其症状为头发与指甲脱落，皮肤损伤及神经系统异常。
(3)来源与参考摄入扯·硒的主要来源为动物肝、肾、海产品、大蒜及肉类等。
食物中硒的营养价值不仅与食物中硒含批有关，而且与其生物利用度有关。
不同食物中硒的生物利用度也有很大不同，主要取决千食物中硒的化学形式以及影响吸收利用的各种因素。
蛋氨酸、维生素A、维生素E、维生素C和维生素B2可增加硒的利用，采、铅、锌、铜、令哥、碑、铁等可干扰硒的吸收利用。
一般来说，植物中的硒生物利用度高于动物性食物。
影响植物性食物中硒含量的主要因素是其栽种土壤中的硒含扯和可被吸收利用量。
人类不存在限制硒吸收的平衡机制，硒的日需要址和中毒量之间的安全范围比较窄，膳食补充或临床应用时应慎重。
成人硒的RNI为60µg/d, UL为400µg/d。
（五）维生素
维生素(v ita皿n)是人体必需的一类微量的低分子有机化合物，以本体或可被人体利用的前体形式存在于天然食品中。
在体内维生素既不供给热能，也不构成人体组织。
人体每日需要量很少，但体内不能合成或合成数批不能满足生理需要，必须由食物供给。
维生素参与机体重要的生理过程，是生命活动不可缺少的物质，许多维生素是辅酶的组成成分或是酶的前身物。
维生素的种类很多，自然界存在的常见重要维生素大约有十几种。
这些维生素的理化性质差别较大，故很难以它们的特征来分类。
目前仍然根据其溶解性分为脂溶性维生素和水溶性维生素两大类。
脂溶性维生素有维生素A、D、E和K四类，又因结构的差异各自有两种或数种同类物质，如维生素A有A1和A2两种；维生素D有D心队、队和见四种；维生素E，又名生育酚，有a、B、丫、8等数种；维生素K有K和K2等。
水溶性维生素有维生素B族和维生素C两大类。
硫胺素（维生素B1汃核黄素（维生素B2汃尼克酸（维生素B5,PP)、P比哆素（维生素86汃钻胺素（维生素B l2汃叶酸、泛酸（维生素B3)和生物素（维生素H)8种都属B族维生素。
维生素的种类繁多又都有各自的独特功能，纵观脂溶性和水溶性两大组维生素的特性，又有一些不同的特点（表3-7)。
各种维生素的膳食参考摄入品详见表3-8。
脂溶性维生素水溶性维生素
分子中含碳、氢、氧三种元素含碳、氢、氧，有时还含有钻、硫等其他元素溶于脂肪和脂溶剂、疏水溶于水、亲水有前体或前维生素一般无前体需脂性环境和胆盐帮助才易吸收易吸收体内可大址储存，过员积菩可引起体内有一定周转存留队，但不储存｀多余随尿排出，一般不会积蓄中毒中毒缺乏时症状发展缓慢缺乏时症状发展较明显......
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孕妇
AE为视黄醇活性当机；ci-TE为G－生育酚当址；DFI~为膳食叶酸当显；NE为烟酸当狱。
凡表中数字缺如之处表示未制定该参考值膳食长期缺乏某种维生素时，首先消耗组织储备，进而出现生化或生理功能改变，最后出现营养缺乏病的症状和体征。
维生素缺乏病有原发性和继发性两种：前者为摄入不足；后者为吸收障碍或需要噩增加。
按缺乏的程度可分为临床缺乏和亚临床缺乏。
前者指出现临床症状的营养素缺乏；后者又称边缘缺乏，指长期轻度缺乏导致体内某种维生素水平及其有关生理功能处于低下状态，使得机体工作效率和生活质量降低，可出现不适的症状，但不明显，也不特异。
1维生素A及胡萝卜素维生素A包括视黄醇、视黄醋、视黄酸等物质，存在于动物体内。
植物中不含已形成的维生素A，而含有类胡萝卜素，其中可在体内转变成维生素A的类胡萝卜素称为维生素A原，如a－胡萝卜素、B－胡萝卜素、丫－胡萝卜素等。
维生素A参与视网膜内视紫红质的合成与再生以维持正常的视力；维待上皮细胞的正常发育与分化；促进生长发育并维持正常的生殖能力；调节机体免疫功能。
膳食或食物中维生素A及维生素A原（类胡萝卜素）的量用视黄醇当量(retinal equivalent, RE)表示。
由于考虑到使用RE可能会高估膳食维生素A原类胡萝卜素的维生素A贡献，提出了用视黄醇活性当量(re tinal activity equivalent, RAE)来代替RE评价膳食维生素A活性。
动物性食物维生素A活性来自于全反式视黄醇，1国际单位(IU)维生素A活性＝0.3µg全反式视黄醇＝0.3µg RAE。
植物性食物维生素A活性来自于类胡萝卜素，lIU维生素A活性＝0.6µg膳食全反式6－胡萝卜素＝1.2其他膳食维生素A原类胡萝卜素。
不同来源的维生素A的换箕如下：
视黄醇当量(RE)视黄醇活性当量(RAE)1个视黄醇当噩(µg RE)1个视黄醇活性当量(µg RAE)=lµg全反式视黄醇=lµg全反式视黄醇=2µg溶于油剂的纯品全反式B－胡萝卜素=2µg溶于油剂的纯品全反式6－胡萝卜素=6µg膳食全反式B－胡萝卜素=12µg膳食全反式B－胡萝卜素=12µg其他膳食维生素A原类胡萝卜素=24µg其他膳食维生素A原类胡萝卜素维生素A缺乏可致暗适应能力降低，甚至夜盲；结膜干燥，出现毕脱斑(Bi tot's spo t)，角膜软化穿孔而致失明；毛袭角化、皮肤干燥如鱼鳞；儿童发育迟缓，易患呼吸道感染。
由于维生素A排泄率较低，长期过篮摄取则可引起维生素A过多症。
多见于儿童过矗补充维生素A，主要表现为厌食、恶心呕吐，过度激动，毛发稀少，肝大等症。
停止补充可逐渐恢复。
血浆中视黄酸结合蛋白含榄可反映机体维生素A的营养水平，亦可直接测定血浆中维生素A的含扯；暗适应能力降低及生理视野盲点扩大亦可作为维生素A缺乏的早期诊断指标。
维生素A的RNI成人男性为800(µg)RAE，女性为700(µg)RAE。
维生素A的主要来源为肝、鸡蛋、鱼肝油、牛奶；类胡萝卜素的主要来源为胡萝卜、红薯及雪里麒、疲菜等深绿色或红黄色蔬菜及水果。
2维生素D包括维生素队（麦角钙化醇，ergocalciferol)与维生索队（胆钙醇，cholecalciferol)。
分别由麦角固醇和7－脱氢胆固醇经紫外线照射转变而成。
维生素D在肝中被氧化为25－经基胆钙醇(25-0H-D3)，再于肾脏转化为I,25－二经基胆钙醇［1,25-(OH)了队］方有生理活性。
其主要生理功能是促进钙、磷吸收，调节钙、磷代谢和促使骨骼及牙齿硬化。
缺乏维生素D影响牙齿钙化，延缓牙齿萌出。
严重缺乏时儿童可患侚倓病；成人患骨质软化症，促进或加剧骨质疏松症，增加骨折的危险。
近年发现，维生素D严重缺乏可能与结肠癌、前列腺癌、乳腺癌等癌症危险度增高有关。
血清中25-0H－队浓度可用来评价维生素D营养水平。
一般认为，血清25-0H－队低千20ng/ml,即可认为维生素D缺乏。
过量摄取维生素D可在体内蓄积，引起维生素D过多症。
长期摄入维生素D（儿童lmg/d，成人2.5mg/d)可致中毒，其表现为食欲缺乏、无力、恶心呕吐、腹泻多尿及血清钙、磷增高，广泛性的软组织钙化和不同程度的肾功能损伤，停服维生素D可恢复。
维生素D的RNI：儿童及成人lOµg/d，老年＼I叮[01§人15µg/d。
维生素D的主要来源为鱼肝油、蛋黄、肝、鱼等。
3.硫胺素(thiam i ne)即维生素B1，白色晶体，溶于水，易因受热和氧化而遭到破坏，尤其在碱性环境中更是如此，酸性比较稳定e由十二指肠吸收。
主要作用千糖代谢。
在体内被磷酸化形成硫胺素焦磷酸（如amin e pyrophosphat e, TPP)才能发挥其活性。
主要功能为构成脱狻辅酶参与碳水化合物代谢；促进乙酰胆碱合成和维持神经、消化、肌肉、循环的正常功能。
缺乏时发生脚气病。
干性脚气病有多发性神经炎症状；湿性脚气病因血管通透性增加而有水肿；急性暴发性脚气病以心血管系统症状为主。
缺乏原因有：长期摄入辗磨过分的精白米和面粉、缺乏其他杂粮和多种副食的补充、吸收障碍以及需要量增加等。
营养状况评价方法最常用的有：尿负荷试验，即口服一定量的维生素后，收集一定时间内的尿液，测定该维生素的排出量，根据排出量的多少以判定机体该维生素的营养状况。
也可以通过红细胞转酮醇酶活性(E-TKA)、空腹尿硫胺素和肌酐含量比值来评价硫胺素营养状况。
硫胺素的需要量与碳水化合物代谢有关，一般认为0.5mg的硫胺素即能满足4.2MJ(l OOOkcal)能量的需要。
硫胺素的RNI：成年男性1.4mg/d，女性1.2mg/d。
硫胺素的主要来源是谷类、豆类、于果、酵母、绿色蔬菜、动物内脏及瘦肉，蛋类中含量亦较多。
硫胺素含量较高的食物有动物内脏如肝、肾、脑等，在肉类中，猪肉含量比较丰富。
4核黄素(riboflavin)即维生素B2。
核黄素的性质比较稳定，耐酸、不易氧化。
但在碱性和光中不稳定。
核黄素主要由胃肠道吸收，在体内经磷酸化后形成黄素单核甘酸(flavin mononucleotide, FMN)及黄素腺嗦呤二核昔酸(flavin adenine dinucleotide, FAD)，均为黄素酶的辅酶，参与机体组织呼吸及氧化还原过程，并与视网膜感光作用、生长发育有关。
缺乏时引起代谢障碍和皮肤的炎症，包括口腔和生殖器部位的炎症。
常见的临床表现有口角炎、唇炎、舌炎、脂溢性皮炎、阴袭炎以及眼部症状。
也可引起生长受阻、生殖力下降。
受孕早期缺乏核黄素，可能出现唇裂、白内障等先天畸形现象。
营养状况评价最常用的方法为尿负荷试验：成入口服5mg核黄素后，测定4小时内尿中核黄素量，排出量在400µg以下为不足；可以测定红细胞谷胱甘肤还原酶活性、红细胞中核黄素、空腹尿核黄素肌酐比评价核黄素营养状况。
核黄素的需要量与能量代谢有密切关系。
成人按每4.2MJ(lOOO kcal)能量需核黄素0.5mg。
核黄素的RNI：男性1.4mg/d，女性1.2mg/d。
动物性食物一般含核黄素较高，尤其在肝、肾和心脏为最多；奶类及蛋类所含核黄素也较多。
食物在阳光下晒2小时可损失50％的核黄素。
蔬菜经炒煮后，能保持60%~90％的核黄素，而碳磨后的谷物可损失60％的核黄素。
5.烟酸(niacin)又名尼克酸(nicotinic acid)、抗懒皮病因子，在体内还包括其衍生物烟酰胺和尼克酰胺。
烟酸在体内主要以辅酶I及辅酶II的形式作为脱氢酶的辅酶，参与呼吸链组成，在生物氧化还原反应中起电子载体或递氢体作用。
并与脂肪代谢和碳水化合物代谢有关。
缺乏时发生瘢皮病，表现为腹泻、皮肤炎和神经性痴呆。
烟酸在食物中分布较广泛，豆类、粮食、肝、肾、瘦肉、鱼、酵母中含批较多。
在发生懒皮病的地区可推广种植含色氨酸多的新品种玉米，或在玉米面中加碱使其中结合型烟酸释放出来以利吸收。
人体可自色氨酸合成烟酸，60mg色氨酸相当1mg烟酸。
摄入量和需要量一般以烟酸当量(niacin equivalent, NE)表示：烟酸当量(NE,mg)＝烟酸(mg)+1/60色氨酸(mg)。
玉米中缺乏色氨酸，且其中烟酸为结合型而不易释放，故以玉米为主食的地区易发生烟酸缺乏病。
N'－甲基烟酰胺(N'-MN)是尿中烟酸的代谢产物，以空腹尿中N'-MN排出量、N'-MN肌酐比及烟酸负荷尿试验来评价烟酸营养状况。
成人按每4.2MJ(lOOOkc al)能量需5mg计算，约为14mg。
6抗坏血酸(ascorbic ac id)即维生素C，无色无味的片状结晶，具有酸味，溶于水，稍溶于丙酮与低级醇类。
结晶的维生素C稳定，水溶液易为大气中的02破坏，微最重金属离子可加速维生素C的氧化过程。
维生素C在肠道通过扩散或依赖钠的主动转运吸收入血，主要随尿排出，粪及汗液也能排出少量的抗坏血酸。
尿中排出的抗坏血酸大多变成了其他代谢产物如草酸、苏氨酸等。
维生素C参与体内轻化反应，为形成骨骼、牙齿、结缔组织及一切非上皮组织细胞间黏结物所必需，可维持牙齿、骨骼、血管的正常功能，增加对疾病的抵抗力，促进外伤的愈合。
抗坏血酸还可与金属离子络合而减少铅、采、镐、碑等毒物的吸收。
促进食物中Fe”还原为Fe2+，有利于铁的吸收。
具有较强的还原性，在体内起抗氧化作用，可阻断亚硝胺在体内合成的作用。
营养状况评价采用测定白细胞中的抗坏血酸含量或负荷尿抗坏血酸试验。
人体缺乏维生素C可以引起坏血病，主要临床表现是毛细血管脆性增强，牙跟肿胀、出血、萎缩，常有鼻出血、月经过多以及便血；还可导致骨钙化不正常及伤口愈合缓慢等。
这些临床症状都与缺乏抗坏血酸使胶原不能正常形成有关。
维生素C的RNI：成人lOOmg/d。
维生素C的主要来源是新鲜蔬菜和水果，特别是绿色蔬菜，野生植物中含扯很高，我国西南部的刺梨、樱桃、枣类含量最丰富，枣类被入体利用率也可高达86%。
7其他其他维生素简介列于表3-9中。
维生素主要功能来源
维生素K催化凝血酶原合成首蓿、疲菜、生菜、白菜、豆汕、肠道细菌合成维生素B6构成辅酶，参与色氨酸代谢，保护神经组织蛋黄、肉、鱼、豆、蔬菜钻胺素增强叶酸利用，促进红细胞成熟肝、肾、瘦肉、鱼（维生素B,2)叶酸参与蛋白质、核酸合成，促进红细胞、白细肝、酵母、绿色蔬菜胞成熟泛酸辅酶A的功能，参与机体代谢、能扯转化肝、蛋、花生、酵母、马铃聘肌醇防止毛发脱落及肝脂肪变肝、酵母、麦胚胆碱抗肝脂肪变蛋黄、大豆、疲菜、卷心菜生物素参与狻化酶，与脂肪酸合成有关蛋黄、肝、牛奶、酵母生物类黄酮维持血管正＇常通透性拧檬、云香、橘皮蛋白质、脂肪、碳水化合物在体内氧化后可产生能量，以满足生命活动对能量的需要。
lg碳水化合物可产生16.8kJ(4kca1)能址，lg脂肪可产生37.8kJ(9kca1)能扯，lg蛋白质产生16.8kJ(4kcal)能扯。
上述三大物质又称为产能营养素，所产生的能量值又称为产热系数。
（一）人体对能量的需要人体对能佩的需要与其消耗是一致的。
能量消耗包括基础代谢、劳动和活动需要及食物特殊动力作用三方面；生长期还有生长发育所需能量。
1基础代谢是维持人体最基本生命活动所必需的能址消耗。
在空腹l2~14小时、睡醒静卧、室温保持20~25°C，无任何体力活动和紧张的思维活动、全身肌肉松弛、消化系统处于静止状态下进行测定，实际上是机体处千维待最基本的生命活动的状态下，亦即用于维待体温、心跳、呼吸、各器官组织和细胞基本功能等最基本的生命活动的能谥消耗。
基础代谢的水平用基础代谢率(basalmetabolic rate, BMR)来表示，指单位时间内人体基础代谢所消耗的能量。
BMR的表示单位可为：kJ/(nl·h)、kJ/(kg·h)、MJ/d。
影响基础代谢率的因素：CD体型和机体构成，体型影响体表面积，体表面积越大，机体向外界环境叩散热越大，基础代谢也越高。
体内的瘦体质或称去脂组织(lean body mass)是代谢的活性组织，其能量消耗明显大于脂肪组织。
瘦高的人基础代谢率高于矮胖的人。
＠年龄，随年龄的增长基础代谢率逐渐下降。
＠性别，女性瘦体质所占比例低于男性，脂肪的比例高于男性，故其基础代谢率比男性低。
妇女孕期或哺乳期因需要合成新组织，基础代谢率增加。
＠内分泌，许多激素对细胞代谢起调节作用，当腺体（如甲状腺、肾上腺等）分泌异常时，可影响基础代谢率。
＠应激状态，一切应激状态，如发热、创伤、心理应激等均可使基础代谢升高。
此外，气候、种族、睡眠、情绪等因素都可能影响基础代谢。
2.体力活动的能量消耗除基础代谢外，体力活动消耗的能量是构成人体总能量消耗的重要部分。
每日从事各种活动消耗的能量，主要取决于体力活动的强度和待续时间。
体力活动一般分为职业活动、社会活动、家务活动和休闲活动等，其中职业活动消耗的能量差别最大。
人体能量需要量的不同主要是由于体力活动的差别。
建议中国成人体力活动水平(physical activity level, PAL)分级见表3-10。
体力活动职业工作时间分配工作内容举例PAL
水平男女
轻75％时间坐或站立办公室工作、修理电器钟表、售货员、酒店服务l55l.5625％时间站着活动员、化学实验操作、讲课等中25％时间坐或站立学生的日常活动、机动车驾驶、电工安装、车床1.781.6475％时间特殊职业活动操作、金工切割等重40％时间坐或站立非机械化的农业劳动、炼钢、舞蹈、体育运动、装2.101.8260％时间特殊职业活动卸、采矿等3.食物特殊动力作用(specifi c dynamic action, SDA)SDA也称食物热效应(th ermic effect of food, TEF)，是指人体摄食过程中引起的额外的能批消耗。
这是摄食后一系列消化、吸收、合成活动以及营养素及营养素代谢产物之间相互转化过程中所消耗的能量。
摄食不同的食物增加的能量消耗不同，其中蛋白质的食物特殊动力作用最大，相当于其本身产能的30%，碳水化合物为5%~6%，脂肪为4%~5%。
一般成人摄入混合膳食，每日由于食物特殊动力作用而额外增加的能量消耗，相当于基础代谢的10%。
4生长发育婴幼儿、儿童、青少年的生长发育需要能届，主要包括机体生长发育中形成新的组织所需要的能量，以及对新生成的组织进行新陈代谢所需要的能量。
婴儿每增加lg体重约需20.9kJ(Skcal)能量。
孕妇的子宫、乳房、胎盘、胎儿的生长发育及体脂储备均需要能量，乳母合成和分泌乳汁也需要额外补充能量。
（二）能量来源和参考摄入量
机体能量来源主要取决于膳食摄入的蛋白质、脂肪和碳水化合物含盟的多少。
上述三大产热营养素的能植供给应有适当的比例。
合理的能董比建议为：碳水化合物占50%~65%，脂肪占20%~30%，蛋白质占10%~14%。
中国营养学会膳食蛋白质、脂肪、碳水化合物及能址RNI见表3-11。
年龄能量＃RNl(kcal)蛋白质RNl(g/d)脂肪占能量碳水化合物碳水化合物百分比EAR(g/d)占能量百分（岁）男女83女(%El比(%El0~90kcaV(kg·d).9(Al)48(AI)60(AI)0.5~80kcal/(kg·d)丰202040(AI)85(AI)1~900800252535(AI)12050~652~11001000252535(AI)12050~65年龄能量＃RNI(kcal)蛋白质RNI(g/d)脂肪占能量碳水化合物碳水化合物百分比EAR(g/d)占能量百分（岁）男女男女(%E)比(%E)3~12501200303035(AI)12050~654~1300l250303020~3012050~655~14001300303020~3012050~656~16001450353520~3012050~657~17001550404020~3012050~658~18501700404020~3012050~659~20001800454520~3012050~65l0~20501900505020~3012050~6511~23502050605520~30l5050~6514~28502300756020~3015050~6518~655520~3012050~65轻体力活动2250180020~3050~65中体力活动2600210020~3050~65重体力活动3000240020~3050~65孕早期+0+O20~30l3050~65孕中期+300+15孕晚期+450+30乳母+500+2520~3016050~6550~655520~3012050~65轻体力活动2100175020~3050~65中体力活动2450205020~3050~65重体力活动2800235020~3050~6565~655520~3050~65轻体力活动2050170020~3050~65中体力活动2350195020~3050~6580~655520~3050~65轻体力活动1900150020~3050~65中体力活动2200175020~3050~65注：，各年龄组的能批的RNl与其EAR相同。
．为A I，非母乳喂养应增加20%。
（凡表中数字缺如之处表示未制定该参考值）
（三）能最平衡健康成人摄入的能址应与消耗的能噩经常保持平衡，能量摄入过少导致体重减轻；摄入过多引起体重超重或肥胖。
能量摄入是否满足机体需要，常用的判断指标有体质指数、腰围、腰臀比、体脂含扯等。
第---合理营养
、合理营养的基本要求
合理营养是指全面而平衡的营养，即每日膳食中各种营养素种类齐全、数址充足、相互间比例恰当。
各种营养素在机体代谢过程中，均有其独特功能，彼此间密切联系，相辅相成，但一般不能相互取代。
食物只有合理搭配，机体才可得到合理营养。
合理营养应满足以下基本要求：四＠l摄取的食物应供给适量的营养素和能量，以保证机体活动和劳动所需要的能量；保证机体生长发育、修复组织、维待和调节体内的各种生理活动；提高机体的抵抗力和免疫功能，适应各种环境和条件下的机体需要。
2摄取的食物应保待各种营养素的平衡，包括各种营养素摄入量和消耗量以及各种营养素之间的平衡。
某种营养素过多或过少，可影响其他营养素的吸收和利用。
3食物应通过合理的加工烹调，以减少营养素的损失、提高消化吸收率，并具有良好的色、香、味，引起食欲。
4食物应对人体无毒害，不应有致病微生物污染及腐败变质，无农药或其他化学物质污染，加入的食品添加剂应符合规定要求。
合理的膳食制度和合适的饮食环境。
二、食物的营养价值
食物的营养价值指其所含营养素和能量可满足人体营养需要的程度，包括营养素种类是否齐全，含量多少及相互比例是否合适，是否易于被人体消化、吸收和利用。
各种食物中营养素含量受不同品系、部位、产地、成熟程度、储存、加工、烹调方法等影响，故应用中应全面衡量。
了解它们各自的营养价值，合理选择，合理利用，组成平衡膳食。
（一）粮谷类
粮谷类包括小麦、稻米、玉米、高粱、小米等，是人体能量的主要来源。
谷类中蛋白质含量约8%～10o/0，约占膳食蛋白质来源的50%，大部分谷类蛋白质所含的必需氨基酸中赖氨酸、苏氨酸较低；玉米色氨酸含量较低；小米色氨酸和蛋氨酸含量较多。
一般谷类蛋白质的生物学价值在60%~70％左右。
谷类中脂肪含量约1%～2％左右，其中小米和玉米含脂肪量稍高，在4％左右。
谷类中碳水化合物含量达70%-80%，主要为淀粉。
谷类还含有非淀粉多糖。
谷类也是无机盐的良好来源，无机盐含量约15%～3%；谷类含丰富的B族维生素，如维生素B l及烟酸等，但玉米中的烟酸为结合型的。
谷类不含维生素A和维生素C，谷胚含有较多的维生素E。
加工与烹调方法对粮谷类食物中营养素含量影响较大。
谷类结构可分为谷皮、糊粉层、内胚乳与谷胚四部分，各部分所含营养素的比重不同。
如无机盐、纤维素大量存在于谷皮，B族维生素和维生素E多集中在谷胚部，而谷粒的主体即内胚乳则含有大扯淀粉、较多的蛋白质、少量脂肪和无机盐。
粗加工的粮食留下纤维素、半纤维素较多，妨碍消化吸收；辗磨加工过细使谷胚丢失，会损失较多营养素。
八五面与九五米的精度较适当。
小麦制粉时，如采取合适工艺，可得到小麦胚芽。
麦胚芽是各种营养素最集中的部位，蛋白质、维生素和矿物质的含量明显高于小麦粉，尤其富含维生素E、维生素Bl、维生素B2上乐锌、硒等，硒的含量约为小麦粉的10倍左右，脂肪酸多为不饱和脂肪酸。
研究表明，麦胚芽具有增强细胞活力，改善人脑细胞功能，增强记忆，抗衰老和预防心血管疾病作用。
小麦蚨皮中也含有丰富的营养素，膳食纤维含量最为丰富，钙、铁、烟酸、锌的含量很高，但是由千受膳食纤维和植酸的影响，吸收率较低。
在麦蚨中还含有较多的类胡萝卜素。
做米饭时用捞蒸去汤的方法可损失很多B族维生素，水煮或油炸也造成B族维生素损失。
不合理贮存可使谷类霉烂变质，失去食用价值，故粮谷类应贮存于避光、通风、干燥、阴凉的环境。
（二）豆类
豆类含蛋白质较多，如黑豆含50%，黄豆含35%～40%，绿豆、赤豆含20％左右。
豆类蛋白含蛋氨酸不足而赖氨酸较高，与粮谷类混合食用可起蛋白质互补作用。
豆类脂肪含量以黄豆、黑豆最高可达18%，赤豆、绿豆仅1％左右。
大豆中多不饱和脂肪酸含量较多，如豆油中亚油酸(C18:2)占51.7%，大豆的卵磷脂在B位上带有不饱和脂肪酸，在卵磷脂胆固醇酰基转移酶作用下，可使游离胆固醇酷化，使胆固醇不易在血管壁沉积或使血管壁上胆固醇经酷化后又移入血浆，故大豆卵磷脂有利于防止动脉粥样斑块的发生。
大豆含碳水化合物20%-30%，其组成比较复杂，多为纤维素和可溶性糖，几乎完全不含淀粉或含矗极微，在体内较难消化，其中的低聚糖如木苏糖、棉籽糖等在大肠内被细菌发酵产气，而引起肠胀气。
绿豆、赤豆含碳水化合物55%-65%，还含有丰富的维生素和矿物质，其中B族维生素和钙的含量较高。
豆类制成豆制品可提高蛋白质消化率，大豆经脱脂后可制成浓缩蛋白、分离蛋白及豆粕粉。
生大豆中有抗胰蛋白酶因子可影响蛋白质消化，必须充分加热使其破坏后食用。
干豆类几乎不含维生素C，但经发芽成豆芽后，其含量明显提高。
（三）蔬菜、水果与菌藻类
蔬菜按其结构及可食部分不同，可分为叶菜类、根茎类、瓜茄类和鲜豆类，所含的营养成分按其种类不同，差异较大。
水果可分为鲜果、干果、坚果和野果。
菌藻类食物包括食用菌和藻类食物。
前者有蘑菇、香菇、银耳、木耳等品种；后者有海带、紫菜、发菜等。
它们都是维生素和矿物质的主要来源，还含有较多的纤维素、果胶和有机酸，能刺激胃肠蠕动和消化液的分泌，促进食欲，帮助消化。
绿叶菜中核黄素与胡萝卜素含量较高，胡萝卜与红薯中胡萝卜素含似较高，黄瓜、萝卜、苤蓝及窝宦等抗坏血酸含量虽不高，但可生吃，故为抗坏血酸的良好来源。
新鲜豆荚类蛋白质含量较一般蔬菜多。
一般瓜茄类营养素含量低，但辣椒中有丰富的胡萝卜素、抗坏血酸与维生素P。
有些水果是抗坏血酸的良好来源，如红果、鲜枣等。
菌藻类中的蘑菇含较多的核黄素，木耳、海带中有较多的铁和钙。
值得提出的是某些野菜如首蓿、刺儿菜、灰菜、莽菜中胡萝卜素、抗坏血酸、核黄素、钙和铁含量高于普通蔬菜数倍。
某些野果，如刺梨、酸枣、J弥猴桃中含抗坏血酸可比村橘高数十倍。
高温和日光曝晒可使食物中的维生素遭破坏，如小白菜和疲菜在0~2陀储存一个月时胡萝卜素可保存93%，在26屯存放3天则仅保存73%。
烹调方法不当可使水溶性维生素损失较多，例如加碱可破坏B族维生素和维生素C、炒菜时如温度在0~70t长时间不盖锅盖，菜中氧化酶可使抗坏血酸氧化；如急火快炒，使温度骤升到80屯以上，先将氧化酶破坏，可减少抗坏血酸氧化。
菌藻类食物除了提供丰富的营养素外，还具有明显的保健作用。
研究发现，蘑菇、香菇和银耳中含有多糖类物质，具有提高人体免疫功能和抗肿瘤作用。
香菇中所含的香菇嗦呤，可抑制体内胆固醇形成和吸收，促进胆固醇分解和排泄，有降血脂作用。
黑木耳能抗血小板聚集和降低血凝，防止血栓形成，有助千防治动脉粥样硬化。
海带因含有大量的碟，临床上常用来治疗缺殡性甲状腺肿。
（四）蛋、肉、禽、鱼、奶类动物性食物包括畜禽肉、禽蛋类、水产类和奶类，是人体优质蛋白、脂肪、脂溶性维生素、B族维生素和矿物质的主要来源。
鸡蛋蛋白质中必需氨基酸含批丰富，且其比值符合入体需要。
蛋中脂肪绝大部分存在于蛋黄内，且分散成小颗粒易于吸收。
蛋黄又为维生素A、维生素D和核黄素的良好来源，并富含钙、磷、铁，但铁主要与卵黄高磷蛋白结合，故吸收率3％左右。
蛋黄中胆固醇含量高达1510mg/100g。
生蛋中有抗生物素蛋白，能妨碍生物素的吸收；又有抗胰蛋白酶因子，可抑制胰蛋白酶活力，故必须熟食。
肉类食品包括牲畜的肌肉、内脏及制品，消化吸收率高，味美、饱腹作用强。
肉类蛋白质含量为10%～20%，其赖氨酸、苏氨酸、蛋氨酸高于粮谷类。
肉类脂肪含量因品种、年龄、肥瘦程度及部位而异，一般在10%～30％左右，以饱和脂肪酸为主。
肉类无机盐含量约0.8%-1.2%，为铁、磷的良好来源，其中铁主要为卧啾铁，消化吸收率高。
B族维生素含量较多，肝中富含维生素A、维生素D。
肉类烹调后味道鲜美，鲜味主要来自含氮浸出物，包括肌凝蛋白原、肌肤、肌酸、肌酐、嗦呤碱、氨基酸等。
成年动物肌肉中含氮浸出物较幼小动物多，因此成年动物肉汤味浓厚。
禽鱼、虾蟹蛋白质含量为12%-22%，必需氨基酸比值接近肉蛋。
一般鱼类脂肪含量约1%~5%，个别品种含量较高，如绶鱼10.8%，鱼贝类脂肪含多不饱和脂肪酸较多，尤其是C20:5及C22:6。
近年来国内外用鱼油的多不饱和脂肪酸防治心血管疾病收到一定效果。
海鱼含碟较多，鱼肝中含大量维生素A。
奶类所含营养成分齐全，组成比例合适，易千消化吸收，能满足婴幼儿生长发育的需要。
鲜奶含蛋白质3％左右，消化率92%。
牛奶脂肪含量为2.5%-7%，其颗粒小，易于消化吸收。
乳中乳糖含量为4.6%-6.8%，乳糖有调节胃酸，促进胃肠蠕动和消化腺的分泌，并可促使乳酸杆菌繁殖，有助于胃肠道功能。
但有入缺乏乳糖酶，不能利用乳糖，从而发生腹泻称乳糖不耐受症(lactose intolerance)。
乳中含钙、磷较多，但含铁量很少属贫铁食品。
奶中维生素队和维生素A含量较多，维生素D含量不高。
三、膳食结构
膳食结构也称食物结构，是指居民消费食物的种类及其数量的相对构成，它表示膳食中各种食物间的组成关系。
一个国家居民的膳食结构，必须与其食用作物的生产、居民的经济收入、身体素质和饮食习惯相协调。
当今世界的膳食结构大体上可分为四种类型。
第一种是动物性食物为主的＂三高”型膳食，高蛋白、高脂肪、高能量的膳食容易导致冠心病、糖尿病、大肠癌和乳腺癌等发病率增加，威胁居民的身体健康。
此种膳食结构以欧美发达国家为代表，这些国家植物性食品消费量较少，动物性食品消费量很大，热能、蛋白质、脂肪摄入量均高，人均每日热能达14.7MJ(3500kcal)，蛋白质与脂肪达100g和150g。
第二种是植物性食物为主的膳食，以印度、印度尼西亚、巴基斯坦等多数发展中国家为代表。
他们的膳食结构中植物性食品为主，能量基本上可满足人体的需要约为8.37-9.62MJ(20002200kcal)，蛋白质仅50g左右，脂肪仅30-40g，常可导致一些营养缺乏病。
第三种是均衡型膳食结构，以日本为代表，它既保留了东方膳食的一些特点，又吸取了西方膳食的一些长处。
植物性和动物性食品消费比较均衡，其中植物性食品占较大比重，但动物性食品仍有适当数量，动物性蛋白质占膳食蛋白质总量的50%，并有丰富的蔬菜、水果等，热能供给约为10.88MJ(2600k cal)，蛋白质和脂肪均可达80g左右，食物结构比较合理，基本符合营养要求。
不过动物性食品仍稍偏高，但营养失调轻微。
第四种是地中海饮食，指处于地中海沿岸的南欧各国以蔬菜水果、鱼类、五谷杂粮、豆类和橄榄油为主的饮食风格。
研究发现地中海饮食可以减少患心脏病的风险，还可以保护大脑免受血管损伤，降低发生中风和记忆力减退的风险。
中国居民的膳食结构较接近植物性食物为主的膳食，由千中国地域辽阔，各地居民饮食习惯不同，城乡之间、东西部之间居民的膳食结构存在较大差异。
四、膳食指南和膳食宝塔
中国营养学会2016年修订并通过了《中国居民膳食指南(2016)》。
该指南结合我国国情，旨在教育群众把平衡膳食的原则应用于日常膳食实践，以摄取合理营养、促进居民健康。
膳食指南分一般人群膳食指南和特定入群膳食指南。
一般人群膳食指南适用千2岁以上健康入群；特定人群膳食指南是根据不同年龄阶段人群的生理和行为特点，在一般人群膳食指南基础上的补充。
对2岁以上特定人群使用时，应结合一般人群膳食指南和特定入群膳食指南两个部分。
2016版中国居民一般入群膳食指南内容：少食物多样，谷类为主；＠吃动平衡，健康体重；＠多吃蔬果、奶类、大豆；＠适量吃鱼、禽、蛋、瘦肉；＠少盐、少油，控糖限酒；＠杜绝浪费，兴新食尚。
根据中国居民膳食指南，结合中国居民膳食结构特点，以平衡膳食的原则，设计了“中国居民平衡膳食宝塔”。
平衡膳食是指膳食中所含营养素，不仅种类齐全、数量充足、而且配比适宜，既能满足机体的生理需要，又可避免因膳食构成而引起的营养素比例不当。
中国居民膳食宝塔将平衡膳食具体化为各类食物的适宜消耗量，并以重量表示。
以直观的宝塔形式显示，便千居民理解和记忆，有利于在日常生活中实行（图3-1)。
宝塔建议每人每日摄入谷类薯类250-400g；蔬菜类300-500g，水果类200-350g；畜禽类40~75g，水产品40-75g，蛋类40~50g；奶及奶制品300g，大豆及坚果类25~35g；油25~30g，盐＜6g。
宝塔建议的大豆类和奶类的消费量比较高，是针对中国居民膳食中钙的供给普遍低等缺点提出的，并且把这两类不同的食物合并占据宝塔的一层以引起重视。
虽然它和大多数居民当前的膳食实际有相当距离，但这是改善中国居民膳食不可缺少的，应当采取特殊的措施推动豆类、奶及奶制品的生产和消费。
中国居民平衡膳食宝塔(2016)
克克
奶及奶制品300克大豆及坚果类25~35克
畜禽肉40-75克水产品40~75克蛋类40~50克
F蔬菜类300-500克水果类200-350克
谷薯类250-400克全谷物和杂豆50-150克薯类50~100克
月只
水1500-1700毫升
每天活动6000步
宝塔建议的各类食物的摄入量一般是指食物的生重。
各类食物的组成是根据全国营养调查中居民膳食的实际情况计算的，所以每类食物的重量不是指某一种具体食物的重量。
在应用平衡膳食宝塔时要注意几个要点：心确定你自己的食物需要；＠同类互换，调配丰富多彩的膳食；＠要合理分配三餐食量；＠要因地制宜充分利用当地资源；＠要养成习惯，长期坚持。
膳食营养的改进和合理调整，必须根据国情，包括历史经验、现实营养状况、经济水平、消费结构、饮食传统习贯民族特点和整个国民经济发展规划，并吸取其他国家膳食营养的经验教训。
五、营养调查及其评价
营养调查是全面了解人群或个体膳食结构和营养状况的基本方法。
营养调查不仅可了解我国不同入群膳食构成及营养水平，还能为有计划地改善和提高我国人民的膳食质量，提供科学依据。
一般营养调查的规模较大，覆盖全国范围，几乎每个省都设有调查点，包括城市和农村，样本分布不同年龄、不同职业人群。
国际上营养调查5至10年进行一次，我国到目前已进行了五次营养调查，分别在1959年、1982年、1992年、2002年、2012年，调查样本人数均在10万人以上。
2012年开展的＂中国居民营养与健康状况调查”将第五次全国营养与健康调查与肥胖、高血压、糖尿病等慢性病调查一起进行。
这些营养调查对不同经济发展时期人们的膳食组成变化、营养状况进行了全面的了解，为研究各时期入群膳食结构和营养状况的变化提供了基础资料，也为食物生产、加工及政策干预和对群众的消费引导都提供了依据。
营养调查包括膳食调查、体格测量、营养缺乏病临床检查及营养状况实验室检测。
（一）膳食调查膳食调查是通过不同方法了解每人每天各种主副食摄入量，在此基础上利用食物成分表计算每人每天从膳食中所摄入的热能和各种营养素是否达到RNI或AI标准的要求。
1膳食调查一般要求(1)调查对象：根据调查目的确定调查对象。
调查对象要有足够的代表性，要考虑到不同地区，不同生活水平及劳动强度等。
数量上要保证占同类型入员10％以上，并不得少千l5~25入。
(2)调查日期及日数：调查日期以一年四季各进行一次为宜。
由于人力物力所限，可根据本地区食品生产供应情况，任选两个季度进行调查。
每季调查5~l0天，每日膳食情况变化不大者，调查3~5天即可。
2.膳食调查方法常用的有24小时回顾法、记账法、称重法和食物频率法四种。
(1)24小时回顾法：连续3天对被调查者进行食物摄入情况调查（包括在外就餐），又称询问法。
此法简便易行但所得资料较粗略，可结合其他方法进行。
例如对门诊病人，可用本法了解其最近一周内每日所吃食物的种类及数矗进行计算和评价。
同时也可对病人的膳食历史，有无忌食、偏食或食入特殊食物等进行全面了解和评价。
(2)记账法：手续简便，节省人力。
适用千有详细账目的集体单位，通过查账或记录一定期间内各种食物消耗总量和用餐的人日数，计算出平均每人每日的消耗量，一般可统计一个月（或适当缩短），一年四个季度各进行一次。
(3)称重法：这种方法细致准确，但费人力物力。
可用于个人（孕妇、乳母、病人）、家庭或集体单位。
调查期间称量每日每餐所吃各种主副食的生重、熟重及剩余重量，并统计每餐的用餐人数，由所得数据计算出每一径平均每人的生食物重鼠。
将一天各餐的结果加在一起，得出每人每天的进食量。
一般可调查3~7天。
(4)食物频率法：收集被调查对象过去较长时间（数周、数月或数年）内各种食物消费频率及消费量，获得个人长期食物和营养素平均摄入量。
在流行病学研究应用较多。
3膳食调查结果整理及评价无论采用哪种询查方法，其所得到的资料都要进行以下几个方面的统计。
(1)平均每人每日摄取各类食品的名称及数量。
(2)根据食物成分表查出每种食物的能量和各种营养素的含量，也可直接将食物名称及摄入量输入营养软件包进行计算。
(3)计算出平均每人每日各种营养素平均摄入批。
(4)计算出三大营养素能量百分比，即膳食中蛋白质、脂肪、碳水化合物所供能量占总能量的百分比。
(5)计算三餐供能比。
(6)计算出蛋白质的来源百分比，每日从粮食类、豆类、动物类食品中所摄入蛋白质，分别占该日蛋白质总量的百分比。
(7)计算出脂肪的来源百分比，每日摄入的动物性脂肪与植物脂肪，分别占该日脂肪总量的百分比。
4膳食调查结果评价评价依据主要看其是否能满足用膳者的能量及各种营养素的需求，同时要结合烹调加工方法的合理性。
但膳食调查仅为短期调查，因而必须结合体格测量与实验室检测进行全面分析。
膳食调查结果应与中国居民膳食能擞和营养素RNI或AI标准进行比较，作出合理评价。
评价项目主要有：(1)食物构成：根据我国膳食结构模式进行评价。
即以粮谷类食物为主，以蔬菜、动物性食物、豆类及其制品和乳类为副，做到种类多样，比例合适，萦素合理搭配，能满足于不同生理状况及劳动条件的需要。
(2)能量及各种营养素占供给量标准的百分比：能量是三大生热营养素的综合体现，也是三大营养素发挥各项功能的基础和保障。
所以在膳食营养评价中首先要对能量进行评价。
体力活动、年龄、气候和体型均影响能谥需要，而以劳动强度为主要影响因素，在评价能量需要量时，应根据其劳动强度等级与相应的标准进行对比。
一般认为能量及各种营养素的摄入量应占膳食参考摄入量标准的90％以上，低千标准80％为供给不足，长期供给不足会导致营养不良。
如果低于60％则认为是缺乏，对身体会造成严重的影响。
对能噩的评价不仅看其总量，还要看其来源。
一般认为能量来源于蛋白质、脂肪、碳水化合物的比例分别为10%~12%（儿童12%~14%）、20%~30%、50%~65%。
三餐的热能分配比例分别为早餐30%，中餐40%，晚餐30%。
（二）体格测量体格测量是了解被调查者生长发育及健康状况，主要指标有身高、体重和皮下脂肪厚度等。
1身高清晨，赤脚，可使用特制身长计，亦可用墙壁和木尺的简便方法。
要求被测者赤脚直立于地面上，两脚跟部靠紧，脚尖呈40°~60°角，膝伸直，两上肢自然下垂，肩自然放松，头正，眼耳在一水平面上。
测量者立于被测者的右侧，读数。
2.体重清晨，空腹，排空大小便，着短裤，女子并着背心。
采用弹簧式体重计或杠杆式体重计，感量及读数要求至100g。
测量时被测者立于秤的中央。
3皮褶厚度(skin fold thickness)估计体内脂肪含量的方法。
三头肌皮褶厚度：适用千各个年龄组，成年人标准值：男12.5mm，女16.5mm。
采用皮脂计（压力要符合规定标准lOg/cm勹。
在测址部位用左手拇指和食指将皮肤连同皮下脂肪轻轻捏起，然后用皮脂计测拇指下方约1cm左右的皮脂厚度，读数记录至0.5mm。
测量时应注意皮脂计与被测部位保持垂直，且不要用力加压，一般要求在一个部位测3次取平均值。
测量皮脂厚度的常用部位有：O三头肌部：左上臂背侧中点（即左肩峰至尺骨鹰嘴的中点）上约2cm。
测量者站立千被测者后方，使被测者上肢自然下垂。
＠肩脾下部：左肩脾下角下方约2cm处。
＠腹部：距肪左方1cm处，将皮肤连同皮下组织与正中线平行捏起进行测量。
4上臂围与上臂肌围上臂册为上臂中点周长，用卷尺测量。
上臂肌围(cm)＝上臂围(cm)0.314x三头肌部皮褶厚度(mm)。
成年入正常标准值上臂肌围为男25.3cm，女23.2cm。
（三）营养缺乏病临床检查营养缺乏病临床检查是确定被调查者是否患营养缺乏病。
营养缺乏病是指长期缺乏一种或多种营养素而造成的严重营养低下，并出现各种相应的临床表现或病征。
营养缺乏病可分为原发性营养缺乏病和继发性营养缺乏病，前者是营养素摄入不足而致，后者的原因则可能是消化吸收不良、体内利用障碍、营养素需要量增加或排泄过多。
营养缺乏病的发生是一个渐进的过程，在营养缺乏病形成之前，能进行合理的营养评估，及时发现营养问题并采取预防措施，完全可以预防营养缺乏病的发生（图3-2)。
营养缺乏病的诊断依赖于膳食调查、病史、体格检查和实验室检测。
各种营养缺乏病的症状和体征也因发展阶段的不同而有所区别，每一种营养素长期摄入不足都会引起相应的特征性改变，但对某一个体来说，可能会同时存在一种或多种营养素摄入不足引起的症状和体征的变化。
常见营养缺乏病的体征见表3-12。
部位体征缺乏的营养素全身消瘦，皮下脂肪消失或水肿，发育不良能扯、蛋白质、锌贫血蛋白质、铁、叶酸、维生素B12、13心队、C皮肤干燥，鳞皮，毛粱角化维生素A毛艇四周出血点，毛囊角化（维生素A治疗无效）维生素C癌皮病皮炎烟酸阴裂炎，脂溢性皮炎维生素B2眼睛毕脱斑，角膜干燥、软化，夜盲维生素A唇口角炎，口唇炎维生素B2口腔齿眽炎（紫红、肿胀、压痛、出血）维生素C舌炎（肿胀、紫红、裂纹、乳头肥大或萎缩）维生素B2、烟酸地图舌维生素B2、烟酸、锌指甲匙状甲铁骨骼前因大，方颅，鸡胸，肋骨串珠，X形腿或0形腿维生素D、钙肋骨串珠，四肢长骨端肿胀维生素C神经肌肉无力，多发性神经炎（四肢末端蚁行感），肌肉维生素Bl酸痛（胖肠肌压痛）
（四）营养状况实验室检测
营养状况实验室检测是对被调查者血及尿中所含营养素及有关成分进行化验，了解体内营养素的贮存及代谢情况，发现体内是否存在某种（些）营养素不足、营养素储备水平低下或过多现象，以便较早掌握营养失调征兆和变化动态，及时采取必要的预防措施。
检测某些营养素不足或储备水平低下的指标如下。
1蛋白质营养状况的检验与评价常用指标有：血清蛋白质含量、运铁蛋白、肌酐－身高指数、尿胫脯氨酸排出量、血浆非必需与必需氨基酸比值等。
4.维生素B1、B2、尼克酸及C营养状况检验对维生素B1、维生素B2、尼克酸及维生素C营养水平进行鉴定时，多采用尿负荷试验方法，此法简单易行，是评价人体近期营养状况常用的生化检测项目。
体内各种维生素的含量有一定范围，如摄入过多，多余的维生素会排泄到体外；反之，摄入不足，尿中排泄的量就减少。
具体方法如下：受试者清晨空腹口服维生素B15mg，维生素B25mg，尼克酸50mg，维生素C500mg(l4岁以下儿童减半），收集4小时尿，测定尿中4种维生素排出量。
如膳食中的维生素含量丰富，尿中维生素的排出量就高；反之则低。
因此，可用此法间接判断维生素的营养状况。
评价标准（成人4小时尿中排出的各种水溶性维生素）见表3-13。
维生素缺乏不足正常充裕维生素B,(µg)<100100~139200-399;;;,:400维生素B2(µ,g)<400400-799800-1299~1300维生素PP(mg)<22~33~4>4总维生素C(mg)<55~13>13还原型维生素C(mg)2~33~10>10育龄妇女自妊娠开始到产后哺乳终止，均为需要加强营养的特殊生理过程。
孕妇和乳母的营养要求：一要提供能满足胎体生长发育和乳汁分泌所必需的各种营养素；二要满足自身的营养素需求，达到预防可能出现的母体和胎体营养缺乏及某些并发症的目的。
（一）孕期营养对妇女健康的影响
3孕妇营养不良与感染和产伤发生率增加有关血锌低的孕妇比较容易感染，血浆蛋白低者则易发生宫颈或肛门周围撕裂伤，可能与低蛋白者组织比较脆弱有关。
（二）母体营养对胎儿与婴儿的影响
l母亲营养不良，胎儿在产期死亡率高，出生时体重低，智力与体格发育迟缓。
孕妇补充足量的营养，可减少死产及婴儿死亡。
2孕期营养不良影响胎儿智力发育。
妊娠最后3个月至出生后第6个月，不仅是胎儿、婴儿体格生长最迅速的时期，也是大脑发育的关键时刻，是大脑细胞增殖的激增期，此时营养不良，如蛋白质摄入不足，可致胎脑发生永久性的解剖及生化方面变化，影响脑的发育成熟。
3孕母维生素缺乏可使胚胎发育受到影响，动物实验证明，孕鼠缺乏维生素E、维生素B1或尼克酸能引起幼鼠先天性异常；叶酸缺乏能引起神经管缺陷、心血管异常、骨畸形或尿道异常；维生素A缺乏可引起无眼畸形、脑积水、心血管及其他先天异常。
但孕妇营养摄入也不应过度，当胎儿体重大千3500g时易发生难产；孕妇体内积聚脂肪过多，易致产后肥胖等。
（三）妊娠各期的营养生理特点
妊娠早期是指怀孕期的前3个月(l~l2周），是胎儿发生、发育的最重要时期，任何不利因素均可使胎儿发育不良或造成先天缺陷（畸形）。
妊娠中期是指怀孕的第13周至第28周，在这期间，胎儿和母体变化明显、胎儿各器官系统迅速增长发育，对各种营养素的需要量显著增加。
妊娠后期是指怀孕的第29周至第40周。
此期最常见的病理变化之一是妊娠期高血压疾病，其病因尚不明。
对该病的治疗，饮食方面要注意以下两点：心除了并发严重的肾炎者外，一般不要限制蛋白质的摄入。
必需脂肪酸的缺乏往往会加重妊娠高症症状，故适当增加植物油。
＠限制水分和食盐的摄入，适当限制食用小苏打、发酵粉、味精等。
（四）孕期的营养需要
1适当增加能量孕妇消耗能揽是为了维待四个方面的需要，即基础代谢、食物特殊动力作用、劳动（活动）耗能、供给生长发育的需要（包括胎儿生长以及孕妇本身构成新组织）。
可见在妊娠期对能品的需要将比平时增加。
我国2013年修订的孕妇能量RNI是在原有标准的基础上，孕中期增加300kcal、孕晚期增加400kcal。
鉴于不同地区、不同民族及气候、生活习惯、劳动强度等的不同，对能量的供给主要可根据体重增减来调整，如孕前体重在标准范围内，孕中、晚期增重每周应控制在0.5kg,其变动范围以每周不超过0.33-0.60kg为宜。
孕前体重轻者每周增重量可略高；而孕前体重超过正常范围者，孕期也不宜减肥，但如每周增重＞0.5kg，则须注意水肿问题。
如无水肿，则表示能量摄入过高。
反之，每周增重<0.33k g，则表示热能摄入不足。
2充足的蛋白质孕妇必须摄入足够数量的蛋白质以满足自身及胎儿生长发育的需要。
足月胎儿体内含蛋白质400-800g，加上胎盘及孕妇自身有关组织增长的需要，共需蛋白质约900g，这些蛋白质均需孕妇在妊娠期间不断从食物中获得。
在孕期前四个月孕妇进食量少，所需要的蛋白质主要从后五个月摄入。
我国人民膳食一般以摄入植物性蛋白为主，故营养学会建议：孕中期宜每日增加蛋白质10g，孕晚期每日增加25g，若经济条件允许，尽可能使生物价高的动物蛋白占总蛋白质量的2/3为好。
3.丰富的矿物质
(1)铁：孕期铁的需要量增加很多，除孕妇每日必需摄入一定量的铁以补充自身的消耗外，尚需储备相当数量的铁，以补偿分挽时由千失血造成铁的损失。
同时，胎儿制造血液和肌肉组织需一定量的铁，还必须在肝脏内储存一部分铁，以供出生后6个月之内的消耗。
孕妇铁摄入量不足会影响胎儿铁的储备，使婴儿期较早出现缺铁及缺铁性贫血。
孕妇重度贫血可引起早产或死胎，发生贫血性心脏病。
贫血还容易并发妊娠期高血压疾病，降低机体的抵抗力，引起产后感染。
我国建议孕妇孕中期和孕晚期铁的AI分别为24mg/d和29mg/d。
(2)钙：胎体从母体摄取大量的钙以供生长发育。
我国人民膳食中钙普遍不足，母体平时储存钙不多，故妊娠全过程都要补充钙。
孕妇膳食钙摄入不足，会引起母体血钙下降，发生“小腿抽筋”或手足抽描，产生骨质软化症，胎儿也可能产生先天性侚倓病及缺钙抽擂。
我国建议孕妇钙的AI：孕中、晚期为lOOOmg/d，奶类摄入少者，宜增服钙制剂。
(3)锌：平均胎盘及胎儿每日需要锌0.75-lmg。
动物实验发现，母鼠缺锌时，仔鼠骨骼发育不良，并发生畸形。
孕后期缺锌造成仔鼠脑体积小且细胞数目少。
我国建议孕妇锌的A I为每天额外增加2mg，一般成年妇女为7.5mg。
(4)碟：甲状腺激素合成与碟有关，碟能促进胎儿生长发育，因此孕期碟需要量增加。
孕期缺碟，孕妇易发生甲状腺肿大，并影响胎儿的发育。
我国建议孕妇殡的RNI为230µ,g/d。
含碟丰富的食物有海产品，如海带、紫菜、海鱼之类。
4.维生素孕妇对维生素的需要扯增加，母体的维生素可通过胎盘进入胎体。
母体的脂溶性维生素可储存在肝内，需要时可自肝释放供给胎儿。
但母体摄入过扯脂溶性维生素，也可致胎儿中毒。
水溶性维生素在体内不能储存，必须及时供给。
另外，各种维生素之间要注意保持平衡，如当膳食中缺乏多种B族维生素时，若单给大量维生素B1制剂，反而会加重其他B族维生素缺乏的症状。
维生素A摄入过少或过多都可以引起胎儿畸形。
我国建议的孕妇RNI为770µ,gRAE/d。
妊娠期间，对维生素D的需要量增高，除多晒太阳外，还应补充富含维生素D的食物或维生素D制剂，如动物肝脏、禽蛋、鱼肝油等。
缺乏维生素D可致婴儿侚倓病和孕妇骨质软化症。
但也不能摄入过量，以免导致婴儿产生高钙血症。
我国建议孕妇维生素D的RNI为lOµg/d。
妊娠期间维生素B的需要噩增高，用千维持食欲、正常的肠道蠕动和促进产后乳汁分泌。
如果维生素B1供给不足，易引起便秘、呕吐、倦怠、肌肉无力，以致分挽时子宫收缩缓慢，使产程延长，分挽困难。
孕妇应多食用酵母、粗粮、豆类、硬壳果类、瘦肉、蔬菜等富含维生素B1的食物。
维生素队和尼克酸是机体中许多重要辅酶的组成成分，这些辅酶与能量代谢有密切关系。
故我国建议孕妇保证摄入充足的维生素队和尼克酸。
胎儿的生长发育对叶酸的需求量增加，缺乏叶酸会发生巨幼红细胞性贫血，并伴有呕吐、腹泻、舌炎等症状。
另据报道，孕妇缺乏叶酸，胎儿发生神经系统缺陷的危险性增高。
维持叶酸正平衡的量，考虑到个体差异和吸收率，故我国建议孕妇叶酸的RNI为600µ,g/d，应多吃富含叶酸的动物肝、肾及绿叶蔬菜。
胎儿生长发育需要大量的维生素C，它对胎儿骨、齿的正常发育、造血系统的健全和机体的抵抗力等都有促进作用，孕妇缺乏维生素C时易患贫血、出血，也可引起早产、流产，新生儿有出血倾向。
我国建议孕妇维生素C的RNI为115mg/d。
孕妇各种维生素的RNI或Al见表3-8。
（五）备孕期、孕期膳食指南
中国营养学会根据备孕期妇女营养需要提出的膳食指南在一般人群膳食指南基础上增加三条关键推荐：心调整孕前体重至适宜水平；＠常吃含铁丰富的食物，选用碳盐，孕前3个月开始补充叶酸；＠禁烟酒，保待健康生活方式。
孕期胎儿的生长发育、母体乳腺和子宫等生殖器官的发育以及为分挽后乳汁分泌进行必要的营养储备，都需要额外的营养。
因此，妊娠各期妇女膳食应在非孕妇女的基础上，根据胎儿生长速率及母体生理和代谢的变化进行适当的调整。
孕早期胎儿生长发育速度相对缓慢，所需营养与孕前无太大差别。
孕中期开始，胎儿生长发育逐渐加速，母体生殖器官的发育也相应加快，对营养的需要增大，应合理增加食物的摄入量。
孕期妇女的膳食指南：中国营养学会根据孕期生理变化和营养需要特点，提出在一般人群平衡膳食指南的基础上增加五条关键推荐：1.补充叶酸，常吃含铁丰富的食物，选用碟盐。
2.孕吐严重者，可少量多餐，保证摄入含必要量碳水化合物的食物。
3.孕中晚期适量增加奶、鱼、禽、蛋、瘦肉的摄入。
4适量身体活动，维持孕期适官增重。
5禁烟酒，愉快孕育新生命，积极准备母乳喂养。
（六）乳母的营养需要
胎儿挽出后，产妇即进入产后期或哺乳期。
一般来说，开奶时间越早，越有利千母乳的分泌。
产后8周以内是母体生理变化最明显的时期，子宫缩小、恶露排出、乳腺开始分泌。
产后皮肤排泄功能旺盛，出汗量较多，尤其在睡眠时更为明显，又由于产后卧床较多，腹肌和盆底肌松弛，易发生便秘。
此外因为活动较少，进食高蛋白、高脂肪的食物较多，故易发生产后肥胖。
1能量根据哺乳期乳汁分泌量每日平均800ml，每100ml乳汁含能量0.28MJ，母体能量转变为乳汁能量的转换率以80％计算，则母体为分泌乳汁应增加能量约2.80MJ(670kcal)左右。
由千孕期储存了一些脂肪，可用以补充部分能量。
考虑到以上各方面，乳母能量的推荐摄入量较正常妇女增加能董2.09MJ(500kcal)。
衡量乳母摄入能量是否充足，应以泌乳量与母亲体重为依据。
如在哺乳后婴儿有满足感，能安静睡眠，在哺乳后3~4小时内无烦躁现象，且生长发育良好的，表示乳汁质量适当。
如在哺乳前后各称一次体重，可知道一次母乳量，如每次在150ml左右，则乳量比较充足。
从母亲体重来看，如乳母较孕前消瘦，则表示能量摄入不足；如乳母储存脂肪不减则表示能量摄入过多。
2.蛋白质蛋白质摄入量的多少，对乳汁分泌的数量和质量的影响最为明显。
每l001nl母乳含蛋白质1.2g，膳食蛋白质转为乳汁蛋白质的有效率仅40%，故每日泌乳850ml，需要额外补充蛋白质25g。
因此，乳母蛋白质的推荐摄入量比正常妇女多20g，多吃蛋类、乳类、瘦肉类、肝、肾、豆类及其制品，使蛋白质在量和质上能得到较好的保证。
3.脂肪脂肪能提供较多的能量，且婴儿的生长发育也要求乳汁中有充足的脂肪。
必需脂肪酸可促进乳汁的分泌。
乳汁中必需脂肪酸对于婴儿中枢神经系统的发育和脂溶性维生素的吸收都有促进作用。
每日脂肪的摄入量以占总能量的20%～25％为宜。
4.矿物质乳汁中钙的含量较为稳定，每天从乳汁中排出的钙约为300mg。
当乳母的钙供给不足就会动用体内储备，导致产妇腰酸腿痛或者发生骨质软化症。
我国建议哺乳期钙的AI为lOOOmg/d。
除多食用富含钙质的食物外，也可用钙剂、骨粉等补充。
人乳中铁含噩低，增加乳母铁的摄入可以补充母体分挽时的消耗，矫正或预防乳母贫血的状态。
但对乳汁中铁的增加并不明显，故婴儿若要补充铁量还需从辅助食品中摄入。
我国乳母铁的AI为24mg/d。
乳汁中的碟含量可因摄入殡增加而迅速上升，故对乳母应用同位素碟要谨慎，避免累及婴儿。
\I归岔}5维生素维生素凡和维生素E有促进乳汁分泌的作用，尤其是体内处千缺乏状态时，大量补充，可使奶量增加。
水溶性维生素大多数能自由通过乳腺。
鉴于哺乳期对各种维生素的需要量都增加，乳母维生素的推荐摄入量：维生素Bl为1.
Smg/d，维生素队为1.
Smg/d，维生素C为150mg/cl，维生素D为lOµg/d，维生素A为1300µgRAE/cl。
（七）乳母的膳食指南针对中国孕妇乳母的生理需求和普遍存在的营养问题，结合中国国情，哺乳期妇女膳食指南在一般人群膳食指南基础上增加以下五条关键推荐：1增加富含优质蛋白质及维生素A的动物性食物和海产品，选用姨盐。
2.产褥期食物多样不过量，重视整个哺乳期营养。
3愉悦心情，充足睡眠，促进乳汁分泌。
二、婴幼儿营养
婴儿是指从出生至1周岁的孩子。
幼儿指1~2岁儿童，3~6岁是学龄前期儿童，学龄儿童指6~12岁；12岁也是青春期的开始。
婴儿期是人一生中生长发育最迅速的阶段，足月出生的婴儿，4~6月龄时体重可达到出生时的2倍，满12月龄时达到出生时的3倍，满24月龄时达到出生时的4倍；身长也在满12月龄时增加50%，在13~24月龄时可再增加39%，大约达到成人身高的一半。
新生儿大脑重量约为成人的25%，满24月龄时可达到成人的80%。
婴幼儿快速生长需要相对较高的能量、蛋白质、铁、锌、维生素A、维生素D、长链多不饱和脂肪酸、胆碱等营养素。
出生后至满2周岁阶段，构成生命早期1000天关键窗口期中三分之二的时长，该阶段的良好营养和科学喂养是儿童近期和远期健康最重要的保障。
生命早期的营养和喂养对体格生长、智力发育、免疫功能等近期和后续健康持续产生至关重要的影响。
WHO推荐的在发展中国家和地区评定人群营养状况的最有用的指标有以下五种：心1~5岁儿童按年龄分组的死亡率；＠婴儿出生体重；＠各年龄组儿童平均身高、体重；＠母乳喂养及断乳营养状况；＠血红蛋白测定。
其中至少有四项是针对儿童作为评价营养状况的，可见儿童营养状况对整个国家或地区人群健康的重要意义。
（一）婴幼儿的营养需要1能量婴幼儿能量消耗于5个方面：(1)基础代谢：婴幼儿基础代谢包括生长发育所需能撮约占总能量消耗的60%。
1岁以内为55kca1/(kg·d),7岁以内为44kca1/(k g·d),12~13岁与成人相似约为30kca1/(kg·cl)。
(2)食物特殊动力作用：婴幼儿为总能量消耗的7%~8%，较大儿童为5％左右。
(3)婴幼儿各种动作：包括吸奶、啼哭、手足活动等。
(4)生长所需：为婴幼儿所特有的能量消耗，它与生长速率成正比。
如果能量供给不足，可导致生长发育迟缓。
出生头几月，生长所需能量占总消耗的1/4~1/3。
(5)排泄消耗：为部分未经消化吸收的食物排出体外所需能量，约占基础代谢的10%。
我国推荐婴幼儿能量摄入量：婴儿不分性别0.5岁以内90kcaV(kg·cl),0.5岁以上占80k cal/(kg·d)；幼儿的摄入量，参见表3-11。
2蛋白质婴幼儿是儿童时期发育最快的阶段。
婴儿愈小，生长过程进行得愈快，所需要的蛋白质也愈多。
婴幼儿对各种氨基酸的需要量，按单位体重计算较成人高。
在满足必需氨基酸需要址的同时，还必须有足够的非必需氨基酸来合成蛋白质。
婴幼儿喂养不当，可发生蛋白质缺乏症，影响生长发育，特别是大脑的发育、体重增长缓慢、肌肉松弛、贫血、免疫功能降低，甚至发生营养不良性水肿。
1岁以内婴幼儿蛋白质摄入量每天每千克体重为15~3g。
母乳喂养每千克体重2g蛋白质即可满足婴儿的需要。
3脂肪为婴幼儿能量和必需脂肪酸的重要来源。
人乳与牛乳的脂肪能满足婴儿的需要，尤其是人乳的脂肪容易为婴儿消化吸收。
婴幼儿缺乏必需脂肪酸，皮肤易干燥或发生脂溶性维生素缺乏。
我国推荐脂肪占总能量百分比为：0.5岁以内占48%,0.5岁以上占40%。
4钙初生婴儿体内钙含量约占体重的0.8%，到成入时为1.5%。
说明生长过程中体内需要存留大量的钙。
母乳含钙34mg/100ml，我国建议钙的AI:O.5岁以内为200mg/d,O.5岁以上为250mg/d，其他年龄见表3-6。
5铁初生至4个月之内的婴儿，体内贮存铁，尤其是出生前1个月，体内贮存最高。
由于乳内含铁较低，故4个月后体内贮存的铁逐渐耗尽，即应开始添加含铁辅助食品。
入工喂养婴儿3个月后即应补充。
可选择含铁丰富的动物性食品如肝脏、蛋黄等。
我国建议婴儿及各年龄组儿童铁的AI为10-12mg/d。
6维生素各类维生素对婴幼儿的生长发育极为重要，除了母乳可提供外，还必须通过食物的补充满足需要。
维生素A缺乏可引起生长发育障碍，故婴幼儿膳食中应特别注意补充。
由于婴幼儿对胡萝卜素的吸收利用能力差，应尽量供给维生素A或鱼肝油。
其他维生素缺乏时，对幼小机体也往往比成年入更容易造成影响，因此，应注意补充维生素B!、维生素B2、维生素C等。
维生素D可早期预防侚倭病的发生。
早产儿产前维生素K储备不足，出生后肠道亦不能很好吸收，应适当补充维生素K。
（二）喂养特点
1.母乳喂养母乳是婴儿最理想的食物，纯母乳喂养能满足婴儿6月龄以内所需要的全部液体、能量和营养素。
此外，母乳有利千肠道健康微生态环境建立和肠道功能成熟，降低感染性疾病和过敏发生的风险。
近10年来，我国母乳喂养有下降趋势，特别是在大中城市母乳喂养率明显下降。
因此，要大力宣传母乳喂养的优点。
母乳喂养的优点：O母乳蛋白质中乳蛋白占70%，在胃内可形成较稀软凝乳，因而易于消化吸收；＠母乳脂肪球较小，且含脂酶，使脂肪易千消化吸收；母乳含不饱和脂肪酸多；＠母乳的碳水化合物大部分是乳糖，除提供能量外，乳糖在小肠转变成乳酸，后者降低肠道酸碱度，有利千抑制致病菌生长和有利千钙吸收；＠母乳不含细菌并且很新鲜；＠母乳含多种抗感染因子和大量免疫物质；＠母乳是婴儿食品中最不易发生过敏反应的；＠母乳喂养能促进母婴亲密接触；＠母乳喂养可预防儿童超重或肥胖；＠母乳喂养能预防母亲患乳腺癌。
2人工喂养当乳母完全不能用乳汁喂养婴儿时采用配方奶粉或其他代乳品进行喂养。
入工喂养代乳品的要求是营养成分和热能应与母乳相似或接近；易于消化吸收；清洁卫生，安全无菌。
代乳品主要以配方奶粉为主。
3混合喂养以母乳喂养为主，当母乳不够婴儿需要时添加配方奶粉。
混合喂养原则是先喂母乳，吸空两侧乳房后再喂配方奶粉。
每天母乳哺乳必须3次以上，让婴儿按时吸吮乳头，刺激乳母的乳汁分泌。
4添加辅食婴儿满6个月龄后，单独母乳喂养巳不能满足其生长发育的需要，必须添加辅助食品。
8个月后，逐渐减少喂奶次数，用牛奶或其他辅助食品替代。
12个月后可以逐渐断乳。
辅食添加原则为：从少到多，从细到粗，从稀到稠；习惯一个品种后，再添加另一种；在婴儿健康时添加；避免含高盐或辛辣调味品的食品；辅食应以小匙喂给婴儿。
断奶应是一个过程，是在逐渐添加辅食过程中逐渐断奶，逐渐减少母乳的喂哺次数直至以其他食品全部替代母乳而最终自然断奶。
断奶过程中也应补充其他奶制品（如配方奶粉等）以满足婴儿的营养需要，其实＂奶应伴随一生”。
5婴幼儿合理膳食原则婴幼儿活泼好动，体内营养物质储备较少，咀嚼与胃肠消化能力尚未健全，喂养不当易发生消化紊乱，因此膳食调配应注意以下原则：(1)食物选择要全面均衡：乳制品、肉、蛋、鱼、粮食、蔬菜、水果不可偏废。
每日摄入奶或奶制品不少千200-400ml。
鱼肉含有蛋白质16%-19%，氨基酸比值优于畜肉，可用鱼肉泥或鱼粉补充乳蛋白的不足。
(2)养成不挑食、不偏食的良好饮食习惯，定时定量定点进餐。
(3)适当增加餐次，膳食应注意色、香、味、细软和多样化。
（三）婴幼儿喂养指南
婴幼儿不能也不会选择和安排食物，其营养摄入取决千家长或监护人的喂养，家长为其选择和准备的食物与婴幼儿健康密切相关。
因此，每一位家长了解和掌握婴幼儿喂养知识至关重要。
中国营养学会颁布的《中国居民膳食指南(2016)》中，对于婴幼儿的喂养建议如下：1.0~6月龄婴儿喂养指南生儿出生后2周左右，采用维生素D滴剂，每日补充维生素D3lOµg(400IU)。
配方奶粉喂养的婴儿由于从配方奶粉里可以获得足量的维生素D，不需要额外补充。
由于母乳中维生素K含量较低，新生儿（特别是剖宫产的新生儿）肠道菌群不能及时建立，无法合成足够的维生素k；大量使用抗生素的婴儿，肠道菌群可能被破坏，会面临维生素K缺乏风险。
母乳喂养儿从出生到3月龄，可每日口服维生素Kl25µg，也可采用出生后口服维生素K12mg，然后到1周和1个月时再分别口服5mg，共3次；也可由专业人员给新生儿每日肌肉注射维生素K11-5mg，连续3天，可有效预防新生儿维生素K缺乏性出血症的发生。
合格的配方奶粉中添加了足量的维生素Kl，使用婴儿配方奶粉喂养的混合喂养儿和人工喂养婴儿，一般不需要额外补充维生素K。
不宜直接用普通液态奶、成人奶粉、蛋白粉、豆奶粉等喂养6月龄内婴儿。
2.7-24月龄婴幼儿喂养指南
7~24月龄婴幼儿，母乳仍然是重要的营养来源，但单一的母乳喂养已经不能完全满足其对能量以及营养素的需求，必需引入其他营养丰富的食物。
6个月之后引入辅食，逐步建立谷物为主，食物多样的膳食模式，但这个时候奶还是最主要的营养来源，继续母乳喂养，有条件至宝宝2岁。
婴幼儿辅食应单独制作，保持食物原味，1岁之内不添加糖、盐及各种调味品，1岁以后逐渐尝试淡口味的家庭膳食，建议饮食清淡。
中国营养学会颁布的《中国居民膳食指南(2016)》中，对千7~24月龄婴幼儿的喂养建议如下：(1)继续母乳喂养，满6月龄起添加辅食。
(2)从富铁泥糊状食物开始，逐步添加达到食物多样。
(3)提倡顺应喂养，鼓励但不强迫进食。
(4)辅食不加调味品，尽量减少糖和盐的摄入。
(5)注重饮食卫生和进食安全。
(6)定期监测体格指标，追求健康生长。
三、儿童、青少年营养
学龄前儿童是指满3周岁至满6周岁的儿童。
学龄儿童是指从满6周岁到不满l8岁的未成年人。
可以分为6~l2岁的小学学龄期和13~18岁的中学学龄期。
小学学龄期儿童常称为学龄儿童，中学学龄期儿童常称为青少年。
学龄期是人生走向全面成熟，儿童少年体格、智力发育的关键时期。
合理营养可以促进儿童少年良好生长发育，增强免疫功能，提高学习能力和学习成绩，降低患营养相关性疾病的风险，如营养缺乏性疾病、营养过剩性疾病、食源性疾病及糖尿病、血脂异常、肥胖症等慢性非传染性疾病。
而营养不良则导致儿童少年生长发育受阻，免疫功能下降，急、慢性传染病的发病率增高、学习效率下降。
因此，为学龄儿童提供能量适宜、营养素种类齐全、数趾充足、营养素比例适宜的平衡膳食，对儿童少年正常生长发育至关重要。
儿童时期的营养状况对其成年后的体质及健康有密切关系，很多疾病的预防应从儿童时期的合理营养做起。
（一）儿童的营养需要
儿童处于迅速生长发育阶段，代谢旺盛，所需的能量和营养素相对比成年人高，按体重计应为每千克体重0.27-0.40MJ(65-95kcal)随年龄增大，单位体重所需能诫相对要少些。
儿童肌肉系统发育较快，脑组织及内脏亦不断增重，故蛋白质需要亦较高。
3~5岁应供给45-55g,7-10岁应供给60~70g, ll~13岁应供给75-85g。
蛋白质提供的能量应占膳食总能量的12%-14%。
无机盐和微量元素中，钙、磷、铁、镇、锌、镁等均应重视，其供给量按体重计均应比成年人高。
儿童中缺铁的现象较为普遍，可用提高动物性食品比重以及供给铁强化食品加以解决。
碳缺乏对儿童生长及智力发育均有影响，我国有30％的儿童处于碟不足状态，巳采用殡盐来预防。
维生素A可促进生长并提高儿童对传染病的抵抗力。
我国儿童膳食中含丰富维生素A的食品较少，而胡萝卜素在体内利用率差，应注意补充。
维生素D、维生素B2对生长期的儿童亦极为重要。
（二）青少年的营养需要
由于快速生长、性成熟、体成分的改变、骨骼的矿化和体力活动的变化，青少年的营养需要高于儿童。
与儿童不同的是，青春期的男、女对营养的需求有差别，这些与性别有关的差异一直持续到成年期。
女青少年发育较早，故l3~15岁女少年能掀需要接近男少年；而l6~18岁男青少年则明显高于女青少年，其能量需要均接近成年人的轻体力活动或中等体力活动者。
如能量长期供给不足可出现疲劳、消瘦、抵抗力降低和影响学习效率。
蛋白质供给量应超过成年人，为l.6-l.9g/kg。
无机盐和微量元素中特别应注意钙、铁、锌、镁、碳的补充以满足机体需要。
为适应青春期的快速骨量增加，青少年对钙的需要量远远高于儿童和成人。
由于血液容量和肌肉重量的增加，青春期对铁的需要董更高，月经使女孩对铁的需要进一步增加。
锌与生长和性发育有关，锌缺乏可造成生长发育停滞和性腺机能减退，补锌可逆转上述临床表现。
缺碳可引起青春期甲状腺肿。
青少年的饮食习惯常常不同于儿童和成人，追崇饮食时尚、自我意识增强，关注自身形象与体型，这一时期培养健康的饮食行为尤为重要，青春期是预防和治疗肥胖的关键时期。
青少年若参加体育运动训练时，应按运动项目的营养需要给予特殊补充。
（三）膳食指南(dietary guideline)
学龄前儿童是儿童生长发育的关键时期，也是良好饮食习惯培养的关键时期。
学龄前儿童膳食指南在一般人群膳食指南的基础上特别推荐了以下五条：1规律就餐，自主进食不挑食，培养良好饮食习惯。
2每天饮奶，足量饮水，正确选择零食。
3.食物应合理烹调，易千消化，少调料、少油炸。
4参与食物选择与制作，增进对食物的认知与喜爱。
5专注就餐，强调自主进食。
6经常户外活动，保障健康生长。
学龄儿童期是正处千在校学习阶段，生长发育迅速，对能量和营养素的需要量相对高于成年人。
充足的营养是学龄儿童智力和体格正常发育，乃至一生健康的物质保障，因此更需要强调合理膳食、＼I归历}l认识食物，学习烹钰，提高营养科学素养。
2三餐合理，规律进餐，培养健康饮食行为。
3合理选择零食，足量饮水，不喝含糖饮料。
4不偏食节食，不暴饮暴食，保持适宜体重增长。
5.保证每天至少活动60分钟，增加户外活动时间。
（四）儿童青少年合理膳食原则
1儿童青少年的膳食应根据季节和当地供应情况，合理制订食谱，注意调配，供给合理而全面的营养，注意有规律的膳食制度，保证三餐中热能分配合理。
2学龄儿童的营养配膳原则保证吃好早餐，少吃零食，饮用清淡饮料，控制食糖摄入。
3青少年的营养配膳原则多吃谷类，供给充足的能量；保证鱼、肉、蛋、奶、豆类和蔬菜的摄入；参加体力活动，避免盲目节食。
4.儿童青少年零食消费原则在不影响正餐的前提下合理选择，适度消费，可促进生长发育。
“中国儿童青少年零食消费指南”将零食分为下述三个级别。
可经常食用的零食（每天食用）：低脂、低盐、低糖类食物。
例如，水煮蛋、纯鲜牛奶、酸奶或奶制品、全麦饼干、水果及蒸、煮、烤制玉米、红薯等。
适当食用的零食（每周1~2次）：含中等量脂肪、盐、糖类食物。
例如，黑巧克力、牛肉片、火腿肠、酱鸭翅、鱼片、蛋糕、葡萄干、鲜奶或水果冰淇淋及咖啡或乳酸饮料等。
限制食用的零食（每周不超过1次）：含高糖、高盐、高脂肪类食物。
例如，棉花糖、奶糖、炸鸡块、膨化食品、巧克力派、方便面、奶油蛋糕、可乐、雪糕、冰淇淋等。
四、老年人营养
老年人和高龄老人分别指65岁和80岁以上的成年人。
营养因素在人体的健康、疾病和长寿中有着重要的作用，合理的营养通过提供机体所需的营养素满足机体的各项生理功能；通过抗氧化作用清除体内自由基；通过改善免疫功能提高机体抵抗力，合理营养可以延缓衰老，减少慢性病的威胁，提高生活质量，是达到成功老龄化的途径之一。
（一）影响老年入营养状况的因素
1.生理因素感觉功能减退如老年人的味、嗅、视、听和触觉均随年龄增高而减退。
对消化系统的影响有唾液分泌减少，牙齿松动脱落，胃酸分泌减少，胆汁分泌减少，胃肠道蠕动降低。
对代谢能力的影响有葡萄糖耐量下降，基础代谢率降低l0%～15％以上。
老年人常患的漫性病能影响对营养的不同需要。
由于体内代谢功能改变，营养素的消化吸收、利用和排泄均受到影响。
2.心理因素包括情绪抑郁，尤其独居，影响食欲；由千感觉减退，降低对进食的乐趣，导致消化腺分泌减少；长期养成的偏食或挑食的不良习惯，造成某些营养素摄入过多或不足。
3环境因素包括经济收入减少，无力购买丰富的食物；食品的质量与烹调方法不当，影响老年人的进食与消化吸收；缺少良好的进膳环境，影响食欲；社会活动减少，又缺少进行体力活动的条件，使热量消耗减少，造成能量过剩而引起超重或肥胖。
（二）老年人的营养需要老年人由于基础代谢降低和活动减少，机体所需能量减少，60岁以上可减少20%,70岁以上可减少30%。
多食可使身体发胖，但也不应过度限食而导致营养不良。
蛋白质的供给量不能因能量减少而减少，应保证供给每千克体重l2~1.5g。
蛋白质和氨基酸的供给应能维持正氮平衡，故应补充优质蛋白质，但也不宜过多，以免增加肾脏负担。
碳水化合物应随热能供给相应地减少。
脂肪应以植物性脂肪为主，可占热能的20%-30%。
胆固醇与心血管疾病有一定的关系，老年人应少吃胆固醇含量高的食物（如蛋黄、肝、肾、鱼子、奶油等），但也不必过分限食，因为适量胆固醇对机体有益。
维生素在调节和控制代谢、推迟衰老方面极为重要。
人体衰老与免疫功能下降和自由基反应增强、过氧化物增多有一定的联系，而多种维生素与之有拈抗作用。
维生素A能促进免疫耐受性、淋巴器官增生及增强自然免疫活力。
维生素D可促进正常粒细胞诱导分化、增加巨噬细胞及T细胞的作用，并可防止骨质疏松症。
维生素E是自由基清除剂，机体组织中维生素E可随年龄的增长而下降，导致抗氧化能力下降，机体衰老。
维生素凡缺乏时，易导致细胞免疫功能障碍，老年人易患维生素B6缺乏。
维生素A、维生素C、谷胱甘肤过氧化酶均是生物膜上自由基清除剂。
维生素C在体液免疫和细胞免疫中均有重要作用。
老年人应供给足够的钙和硒。
钙可防止骨质疏松症，但不宜过高，以免不必要的钙化。
硒是重要的抗氧化剂，且对心肌有保护作用。
对于贫血、钙和维生素D、维生素A等营养素缺乏的老年人，建议在营养师的指导下，进行合理的营养支持，选择适合自己的营养素补充剂。
对千高龄和咀嚼能力严重下降的老年人，食物制作要细软，少量多餐；对于有吞咽障碍的老年人可选择软食，液体食物应增稠，进食中细嚼慢咽，预防呛咳和误吸。
老年人身体对缺水的耐受性下降。
饮水不足可对老年人的健康造成明显影响，因此要足揽饮水。
每天的饮水量达到700~1500,nl。
应少掀多次，主动饮水，首选温热的白开水。
（三）老年人的合理膳食原则1膳食指南中国营养学会推荐老年人膳食指南在一般人群膳食指南基础上增加以下几点推荐：CD少量多餐细软，预防营养缺乏；＠主动足量饮水，积极户外活动；＠延缓肌肉衰减，维持适宜体重；＠摄入充足食物，鼓励陪伴进餐。
根据老年人膳食指南，在编制老年人食谱时应注意以下四点：心合理营养，能量和各种营养素满足老年人的身体需要；＠合理膳食制度，定时定量，少食多餐，有适宜的进食环境，避免饮食过饱；＠合理食物搭配，考虑季节和市场供应选择食物，莹素搭配、主副食搭配、粗细搭配，满足食物多样化；＠合理烹调方法。
2老年人的合理膳食原则
酸:w-6系脂肪酸＝1:(4~6)。
(3)保证蛋白质摄入，优质蛋白占50％以上，天天喝奶，常吃鱼类、禽类和豆类食物。
(4)碳水化合物以淀粉为主，每天50g左右租杂粮，补充膳食纤维和多糖类物质的摄入。
(5)食物多样，每天500g左右的蔬菜和250g左右的水果，增加抗氧化营养素的摄入，重视钙、铁、锌的补充。
(6)烹调讲究色、香、味，细软易消化，多用炖、煮、炒的方法，少用油煎、油炸、烟熏、火烤的方法。
(7)少食多餐，不暴饮暴食；食盐宜<6g/d。
(8)不吸烟，不饮烈性酒，主动足量饮水。
(9)心态乐观，积极交往，适量运动，愉悦生活。
（蔡美琴）
第四节营养相关疾病
营养相关疾病是指多种原因引起的机体营养缺乏、过剩或营养代谢异常的一类疾病。
常见的有蛋白质热能营养不良各种微量营养素缺乏病或过多症、肥胖病、乳糖不耐受症、糖尿病、痛风、骨质疏松症、心血管疾病、肿瘤等。
这类疾病的防治中，营养调整起关键性作用。
＼I飞i}蛋白质热能营养不良(protein-energy malnutrition, PEM)是因食物供应不足或疾病因素引起的一种营养缺乏病，主要由热能和（或）蛋白质缺乏而引起的。
严重时可致生长发育障碍、智力迟钝、抵抗力下降易感染，甚至死亡。
蛋白质缺乏在成入和儿童中都有发生，但处于生长阶段的儿童更为敏感。
据WHO估计，目前世界上大约有500万儿童患PEM，其中有因疾病和营养不当引起，但大多数则是因贫穷和饥饿引起的，主要分布在非洲，中、南美洲，中东、东亚和南亚地区。
（一）病因
原发性PEM是由于长期摄入蛋白质和（或）热能不足所引起，常见于：O贫困、自然灾害或战争造成的食物严重缺乏；©喂养不当，喂食过少、不及时添加辅助食品、母乳不足、偏食、素食或禁食造成的食物摄入不足等；＠由于妊娠和哺乳、婴幼儿生长发育等生理因素，使热能和蛋白质的需要量大大增加，而膳食却没有合理调整。
继发性PEM主要由于某些疾病引起的食欲下降、吸收不良和消耗增加或者分解代谢亢进，合成代谢障碍，或者大量出血等，使摄入的热能和（或）蛋白质不能满足人体需要而发生。
如慢性胃炎、肠炎、消化不良、中毒性腹泻、长期发热或严重消耗性疾病等。
（二）临床表现1恶性营养不良(Kwashiorkor)指蛋白质缺乏突出，而热能的摄入基本满足，主要表现为营养不良性水肿、虚弱、表情淡漠、生长滞缓、头发变色、变脆和易脱落、易感染其他疾病等。
2消瘦型营养不良(Marasmus)消瘦是因为病人长期摄入热址、蛋白质不足，或病人对食物的消化、吸收和利用有障碍所引起。
常以能量缺乏为主，兼有蛋白质缺乏，可出现进行性消瘦、皮下脂肪减少、水肿及各器官功能紊乱。
PEM的两种临床表现可以单独存在，也可并存。
也有人认为此两种营养不良症是PEM的两种不同阶段。
混合型蛋白质－热能营养不良明显的表现是皮下脂肪消失、肌肉萎缩、明显消瘦、生长迟滞。
体重和身高低千正常标准，尤其体重降低更为明显。
患儿急躁不安或表情淡漠，有明显饥饿感或食欲缺乏，体温亦可降低，经常伴有腹泻，腹壁变菏，腹部凹陷呈舟状腹，或有肝脾肿大，易合并感染或同时有维生素缺乏症。
身体测量指标可见身高、体重、上臂围、上臂肌围、上臂肌面积、胸围以及各项生长发育指数降低，生化检查可见血清总蛋白和白蛋白明显降低，运铁蛋白和前白蛋白亦为敏感指标。
血浆中非必需氨基酸与必需氨基酸比值升高，尿中轻脯氨酸排出量明显下降，尿肌酐排出量减少，肌酐－身高指数下降。
可出现电解质不平衡。
（三）营养治疗
对病人应采取综合治疗，根据病人蛋白质和热能缺乏情况及时调整营养供给。
蛋白质和热能应高于正常，有发热和脱水时及时补液，矿物质应低钠、足量钾和镁、适量的铁，增加维生素A和维生素C供给。
对婴儿应争取母乳喂养并及时添加辅食。
人工喂养者应选用婴儿配方奶粉，蛋白质和热能供给应随着儿童生长发育而逐步增加，并特别注意供给维生素A、硫胺素、核黄素、烟酸、维生素C等，促进蛋白质和热能的利用。
对临床病人，医生应随时评估营养情况，调整蛋白质和热能食物供给，必要时结合肠内营养和肠外营养。
（四）预防合理营养和平衡膳食是预防各种类型PEM的关键。
广泛宣传，要群众了解PEM对健康危害的严重性，掌握有关营养知识，学会合理选择食物和适当的烹调方法。
鼓励母乳喂养，及正确的人工喂养或混合喂养方法。
要会挑选合乎营养要求的婴儿断奶食品。
膳食尽量增加动物性食品、奶与奶制品或豆类代乳粉等，并应有足够的维生素和矿物质。
合理安排食谱，注意食物品种的多样化和合理调配。
培养良好的生活方式及饮食习惯，鼓励经常参加户外活动，加强体格锻炼，增强体质。
定期体格检查，监测儿童生长发育，对体重增长迟缓的儿童，查明原因，早期处理。
对老年入及病人及时评估营养状况，根据病入的特殊营养需要，用特殊医学用途配方食品及时给予适当的营养支持，防治PEM的发生和发展。
二、营养与代谢性疾病
（一）肥胖
肥胖(obesity)是机体能量摄入超过能批消耗，导致体内脂肪积聚过多达到危害健康程度的一种多因素引起的慢性代谢性疾病。
肥胖是很多慢性病的危险因素，已成为世界性的健康问题之一。
如果脂肪主要在腹壁和腹腔内蓄积过多，则被称为“中心型”或“向心性”肥胖，危害更大。
1.发病原因肥胖原因很多，可分为遗传性、继发性和单纯性肥胖。
其中单纯性肥胖最常见，其发生主要与饮食过量、运动减少密切相关，但也可能与社会压力增大导致内分泌、代谢、精神等异常有关，大多数情况下肥胖是遗传因素与环境因素共同作用的结果。
2.肥胖的诊断常用人体测量法，包括身高、体重、胸围、腰围、臀围、肢体的围度和皮褶厚度等参数的测量。
临床评价肥胖症的常用指标包括身高标准体重、体质指数、腰围和腰臀比、皮褶厚度四种。
(1)身高标准体重：WHO推荐的传统上常用的衡量肥胖的指标。
计算公式为：身高标准体重(kg)＝身高(cm)-105肥胖度（％）＝实际体重(kg)－身高标准体重(kg)xl00%身高标准体重(kg)判断标准：肥胖度>l0％为超重；20%.-29％为轻度肥胖；30%-49％为中度肥胖;;,,,:50％为重度肥胖。
(2)体质指数(BMI)：体质指数(kg/m2)＝体重(kg)／［身高(m)］2WHO推荐的判断标准（适用于西方国家）：BMI;;,,:25kg/nl为超重；BMI;;,,:30kg/n/为肥胖。
WHO推荐的判断标准（适用于亚太地区）：BMI;;,,:23kg/m2为超重；BMI;;,,:25kg/m2为肥胖。
我国推荐的判断标准：BMI;;,,:24kg/m2为超重，BMI;;,,:28kg/m2为肥胖。
(3)腰围和腰臀比：WHO推荐的判断标准：男性腰围;;,,:102cm、女性腰陨;;,,:88cm为中心型肥胖；男性腰臀比;;,,:O.9、女性腰臀比;;,,:O.8为中心型肥胖。
我国推荐的判断标准：男性腰围;;,,:85cm，女性腰围;;,,:80cm为中心型肥胖；男性腰夥比;;,,:O.95、女性腰臀比习0.85为中心型肥胖。
(4)体脂百分率：根据物理原理测盘人体成分，从而推箕出体脂成分。
标准见表3-14。
体内脂肪比率（％）＝体内脂肪量(kg片体重(kg)xlOO男性<10--.....--...磕恤·一10~2020~25>25女性<2020~3030~35>353肥胖病的营养治疗肥胖的治疗是多方面的，但控制能址摄入与增加能量消耗两者相结合是防治肥胖的基本原则。
可参考《中国超重／肥胖医学营养治疗专家共识(2016版）》。
(1)饮食疗法：根据肥胖严重程度可分别采用低能量饮食疗法、减食疗法、饥饿疗法。
一般可按RNI减少20%~30％供给能量。
特别是限制每日总能量的摄入，使之略低于消耗最以使体重逐步下哪降。
低能量饮食会导致某些必需营养素的缺乏，应该注意补充适量的鱼、肉、牛奶、谷类及蔬菜、水果等，有利于营养的平衡。
食物选择应采用高蛋白、低脂肪、低碳水化合物，三者能揽构成比可按20:30:50计算。
三餐热能分配早、中、晚之比应为30:40:30。
纠正不良的饮食习惯：进食应有规律，不吃或少吃零食，少食油炸食品；不暴饮暴食，不要一餐过饱，也不要漏餐；吃饭应细嚼慢咽，可延长用餐时间；适当减少饮用含糖饮料，养成饮用白开水的习惯。
(2)运动疗法运动可增加能员消耗，通过脂肪氧化以减少体脂。
可进行大肌肉群的肌肉训练和进行耐力运动。
运动量及强度应由小到大，循序渐进，且要持之以恒，并配合饮食控制。
4肥胖的预防肥胖的预防必须从“小“做起。
胚胎和婴幼儿时期的肥胖表现为脂肪细胞的数目增多，而增多的脂肪细胞数目一般不会减少，所以一旦形成后很难有较理想的减肥效果；而成年人肥胖单纯表现为脂肪细胞的肥大，减肥效果比较明显。
学龄前期是肥胖发生的关键时期，26%~40%的学龄前肥胖儿童将发展为成人肥胖。
成年人提倡“一二一“健康理念：“日行一万步，吃动两平衡，健康一辈子”。
（二）糖尿病糖尿病（如betes mellitu s, DM)是一组胰岛素分泌和（或）胰岛素作用障碍而引起的以高血糖为特征的疾病。
可引起碳水化合物、脂肪、蛋白质、水及电解质代谢紊乱。
糖尿病目前已成为严重影响我国居民健康的主要公共卫生问题。
糖尿病以2型糖尿病为多见，临床表现有糖耐量降低、高血糖、尿糖，出现多饮、多食、多尿、消瘦乏力（三多一少）的症状，易并发心血管、肾、眼部及神经系统等病变，重症病例可发生酮症酸中毒及糖尿病性昏迷。
1病因与分类糖尿病是一种原因不明的综合征，目前公认病因有遗传因素、生理病理因素、社会因素、环境因素、自身免疫等。
环境因素中的饮食因素当屈最重要。
饮食不平衡、能噩过剩、缺乏膳食纤维或微量元素铭或锌等，都会导致糖尿病的发病率升高。
按照WHO及国际糖尿病联盟(IDF)专家组的建议，糖尿病可分为1型、2型、妊娠糖尿病和其他特殊类型4种。
不同类型主要病因不同，但无论哪种类型，营养治疗都非常重要。
2糖尿病诊断糖尿病的自然病程因类型而异，但一般可分为血糖调节正常、血糖调节受损和糖尿病3个阶段。
1999年，WHO专家咨询报告(WHO/NCD/NCS/99.2)与国际糖尿病联盟－西太区委员会(IDF-WPR)公布新的糖尿病诊断标准与分型。
中华医学会糖尿病学会建议在我国人群中采用这一诊断标准，见表3-15。
静脉血糖(mmol/L)项目
空腹餐后2小时（口服葡萄糖75g)
血糖调节正常<6.
l<7.8空腹血糖受损6.1-6.9<7.8糖耐扯受损<7.07.8-11.0糖尿病;;,7.0;;;,11.1（或随机血糖）
3糖尿病饮食治疗糖尿病的治疗是一种系统化的综合管理，主要包括糖尿病教育、运动治疗、病情自我监测药物治疗和医学营养治疗的五套马车方案，其中医学营养治疗是控制血糖最基本、最有效的治疗措施之一，贯穿整个治疗过程。
通过饮食治疗可以达到纠正代谢紊乱、防止并发症的目(1)合理控制总能量：控制能扯摄入是糖尿病饮食调控的主要原则，其能量供给以能维持或略低于理想体重为宜。
应根据个人身高、体重、年龄、劳动强度，并结合病情和营养状况来确定每日能量RNI（表3-16)。
年龄超过50岁者，每增加10岁，比规定值酌情减少10％左右。
体重是检验总能量摄入量是否合理控制的简便有效的指标，建议每周称1次体重，并根据体重来调整食物摄入量和运动量。
体型卧床轻体力中等体力重体力
消瘦20~2535______..---...----......
40—一·一......
一．一－45~50正常·一..--...15~203035一，一，，一一-40(2)适宜的碳水化合物：碳水化合物是能量的主要来源，若供给充足，可以减少体内脂肪和蛋白质的分解，预防酮血症，但碳水化合物摄入过多会使血糖升高，从而增加胰岛负担。
一般成年病人每日碳水化合物供给量占总能量的45%～60％为宜，应控制在200-350g，如碳水化合物的来源为低GI食物，其供能比可达60%。
肥胖者酌情减少，控制在150-200g。
碳水化合物的选择一般要考虑该食物的GI，糖尿病病人应多选用低GI食物。
杂粮如玉米、绿豆、养麦、燕麦等血糖生成指数低于大米和面粉。
注意适当增加粗粮和面食的比例。
忌食单糖与双糖类食物，如蜂蜜、砂糖等（低血糖时例外）。
另外，土豆、山药等块根类食物，因所含淀粉为多糖类（含量20％左右），可代替部分主食。
水果类含糖量随水果种类、成熟度及含水量不同而异，一般含糖扯在l0%～20%。
水果中糖吸收较快，对空腹血糖控制不理想者应忌食，对空腹血糖控制较好者应限制食,用。
对米、面等谷类，糖尿病病人按规定谥食用。
蔬菜类含少量碳水化合物，含纤维素较多，吸收缓慢，可适址多用。
对于部分病人如喜欢甜食者可选用甜叶菊、木糖醇、糖蛋白或糖精等甜味剂。
血糖生成负荷(glycemic load, GL)：食物的GI乘以摄入食物的实际碳水化合物的量，且碳水化合物要减掉膳食纤维。
低血糖生成指数食物吃的多也有危害，高血糖生成指数食物吃的少些，影响也不大，所以，糖尿病病人应高低搭配，维持血糖平衡，又提高生活质量。
(3)限制脂肪和胆固醇：糖尿病病人脂肪摄入量占总能量较合适的比例为25%-35%，对超重或肥胖病人，脂肪供能比应控制在30％以内。
每日胆固醇摄入扯应低于300mg，高胆固醇血症者应限制在200mg以下，控制饱和脂肪酸的摄入，不超过总能量的10%，避免食用含饱和脂肪酸高的动物性食物，适批选用豆油、花生油、芝麻油、菜籽油等植物油。
(4)适址的蛋白质：肾功能正常的糖尿病个体，推荐蛋白质摄入量占总能量的15%-20%，其中优质蛋白质摄入超过50%，如乳、蛋、瘦肉及大豆制品。
植物来源的蛋白质，尤其是大豆蛋白，相比动物蛋白更有助于降低血脂水平。
成人可摄入1.2-1.5g/(kg·d)。
有显性蛋白尿的病人蛋白质摄入量宜限制在0.8g/(kg·d)。
(5)充足的维生素和无机盐：糖尿病病入因主食和水果摄入扯受限制，且体内物质代谢相对旺盛，较易发生B族维生素、维生素C、维生素D以及铭、锌、硒、镁、铁、猛等多种微量营养素缺乏，可根据营养评估结果适量补充。
长期服用二甲双肌者应防止维生素Bl2缺乏3补充B族维生素，可改善糖尿病神经病变。
联合补充维生素C和E及镁、锌可能有助于糖尿病病人的血糖控制。
糖尿病病人出现尿糖或酮症酸中毒可使过谥的镁从尿中丢失，导致低镁血症，引起胰岛素抵抗，补充镁后胰岛素分泌能力得到改善，缺镁与部分糖尿病视网膜病与缺血性心脏病有关。
同时补充三价辂以提高葡萄糖耐量因子的活性。
酮症酸中毒时注意纠正电解质的紊乱。
平时多吃粗粮及绿叶蔬菜，必要时可使用维生素矿物质补充剂。
糖尿病病人多数伴有高血压和肥胖症，应低钠饮食，每天钠盐摄入<6g。
(6)增加可溶性膳食纤维的摄入：建议膳食纤维摄入量为25-30g/d左右。
可溶性纤维包括亲水性黏胶、果胶、琼脂、树胶、可贮存的多糖（如豆类）及某些半纤维素，主要存在千燕麦、大麦、水果、蔬菜中；不溶性纤维包括纤维素、半纤维素，主要存在千谷类和豆类种子的外皮及植物的茎叶部，如麦敷、米棣、蔬菜等。
(7)限制酒摄入：长期饮酒对肝脏有损害，因每克酒精虽可供29kJ(7.
l kcal)热量，但它不含其他每周可适量饮酒。
(8)合理安排饮食及餐次：一般每日3~6餐，定时，定量，少量多餐。
根据血糖、尿糖升高时间、用药时间和病情是否稳定等情况，并结合病人的饮食习惯合理分配餐次，至少一日三餐，且要定时定量，按早、中、晚餐能量各占1/3，或1/5、2/5立／5的能量比例分配。
强调个体化治疗，随时进行必要的调整。
目前常用的食谱计算方法有细算法、食品交换法等。
细算法：是糖尿病食谱计算中较经典的方法。
此法以病人年龄、身高、体重、劳动强度等作参考。
计算步骤严谨，数值准确，但在实际运用中则显繁琐。
细算法一般有四个步骤：心确定每日总热量；＠确定三大营养素的比例和重量；＠确定用餐次数和每餐食物比例；＠根据食物成分表和等值食物交换表制定一日食谱。
食品交换法：是普遍采用的方法，其以食物成分为依据，将各种食物分为六大类，订出了每一类食物的一个交换单位的重量、热量及所含各种营养素的数量。
此方法还制定了各类食物的等值交换表，以便根据病入的具体情况，先确定全日所需的总热量及三大营养素的量，然后指导病人运用食品交换表，选择个人喜爱的食物品种，制定出自己的一日食谱。
计算步骤与细算法相似。
中国营养学会发布了《中国糖尿病膳食指南(2017)》，给糖尿病病人有八条膳食推荐：CD吃、动平衡，合理用药，控制血糖，达到或维持健康体重；＠主食定量，粗细搭配，全谷物、杂豆类占1/3;＠多吃蔬菜，水果适量，种类、颜色要多样；＠常吃鱼禽、蛋类，畜肉适量，限制加工肉类；＠奶类豆类天天有，零食加餐合理选择；＠清淡饮食，足量饮水，限制饮酒；＠定时定量，细嚼慢咽，注意进餐顺序；＠注重自我管理，定期接受个体化营养指导。
（三）痛风
痛风(go ut)是嗦呤代谢紊乱及／或尿酸排泄减少所引起的一组疾病。
嗦呤代谢紊乱可为遗传性，亦可为获得性。
临床表现为高尿酸血症(hyperuricemia, HUA)和尿酸盐结晶沉淀所致的特征性急性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎，并可发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石等，严重者可出现关节致残、肾功能不全。
1病因分为原发性和继发性两类。
原发性痛风属遗传性疾病，是常染色体显性遗传，高尿酸血症的遗传可能为多基因、多种因素的，如种族、年龄、性别、饮食及肾功能等，均可影响痛风遗传的表现形式。
除1%～2％系噤呤代谢一些酶缺陷引起外，大多病因不清。
原发性痛风常伴有高脂血症、肥胖、高血压、糖尿病和动脉粥样硬化等。
继发性痛风可由肾病、血液病、药物、高嗦呤食物等因素引起。
人体尿酸有两个来源，外源性尿酸从富含嗦呤或核蛋白的食物中转化而来，约占体内尿酸20%;内源性尿酸由体内氨基酸、核昔酸及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来，约占体内尿酸的80%。
尽管高尿酸血症的发生主要为内源性代谢紊乱所致，高噤呤饮食亦非痛风的致病原因，然而高嗦呤饮食可使血尿酸浓度升高，甚至达到痛风病入的水平，当食物中噤呤从肠道大量吸收后，可使细胞外液尿酸浓度迅速变化，常常促使痛风性关节炎的急性发作。
2痛风的营养治疗根据《2016中国痛风诊疗指南》建议，饮酒（啤酒与白酒），大量食用肉类、海鲜（如贝类）、动物内脏，饮用富含果糖的饮料，剧烈运动，突然受凉，肥胖，疲劳，饮食、作息不规律，吸烟等均为痛风的危险因素；规律作息和锻炼，食用新鲜蔬菜是痛风的保护因素。
红酒是否为痛风发作的危险因素目前循证医学证据不一致。
指南提出调整生活方式有助千痛风的预防和治疗。
痛风病人应遵循下述原则：心限酒；＠减少高嗦呤食物的摄入；＠防止剧烈运动或突然受凉；＠减少富含果糖饮料的摄入；＠大量饮水（每日2000ml以上）；＠控制体重；＠增加新鲜蔬菜的摄入；＠规律饮食和作息；＠规律运动；吩禁烟。
急性期应选用低噤呤饮食。
烹调时先采用大汤生煮，可使50％的嗦呤溶解在汤内，然后弃汤食用，以减少食物中膘呤的摄入量。
按嗦呤含量不同分类的食物见表3-17。
（四）血脂异常
血脂异常(dyslipid emia)是血液脂质代谢异常的简称，血浆中的脂类主要包括胆固醇、游离脂肪酸、甘油三酣等。
脂质不溶或微溶于水，必须与蛋白质结合以脂蛋白形式存在，才能在血液循环中运转参与体内的脂类代谢。
中国人群的血脂异常患病率明显增加与心血管疾病增加有关，降低血液中的低密度脂蛋白胆固醇或总胆固醇，可预防冠心病和脑卒中等致死、致残性疾病的风险。
1.血脂异常的病因异常脂蛋白血症(dyslipoproteinemia)，是由千先天或后天多种原因引起的脂质代谢或转运异常造成的血中总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酷(triglyceride, TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol, LDL-C)超过正常范围和（或）高密度脂蛋白胆固醇伽gh density lipoprotein cholesterol, HDL-C)低于正常范围。
LDL-C或TC升高为特点的血脂异常是动脉粥样硬化性心血管疾病(atheroscleroticcardiovasculardisease,ASCVD)重要的危险因素。
2血脂异常的营养治疗根据2016年修订的《中国成人血脂异常防治指南》，血脂异常明显受饮食及生活方式的影响，无论是否进行药物曲脂治疗，都必须坚持控制饮食和改善生活方式。
良好的生活方式包括坚持心脏健康饮食、规律运动、远离烟草和保持理想体重。
生活方式干预是一种最佳成本效益比和风险获益比的治疗措施。
(1)合理选择各营养要素的构成比例：在满足每日必需营养和总能量需要的基础上，合理选择各营养要素的构成比例。
当摄入饱和脂肪酸和反式脂肪酸的总量超过规定上限时，应该用不饱和脂肪酸来替代。
建议每日摄入胆固醇小于300mg，尤其是已有动脉粥样硬化心血管病或高危人群，摄入脂肪不应超过总能量的20%～30%。
高甘油三酷血症者更应尽可能减少每日摄入脂肪总量，每日烹调油应少千30g。
脂肪摄入应优先选择富含n-3多不饱和脂肪酸的食物（如深海鱼、鱼油、植物油）。
(2)适当的碳水化合物：每日摄入碳水化合物占总能量的50%～65%。
选择使用富含膳食纤维和低GI的碳水化合物替代饱和脂肪酸，每日饮食应包含25-40g膳食纤维（其中7~l3g为水溶性膳食纤维）。
碳水化合物摄入以谷类、薯类和全谷物为主，其中添加糖摄入不应超过总能量的10%（对于肥胖和高甘油三酷血症者要求比例更低）。
(3)适当运动，控制体重：肥胖是血脂代谢异常的重要危险因素。
血脂代谢紊乱的超重或肥胖者的能量摄入应低于身体能量消耗，以控制体重增长，并争取逐渐减少体重至理想状态。
改善饮食结构，增加身体活动，可使超重和肥胖者体重减少10％以上。
坚持规律的中等强度有氧代谢运动，每周5~7天每次30分钟中等强度有氧代谢运动。
对于ASCVD病人应先进行运动负荷试验，充分评估其安全性后，再进行身体活动。
维持健康体重(BMI20.0-23.9kg/m2)，有利千血脂控制。
(4)戒烟限酒：完全戒烟和有效避免吸入二手烟，有利于预防ASCVD，并升高HDL-C水平。
可以选择戒烟门诊戒烟热线咨询以及药物来协助戒烟。
中等量饮酒（男性每天20-30g乙醇，女性每天l0~20g乙醇）能升高HDL-C水平。
但即使少擞饮酒也可使高TG血症病人TG水平进一步升高。
饮酒对于心血管事件的影响尚无确切证据，提倡限制饮酒。
对血脂异常病人，防治工作重点是提高血脂异常的知晓率、治疗率和控制率，定期检查血脂是防治心血管病的重要措施，根据不同分型和不同人群，血脂异常营养治疗侧重点也有不同，要注意个体化营养治疗。
三、营养与心血管疾病
心脑血管疾病是由各种因素影响心脏、脑和全身血管功能而发生的疾病。
目前是造成死亡的主要原因之一，严重危害人类的健康。
本病病因复杂多样，如高脂膳食、吸烟、肥胖、高脂蛋白血症、糖尿病缺乏体力活动、精神因素及遗传因素等。
2014年我国有关专家发表了《心血管疾病营养处方专家共识》，提出了营养、膳食与心血管疾病的关系非常密切。
(—)原发性高血压
高血压(hypertension)是以体循环动脉血压待续性增高为特征的临床综合征，是常见的全身性慢性疾病。
在未使用降压药物的情况下，非同日3次测批血压，体循环动脉收缩期和（或）舒张期血压持续增高，当收缩压~140mmHg(18.7kPa)和（或）舒张压~90mmHg(12kPa)者，即可诊断为高血压。
《中国居民营养与慢性病状况报告(2015版）》显示，2012年我国18岁及以上成人高血压患病率为25.2%，初步估计全国患病人数约为2.6亿。
1.高血压的病因绝大多数病人发病原因不明。
高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素，是脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏病等主要并发症，不仅致残、致死率高，而且严重消耗医疗和社会资源，给家庭和国家造成沉重负担。
2高血压的营养治疗根据《中国高血压防治指南第三版(2010年修订版）》建议：(1)严格限制钠盐摄入：钠盐可显著升高血压以及高血压的发病风险，而钾盐则可对抗钠盐升高血压的作用。
我国各地居民的钠盐摄入噩均显著高于目前世界卫生组织每日应少千6g的推荐，而钾盐摄入则严重不足，因此，所有高血压病入均应采取各种措施，尽可能减少钠盐的摄入量，并增加食物中钾盐的摄入量。
所以要注意：尽可能减少烹调用盐，建议使用可定量的盐勺；减少味精、酱油等含钠盐的调味品用量；少食或不食含钠盐量较高的各类加工食品，如咸菜、火腿、香肠以及各类炒货；增加蔬菜和水果的摄入扯；肾功能良好者，使用含钾的烹调用盐。
(2)控制体重：腹部脂肪堆积为典型特征的中心性肥胖，会进一步增加高血压等心血管与代谢性疾病的风险，适当降低体重，减少体内脂肪含址，可显著降低血压。
最有效的减重措施是控制能量摄入和增加体力活动。
在饮食方面要遵循平衡膳食的原则，控制高热槛食物（高脂肪食物、含糖饮料及酒类等）的摄入，适当控制主食（碳水化合物）用量。
在运动方面，规律的、中等强度的有氧运动是控制体重的有效方法。
减重的速度因人而异，通常以每周减重0.5-lkg为宜。
对千非药物措施减重效果不理想的重度肥胖病人，应在医生指导下，使用减肥药物控制体重。
(3)戒烟限酒：吸烟是一种不健康行为，是心血管病和癌症的主要危险因素之一。
被动吸烟也会显著增加心血管疾病危险。
吸烟可导致血管内皮损害，显著增加高血压病入发生动脉粥样硬化性疾病的风险。
应控制饮酒批。
每日酒精摄入量男性不应超过25g；女性不应超过15g。
不提倡高血压病入饮酒，如饮酒，则应少量：白酒、葡萄酒（或米酒）与啤酒的儆分别少于50ml、100ml、300ml。
(4)减轻精神压力，保持心理平衡：长期、过噩的心理反应，尤其是负性的心理反应会显著增加心血管风险。
精神压力增加的主要原因包括过度的工作和生活压力以及病态心理，包括抑郁症、焦虑症、A型性格（一种以敌意、好胜和妒忌心理及时间紧迫感为特征的性格）、社会孤立和缺乏社会支持等。
（二）动脉粥样硬化动脉粥样硬化(ath erosclerosi s, AS)是引起冠心病、外周血管病、脑梗死的主要原因。
动脉粥样硬化以脂质代谢障碍为病变基础，受累动脉病变从动脉内膜开始，先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成、纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄，造成动脉粥样硬化。
2013年城市居民动脉粥样硬化冠心病死亡率为100.86/10万，农村居民为98.68/10万，有逐年增高趋势。
1动脉粥样硬化病因动脉粥样硬化原因很多，可分为内因（包括遗传因素等）和外因（包括环境因素等），主要外因有高血压、高血脂、吸烟、肥胖、运动太少、心理紧张不平衡以及糖尿病，这些很多都与营养膳食有关。
2.动脉粥样硬化膳食防治原则(1)平衡膳食：根据目前膳食问题，调整膳食，食物多样、谷类为主，控制精白米面的摄入，多吃粗粮，粗细搭配，常吃奶类、豆类或其制品以及适握的禽、蛋、鱼类、瘦肉等。
(2)控制体重：过重者减体重和避免肥胖是防治心血管疾病的关键策略。
限制总热能，脂肪摄入械占总热能25％以下，增加多不饱和脂肪酸的摄入，降低饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入量，P/S比值维持在1，适当摄入鱼油胶毅，可选用植物肖醇；控制膳食胆固醇摄入在每日300mg以下；适批补充优质蛋白。
(5)良好的生活方式及饮食习惯：少量多餐、避免过饱、戒烟、限酒，忌浓茶，适当体力活动，减轻精神压力。
四、营养与肿瘤
肿瘤(tumour)是指机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物，多呈占位性块状突起。
癌症(cancer)即为恶性肿瘤的总称。
肿瘤的发生是环境与遗传等因素共同作用的结果，其中膳食和生活方式是癌症发展中最重要的环境因素，膳食所占的比重约为20%-60%。
合理营养平衡膳食可预防癌症，膳食中还有些成分可抑制癌症的发生。
合理的营养支持可增进治疗效果，改善机体状况，延长寿命。
（一）恶性肿瘤的常见病因恶性肿瘤是多种因素综合作用，包括遗传因素、环境因素和精神心理因素等。
其中80％的癌症发病由不良生活方式和环境引起，其中膳食因素占很重要的比重。
因为饮食是机体与外环境接触的重要方式。
（二）恶性肿瘤营养治疗
2017年欧洲肠外肠内营养学会(ESPEN)提出了《肿瘤患者营养指南》，中国营养学会提出了《恶性肿瘤患者康复期营养管理专家共识》，建议恶性肿瘤病人要经常筛查是否存在营养风险，如果存在，应进行营养评定，包括膳食摄入、人体成分、体力活动及主要代谢指标和炎症指标测定。
建议恶性肿瘤病人康复期病人应定期至专业营养（医）师处寻求营养建议。
经调整后病人仍不能通过日常膳食满足营养需求时，须加用较高能批密度的口服营养补充剂(oral nutritional suppl ements, ONS)，必要时给予肠内营养或肠外营养。
肿瘤病人营养需求量应根据其疾病进展程度、肿瘤类型及病人全身情况综合考虑，具体按照《恶性肿瘤病入膳食指导》(WS/T559—2017)标准执行。
1能量恶性肿瘤康复期病人能挝摄入可参考健康人群标准，以25-35kcal/(kg·d)为起始谜。
如病入存在摄入不足情况，需考虑增加膳食摄入的能揖密度。
2碳水化合物在体重下降并伴胰岛素抵抗者，若碳水化合物较高会加重血糖负荷，进而增加高血糖所致感染风险。
故碳水化合物供能应占总能量的40％或更低。
对不存在胰岛素抵抗者，可参考一般人群标准，碳水化合物供能占总能釐的50%-65%。
碳水化合物应来源于全谷类食物、蔬菜、水果和豆类等。
添加糖可在一定程度上降低病人食欲，减少食物摄入谥而导致营养风险。
3蛋白质增加蛋白质摄入可增强病人肌肉蛋白质合成代谢。
恶性肿瘤病人蛋白质摄入应在1.
Og/(kg·d)以上，若体力活动下降且存在系统炎症状态，蛋白质可增至1.2~1.S g/(kg·d)。
在肾功能正常者，给予1.5g/(kg·cl)蛋白质是安全的；但如存在急、慢性肾功能不全，蛋白质摄入不应超过l.Og/(kg·d)。
优质蛋白应占总蛋白量的50％以上。
4.脂肪脂肪供能应占全日摄入能量的20%~35%。
n-3脂肪酸降低炎症反应，减少免疫抑制。
如存在体重下降并伴胰岛素抵抗，可增加中链甘油三酣(M CT)供能比，减少碳水化合物的供能比，优化糖脂比例。
高饱和脂肪可能缩短生存时间，而增加单不饱和脂肪可能延长生存时间。
5营养素补充剂Meta分析表明，营养素补充剂不能改善恶性肿瘤病人全因死亡率，不能降低恶性肿瘤相关死亡率，不能降低恶性肿瘤复发风险。
目前认为，在膳食摄入不足或经检查证实存在某类营养素缺乏或不足时，可经有资质的营养（医）师评估后使用营养素补充剂。
6膳食模式大量摄入蔬菜和水果，减少红肉及加工肉类，选择低脂乳制品，经常食用全谷物食物，选用坚果或橄榄油，利于提高总体生存率。
大量摄入红肉可增加罹患结直肠癌、乳腺癌及其他恶性肿瘤风险。
（三）肿瘤的膳食预防原则世界癌症研究基金会(WCRF)和美国癌症研究所(AICR)于2018年5月发布关于癌症预防的最新报告一《饮食、营养、体力活动和癌症：全球视线》，同时提出了10项癌症预防的建议：1.保持健康的体重。
2.积极运动。
也很重要。
第五节临床营养
临床营养(clinical nutriti on)是医疗工作的重要组成部分，它是从治疗的角度研究饮食和临床疾病的关系，即各种营养素对疾病的发生、发展和预后的影响及饮食配方对疾病的预防和治疗作用。
其途径包括肠内营养支持和肠外营养支持。
—、医院临床营养工作内容
根据国务院发布的《国民营养计划(2017-2030年）》文件精神，开展住院病人营养筛查、评价、诊断和治疗。
逐步开展住院病人营养筛查工作，了解病人营养状况。
建立以营养筛查一评价—诊断一治疗为基础的规范化临床营养治疗路径，依据营养阶梯治疗原则对营养不良的住院病人进行营养治疗，并定期对其效果开展评价。
推动营养相关慢性病的营养防治。
制定完善高血压、糖尿病、脑卒中及癌症等慢性病的临床营养干预指南。
医院临床营养核心是病人营养，其工作由四部分组成，即病人的营养筛查、营养评价、营养诊断和营养治疗工作管理。
1.营养筛查通过一定量表工具方法，对因疾病或手术造成的急性或潜在的营养代谢受损筛检，目的是预测营养因素导致治疗结果好转或加重的可能性，为营养治疗提供依据。
记飞
对病人进行营养筛查方法很多，如主观综合评价(subjective global assessmen t, SCA)、微型营养评价法(mini nutritional assessment, MNA)、营养风险筛查(nu triti on risk screening)量表法。
营养风险筛查2002(nutriti on risk screening2002, NRS2002)是目前住院病人营养风险筛查的首选工具。
NRS2002的评估内容包括：营养状态受损、疾病严重程度及年龄的调整评分（年龄;::70岁则评为1分）。
其中营养状态受损评分又分为3个亚项：BMI值（我国病人BMI值<18.5k驴矿，结合病人一般临床状况后可评为3分）、近3个月体重变化情况以及近1周进食量的改变状况，亚项中的最高评分（最高为3分）即为营养状态受损最终评分。
疾病严重程度评分的赋值范围为0~3分，根据病人主要疾病的种类不同而评估分值有所不同。
当病人营养需要量轻度增加，如病人有一般恶性肿瘤或慢性阻塞性肺疾病时，则评为l分。
当病人在入院7天内将行腹部大手术时，则应该评为2分，这意味着病人营养需要量会有中度的增加。
营养风险筛查2002的总评分＝营养状态受损评分＋疾病严重程度评分＋年龄评分，分值范围为0~7分，若评分习分则说明病人目前存在营养风险，应该对其进行合理营养支持性干预；若评分<3分即意味着病人目前不存在营养风险，建议每周对该类病人进行NRS2002筛查，一旦达到诊断为＂营养风险”的标准，则也要适时对病人进行营养支持干预。
2营养评价主要包括四个方面，即膳食调查、体格检查、营养缺乏病临床检查、实验室检测。
对病人进行营养评估，营养过度和营养不足都可能对病入的治疗效果产生不良影响。
如营养不良会引起的感染，延长住院天数，增加病死率和提高医疗费用。
3营养诊断根据病人营养风险筛查和营养状况评价结果，对由于膳食、疾病等原因引起的营养不良或潜在营养不良风险进行诊断。
可诊断为原发性营养不良还是继发性营养不良，原发的包括食物供给不足、不良饮食习惯和加工烹调不当，继发的包括疾病导致的食物摄取障碍、食物吸收障碍、营养素代谢和利用障碍、某些生理或体力活动使营养素需要增加。
可具体到是否低蛋白血症、是否缺铁性贫血等。
4营养治疗根据病人存在的营养问题，制定营养干预的膳食配方和措施，并予以营养健康教育和膳食行为干预。
营养千预应目的明确，例如，对慢性肾功能不全营养不良病人进行营养干预的重点在于在控制蛋白摄入总量的同时，提高优质蛋白的摄入。
配餐采用少量多餐，并且逐渐加量。
膳食配方应随病人病情变化及病人的需求而不断调整。
临床营养工作管理非常重要，营养师遵照营养科标准化的实施细则，满足病人的营养需求，需经常评价病人营养是否达到目标，随时调整营养治疗方案。
临床营养质量管理的目标应是满足病人的健康需求、采取适宜的营养治疗途径解决病人现存及潜在存在的营养问题、促使病人早日康复。
临床营养工作需要临床医师、护理人员与营养师的密切配合。
二、医院膳食
医院膳食(hos pital patient diet)是医院对病人实施营养供给和营养治疗的基本载体。
医院膳食的营养质量是否符合病人的病理生理需要，其管理水平高低和管理措施是否得当，都会直接影响对病入实施营养支持的效果。
医院膳食种类主要有基本膳食、治疗膳食、试验膳食等。
（一）基本膳食
基本膳食包括普通膳食(normal diet)、软食(soft diet)、半流质(semi-liquid diet)和流质(liquid diet)。
1普通膳食简称“普食”，与健康人饮食基本相似，膳食结构符合平衡膳食的要求，能量及各类营养素供应充足。
在医院里，普通饮食应用范围最广，所占比例数也最大。
(1)适用对象：主要用于体温正常、咀嚼能力和消化功能无障碍、在治疗上无特殊要求及无需任何饮食限制的病人。
如骨科、眼科以及疾病恢复期的病人。
(2)配膳原则：平衡膳食，热能的供给应满足病人的基础代谢、食物特殊动力作用、体力活动和疾病的消耗；每日总能量为2200-2600kcal，食物品种应多样化，选择易千消化吸收的食物，少用油煎、\nn:~油炸烹调方法及不宜选用刺激性强的食物；加强膳食的科学调配与烹调，使之色、香、味俱全，以便增进病入的食欲；全天食物的能量也要按早餐30%，午餐40%，晚餐30％进行分配。
避免辛辣刺激性或难消化的食物。
2.软食比普食更易消化，特点是质地软、少渣、易咀嚼，是由半流质膳食向普食过渡的中间膳食。
(1)适用对象：主要用于轻度发热、消化不良、咀嚼不便的老年人、幼儿及牙病病人，也可用千急性肠炎、痢疾等恢复期和结肠、直肠、肛门术后恢复期的病人。
(2)配膳原则：膳食应平衡合理，味美可口，食物品种尽可能多样化。
全日供能量达586~8.4MJ(1400-2000kcal)。
蛋白质40~60g。
食物为半液体状态，如植物纤维含量较少的汤、汁、泥；易于咀嚼及消化的米粥、挂面、面条、藕粉、蒸蛋、小丸子、肉末、碎菜等。
不宜食用刺激性调味品和不易消化的食物。
应采用少量多餐，如一日5~6餐，两餐间隔2~3小时，以减轻消化器官负担。
4流质流质膳食是呈液态或在口腔中能融化成液体状态，含渣极少比半流质更易吞咽和消化的一种膳食。
流质饮食常分为普通流质、清流质、浓流质、冷流质及不胀气流质（忌甜流质）5种。
(1)适用对象：主要用于高热、重症、极度衰弱、吞咽咀嚼极度困难及患消化道疾病以及大手术前后的病入。
在肠外营养向肠内营养过渡的初期须选用清流质或不胀气流质；对于咽喉部手术后1~2夭病人须选用冷流质；口腔、面、颈部手术后则宜选用浓流质膳食。
(2)配膳原则：食物呈流体状态，为不平衡膳食。
流质膳食要尽可能地选用营养价值较高的食物，膳食制作应避免味道过咸或过甜，不选用刺激性强的调味品和饮食，口味适中；要根据病情需要调整流质的内容；少量多餐，如每餐200-250ml,1日中进食6~7次；由于流质膳食含水分较多，全天总能量仅在3.35-6.69MJ(800-1600kcal)之间，蛋白质也小于30g，若在病情允许的情况下，可加入少量易消化的脂肪，如黄油、奶油、芝麻油、花生油等，以补充机体热能的不足；由于流质属于不平衡膳食，故只能短期或过渡性应用，必要时可辅以静脉营养，若需长期使用，需采用匀浆膳或添加要素膳等特殊流质膳食。
（二）试验膳食试验膳食(pilot d团）是在临床诊断和治疗疾病过程中，主要用千协助检查、明确诊断或观察疗效的膳食。
1糖耐量试验膳食测验人体对葡萄糖的耐量，协助诊断糖尿病。
(J)适用对象：疑患糖尿病者、糖耐量异常病人。
正常人体内有一套完善的调节血糖浓度的机制，即进食糖类后血糖会暂时升高，05~1小时后升到最高峰，但不超过8.9mmoVL,2小时后回到空腹水平。
糖尿病病人及糖耐扯减低者则不遵循此规律，会出现血糖值升高及节律紊乱。
因此通过口服定量的葡萄糖观察血糖的变化，来辅助诊断糖尿病。
(2)配膳原则：试验前一天的晚饭后禁食，禁喝茶水或咖啡等含糖饮料；试验日应卧床休息，受试病入早上抽空腹血后口服75g葡萄糖（溶千250-300ml水中），或进食100g白面制成的谩头，5分钟内用完。
然后分别于30分钟、60分钟、90分钟、120分钟测定血糖。
糖尿病病人，空腹血糖可正常或高于正常范围，进食试验膳食后血糖升高，高峰出现早，2小时后仍不能恢复到进食前的水平。
空腹血糖明显增高的病人，不宜做该项试验。
2.钙、磷代谢试验膳食(1)适用对象：检测甲状旁腺功能者，观察肾小管重吸收功能者。
当机体甲状旁腺素的分泌增多时，可引起溶骨作用而使骨盐释出钙和磷进入血液，尿钙排出增多。
同时甲状旁腺素抑制肾小管对磷的重吸收，使尿磷增高，血磷随之降低。
通过对膳食钙、磷及蛋白质摄入掀的调节后，测定病人血和尿中钙、磷及肌酐等含量，协助诊断甲状旁腺功能亢进。
(2)配膳原则：低钙正常磷饮食：采用试验膳食5天，前3天为适应期，后2天为试验期。
每天膳食中钙含拭不超过150mg、磷含量600-800mg。
在试验期最后1天收集24小时内全部尿，测定尿钙含益。
尿钙值小千150mg/d为正常，大于200mg/d则可辅助诊断。
低蛋白、正常钙磷饮食：用于测定及检查肾小管磷重吸收的功能。
每日膳食中蛋白质不超过40g,钙含扯500-800mg、磷含量600-800mg。
试验的最后1天抽空腹血测定血肌酐和血磷含量，并留取24小时尿，测定尿肌酐和尿磷含量，计算肾小管磷重吸收率。
正常值为80%，若低于此值则可辅助诊断。
3潜血试验膳食目的了解消化道出血情况的一种膳食。
潜血是指胃肠道少量出血，粪便外观颜色无变化，肉眼及显微镜均不能证实的出血。
血红蛋白有类似过氧化物酶作用，能催化过氧化氢释放新生态筑，将联苯胺氧化成蓝色酰类化合物。
该法灵敏度高，饮食铁含量会干扰实验结果。
(1)适用对象：适用于胃癌、消化性溃疡，以及原因不明的贫血病人及怀疑有消化道出血者。
(2)试验方法：膳食试验期为3天，3天饮食中主食不受限制，副食为无肉类及动物血、绿色蔬菜的膳食，然后留取粪便送检。
可用的食物：牛奶、蛋清、白菜、冬瓜、茄子、西红柿、豆芽、土豆、梨、苹果，米饭等粮谷类制品，豆腐和豆制品等，蔬菜煮熟吃。
忌用的食物：各种动物血、肉类、动物肝、蛋黄、鱼类、强化铁剂食品、绿色蔬菜及含铁丰富的食物。
（三）治疗膳食
治疗膳食(th erapeutic diet)是根据病人不同生理病理情况，调整膳食的营养成分和质地，达到治疗疾病和促进健康的目的。
1高能量膳食高能址膳食是指能谜供给高于正常膳食，可迅速补充机体能扯，改善病人营养不良，满足疾病状态下高代谢需要的饮食。
(I)适用对象：分解代谢增强者，如甲状腺功能亢进、高热、恶性肿瘤、严重烧伤和创伤等病人；合成代谢不足者，如营养不良、明显消瘦、贫血、结核病、吸收障碍综合征等。
(2)配膳原则：在营养平衡的原则下，应最大可能地鼓励病人增加主食和蔬菜的摄入量，并尽量制作容易增进病人食欲的菜肴；供给高热能，一般以每天增加1.25MJ(300kcal)左右的能拢，可用增加餐次的方法提高能量的供给址，如在一日3餐中再加2~3餐的点心；应密切注意病人的血脂和体重变化，对肥胖者、糖尿病和尿毒症病人不宜应用。
2低能量膳食低能址膳食是通过限制产热营养素摄入撮，以减少体脂贮存、减轻体重和机体能屈代谢负担，控制病情，对其他营养素正常供给的膳食。
(1)适用对象：需要减轻体重的病人，如超重或单纯性肥胖者；需要减少机体代谢负担者，如体重过高的糖尿病、高血压、高血脂及冠心病病人等。
(2)配膳原则：减少膳食能量供给，成人每日能量供给扯比平日减少2.09-4.18MJ(500lOOOkcal)，减少矗视病人的情况而定，但每日总能量摄入不宜低于3.34-4.18MJ(800-lOOOkcal)，以免体脂动员过快，引起酮症酸中毒。
充足蛋白质供给，蛋白质不宜少千l g/kg，且优质蛋白质要占到1/2；碳水化合物应占到总能挝的1/2，即在100-200g左右，同时要限制纯能量的食物摄入，如精制硕oi需脂肪酸的供给，脂肪一般应占总能量的20％左右。
维生素、无机盐的供给要充足。
采用低能量膳食的病人，活动量不宜减少，否则难以达到预期的效果。
低能量膳食不适用千妊娠肥胖者。
3高蛋白膳食是指蛋白质供给量高于正常的一种膳食。
因疾病引起机体蛋白质消耗增加，或机体处于康复期需要蛋白质进行再生、修复时，需要在原饮食的基础上额外增加蛋白质的供给量。
为了使蛋白质更好地被机体利用，常需同时增加能量摄入，以减少蛋白质分解供能。
(1)适用对象：适用于蛋白质营养不良、明显消瘦、甲状腺功能亢进、严重烧伤，创伤及手术前后病人以及孕妇和乳母等；慢性消耗性疾病，如结核病、贫血、溃疡性结肠炎、肝硬化腹水、肿瘤等。
(2)配膳原则：在供给充足能量的基础上，提高膳食中的蛋白质含量，可增加到l00~l20g/d或按1.5-2.
Og/(kg·cl)供给，其中优质蛋白质要占到l/2~2/3，可选用富含优质蛋白质的食品，如肉、鱼、蛋和大豆及制品。
碳水化合物可适当增加，以保证蛋白质的充分利用，成入以每日400-500g为宜。
脂肪每日60~80g，不宜过多，以防血脂升高。
无机盐、维生素要供应充足。
肝性脑病或肝性脑病前期、急性肾炎、急慢性肾功能不全、尿毒症病人，均不宜采用高蛋白质膳食。
4.低蛋白膳食低蛋白膳食是为减少机体氮的代谢产物、减轻肝脏和肾脏负担的一种蛋白质含量比正常膳食少的膳食。
蛋白质和氨基酸在肝脏分解产生含氮代谢产物，需经肾脏排出体外。
肝、肾等代谢器官功能下降时，排泄功能障碍，代谢废物在体内堆积会损害机体。
(1)适用对象：急、慢性肾功能不全，急性肾炎，尿毒症及肝功能衰竭等病人。
(2)配膳原则：控制蛋白质总量，每日蛋白质供给量按05g/kg计算，总量不要超过40g，在蛋白质限量范围内尽量选用优质蛋白质食物，如蛋、牛奶、瘦肉等，以增加必需氨基酸摄入，减少氮质血症。
随着病情恢复要注意蛋白质的调整，有利于康复。
充足的能量，适量维生素和矿物质，还应限制高钠食物。
正进行血液或腹膜透析的病人不要严格限制食物蛋白质的摄入。
5.低脂膳食当脂肪的吸收、转运、水解、合成等代谢的某个环节出现障碍或病情需要减少脂肪时，应用低脂膳食。
(1)适用对象：I型高脂蛋白血症，冠状动脉粥样硬化性心脏病以及肥胖症等。
脂肪吸收不良：如胃切除、短肠综合征、肠黏膜疾患等。
肝、胆、胰疾病病人，腹泻或腹泻恢复期。
(2)配膳原则：限制脂肪含量，可根据实际情况分为：无脂肪膳食（烹调时不用油）；严格限制脂肪膳食（脂肪总量<20g)；中等限制脂肪膳食（脂肪总量<40g)；轻度限制脂肪膳食（脂肪总量<50g)。
食物配制宜清淡少刺激性、易于消化。
脂溶性维生素的吸收和运输与脂肪有关，严格限制脂肪易导致脂溶性维生素的缺乏，必要时可补充脂溶性维生素制剂。
6.低胆固醇膳食目的降低动脉粥样硬化的危险性。
(1)适用对象：高胆固醇血症、高甘油三酷血症、高脂蛋白血症，动脉粥样硬化、冠心病、高血压、胆石症、肥胖症等病人。
肝、胆疾病病人。
(2)配膳原则：在低脂膳食的基础上，每日胆固醇的摄入量要限制在300mg以下，不选用高胆固醇食物，如动物脑、内脏，蛋黄、鱼子等；增加植物性食物，充足的蛋白质，宜选用租粮、杂粮、豆制品、蔬菜和水果等富含维生素、矿物质和膳食纤维的食物，以有助于降低血脂和胆固醇；减少SFA的摄入，尽可能选用植物油。
7低盐或无盐膳食临床上限制膳食钠盐是纠正水、钠湘留的一项重要治疗措施。
以减轻肾脏的负担，防止水、钠涨留和高血压的发生。
(1)适用对象急慢性肾小球肾炎，心功能不全，肝硬化腹水，水肿，高血压，子病前期等病人。
(2)配膳原则：根据病情变化及时调整钠盐的摄入量，临床上限钠膳食一般分为3种。
心低盐膳食：每日钠供给量2000mg左右。
水肿和病情较轻者，每日烹调用盐限制在2~4g或酱油l0~15ml，味精少于lg。
饮食中忌用一切咸的食品，如酱菜、咸蛋、腐乳、咸菜、豆腐干、肉松和其他咸性食品。
另外，松花蛋和皮蛋也应适当限制。
＠无盐膳食：每日钠供给量不超过1000mg左右。
禁用食盐、酱油及一切用盐腌的食品。
禁用含钠高的佐料或食物。
＠低钠膳食：每日钠含量不超过500mg。
除无盐膳食所忌用的食物外，还要忌用含钠高的食物，如油菜、芹菜、雍菜、疲菜、大白菜等（含钠量在lOOmg/10g以上的蔬菜）及松花蛋、豆腐干等。
禁止食用加碱(NaHC03)制作的食物，如慢头、某些糕点和饼干等。
8少渣膳食少渣膳食也称低纤维膳食，少渣膳食可以减少食物纤维对胃肠的刺激和梗阻，减慢肠蠕动，减少粪便量。
(1)适用对象：急、慢性肠炎，腹泻，伤寒，痢疾，直肠和肛门疾病病人；咽喉和消化道手术后、溃疡病恢复期及肝硬化食管静脉曲张等病人，全流质膳食之后，向软食或正常饮食之间过渡的膳食。
(2)配膳原则：食物需质地细软、少渣，无刺激性，便千咀嚼和吞咽，尽量少用富含膳食纤维的食物，富含脂肪的食物不宜选用过多，少用租粮、水果及富含纤维的蔬菜、坚硬的肌肉纤维等，适当加用果汁补充水溶性维生素。
少量多餐，平衡营养。
少渣膳食不宜长期应用，因为长期缺乏膳食纤维，可导致便秘、痔疮、结肠肿瘤、高脂血症、动脉粥样硬化和糖尿病等，所以，随着病情好转要及时调整膳食纤维用量。
9.高纤维膳食目的刺激肠道蠕动、促进粪便排出。
(1)适用对象：无蠕动力的便秘，无并发症的肠道憩室者，或误食异物需刺激肠道蠕动，使异物排出者；对冠心病、高脂血症、高胆固醇血症、糖尿病等病人均提倡用高纤维膳食。
(2)配膳原则：在普通膳食的基础上，增加膳食纤维量，每日膳食中的膳食纤维含量应达40g以上。
多摄入各种粗粮、杂粮，韭菜、芹菜、卷心菜等蔬菜，新鲜水果、大豆及豆制品等。
膳食纤维素摄入过多，易影响无机盐的吸收量，所以要维持营养平衡，增加无机盐摄入。
（四）特殊医学配方食品
特殊医学用途配方食品，是指为满足进食受限、消化吸收障碍、代谢紊乱或者特定疾病状态人群对营养素或者膳食的特殊需要，专门加工配制而成的配方食品。
这类产品必须在医生或临床营养师指导下，单独食用或与其他食品配合食用。
特殊医学用途配方食品是一种营养补充剂，起到营养支待作用，用于当目标人群无法进食普通膳食或无法用日常膳食满足其营养需求时来用。
特殊医学用途配方食品不是药品，不能替代药物的治疗作用，所以产品也不得声称对疾病的预防和治疗功能。
我国特殊医学用途配方食品有3个食品安全国家标准：《特殊医学用途婴儿配方食品通则》(GB25596—2010)、《特殊医学用途配方食品通则》(GB29922—2013)和《特殊医学用途配方食品良好生产规范》(GB29923—2013)。
我国特殊医学用途配方食品主要依据《食品安全法》《特殊医学用途配方食品注册管理办法》及其相关配套文件按特殊食品进行严格管理。
三、营养支持
营养支持(nutritional support)是促进疾病康复的重要手段，也是现代治疗学重要组成部分，其目的是预防和纠正病人可能出现或已经出现的营养不良，改善代谢，修复组织，积极地干预疾病的转归，促进病入早日康复。
2016年3月，美国胃肠病学会发布了成年病人的营养支持指南。
营养支持包括肠内营养(enteral nutrition, EN)和肠外营养(pmenteral nutrition, PN)支持两种方法。
(—)肠内营养肠内营养是指经口或胃肠道置管提供营养物质至胃肠道的方法。
特点是充分利用了肠道的消化功能，节省费用，较易监护，较少引起感染和代谢异常等并发症，且由于膳食刺激消化道还可加速胃肠口oi}道功能的恢复。
1途径肠内营养的途径有口服和经导管输入两种，其中经导管输入以包括鼻－胃管、鼻－十二指肠管、鼻－空肠管和胃～空肠造喽管。
胃肠内营养途径的选择，取决于疾病本身、投予时间长短、精神状态与胃肠道功能。
经口进行肠内营养，适用于病情稳定且进入恢复期。
一般预计肠内营养不超过4周的，可选用鼻胃、鼻十二指肠置管；若预计肠内营养在4周以上者，可选择肠造喽。
2肠内营养制剂肠内营养制剂易消化吸收或不需消化即能吸收。
根据组成可将肠内营养制剂分为要素制剂、非要素制剂、组件制剂和特殊治疗用制剂4类。
肠内营养制剂均为流质状态的饮食，供给途径为口服和管饲。
口服适用当病人有一定消化吸收障碍，或因疾病使营养缺乏，但意识清醒，无口腔、咽喉疾病；管饲适用各种原因造成的不能经口进食、消化道严重损伤者。
(1)要素制剂：要素制剂(elemental d团）是一种营养素齐全、化学组成明确、不需消化或稍加消化即可吸收的营养制剂。
要素制剂常以氨基酸和蛋白质水解物为氮源，脂肪采用含亚油酸较高的植物油，其中糖类约占总能量的80%，脂肪仅占1%~5%，蛋白质占12%～20%，能址密度为4.18~6.27kJ/ml。
要素制剂的特点：心营养全面，成分明确可根据病情调整，便于不同病人选择；＠容易吸收；＠不含残渣，刺激性小；＠应用广泛。
要素制剂又可分为高脂肪和低脂肪2种。
高脂肪要素制剂脂肪含址达18%-30%，糖类和蛋白质含量分别为61%-74％和8％～17%；低脂肪要素制剂脂肪含量仅占0.2%-2.0%，糖类和蛋白质含量分别为80%-90％和8%-17%。
(2)非要素制剂：非要素制剂(non-e lemental d i et)以整蛋白或蛋白水解物为氮源，具有渗透压接近等渗、口感好、使用方便、病人易耐受等优点，既适于口服，也可管饲。
胃肠道功能较好者都可选用。
主要包括混合奶、匀浆制剂。
混合奶(mixed mil k)是以牛奶、鸡蛋、白糖、油、盐等混合而成的液体饮食，是一种不平衡的高能营养饮食。
不适合长期应用。
匀浆制剂(homogenate preparations)是根据病人的营养需要及饮食特点，精选优质鸡蛋粉、大豆蛋白、奶粉、鱼、肉等高蛋白营养食品配料，配以大米、新鲜蔬菜粉、植物油等自然食材的营养全面的糊状浓流体饮食，可经鼻饲胃或空肠置管滴入，或以灌注的方式给予的经肠营养剂。
匀浆制剂特点：心正常人饮食（牛奶、鱼、肉、水果、蔬菜等食品）去刺和骨后，用高速捣碎机搅成糊状，所含营养素与正常饮食相似，但在体外粉碎，故易消化吸收；＠可调配成能晕充足和各种营养素齐全的平衡饮食；＠口感良好，渗透压不高，对胃肠无刺激；＠可避免长期以牛奶、鸡蛋、庶糖等为主饮食中动物脂肪和胆固醇偏高，牛奶和庶糖过高所致的腹胀、腹泻等反应；＠含有较多租纤维，可预防便秘；＠在医院或家庭中均可长期使用，且无不良反应。
(3)组件制剂(module d团）：亦称不完全制剂，仅以某种或某些营养素为主的肠内营养制剂。
也可用两种或两种以上的组件制剂组成组件配方，以满足病入的特殊营养需要。
组件制剂主要包括蛋白质组件、脂肪组件、糖类组件、维生素组件和矿物质组件。
根据病人需求选择相应的组件。
(4)特殊治疗用制剂：根据疾病的不同特点给予病入个体化的营养治疗，如肝功能衰竭用制剂、肾衰竭用制剂、婴儿应用制剂等。
l)肝功能衰竭用制剂：糖类占总能量70%，脂肪20%，蛋白质10%。
适用于肝性脑病病人。
特点为支链氨基酸（亮氨酸、异亮氨酸和缅氨酸）的浓度较高，约占总氨基酸量的35%-40％以上；而芳香氨基酸（色氨酸、酪氨酸和苯丙氨酸）的浓度较低。
2)肾衰竭用制剂：糖类占总能量75%，脂肪21%，蛋白质4%。
适用于急、慢性肾衰竭者。
有足够的能量、必需氨基酸、组氨酸、少量脂肪和电解质。
3)创伤用制剂：蛋白质和支链氨基酸含量均比一般要素制剂高，适用于大手术、烧伤、多发性创伤及脓毒病等高代谢的病人，以尽快维待正氮平衡。
3.适应证肠内营养的应用范围和适应证非常广泛，只要肠道功能部分或完全正常，且远端肠道无梗阻都应首选。
4禁忌证以下情况应慎用或推迟用肠内营养：
(1)出生不足3个月的婴儿：消化道结构和功能尚未健全，不能耐受高渗的肠内营养。
(2)严重胃肠疾病：如小肠广泛切除术后4~6周内，严重炎性肠病、腹泻急性期及肠梗阻病人，均不宜给予肠内营养；胃部分切除后，不能耐受高渗糖的肠内营养，易产生倾倒综合征；空肠痰的病人，由于缺乏足够的小肠吸收面积，不能贸然进行管饲，以免加重病情。
(3)其他：处于严重应激状态、上消化道出血、顽固性呕吐及腹膜炎病人均不宜给予肠内营养；症状明显的糖尿病及接受高剂扯类固醇药物的病人，不能耐受肠内营养的高糖负荷；先天性氨基酸代谢缺陷的儿放、休克病人等。
5并发症肠内营养的疗效取决于肠内营养投予的途径与方法，应用不当可出现并发症，常见并发症如下：(1)机械性并发症：经绰置管引起鼻翼部糜烂、咽喉部溃疡、声音嘶哑、鼻窦炎、中耳炎等；胃造痰由千胃与腹前壁固定不严密，导致胃内容物漏出，引起腹腔内感染；空肠造疫造成痰口周围渗漏和肠梗阻。
吸入性肺炎则是一种潜在致命性的并发症，它可能是由于大管径饲管损伤食管下括约肌、移位或姿势不当所致。
(2)胃肠性并发症当营养制剂选择不当、营养液高渗且滴速过快、营养液温度过低、乳糖酶缺乏或医源性感染等常造成腹泻。
要素制剂中的氨基酸和短肤多数有异味，即使增加调味剂还会有一部分人出现恶心、呕吐等症状，所以要注意滴速不要过快，要给病人一个适应过程，必要时应用止吐药物。
(3)代谢性并发症：包括水、糖、电解质、维生素和蛋白质代谢的异常。
肠内营养当水分补充不足会出现高渗性脱水，营养液中钾过高或应用利尿剂等会造成高钾或低钾血症，营养液补充不当或不及时还可造成低钠、低铜、低镁、低钙等电解质紊乱。
营养液渗透压增高会升高血糖，引起高渗性脱水，高血糖可以引发全身性感染。
一般营养液中维生素K含批较少，易缺乏致凝血状况改变。
某些病人长期应用肠内营养制剂，可造成肝脏酶谱改变，出现肝功能异常。
营养液的使用应从低浓度开始，逐渐增加浓度，降低灌注速度。
(4)感染并发症：营养液配制过程中未严格按照无菌操作或配制好后放置时间过长，易造成营养液污染。
输液系统管道应严格进行灭菌，每日更换一次，定期细菌培养检测，否则也可引起感染。
（二）肠外营养
肠外营养(parenteral null·ition, PN)是从静脉内供给营养作为手术前后及危重病人的营养支持，全｀部营养从肠外供给称全胃肠外营养(total parenteral nutrtion, TPN)。
当病入胃肠道功能不良，不能经肠营养或不允许经肠营养的悄况下，通过静脉途径提供每天所需的完全和充足的营养素，包括水、葡萄糖、脂肪、氨基酸、电解质、维生素和微瓜元素等。
肠外营养分为完全肠外营养和部分补充肠外营养。
1.途径肠外营养输注途径的选择取决于病人的血管穿刺史、静脉解剖条件、凝血状态、预期使用肠外营养的时间、护理的环境（住院与否）以及原发疾病的性质等因素。
(1)周围静脉营养(peripheral parenteral nutrition, PPN)：是将营养物质由外周静脉输注体内。
适应证：心短期肠外营养(<2周）、营养液渗透压低千1200m0sm/(kg·H20)者；＠中心静脉置管禁忌或不可行者；＠导管感染或有脓毒症者。
优点是简便易行，可避免中心静脉置管相关并发症（机械、感染），且容易早期发现静脉炎的发生。
缺点是输液渗透压不能过高，需反复穿刺，易发生静脉炎。
故不宜长期使用。
(2)中心静脉营养(central venous nutrition, CVN)：中心静脉管径大且血流快，适合高浓度营养液的输入，其血流快速地将营养素带至全身。
置管途径是经颈内静脉、锁骨下静脉或上肢的外周静脉达上腔静脉。
适应证：肠外蒂养超过2周、营养液渗透压高于1200m0sm/(kg·H20)者。
优点是经锁骨下静脉置管易于活动和护理，可以降低静脉炎和血栓的发生率。
缺点是感染性并发症高。
经外周静脉至中心静脉置管(PICC)技术特点是要静脉较头静脉宽、易置入，可避免气胸等严重并发症，但增加了血栓性静脉炎和插管错位发生率及操作难度。
2.肠外营养制剂肠外营养制剂没有统一配方，应根据病人的年龄、性别、体重或病情需要等制备。
肠外营养制剂的组成成分包括蛋白质（氨基酸）、脂肪、糖类、维生素和矿物质等，并提供足够的水分。
肠外营养制剂既有普通输液制剂的一些共同特点，但又不同于普通输液制剂，比普通输液制剂有更高的质量要求。
其具体质掀要求和特征如下：(DpH应调整在人体血液缓冲能力范围内：血液的pH约为7.4;＠适当的渗透压：血浆渗透压280-320mmol/L;＠必须无菌、无热源；＠微粒异物不能超过规定：微粒最大直径应不超过10mm;＠无毒性：某些输液如水解蛋白质，要求不能含有引起过敏反应的异型蛋白质；＠相容性良好、稳定性良好；＠使用方便、安全。
常见肠外营养制剂如下：(1)氨基酸溶液：可分为平衡型氨基酸溶液和不平衡型氨基酸溶液。
平衡型氨基酸溶液由8种必需氨基酸及其他多种非必需氨基酸组成，经静脉给药时，可供机体有效利用，纠正负氮平衡及减少蛋白质的消耗，增强机体抵抗力及促进伤口愈合。
不平衡型氨基酸溶液是根据某种疾病特点设计，具有营养支持和治疗的双重作用，主要有：CD肝用氨基酸溶液，如高支链、低芳香族复方氨基酸，适用于肝功能障碍或肝性脑病病人；＠肾用氨基酸溶液，以必需氨基酸为主的复方氨基酸溶液，适用于肾衰竭病人；＠单一氨基酸制剂，如谷氨酰胺(glutam ine, Gln)溶液，主要用于维持消化道的正常功能，帮助肝脏和肾脏清除体内废物，与白细胞的增殖有关，增强机体的防御机能，同时还帮助其他的免疫细胞杀灭细菌。
(2)脂肪乳剂：以大豆油或红花油为原料，经卯磷脂乳化制成各种浓度的脂肪乳剂。
优点是与高渗葡萄糖、电解质溶液同时输入，可降低营养液浓度，减少血管壁的损伤；能量是碳水化合物的2倍，可在不增加液体总量的前提下提供更多的能戴；基本上是等渗液，特别适用于外周静脉营养；保证了亚油酸、亚麻酸等必需脂肪酸的摄入；可减轻呼吸功能受损病人的代谢负担；有利于人体吸收利用脂溶性维生素；脂肪乳剂无利尿作用，亦不会自尿和粪中丢失。
但对千脂肪代谢紊乱、动脉硬化、肝硬化、血小板减少等病人应慎用。
(5)矿物质：矿物质应根据生化监测的数值及时补充询整。
对临床较具实际意义的微量元素包括锌铜、铁、硒、铭、猛等。
这些元素均参与酶的组成、三大营养物质的代谢、上皮生长、创伤愈合等生理过程。
(6)水、电解质：成入每天液体量3000ml左右为宜；如无额外丢失时，无机盐一般按生理需要量补充。
常用制剂：各种浓度的氯化钾(10%）、乳酸钠(11.2%）、氯化钠(10%）、葡酸钙(10%）、硫酸镁(25%）、碳酸氢钠氯化钙等，必要时也用谷氨酸钠和谷氨酸钾。
3.适应证凡需要维持或加强营养而又不能从胃肠道摄入足够营养的病人，均可接受静脉营养。
如胃肠道梗阻，如贲门癌、幽门梗阻、高位肠梗阻、新生儿胃肠道闭锁等；胃肠道吸收功能障碍，如短肠综合征，放射性肠炎，严重腹泻，顽固呕吐，大剂量放疗、化疗或接受骨髓移植病人；中、重症急性胰腺炎；肿瘤病入手术前后、放疗或化疗期间胃肠道反应过重时也可应用；高分解代谢状态，如大面积烧伤、严重复合伤、破伤风、大手术、败血症等。
4.禁忌证无复活希望、临终或不可逆昏迷病入；心血管功能或严重代谢紊乱需要控制者；病人胃肠道功能正常可适应肠内营养者或5天内可恢复胃肠功能者。
需急诊手术、术前不可能实施营养支持者。
5.并发症肠外营养的营养支持手段不同于正常经口摄食或肠内营养时的生理过程，故更易出现各类并发症。
(1)置管并发症：常见气胸、血胸、胸腔积液、血管神经损伤、导管脱出、折断、纵隔损伤、静脉内血栓形成、导管栓塞、空气栓塞、心脏损伤和导管错位等。
此类并发症与病人的病情、体位、穿刺者的技术熟练程度、导管质量和护理等因素有关。
要熟练操作技术和严格按照操作规程进行。
(2)感染性并发症：如局部感染导管性败血症、脓毒血症、肠源性感染等。
因此，要严格无菌操作，及时检测，必要时抗菌治疗。
(3)代谢性并发症多与对病情监测不够、治疗方案选择不当或未及时纠正有关。
常见：心糖代谢紊乱：常表现为低血糖反应、高血糖反应、高渗性非酮性昏迷；＠高脂血症及脂肪超载综合征：脂肪乳剂输入速度过快或输入总量过多时，可发生高脂血症；＠肝损害：由于营养液中含过量的葡萄糖、高剂撒的脂肪，长期大量使用氨基酸制剂等，可能造成转氨酶和碱性磷酸酶升高，而导致肝功能损害；＠酸碱平衡失调：因高糖溶液pH为35~55，大量输入时可导致酸中毒，氨基酸溶液中的某些氨基酸代谢后可产生氢离子，引起高氯性酸中毒，特别是腹泻病人，更易产生代谢性酸中毒；＠电解质紊乱：大噩磷钾、镁从细胞外进入细胞内，导致低磷、低钾、低镁血症；＠代谢性骨病：如骨质软化症、骨质疏松症、纤维性骨炎、侚倓病等。
所以，肠外营养的监测非常重要，应控制输入速度及输入猛。
要每日观察全身情况，测定体温、血压、脉搏、体重，记录24小时液体出入拢；检查导管部位是否正确、局部有无红肿、导管是否扭曲或脱出。
必要时剪下导管尖细菌培养；定期生化检测，血气分析、营养评价等，及时调整营养供给方案，预防并发症发生。
（田玉慧）
第六节食品安全
食品是指各种供人食用或者饮用的成品和原料以及按照传统既是食品又是药品的物品，但不包括以治疗为目的的物品。
食品安全(food safety)是指对食品按其原定用途进行制作和食用时不会使消费者受害的一种担保。
我国食品安全概念包括以下几个方面：
1.食品应当无毒、无害即指正常人在正常食用情况下摄入食品，不会造成对人体的危害。
2.食品应当符合应有的营养要求即食品所包含的人体所需的蛋白质、脂肪、维生素、矿物质、碳水化合物等营养物质，以及食品的消化率等能够发挥维持人体正常生理功能的作用，不影响人体的正常代谢。
3.食品应当对人体健康不造成任何急性、亚急性或者慢性危害这是指食品不能含有导致消费者产生任何急性、亚急性或者慢性毒害或食源性疾病的感染性因素，也不包括危及人类后代的隐患。
4.食品安全概念具有绝对性和相对性一方面，食品应当是对人体健康零风险的，不存在致人病亡或者危及消费者及其后代的隐患；另一方面，食品安全又是一个相对的概念。
任何一种食品，即使其成分对人体是有益的，或者其毒性很小，但如果食用过量或食用条件及方法不合适，仍有可能对人体造成损害。
同时，一些食品的安全性常常是因人而异的，例如海产品具有丰富的营养成分，但其对某些人可能会导致过敏，食用会损害身体健康。
因此，食品的绝对安全是很难达到的，食品安全的相对性表明，食品安全除了食品本身的成分、功能及免疫安全要求之外，还取决于食品制作、食用方法是否合理。
食品安全是个综合概念，包括了食品卫生、食品质量、食品营养等相关方面内容。
新修订的《中华入民共和国食品安全法》经第十二届全国人大常委会第十四次会议审议通过，千2015年10月l日起正式施行。
—、食品安全及其风险评估
食品安全风险评估(assessment of food safety risks)是指对食品、食品添加剂中生物性、化学性和物理性危害对人体健康可能造成的不良影响所进行的科学评估，包括危害识别、危害特征描述、暴露评估、风险特征描述等。
1危害识别识别可能对人体健康和环境产生不良效果的风险源，可能存在千某种或某类食品中的生物、化学和物理风险因素，并对其进行定性、定量描述的过程。
即根据流行病学、动物试验、体外试验、结构－活性关系等科学数据和文献信息确定人体暴露千某种危害后是否会对健康造成不良影响、造成不良影响的可能性，以及可能处于风险之中的人群和范围。
2危害特征描述对与危害相关的不良健康作用进行定性或定量描述。
可以利用动物试验、临床研究以及流行病学研究确定危害与各种不良健康作用之间的剂量－反应关系、作用机制等。
如果可能，对于毒性作用有阀值的危害应建立人体安全摄入量水平。
3.暴露评估描述危害进入人体的途径，估算不同人群摄入危害的水平。
根据危害在膳食中的水平和人群膳食消费量，初步估算危害的膳食总摄入量，同时考虑其他非膳食进入人体的途径，估算人体总摄入量并与安全摄入量进行比较。
`"4.风险特征描述在危害识别、危害特征描述和暴露评估的基础上，综合分析危害对人群健康产生不良作用的风险及其程度，同时应当描述和解释风险评估过程中的不确定性。
食品安全问题不像一般的急性传染病那样，会随着国家经济的发展、人民生活水平的提高、卫生条件的改善及计划免疫工作的持久开展而得到有效的控制。
相反，会随着食物和食品生产的机械化和集中化，以及化学品和新技术的广泛使用而不断涌现。
不论是发达国家还是发展中国家，不论是食品安全监管制度完善与否，都存在着暴发食品安全问题的风险。
二、食品污染
食品污染(food c ontamination)是指食物受到有害物质的侵袭，造成食品安全性、营养性和（或）感官性状发生改变的过程，存在于食品中的有害物质称为食品污染物。
在食品的生产、加工、运输、销售过程中均有可能发生食品污染。
它可能改变食品正常的感官性状、降低食品的营养价值、卫生质量和安全性，并危害人体健康。
(—)生物性污染生物性污染主要是微生物的污染，包括细菌和细菌毒素、霉菌和霉菌毒素、肠道病毒等；寄生虫及其虫卵的污染，常见的有蛔虫、绛虫、褒虫、旋毛虫、姜片虫等以及昆虫类的污染。
1.食品的细菌污染食品的细菌污染以及由此引起的腐败变质是食品安全中最常见的问题。
食品细菌中以非致病性细菌为主，且多数为腐败菌。
(1)常见的食品细菌：心假单胞菌属：革兰阴性无芽抱杆菌，需氧，嗜冷，在pH5.0-5.2下生长，是典型的腐败菌，在肉和鱼上容易繁殖，多见于冷冻食品；＠微球菌属和葡萄球菌属：革兰阳性球菌，嗜中温，营养要求较低，前者需氧，后者厌氧；＠芽抱杆菌属和芽抱梭菌属：前者需氧或兼性厌氧，后者厌氧属中温菌者多，间或有嗜热菌，是罐头类食品中常见的腐败菌；＠肠杆菌科各属：革兰阴性的嗜中温杆菌，需氧及兼性厌氧，多见千水产品、肉及蛋。
除志贺菌属及沙门属外，皆是常见的食品腐败菌；＠弧菌属和黄杆菌属：均为革兰阴性、兼性厌氧菌，主要来自海水或淡水，在低温和5%食盐中均可生长，在鱼类等海产品中多见，黄杆菌属还能产生色素；＠嗜盐杆菌属和嗜盐球菌属：革兰阴性嗜氧菌，嗜盐，可在12％食盐甚至更高的食盐浓度中生长，多见千咸鱼类，且可产生橙红色素；＠乳酸杆菌属：革兰阳性杆菌，厌氧或微需氧，在乳品中多见。
(2)食品的细菌污染指标和卫生学意义：评价食品细菌污染的卫生学指标有细菌总数、大肠菌群及致病菌。
致病菌是指能致病的细菌，人进食受该类细菌污染的食品后会发生食源性疾病，所以我国的食品卫生标准中规定不允许在食品中检出致病菌。
l)细菌总数：细菌总数是指被检样品的单位重量(g)、容积(tnl)或表面积(cm2)中所含有的在严格规定的条件下（培养液、pH、培养温度、时间、计数方法等）培养所生成的细菌菌落总数。
细菌总数是最常用的食品细菌污染指标之一，反映了食品的卫生质量以及食品在生产、储存、销售过程中的卫生措施管理情况。
食品的细菌总数一方面是食品清洁状况的标志，可起到监督食品清洁状况的作用；另一方面细菌总数越多，食品越易发生并加速腐败变质，所以可用此预测食品的耐保藏性。
2)大肠菌群：大肠菌群包括肠杆菌科的埃希菌属、袧橡酸杆菌属、肠杆菌属和克雷伯菌属。
它们均来自于人和温血动物的肠道，需氧与兼性厌氧，不形成芽抱，在35~37"C下能发酵乳糖产酸、产气的革兰阴性杆菌。
大肠菌群已被许多国家用作食品生产上质量鉴定的指标。
食品中大肠菌群的数量是采用相当千100g或100ml食品中的最近似数来表示，简称为大肠菌群最近似数(maximum probable number, MPN)。
食品中检出大肠菌群表示食品曾受到人或温血动物粪便的污染。
如果是典型大肠杆菌说明该食品是近期受到粪便的污染；如果是非典型大肠杆菌说明该食品受到粪便的陈旧污染。
由千大肠菌群与肠道致病菌来源相同，且在一般条件下在外界的生存时间与主要肠道致病菌也是一致的，故大肠菌群也作为肠道致病菌污染食品的指示菌。
(3)食品细菌污染的预防措施：细菌广泛分布于自然界中，可以通过空气、土壤、灰尘、水等污染食品，因此，加强食品在产、储、运、销过程中的卫生管理非常重要。
l)食品原料：防止食品原料的细菌污染是最重要的，如果用受到细菌污染的原料来加工生产食品，将使食品质量受到严重的影响。
2)生产运输过程的卫生管理：要求食品加工车间保持洁净无尘，通风良好，温度适宜，容器、工具清洁无菌，尽可能采用密闭、连续、自动化的生产装置。
食品在储存、运输、销售过程中采用冷藏、冷冻方法限制细菌的快速繁殖与产毒；熟食品的销售防止交叉污染和腐败变质。
3)食品烹调加工的卫生管理：在食品的烹询加工过程中一定要烧熟煮透，才能彻底杀灭食品中的细菌，对千煮熟后的熟食品，一定要防止生熟交叉污染情况的发生；剩饭剩菜要加热处理后放在冷柜中，下次进食前要再次彻底加热。
4)做好从业入员的卫生管理工作：食品企业的从业人员是食品污染和疾病传播的重要途径之一，对食品从业人员一定要定期进行体检，对有传染病的病人或带菌者要停止工作，立即进行有效的治疗，待三次检查阴性后再恢复原有的工作。
2食品的霉菌及霉菌毒素污染霉菌是真菌的一部分，在自然界中分布广泛。
霉菌毒素是指霉菌在其所污染的食品中产生的有毒代谢产物。
(1)霾菌产毒的特点：一种菌种或菌株可以产生几种不同的毒素，同一霉菌毒素可以由几种不同的霉菌产生；产毒霉菌在产生毒素过程中需要一定的条件。
基质：基质是霉菌繁殖和产毒的基本条件。
天然食品比人工合成的培养基更适合千霉菌繁殖和产毒。
花生、玉米中以黄曲霉及其毒素的检出率为高，青霉及其毒素主要在大米中检出。
水分：食品的水分含量是影响微生物增殖和食品腐败变质的重要因素。
如果食品能将水分活性降至0.7以下，霉菌一般均不能生长。
湿度：曲霉、青霉和锄刀菌均为中生性霉菌，适宜繁殖的环境相对湿度为80%-90%；如果相对湿度降到70%，粮食的水分可达到米麦14%、大豆11%、干菜、干果30%，此时霉菌不易产毒。
132第—篇环境与健康
温度：大部分霉菌的生长温度为20~28"C，小于10"C和大于30"C时霉菌生长速度显著减慢，在。
"C时几乎不生长。
通风：通风条件好，空气流通，有利千食品的水分蒸发，降低了环境温度和湿度，抑制霉菌的繁殖和产毒。
(2)霉菌污染食品质量的评价指标及食品卫生学意义：对霉菌污染食品质量的评价主要有两方面：一是霉菌污染程度，以单位重量或体积的食品或100粒粮食中的霉菌总数表示；二是检测食品中的霉菌菌相构成。
受到霉菌污染的食品不仅食用价值降低，甚至可能失去食用价值，每年全世界约有2％的粮食因发生霉变而不能食用。
另外霉菌在食品或饲料中产生的毒素可能引起人或牲畜的急、慢性中毒。
AF可溶解于多种有机溶剂，如氯仿、甲醇、乙醇等，不溶千乙酪、石油酕、正已烧和水；在紫外光下产生荧光，可利用此种特殊性质鉴定AF。
AF耐热，在一般的烹调加工温度下几乎不被破坏，在280"C时才发生裂解；在碱性条件下，AF的内酷环被破坏，形成香豆素钠盐，该钠盐溶于水，可用水洗方法去除。
动物急性中毒主要表现为食欲下降、口渴、便血、生长缓慢、发育停滞、体重减轻，继之出现抽描、过度兴奋、黄疽等症状。
无论何种动物，其中毒靶器官为肝脏，病理表现主要为肝脏急性损伤，如出血、肝细胞变性坏死、脂肪浸润，并有胆小管及纤维组织增生。
肾脏和肾上腺也可出现急性病变。
急性毒性的顺序是Bl>M1>GI>B2>M2o有关人类的中毒，国内外均有报导。
1974年印度两个邦的居民吃了发霉的玉米后，397人发生中毒性肝炎。
症状是一过性发烧、呕吐、厌食、黄疽，以后出现腹水、下肢水肿，很快死亡。
尸检中见肝胆管增生，从病入家中的霉变玉米中分离出黄曲霉，AFB1为6.25~15.6mg/kg。
这是人类急性AF中毒典型事件。
慢性毒性：小剂量长期摄入AF，可造成慢性损害。
主要表现：动物生长障碍，肝脏出现亚急性或慢性损害，食物利用率降低，母畜不孕或产仔少等。
致癌性：AF是目前发现的最强的化学致癌物，主要诱使动物发生肝癌、胃癌和肾癌等。
其致肝癌的强度比二甲基亚硝胺大75倍，是奶油黄（二甲基偶氮苯）的900倍，比B(a)P大4000倍，已被IARC确认为第I类致癌物。
流行病学调查显示，食物中AF污染严重地区，居民肝癌发病率升高。
随气候条件由温带到热带，地势由高地到低洼地区，食品中AF含量增高，入们摄入的AF也增多，原发性肝癌的发病率随之增高，如非洲和东南亚一些地区肝癌发病率比欧洲和美洲要高得多，提示AF有可能与入的肝癌发病有关。
4)预防措施：防霉：防霉是预防粮食被AF污染的最根本措施。
真菌的生长、繁殖需要一定的气温、气湿及氧气，还与粮食含水量有关。
如果能有效地控制其一，即可达到防霉目的。
在粮食收获后，应及时干燥，使其水分在安全范圉内；仓储时应注意温度、湿度。
化学熏蒸剂防霉、丫射线照射、选择抗霉良种也利于防霉。
去毒：包括挑去霉粒、辗压加工及加水搓洗、植物油加碱去毒等方法，将毒素去除或破坏毒素。
AF在碱性条件下，其结构的内酷环破坏，形成香豆素钠盐，溶千水，故加碱后再用水冲洗，就可将毒素去除。
限制食品中AF的含量：这是减少AF对人危害的重要措施。
我国食品中AFB,的允许量标准：玉米、花生仁和花生油不得超过20µg/kg；玉米及花生仁制品（按原料折算）不得超过20µg/kg；大米及其他食用油不得超过lOµg/kg；其他粮食、豆类和发酵食品不得超过5µg/kg；婴儿代乳品不得检出。
其他食品可参照以上标准执行。
3.食品的病毒污染病毒是一类非细胞形态的微生物，其特征为以DNA或RNA为组成核心外包一层蛋白质的外壳，只能在宿主的活细胞中增殖，颗粒大小常以纳米计，有感染性的完整病毒颗粒称病毒体或毒粒。
常见的污染食品的病毒主要有甲型肝炎病毒、人轮状病毒等。
入进食被病毒污染的食品后，会发生感染性疾病且具有传染性，传播途径是粪－口途径。
摄入受到人轮状病毒如诺如病毒污染的水或食物，病人可出现发热、腹泻等消化道感染性疾病的症状。
（二）化学性污染化学性污染是指有害化学物质的污染。
食品的化学性污染物种类繁多，危害最严重的是化学农药、有害金属、N－亚硝基化合物等。
1.农药残留农药的使用对环境和食品造成的污染（包括农药本体物及其有毒衍生物的污染），称为环境农药残留或食品农药残留。
食品中衣药残留的来源主要有：
(1)施用农药对农作物的直接污染：直接施用在作物上的农药，一部分附着在作物的外表，一部分被作物吸收而分布到植株中。
(2)农作物从污染的环境中吸收农药：在农田喷洒的农药，大部分散落在土壤中，小部分飘浮在空气中，然后缓缓落地或被雨水冲入池塘、湖泊、河流等地面水中，所以农作物可以不断从土壤和灌溉水中吸收农药。
一般说来，根菜类、薯类吸收土壤中残留衣药的能力较强，而叶菜类、果菜类较弱。
(3)农药在生物体内的生物富集：生物富集是造成某些食品有较高农药残留的重要原因。
被人类食用的动物性食品往往是处在食物链的最末端，所以被富集的污染物浓度也是最高的。
2.有害（毒）元素污染食品有害（毒）元素污染食品的途径包括：O高本底含量：某些地区的大气、土壤、水源中的某种元素含量的本底值相对或明显高于其他地区，造成这些地区生产的食用动植物食品中的有害元素含量较高；＠环境污染：如工业区的＂三废＂滥排、农药滥用、家庭污水滥排等均会造成有害元素对环境的严重污染，直接或间接污染食品而进入人体内；＠食品生产加工过程中的污染：食品加工中接触的机械管道、容器及使用的添加剂存在的有害元素在一定条件下可污染食品。
食品中有害（毒）元素污染的毒性作用具有强蓄积性、生物富集和危害时间长等特点。
3. N亚硝基化合物污染N亚硝基化合物(N-nitroso-compound)是已知对动物有强烈致癌作用的一类化合物，已经发现的300多种中，90％都有致癌性。
可分为亚硝胺(nitrosamine)及亚硝酰胺(nitrosamide)两大类。
(1)结构与特性1)N－亚硝胺，基本结构为：其中Ri、凡可以是烧基或环烧基，也可以是芳香基或杂环化合物；当R1、凡不同时，称为非对称性亚硝胺。
低分子量的亚硝胺（如二甲基亚硝胺）在常温下为油状液体，高分子量的亚硝胺多为固体。
一般情况下，N亚硝胺不易水解，在中性和碱性环境中较稳定，但在特定环境下也发生反应。
2)N－亚硝酰胺，其基本结构为：
R为烧基，R,CO为酰基。
亚硝酰胺的化学性质活泼，在酸性、碱性环境中均不稳定，在酸性条件下分解为相应的酰胺和亚硝酸，在碱性条件下快速分解为重氮烧。
(2)来源的结果。
亚硝胺的化学性质较稳定，在体内需要经过肝微粒体细胞色素P450的代谢活化作用后，生成烧基偶氮胫基化物，才产生强致癌作用。
亚硝酰胺是直接致癌物，在体内不需代谢活化就可对接触部位直接致癌，对千胃癌的病因研究有重要意义。
3)致畸性：亚硝酰胺对动物有直接致畸作用，可使仔鼠产生脑、眼、肋骨和脊柱的畸形，并有剂量效应关系；亚硝胺的致畸作用很弱。
4)致突变性：亚硝酰胺是直接致突变物，可以诱使细菌、真菌、果蝇和哺乳类动物细胞发生突变；亚硝胺需经过哺乳动物的混合功能氧化酶代谢活化后才有致突变性。
(4)预防N－亚硝基化合物危害的措施l)控制食品加工过程中硝酸盐、亚硝酸盐的使用量：尽量减少亚硝基化前体物的量，在加工工艺可行的情况下，使用硝酸盐、亚硝酸盐的替代品。
2)防止食物霉变及其他微生物污染：食品加工时应选用新鲜食品，防止微生物的污染，因为微生物中的某些酶可以还原硝酸盐为亚硝酸盐，还可分解蛋白质，生成胺类化合物，有些酶还具有促亚硝基化作用。
3)增加能阻断亚硝基化作用的食物：研究发现大蒜可以抑制胃内硝酸盐还原酶作用，降低胃内的亚硝酸盐含量；绿茶对亚硝胺生成也有很好的阻断作用；维生素C有阻断亚硝基化的作用。
4)执行食品卫生标准：开展食品中N－亚硝基化合物含量的监测，使其符合我国的卫生标准。
（三）物理性污染1来源物理性污染包括放射性污染和杂物污染。
食品放射性污染主要来源于放射性物质的开采、冶炼、生产、在生活中的应用与排放及其意外事故的发生，特别是半衰期比较长的放射性核素污染，如“Cs（绝）、飞（令思）等，在食品安全上的意义更为重要。
食品的杂物污染主要有种子、碎石子、玻璃碎片、金属屑等。
核弹爆炸、核废物的排放、核素生产和使用过程中意外事故的发生是造成环境中人为放射性核污染的主要来源。
这些污染环境的主要放射性核素有131I（碟）、90Sr、89Sr、131Cs等。
它们可以通过水、土壤、空气向植物性食物转移或通过食物链向动物性食品转移。
2危害食品放射性污染对人体的危害主要是由于摄入食品中的放射性物质对人体内各个组织、脏器和细胞产生的低剂量的长期的内照射，主要表现为对免疫系统、生殖系统的损伤和致癌、致畸、致突变作用。
如果人体暴露千放射性污染的环境，电离辐射直接作用千人体表面，称为外照射，主要引起皮肤的损伤甚至导致皮肤癌的发生。
3控制措施防止食品的放射性污染及其对人体健康危害的措施主要有两方面，一是加强对放射源和放射性核素的管理与卫生防护，防止意外事故的发生，并加强对放射性废弃物的处理与净化；二是严格执行国家卫生标准，加强对食品中放射性物质的经常性卫生监督，控制其含量在允许范围之内。
三、食品添加剂及其管理
(—)定义及分类
食品添加剂(food add巾ves)是指为改善食品品质和色、香、味，以及为防腐、保鲜和加工工艺的需要而加入食品中的人工合成或者天然物质。
食品用香料、胶基糖果中基础剂物质、食品工业用加工助剂也包括在内。
食品添加剂按其来源可分为天然和化学合成两大类。
天然食品添加剂是指利用动植物或微生物的代谢产物等为原料，经提取所获得的天然物质，但其品种少，工艺性能差。
化学合成食品添加剂是指采用化学手段，使元素或化合物通过氧化、还原、缩合、聚合、成盐等合成反应而得到的物质，其工艺性能好，用量少，但毒性往往大千天然添加剂，特别是混有有害杂质或用量过大时易造成危害。
（二）食品添加剂使用时应符合以下基本要求
1.不应对人体产生任何健康危害。
2.不应掩盖食品腐败变质。
3不应掩盖食品本身或加工过程中的质量缺陷或以掺杂、掺假、伪造为目的而使用食品添加剂。
4不应当降低食品本身的营养价值。
5.在达到预期的效果下尽可能降低在食品中的用量。
6食品工业用加工助剂应当在制成最后成品之前去除，有规定允许残留量的除外。
（三）在下列膺况下可使用食品添加剂
1.保持或提高食品本身的营养价值。
2作为某些特殊膳食用食品的必要配料或成分。
3.提高食品的质量和稳定性，改进其感官特性。
4便于食品的生产、加工、包装、运输或者贮藏。
（四）食品添加剂的卫生问题滥用食品添加剂已成为食品污染的重要来源，主要表现有：1使用末经国家批准使用或禁用的品种我国允许生产、经营和使用的食品添加剂必须是《食品添加剂使用卫生标准》和《食品营养强化剂使用卫生标准》所列的品种，但有些生产单位违法使用未经批准的污染物，给食品造成新的污染。
2添加剂使用超出规定限量如超剂量使用亚硝酸盐等。
3.添加剂使用超出规定范图卫生部明确规定各种食品添加剂的使用范围，若不按规定范围添加，即作为违法食品处理。
如婴儿食品中不准添加入工合成色素、糖精和香精。
4.使用工业级代替食品级的添加剂国家规定食品加工必须使用食品级规格的食品添加剂，不准使用工业级产品，因其杂质多，毒性大而危及人类健康。
5以掩盖食品腐败或以掺杂、掺假、伪造为目的而使用食品添加剂。
（五）我国常用的食品添加剂1.防腐剂(preservative)是指防止食品腐败变质，延长食品保存期，并抑制食品中微生物繁殖的物质。
防腐剂能使微生物的蛋白质凝固变性，干扰其生存和繁殖；或改变胞质膜的渗透性，使微生物体内的酶类和代谢产物失活；干扰微生物体的酶系，破坏其正常代谢，抑制酶的活性，达到防腐败的目的。
常见的有苯甲酸及其钠盐、山梨酸及其钾盐等。
防腐剂的毒性较低，其中苯甲酸、山梨酸参与机体的正常代谢，以马尿酸和葡萄糖昔酸的形式从尿排出。
2抗氧化剂(antioxidant)指能延缓食品氧化变质，提高食品的稳定性并延长贮存期的一类物质。
抗氧化剂只能阻碍、延缓食品的氧化，一般应当在食品新鲜状态或未发生氧化变质之前使用；在食品已经发生氧化变质后再使用，则不能改变已经变坏的结果。
3.护色剂(color fixative)我国允许使用的护色剂有硝酸钠（钾）和亚硝酸钠（钾），只能用于肉类罐头和肉类制品。
4甜味剂(sweetener)凡能产生甜味的物质统称为甜味物质或甜味剂。
甜味剂分二大类，一类是天然甜味剂，有庶糖、果糖、葡萄糖、麦芽糖、麦芽糖醇、山梨糖醇、木糖醇、甜菊昔和甘草等。
它们可按正常生产需要加入食品中，安全无毒害。
另一类是人工合成甜味剂，无任何营养价值，但甜度比庶糖高数十倍甚至数百倍。
如糖精钠、甜蜜素（环已基氨基磺酸钠）和阿司帕坦（天门冬酰苯丙氨酸甲酷）等。
5.增味剂(flavor enhancer)指补充、增进、改善食品中原有的口味或滋味及提高食品风味的物质，又称为鲜味剂或品味剂。
它能使食品呈现鲜味，使食品的风味增加而引起强烈的食欲。
增味剂按化学性质不同，分为氨基酸系列和核昔酸系列二种。
氨基酸系列有L－谷氨酸钠、L－天冬氨酸钠、甘氨酸、DL－氨基丙酸；核昔酸系列有5'－鸟昔酸钠、5'－肌昔酸钠。
最常用的鲜味剂是谷氨酸钠（俗称味精），是世界上除食盐外耗用量最多的调味剂。
6着色剂(color)指通过使食品着色后改善其感官性状，增进食欲的一类物质。
本身有色泽并可将食物染上颜色的物质，又称为食用色素。
着色剂分为天然和人工合成二大类。
天然着色剂有红曲色素、姜黄、高粱红、胡萝卜素等，主要来自动、植物组织或微生物代谢产物，多数安全，但色泽不稳定，且价格较贵；人工合成着色剂一般较天然色素鲜艳、稳定、着色力强、可任意调色、价格低廉、使用方便，但其多属于焦油染料，并在合成过程中易受碑、铅等污染，无营养价值，对机体有害。
我国允许使用的人工合成着色剂有宽菜红、脑脂红、赤鲜红、诱惑红、新红、拧檬黄、日落黄、锭蓝、亮蓝以及它们的铝色淀和叶绿素铜钠盐、B－胡萝卜素、二氧化钦等。
四、保健食品及其管理保健食品(health foods or functional foods)是指声称具有特定保健功能或者以补充维生素、矿物质心已为目的的食品，即适宜于特定人群食用，具有调节机体功能，不以治疗疾病为目的，并且对人体不产生任何急性、亚急性或者慢性危害的食品。
(—)保健食品的基本特征
1食品属性保健食品是食品，具备食品的基本特征。
即应当无毒、无害，符合应当有的营养和卫生要求，具有相应的色、香、味等感官性状。
作为保健食品应当含有一种或数种营养素并达到一定含量水平，但不能要求保健食品等同于普通食品为人体提供各种营养素，而且更不能将保健食品视为正常膳食，作为各种营养素来源的主要途径。
2.功效作用保健功能必须是明确的、具体的、针对特定人群的、并经过科学验证的，使之与普通食品相区别。
3食用范围区别千一般食品，保健食品只适于指定的人群食用，如延缓衰老的保健食品适宜千中老年人，调节血脂的保健食品只能适宜于高血脂的人群。
4与药品有严格的区别保健食品是以调节机体功能为主要目的，不是为治疗疾病而设计的产品。
保健食品即便在某些疾病状态下也可以使用，但它不能代替药物的治疗作用。
目前，我国的保健食品，除具有食品的外形以外，还有丸、丹、吁、散、片剂、口服液等类似于药物的剂型。
（二）保健食品的基本要求
1.安全无毒即各种原料及其产品必须符合食品安全和卫生要求，对人体不产生任何急性、亚急性及慢性危害。
2.功能确切即经动物或人群试食试验证实具有明确和稳定的保健作用。
5.保健食品的产品属性既可以是传统的食品属性如酒等，也可以是胶痰、片剂等新的食品属性。
五、转基因食品
转基因食品(genetically mod山ed foods, GMF)是指利用基因工程技术改变基因组构成的动物、植物和微生物生产的食品和食品添加剂。
包括：转基因动植物（含种子、种畜禽、水产苗种）和微生物；转基因动植物、微生物产品；转基因动植物、微生物直接加工品；含有转基因动植物、微生物或者其产品成分的种子、种畜禽、水产苗种以及添加剂等产品。
基因工程技术是指使用基因工程或分子生物学技术，将遗传物质导入活细胞或生物体中，产生基因重组现象，使之表达并遗传的相关技术。
自20世纪80年代，转基因工程技术逐步渗透到农业、医药等领域，并先后取得重大突破。
“转基因生物”，是指遗传基因物质通过转基因技术改变的生物，而不是以自然增殖或自然重组的方式生产，包括转基因动物、转基因植物和转基因微生物三大类。
目前，被批准商业化生产的转基因食品中90％以上为转基因植物及其衍生物，因此，现阶段所提的转基因食品实际上是指转基因植物类食品，与传统食品的主要差异在于前者含有来源于其他生物体的外源基因。
(—)转基因食品的优势
l增加食物产量，解决粮食危机通过转基因技术可以培育出高产、优质的生物新品种，增加粮食哪作物和动物性食品的产量。
污染。
（二）转基因食品的安全问题安全问题主要涉及两方面：一是环境安全性，二是食品安全性。
1环境安全性转基因植物释放到田间后，是否会将所转基因移到野生植物中，是否会破坏自然生态环境，打破原有生物种群的动态平衡。
2食品安全性(1)食品毒性：导入的基因来自不同类、种或属的其他生物，包括各种细菌、病毒和生物体，其产物可能含有对人体有毒害作用（如致癌）的物质；(2)食品过敏性：导入基因的来源、序列及其表达的氨基酸可能与传统食品不同，对人体产生致敏反应；(3)食物的营养价值及对其他营养素的影响：转基因食品的营养价值可能与非转基因食品具有显著不同，长期食用可能对人体健康产生某些不利影响，影响人体抵抗疾病的能力；转基因食物还可能影响其他营养素，使体内营养素紊乱；(4)产生对抗生素的抗性：由于转基因植物中有90％以上都使用卡那霉素抗性基因作为标志基因，因此该标志基因表达蛋白可能对人体肠道中的正常群落造成不利影响，使肠道中大量孽生具有抗药性的致病菌。
（三）转基因食品的安全评价
转基因食品作为一种新食品，世界各国普遍采用“实质等同性”(substantial equivalence)原则。
即如果一种新食品或食品成分与已存在的食品或食品成分实质等同，就安全而言，它们可以同等对待，新食品或食品成分能够被认为与传统食品或食品成分一样安全。
运用实质等同性原则评价转基因食品安全性可得到以下三种结论：(1)转基因食品与传统对照食品或原料实质等同，该类转基因食品不需要更深入的资料即可作出安全性评价。
(2)转基因食品与传统对照食品或原料十分相似，但某些性质有差别。
进一步评估的重点应放在巳确定的差别上。
(3)转基因食品与传统对照食品或原料既不等同也不类似，这类转基因食品或原料需做深入的安全性评价。
（四）我国对转基因食品的对策联合国2000年制定的转基因食品贸易协定已由62个国家签署通过，称为《卡塔赫纳生物安全协定书》。
任何含有转基因食品的产品都必须粘贴”可能含有转基因食品”的标签，并且出口商必须事先告知进口商，他们的产品是否含有转基因食品。
进口商或其政府有权拒绝进口含有转基因食品的产品。
我国转基因食品的安全性和营养质量评价采用危险性评价、实质等同和个案处理等原则。
它要求转基因食品应符合食品卫生法及其有关法规、规章、标准的规定，不得对人体造成急性、慢性或其他潜在性健康危害；食用安全性和营养质量不得低于对应的原有食品。
国家颁布了《转基因食品卫生管理办法》，规定我国对转基因作物实行安全评价审批和标识申报制度，并实施严格的安全管理，以保障消费者的健康和安全。
第七节食源性疾病
—、食源性疾病概述
（一）食源性疾病
食源性疾病(food borne disease)是指通过摄取食物而使各种致病因子进入入体，从而引起具有感染或中毒性质的一类疾病。
感染性是指食品污染致病微生物（包括细菌、病毒、真菌等）、和（或）其毒素、寄生虫或其虫卵所引起的感染性疾患；中毒性则主要指有害化学物质污染食品以及动植物毒素所致的急性或慢性中毒。
因此食源性疾病的致病物可能是生物性的，也可能是化学性的。
广义的食源性疾病除含有食品安全内涵外，还包括由千食物中某种营养成分的缺乏或各成分间比例失调而引起人体的健康问题或疾病，如与饮食有关的糖尿病、肿瘤、心血管疾病等。
食源性疾病有以下三个基本特征：少食物是食源性疾病暴发或流行过程中传播病原体的媒介；＠引起食源性疾病的病原体是食物中含有的致病因子；＠摄入含致病因子的食物可引起感染性或中毒性临床综合征。
（二）食源性疾病的分类
食源性疾病的病原物按性质可分为生物性、化学性和物理性三类。
1.生物性病原物食源性疾病最常见的病原包括细菌、真菌、病毒和寄生虫。
国内外资料表明，食品的生物性污染是最重要的食品安全问题。
2.化学性病原物危害最严重的是化学农药、重金属、多环芳经类和N－亚硝基化合物污染物。
滥用食品添加剂、植物生长促进剂也是食品化学污染的重要来源。
3物理性病原物主要来源于放射性物质的生产和使用过程。
（三）食源性疾病的现状食源性疾病是一个巨大并不断扩大的公共卫生问题，原因有：(1)通过自然选择，造成微生物变异产生新的病原体，对人类造成新的威胁；(2)新的知识和分析鉴定技术的建立，对原有的病原物有新的认识，并发现新的病原体；(3)生活方式的转变，使越来越多的入放弃家中做饭而在餐馆中进食；食品的工业化产品的增长也导致食物受污染的几率增大；旅游业的发展带来人口流动量增大，也使食源性疾病快速传播，且易造成食源性疾病暴发流行；(4)食物的世界性贸易，使病原从一个地区快速播散至另一个地区或国家，这给食源性疾病的控制和预防带来新的挑战。
食品安全问题可影响一个国家的经济和政治生活，食源性疾病业已受到全世界的关注。
二、食物中毒
（一）食物中毒的定义、特征与分类
1食物中毒(food poisoning)食物中毒是指摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或将有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性（不属于传染病）的急性、亚急性疾病。
食物中毒属食源性疾病的范畴，并且是最常见的一类疾病。
食物中毒不包括暴饮暴食所引起的急性胃肠炎、食源性肠道传染病和寄生虫病，也不包括进食者本身有胃肠道疾病或因过敏体质等摄入食物后发生的疾病，有毒食物导致的慢性毒性损害（如致癌、致畸、致突变）亦不属此范畴。
2.食物中毒特征(1)潜伏期短，发病突然，呈暴发性。
集体性暴发的食物中毒在短期内很快形成发病高峰。
(2)中毒病人有类似的临床表现，以恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠炎症状为主。
因为这些病入进食的是同一种有毒食品，病源相同，因此病人的临床症状相似，但由千个体差异，其临床症状可能存在某些差异。
(3)发病者均与进食某种食物有明确的关系，即近期内都食用过同样的食物，而且发病范围局限在食用该类有毒食物的人群，未吃者不发病。
(4)中毒病人对健康人无传染性，停止食用有毒食品，发病很快停止。
发病曲线呈突然上升、又迅速下降的趋势，无传染病流行时的余波。
(5)从中毒食品和中毒病入的生物样品中检出能引起中毒临床表现相一致的病原体及其毒素等污染物。
3.食物中毒的流行病学特点(1)发病的季节性：食物中毒发生的季节性与食物中毒的种类有关，如细菌性食物中毒主要发生在6~10月，化学性食物中毒全年均可发生。
(2)发病的地区性：绝大多数食物中毒的发生有明显的地区性，如我国沿海省区多发生副溶血性弧菌食物中毒，肉毒中毒主要发生在新疆等地区，霉变甘庶中毒多见于北方地区，农药污染食品引起的中毒多发生在农村地区等。
(3)导致食物中毒原因的分布：在我国引起食物中毒的原因分布不同年份均略有不同。
国家卫生计生委通报，2014年全国食物中毒报告160起，中毒5657人，其中微生物性食物中毒事件的中毒人数最多，且均为细菌性食物中毒事件。
有毒动植物主要中毒因素为毒蘑菇、未煮熟四季豆、河豚鱼等。
化学性食物中毒事件的主要中毒因素为亚硝酸盐、毒鼠强、颁乙酰胺及甲醇等。
(4)食物中毒病死率：食物中毒的病死率较低。
一般来说死亡人数以有毒动植物食物中毒最多；其次为化学性食物中毒。
(5)食物中毒发生场所分布：食物中毒发生的场所多见于集体食堂、饮食服务单位和家庭。
近些年，发生在家庭的食物中毒事件报告起数和死亡人数均最多，尤其是农村自办家宴引起食物中毒事件。
另外学校集体食堂是学生食物中毒事件发生的主要场所，其主要原因是食物污染或变质、加工不当储存不当及交叉污染等。
4.食物中毒的分类食物中毒分为细菌性食物中毒、真菌及其毒素食物中毒、动物性食物中毒、植物性食物中毒和化学性食物中毒。
(1)微生物性食物中毒：包括细菌性、真菌及其毒素所致的食物中毒。
细菌性食物中毒是指因被致病菌或其毒素污染的食物引起的急性或亚急性疾病，是食物中毒中最常见的一类。
具有明显的季节性，多发生在气候炎热的夏秋季。
常见的致病菌有：沙门菌、副溶血性弧菌、肉毒梭状芽胞杆菌、葡萄球菌、致病性大肠埃希菌、变形杆菌、韦氏杆菌、空肠弯曲菌等。
真菌及其毒素所致的食物中毒是指食用了含有产毒真菌污染并产生大量真菌毒素的食物而引起的中毒。
具有发病率和病死率较高，且有较明显的地区性和季节性的特点。
(2)动、植物性食物中毒：指误食有毒动、植物或摄入因加工、烹调不当未除去有毒成分的动、植物而引起的中毒。
如河豚、有毒贝类、毒簟、木薯、四季豆、发芽马铃薯等引起的食物中毒。
发病率较高病死率因动植物种类的不同而不同。
(3)化学性食物中毒：误食有毒化学物质或食用被其污染的食物而引起的中毒。
如金属及其化合物、亚硝酸盐、农药等有害化学物质引起的食物中毒。
发病率较高，病死率亦较高。
（二）常见的食物中毒1细菌性食物中毒细菌性食物中毒是指因摄人被致病菌或其毒素污染的食品而引起的急性或亚急性疾病，是食物中毒中最常见的。
全年皆可发生，但在夏秋季，发生较多。
这是由千气温高，适合于微生物生长繁殖；另一方面人体肠道的防御机能下降，易感性增强。
引起细菌性食物中毒的食品主要为动物性食品，如肉、鱼、奶、蛋类等及其制品；其次为植物性食品，如剩饭、糯米凉糕等。
细菌性食物中毒，一为感染型食物中毒，由于食品被致病性微生物污染后，在适宜的温度、水分、酸碱度和营养条件下，微生物急剧大蜇繁殖。
大量活菌随食物进入人体，侵犯肠黏膜，引起胃肠炎症状。
二为毒素型食物中毒，细菌污染食品后在食品上繁殖并产生有毒的代谢产物（外毒素），达中毒量的外毒素随食物进入人体，经肠道吸收而发病。
细菌性食物中毒常为集体突然暴发，发病率较高，特别是抵抗力较弱的病人、老人、儿童，症状较重；病死率较低（除肉毒中毒）。
如能及时抢救，一般病程短，恢复快，预后较好。
(])沙门菌属食物中毒：沙门菌属(Salmonella)食物中毒在我国城乡都有发生，在细菌性食物中毒中占有较大的比重，是预防食物中毒的重点之一。
沙门菌污染肉类食品的来源有两方面：一是生前感染，家畜生前巳感染沙门菌（牛肠炎、猪霍乱），或动物宰前由于过度疲劳消瘦以及患有其他疾病，抵抗力降低，肠内原带有的沙门菌便可通过血液系统进入肌肉和内脏，使肌肉和内脏含有大量活菌；二是宰后污染，家畜在宰杀后其肌肉、内脏接触粪便、污水、容器或带菌者而污染沙门菌。
此外，蛋类可因家禽带菌而污染；水产品可因水体污染而带菌；带菌的牛羊所产的奶中亦可有大量沙门菌，所以鲜奶和奶制品，如果消毒不彻底，也可引起沙门菌属食物中毒。
3)临床表现：沙门菌不产生外毒素，主要是食入活菌而引起食物中毒，属于感染型食物中毒。
当人体摄入沙门菌污染的食品后，是否发病，取决千食入的菌量和身体的健康状况。
食入菌量较多，健康状况较差的，发病率高，且症状重。
一般认为，随同食物吃进10万至10亿个沙门菌才会发病。
沙门菌在小肠和结肠中繁殖，然后附着千黏膜上皮细胞并侵入黏膜下组织，使肠黏膜出现炎症，抑制水和电解质的吸收。
沙门菌属食物中毒的临床表现有不同的类型，一般可分为五种类型，多见为急性胃肠炎型。
其潜伏期一般为12~36小时，短者6小时。
突然恶心、呕吐、腹痛、腹泻黄绿色水样便，有时有恶臭，带脓血和黏液。
多数病人体温可达38"C以上，重者有寒战、惊厥、抽榴和昏迷；病程3~7天，一般预后良好，但老入、儿童及病弱者，如不及时急救处理，也可导致死亡。
除上述胃肠炎型外，沙门菌属食物中毒还可表现为类霍乱型、类伤寒型、类感冒型和败血病型。
4)预防措施：包括防止食品被沙门菌污染、控制细菌繁殖和杀灭病原菌三方面：心应采取积极措施控制沙门菌的病畜肉流入市场，宰前严格检疫。
凡属病死、毒死或死因不明的畜、禽、兽的肉及内脏，一律禁止出售和食用。
家庭与集体餐饮业，刀、菜墩、盆等要生熟分开，防止污染。
＠低温储藏食品是预防食物中毒的一项重要措施。
沙门菌繁殖的最适温度为37"C，但在20"C以上即能大量繁殖。
因此，食品工业、集体食堂、食品销售网点均应有冷藏设备，并低温储藏食品以控制细菌繁殖。
＠对污染沙门菌的食品进行彻底加热，是预防沙门菌食物中毒的关键措施。
一般高温处理后可供食用的肉类，肉块大小应在1kg以下，持续煮沸3小时，或肉块深部温度至少达到80"C，并持续12分钟。
(2)大肠埃希菌食物中毒：大肠埃希菌(E.
coli)食物中毒是近年来新发现的危害严重的食物中毒。
自1982年0157：凡在美国首次被分离并确认为食物中毒新型致病菌以来，此菌在世界范围内发生过多次暴发，造成严重危害。
1999年8月29日，美国华盛顿县发生了一起由肠道出血性大肠埃希菌0157：凡引起的116人的食物中毒，其中65人住院治疗，]1名儿童出现溶血性尿毒综合征，2入死亡。
后相继在英国、加拿大、日本等多个国家引起腹泻暴发流行。
我国自1997年开展监测工作，已从市售食品、进口食品、家畜家禽、腹泻病病人等分离出肠出血性大肠埃希菌0157：且。
l)病原：埃希菌属(Esche richia)，俗称大肠埃希菌，是革兰阴性杆菌，能发酵乳糖及多种糖类，产酸产气。
该菌属在自然界中生存力很强，能在土壤、水中存活数月。
大肠埃希菌存在千人和动物的肠道中，为人和动物肠道中的正常菌群，一般不致病。
当入体抵抗力减弱或食入大量被致病性菌污染的食品所引起的以急性胃肠炎、发热为主要表现的感染性食物中毒。
致病性大肠埃希菌有肠致病性大肠埃希菌、肠产毒性大肠埃希菌(ETEC)、肠侵袭性大肠埃希菌(EIEC汃肠道出血性大肠埃希菌。
大肠埃希菌的抗原结构复杂，主要由菌体(0)抗原、鞭毛(H)抗原、被膜(K)抗原三部分组成，k抗原又分为A、B、L三类。
引起食物中毒的致病性大肠埃希菌的血清型主要有0157:H7、0111：凡等，其中大肠埃希菌0157：凡被认为是上世纪九十年代最重要的食源性病原菌之一。
2)流行特点：大肠埃希菌食物中毒同沙门菌类似，具有明显的季节性，多在夏、秋季节高发，引起中毒的食品主要是动物性食品。
致病埃希菌存在千人和动物的肠道中，随粪便排出而污染水源、土壤。
受污染的土壤、带菌者的手均可污染食品，或被污染的器具再污染食品。
中毒可发生于各年龄组，但重者最常见于儿童和老年人组。
3)临床表现：不同的致病性埃希菌有不同的致病机制，在临床上的表现也不同。
急性胃肠炎型：潜伏期一般为10~15小时，短者6小时，主要由ETEC引起，具有致病性大肠埃希菌食物中毒的典型症状。
表现为腹泻、上腹痛和呕吐。
粪便呈水样或米汤样，每日4~5次。
部分病人腹痛较为剧烈，可呈绞痛。
吐、泻严重者可出现脱水，乃至循环衰竭。
发热，体温38~40t。
病程3~5天。
急性菌痢型：潜伏期48~72小时。
主要由EIEC引起，表现为血便、脓便，里急后重、腹痛。
部分病入有呕吐、发热，体温38~40t，可待续3~4天。
病程l~2周。
出血性肠炎型：潜伏期3~4天。
主要由O157：凡引起，表现为突发性剧烈腹痛、腹泻，先水样便后血便，甚至全为血水。
可有低热或不发热、呕吐。
重者可出现溶血性尿毒综合征，血小板减少等。
老人、儿童多见。
病程10天左右，病死率为3%～5%。
大肠埃希菌食物中毒治疗一般采用对症治疗和支持治疗，部分重症患早使用抗生素治疗。
4)预防措施：因其主要经动物性食品传播，牛、羊、鸡为贮存宿主，故与沙门菌食物中毒的预防基本相同。
(3)副溶血性弧菌食物中毒l)病原：副溶血性弧菌(V.
parahaemolyticus)为分布极广的一种近海细菌，海产品带菌率可高达90％以上；海港及鱼店附近的蝇类带菌率也很高。
在含盐3%～4％的培养基中生长最为旺盛，无盐时不生长，但含盐达12％以上也不易繁殖。
生长繁殖最适温度为30~37气。
副溶血性弧菌抵抗力较弱，56°C10分钟，或90°C1分钟可被杀灭；对醋酸敏感，1％食醋处理5分钟即可灭活。
副溶血性弧菌嗜盐，在海水中可存活近50天，在淡水中存活不超过2天。
大多数致病性副溶血性弧菌能使人或家兔的红细胞发生溶血，使血琼脂培养基上出现B溶血带，这称为神奈川试验阳性。
2)流行特点多发生于沿海地区，高峰期为8~9月，主要与海产品消费有关。
经常暴露千该菌者，可获得一定的免疫力，但不巩固。
新来沿海地区的人如进食受副溶血性弧菌污染的食物，发病率往往高千本地居民。
副溶血性弧菌是我国近年细菌性食物中毒的首要致病菌。
引起中毒的食品多集中在海产品，其次为受到该菌污染的肉类及咸菜；沿海居民带菌率较高，也可发生带菌者传播。
中毒的原因主要是食品的污染和加工不当。
烹调食物时没有烧熟煮透，未能彻底杀灭病原菌，或烹调后的食品重新受污染以及蝇类带菌污染食品。
3)临床表现：潜伏期11~18小时，多以剧烈腹痛开始，并有腹泻、呕吐、发热。
腹痛多在肪部附近，呈阵发性胀痛或绞痛；腹泻每日几次或十几次，开始是水样便，后转为脓血便和黏液血便；呕吐多为胃内容物，次数不多，持续时间较短；病人可能发烧，温度在38~40气，重者出现脱水、虚脱、血压下降。
病程一般3~4天，预后一般良好，大部分病人发病后2~3天恢复正常，少数严重病人由千休克、昏迷而死亡。
4)预防措施：注意食品的烹调加工方法。
海产品和其他肉类要煮熟煮透，海产品蒸煮时需100屯，持续30分钟，防止半生不熟，外熟内生，以致深部细菌未能完全杀灭，放置后细菌大批繁殖；对凉拌的海产品要置食醋内浸泡或在沸水中漂烫，以杀灭副溶血性弧菌。
食品要当餐吃完，不宜在室温下放置过久，剩余食物食前应再彻底加热，防止生熟食品交叉污染。
养成良好的饮食习惯，不生吃海产品及盐腌不当的贝壳类，不吃腐败变质的食物。
(4)葡萄球菌食物中毒：摄入含有大批葡萄球菌肠毒素污染的食物所引起的毒素型食物中毒。
I)病原：葡萄球菌是革兰阳性兼性厌氧菌，环境抵抗力较强，在干燥条件下可生存数月；对热具有较强的抵抗力，加热到80°C经30分钟才能被杀死。
产肠群素的葡萄球菌有两种，即金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)和表皮葡萄球菌(Staph.
epiderm心s)。
葡萄球菌肠毒素(enlerotoxin)是单链蛋白质，按其抗原性和等电点的差异分为A、B、C1、立、C3、D、E、F等8个血清型，均能引起食物中毒。
各型肠衙素耐热性及毒性强弱不同，A型毒性最强，lµ,g/kg体重即可引起中毒；B型耐热性最强，100°C加热30分钟仍保持部分活性，因此破坏食物中存在的葡萄球菌肠毒素须加热lOOt，持续2小时。
能产生肠毒素的葡萄球菌血浆凝固酶试验呈阳性反应。
肠毒素形成的条件：CD食物受污染的程度：食物中葡萄球菌污染越严重，繁殖越快亦越易形成毒素；＠温度：在37屯范围内，温度越高，产生肠毒素需要的时间越短；＠食品：富含蛋白质与水分，且含一定淀粉的食物（如奶油糕点、冰激凌、剩米饭、凉糕等）或含油脂较多的食物（如油炸鱼罐头、油煎荷包蛋）受葡萄球菌污染后易形成毒素；＠环境条件：当通风不良氧分压低时，肠毒素易于形成，如污染葡萄球菌的剩饭在通风不良的条件下存放，极易形成毒素。
2)流行特点：全年皆可发生，但多发生千夏秋季。
人体对肠毒素的感受性高，发病率可达90％以上。
引起中毒的食品主要是营养丰富并含水分较多的食品，如剩饭、糕点、凉糕、冰激凌、奶及奶制品，其次是熟肉类，偶见于鱼类及其制品、蛋制品等。
葡萄球菌食物中毒发生的原因主要是葡萄球菌产生的肠毒素所致。
葡萄球菌是常见的化脓球菌之一，上呼吸道感染者的从腔带菌率可高达80%，人和动物的化脓部位易使食品污染，摄食了被葡萄球菌污染的食品便有可能发生食物中毒。
3)临床表现：潜伏期短，一般为2~5小时。
主要症状为突然恶心、反复剧烈呕吐，呕吐物中常有胆汁、黏液和血，同时伴有上腹部痉挛性疼痛及腹泻，腹泻物呈水样便。
以呕吐为其主要特征，一般不发烧。
由于剧烈吐泻，常导致严重失水和休克。
儿童对肠毒素比成年人更为敏感，故其发病率较高，病悄也更重。
病程短，一般l~2天，预后良好。
轻者一般无需治疗；严重失水者可补充水和电解质，一般不需用抗生素。
4)预防措施：关键是防止葡萄球菌对食品的污染和肠毒素的形成。
防止食品受到污染，应定期对食品加工和饮食行业的从业人员、保育员进行健康检查，对患局部化脓性感染（痄疮、手指化脓）、上呼吸道感染（鼻窦炎、急性咽炎）、口腔疾病等的食品加工人员、饮食从业入员、保育员，应暂时调换工作；应经常对奶牛进行兽医卫生检查，对患有乳腺炎、皮肤化脓的奶牛，应及时给予治疗，患乳腺炎奶牛挤下的奶不宜直接食用；剩饭应放在通风、阴凉和干净的地方避免污染或放入冰箱内，食用时应彻底加热。
素。
肉毒毒素是一种强烈的神经毒，是目前已知的化学毒物和生物毒物中毒性最强的一种，毒性比氮化钾强1万倍，对人的致死剂量约为0.1µ,g。
根据毒素抗原性质不同，将肉毒毒素分为A、B、CmCB、D、E、F,G共8型，A、B、E、F四型毒素对人有不同程度的致病性而引起食物中毒，C、D型对人不致病，仅引起禽、畜中毒。
各型毒素有其特异的抗原性，只能与相应的抗毒素中和，无交叉免疫。
肉毒毒素不耐热，100°C经10~20分钟即可完全破坏。
2)流行特点：肉毒梭菌食物中毒一年四季皆可发生，大部分发生在3~5月，l～2月也有发生。
引起中毒的食品与人们的饮食习惯密切相关，我国多为植物食品，其中大部分是家庭自制的发酵食品，如豆鼓、豆酱、臭豆腐，也见于肉类和其他食品。
在国外，欧洲主要的中毒食品多为火腿、腊肠及肉类罐头；美国主要为家庭自制的水果、蔬菜罐头；日本主要因鱼、鱼子制品引起中毒。
如果这些食品及其原料污染了肉毒梭状芽胞杆菌或芽抱，加热的温度及压力均未能将芽袍杀死，随后又在厌氧条件贮存，芽抱生长繁殖，并产生毒素。
食用前不加热或加热不彻底是造成肉毒梭菌食物中毒的主要原因。
3)临床表现：潜伏期较长，一般为12~48小时。
潜伏期越短，病死率越高，潜伏期长，病情进展缓慢。
肉毒毒素进入体内被胰蛋白酶活化释放出神经毒素，后者主要作用于中枢神经的颅脑神经核、神经肌肉接头处以及自主神经末梢，抑制乙酰胆碱释放，引起肌肉麻痹和神经功能不全。
肉毒梭菌食物中毒的临床表现出现的顺序依次为头晕、无力、眼肌麻痹症；继之张口、伸舌困难，进而发展为吞咽困难；最后出现呼吸肌麻痹等。
前驱症状：早期出现恶心、呕吐、全身无力、头痛等，继之出现腹胀、腹痛、便秘或腹泻等。
体温般正常或稍低，但脉搏加快。
体温和脉搏成反比是该食物中毒重要的标志。
主要症状：随着症状进展表现为眼症状、延髓麻痹和分泌障碍。
由于视神经麻痹，出现视力减弱、视力模糊、眼球震颤。
动眼神经、展神经、内外眼肌麻痹为该食物中毒特有的症状，如复视、斜视、II良脸下垂、眼球固定、瞳孔散大、对光反射迟钝或消失等。
由千延髓麻痹，出现软腮肌肉、舌肌、咽肌、喉肌麻痹而致言语障碍、声音嘶哑直至失音、咀嚼障碍舌运动不灵活或舌硬吞咽困难；面部肌肉瘫痪，病人颜面苍白、无表情；耳神经障碍出现耳鸣、耳聋隔神经麻痹致呼吸困难；肌肉运动神经麻痹，病人颈软、不能抬头、头倒向前方或侧方，四肢软瘫。
由于分泌障碍，唾液分泌显著减少而变黏，口腔和咽喉干燥，舌面上呈现污秽的灰白舌苔，非常口渴，胃液和胆汁分泌减少，汗液分泌亦显著减少。
继续发展可出现呼吸肌麻痹症状、胸部有压迫感、呼吸困难，最后引起呼吸功能衰竭而死亡。
病人一般体温正常，意识清楚，有恐惧感。
在无肉毒抗毒素治疗的情况，病死率较高。
治疗原则是早期使用多价抗肉毒毒素血清及支持疗法，预防呼吸肌麻痹和窒息。
4)预防措施：首先要防止食物污染。
肉毒梭状芽胞杆菌及其芽胞常随泥土或动物粪便污染食品，因此，必须严格操作规程，减少食品原料在运输、贮存和加工过程中受到污染。
制作发酵食品，其原料应充分蒸煮，制作罐头应严格执行灭菌方法。
加工后的熟制品应低温保存，防止细菌繁殖并产生毒素。
肉毒梭菌毒素不耐热，对可疑食品应作加热处理，lOOt，持续l0~20分钟可破坏各型毒素。
2.真菌及其毒素食物中毒真菌产生的有毒代谢产物，称为真菌毒素(fungal toxin)。
其特点是结构简单，分子量小，对热稳定，一般的加热不被破坏。
人们可通过食用被真菌毒素污染的粮食、食品而中毒或食用被真菌毒素污染饲料喂养的畜禽肉、奶、蛋而致病。
发生中毒与食物有一定的联系，检查可疑食物或饲料时，常可发现真菌或真菌毒素；检查中毒者的排泄物常可发现真菌毒素。
疾病的发生有一定的季节性、地区性；反复接触，机体不产生抗体；用化学药物或抗生素治疗，疗效差或无效。
(1)赤霉病麦食物中毒
l)病原：赤霉病麦是由于濂刀菌感染了麦子所致，其中最主要的是禾谷锄刀菌。
有毒成分为赤霉病麦毒素，主要有单端抱霉烯族化合物中的雪腐锻刀菌烯醇(nivalenol, NIV汃脱氧雪腐锦抱霉烯醇江(deoxynivalenol, DON)镜刀菌烯酮-X、T-2毒素等霉菌代谢产物。
赤霉病麦毒素对热稳定，加热120屯并不能破坏其毒性；用酸及干燥的方法处理后，其毒性不减；用碱及高压蒸汽处理后，毒性可减弱，但不能完全破坏。
该类化合物主要毒性作用为致呕吐，以T-2毒素作用最强。
2)流行特点：麦类赤霉病每年都会发生，我国每3~4年就有一次大流行，在我国长江中、下游地区较为多见，东北、华北地区也有发生。
中毒原因主要是麦收后吃了受病害的新麦，也有因误食库存的赤霉病麦或霉玉米所致。
麦类赤霉病是粮食作物的一种重要病害，有赤霉病的麦粒从外观上可见外壳呈灰红色，谷皮皱缩，麦粒不饱满并有胚芽发红等特征。
3)临床表现：潜伏期05~2小时，主要症状为恶心、呕吐、腹痛、腹泻；头晕、头痛、手足发麻、四肢酸软、步态不稳、颜面潮红，形似醉酒，故又称＂醉谷病”。
重者可出现呼吸、体温、血压的波动。
此病一般是起病急、症状轻、病程短，预后好，呕吐重者应给予补液。
4)预防措施：预防赤霉病麦中毒的关键在于防止谷物受到真菌的侵染和产毒。
加强田间和贮藏期的防霉措施，选用抗霉品种，及时脱粒、隙晒，降低谷物水分含量至安全水平等。
对已霉变的谷物，应采取去毒措施。
由千赤霉病变谷物粒轻、比重小，可采用风除和水浮的方法，除去重病粒和瘛粒。
制定粮食中赤霉病麦毒素的限量标准，加强粮食卫生管理。
(2)霉变甘庶食物中毒：霉变甘庶中毒是指食用了因保存不当而霉变的甘庶引起的食物中毒。
甘庶在不良条件下，经过冬季长期贮存，由于大量微生物的繁殖引起病变。
尤其是未完全成熟的甘庶，因其含糖量低，更有利千真菌生长繁殖。
雷变甘庶易于鉴别，如庶体光泽不好，变色变质，断面可见白色絮状或绒毛状菌丝，呈浅棕色及棕色，结构疏松质地较软，闻之有霉味。
3)临床表现：潜伏期较短，最短仅十几分钟。
发病初为消化道症状，如出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻，随后出现神经系统症状，如头晕、头痛和复视。
重者可出现阵发性抽摇，眼球侧向凝视，四肢强直，手呈鸡爪状，大小便失禁，牙关紧闭，瞳孔散大，呈去大脑强直状态。
每日发作几次至数十次，随后进入昏迷状态，常死于呼吸衰竭。
目前尚无特效治疗，只能对症处理。
幸存者可留下严重的锥体外系后遗症。
4)预防措施：甘庶在成熟后才可收割，贮存时应防止霉变，已变质的严禁售卖。
加强宣传教育工作，学会辨认霉变的甘庶。
3.有毒动物中毒食入有毒的动物性和植物性食品引起的食物中毒称为有毒动植物中毒。
多见以下3种情况：心某些动植物在外形上与可食的食品相似，但含有天然毒素，如河豚鱼引起的食物中毒。
＠某些动植物食品由于加工处理不当，没有去除或破坏有毒成分，如苦杏仁、未煮熟的豆浆等引起的食物中毒。
＠保存不当产生毒素，如发芽马铃踞产生龙葵素引起的食物中毒。
有毒动植物中毒一般发病快、无发热等感染症状，不同的中毒食品往往有不同的特征性症状，通过进食史的调查和食物形态学的鉴定较易查明中毒原因。
(1)河豚鱼中毒
l)有毒成分：河豚鱼是一种味道鲜美但剧毒的鱼类，淡水、海水中均能生活，我国沿海及长江下游均有出产，其有毒成分为河豚毒素(tetrodotoxin, TIX)。
TIX主要存在于河豚的内脏、血液、及皮肤中其中以卵巢毒性最大，肝脏次之。
新鲜洗净的鱼肉一般不含毒素，但鱼死后较久，毒液及内脏的毒素可渗入肌肉组织中，有的河豚品种鱼肉也具毒性。
TIX为无色针状结晶，微溶千水，易溶于稀醋酸；对热稳定，需220"C以上方可分解；盐腌或日晒不能破坏，但pH>7时可被破坏。
TIX是一种神经毒，对人体的毒作用主要是对神经系统，可使末梢神经和中枢神经发生麻痹。
首先是感觉神经麻痹，然后是运动神经麻痹。
还可导致外周血管扩张及动脉压急剧下降等血管系统症状，最后出现呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。
巢萎缩，毒性减弱。
3)临床表现：河豚鱼中毒的特点为发病急速并剧烈，潜伏期10分钟至3小时。
早期有手指、舌、唇刺痛感，然后出现恶心、发冷、口唇及肢端知觉麻痹，后发展至四肢肌肉麻痹、瘫痪，逐渐失去运动能力以致呈瘫痪状态。
心血管系统出现心律失常，血压下降。
最后因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。
一般认为，若由食用鱼类引起的，从唇、舌、咽喉开始到肢体末端的进展性麻痹，即应考虑到河豚鱼中毒。
目前尚无特效解毒剂，对病人应尽快排出毒物和给予对症处理。
2)流行特点：太平洋沿岸地区有些贝类在3~9月可使人中毒，中毒的发生往往与水域中藻类大量繁殖、集结形成“赤潮”有关。
所有人群对贝类中毒均易感，中毒食品主要有贝类、蛉类、牡蜗、螺类等。
3)临床表现：潜伏期短，仅数分钟至20分钟。
开始为唇、舌、指尖麻木，随后腿、颈部麻痹，然后运动失调。
病入可伴有头痛、头晕、恶心和呕吐，最后出现呼吸困难。
隔肌对此寄素特别敏感，重症者常在2~24小时小时因呼吸麻痹而死亡，病死率为5%-18%。
病程超过24小时者，则预后良好。
目前尚无特效解毒剂，以对症治疗为主，采取催吐、洗胃、导泻等尽快排除体内毒素。
处理可迅速恢复，病程2~3天，预后好。
其毒性成分可能是类树脂物质、肌唗或毒蓝酸等。
神经精神型：中毒症状除有胃肠炎外，主要表现为副交感神经兴奋症状同引起多汗、流涎、流泪、@r1'瞳孔缩小、缓脉等；重者有神经兴奋、精神错乱和精神抑制等。
引起中毒的毒素有毒蝇碱蟾蛉素和幻觉原等。
此型中毒用阿托品类药物及时治疗，可迅速缓解症状。
病程短，l～2天可恢复，无后遗症。
溶血型：潜伏期为6~12小时，除急性胃肠炎症状外，可有贫血、黄疽、血尿、肝脾肿大等溶血症状，严重者可致死亡。
其毒性成分是鹿煦素、马鞍败毒等，给予肾上腺皮质激素治疗，可很快控制病情。
脏器损害型：依病情发展可分为6期，依次为潜伏期、胃肠炎期、假愈期、内脏损害期、精神症状期及恢复期。
主要由毒伞七肤、毒伞十肤等毒素引起，该毒素耐热、耐干燥，一般烹调加工不能被破坏。
病人在发病后2~3天出现肝、肾、脑、心脏等内脏损害。
以肝损害最严重，可出现肝大、黄疽、转氨酶升高，严重者出现肝坏死、肝性脑病。
毒素损伤肾脏时可出现少尿、无尿或血尿，甚至肾衰竭。
该型中毒症状凶险，如不及时积极治疗，病死率很高。
临床上可用二琉基丁二酸钠或二琉基丙磺酸钠解毒，并采用血液透析法清除进入体内的毒素。
光过敏性皮炎：可因误食胶陀螺（猪嘴蘑）引起，病人身体暴露部位，出现肿胀、疼痛。
4)预防措施：宣传教育，提高鉴别毒煦的能力，防止误食。
可以借鉴一些传统的经验，如色泽鲜艳，菌盖上长抚子，不生姐、不被虫咬，有腥、辣、苦、酸、臭味，碰坏后容易变色或流乳状汁液的多是毒败；有些毒簟煮时能使银器或大蒜变黑。
为防止毒甡中毒的发生，最根本的方法是切勿采摘不认识的蘑菇食用，毫无经验者，禁止自采蘑菇。
(2)含氝昔类食物中毒：含氖背类食物中毒是指因食用苦杏仁、桃仁、批把仁和木薯等含氝昔类食物而引起的食物中毒。
l)有毒成分：含氝昔类食物中毒以苦杏仁中毒较多见，其有毒成分为氖背。
氝背在体内水解，可释放出讯离子(CN-);CW与体内多种酶结合，尤其是与细胞色素氧化酶结合，使其不能传递电子，组织呼吸不能正常进行，氧气不能被组织细胞利用，机体由千缺氧而陷入窒息状态。
2)流行特点：含氝昔类食物中毒以散发为主。
苦杏仁中毒多发生于杏熟时期，多是儿童误食或不经医生处方用苦杏仁煎汤治小儿咳嗽而引起中毒；木器中毒是因不了解其毒性，生食或食入未煮熟透的木薯而引起。
3)临床表现：潜伏期一般为l~2小时。
主要症状为口内苦涩、流涎、恶心、呕吐、心悸、头晕、头痛及四肢软弱无力，随组织缺氧加重，病人表现为呼吸困难，并可闻到苦杏仁味。
重者意识不清，呼吸急促、微弱，全身阵发性痉挛，最后因呼吸麻痹或心跳停止而死亡。
病人临床症状凶险，可在很短的时间内死亡。
中寄病人立即吸入亚硝酸异戊酷，或静脉注射亚硝酸钠或10%4－二甲氨基苯酚和硫代硫酸钠。
4)预防措施：加强宣传教育，勿食苦杏仁等有毒果仁；采取去毒措施，加水煮沸可去除苦杏仁中的领昔，木薯可采用去皮，切片后浸水晒干或在蒸煮时打开锅盖使含钢化合物得以挥发。
(3)四季豆中毒1)有毒成分：四季豆，又称菜豆，含有植物血凝素和皂素。
植物血凝素存在于豆粒，它能使血液凝结，引起剧烈的呕吐；皂素存在千豆荚，它能破坏血液中红细胞，并对消化道黏膜有强烈的刺激作用，能引起局部充血、肿胀，引起胃肠道症状。
2)流行特点：中毒多因进食炒煮不透的四季豆所致，一年四季皆可发生，多发生千秋季。
3)临床表现：发病快，可在进食后数分钟发病，多数在2~4小时内，主要表现为急性肠炎症状。
出现上腹部不适或胃部烧灼感，腹胀，恶心呕吐，腹痛、腹泻，多为水样便，重者呕血；神经系统可有头晕、头痛，四肢麻木；可有胸闷，心慌，出冷汗，体温多正常或伴低热。
一般病程较短多在l~2天内恢复。
少数重症可发生溶血性贫血。
4)预防措施：四季豆中的皂素、植物血凝索易于消除，因为这两种毒素都不耐高温，所以只要把豆角加热到100°C，并持续十几分钟即可。
5化学性食物中毒化学性食物中毒是指由于食用了受到有毒有害化学物质污染的食品所引起的食物中毒。
化学性食物中毒一般发病急、潜伏期短，多在几分钟至几小时内发病，病悄与中毒化地区性的特点，也无特异的中毒食品。
化学性食物中毒一旦发生，病死率很高，后果严重。
(1)碑化物中毒1)中毒原因：石串和珅化物广泛应用于工业、农业和医药业，碑和珅化合物一般均有剧毒。
最常见的是三氧化二碑（俗称砒霜、白砒或信石），常和碑酸钙、亚珅酸钠等用千农业杀虫。
急性中毒多由误食引起。
2)中毒机制：三氧化二碑引起成人中毒的剂量约为5-50mg，致死量为60-300mg。
珅对机体的毒性作用首先是对消化道的直接腐蚀作用，引起消化道的糜烂、溃疡和出血，进入肠道可导致腹泻；珅是细胞原浆毒物，与细胞酶蛋白的琉基结合，使酶失去活性，破坏细胞的正常代谢，使中枢神经发生功能紊乱；麻痹血管运动中枢和直接作用于毛细血管，使胃肠黏膜及各个脏器淤血及出血，甚至全身性出血，并引起实质性脏器的损害。
3)临床表现：潜伏期仅为几分钟至数小时，首先为消化道症状，表现为咽部干燥、口渴、流涎及上腹部烧灼感，随后恶心反复呕吐以致吐出黄绿色胆汁，重者呕血。
腹泻呈米泭样便，混有血液。
症状加重时全身衰竭、脱水、体温下降和虚脱。
重症病人，可出现神经系统症状，有剧烈头痛、头晕、烦躁不安、惊厥、昏迷等。
当肾脏损害时，可出现蛋白尿、血尿，还可造成肝脏和心肌损害，抢救不及时可因呼吸循环衰竭而死亡。
急性中毒病人应迅速催吐、洗胃及导泻，以排除毒物；洗胃后可口服解毒剂氢氧化铁，它可与三氧化二珅结合成不溶性的碑酸铁，保护胃黏膜，防止碑化物吸收；使用特效解毒剂，如肌肉注射二琉基丙磺酸钠、二琉丙醇或二琉基丁二酸钠，其解毒作用是由千琉基与珅的结合力强，能夺取已与组织酶系统结合的碑，形成稳定的化合物，由尿中排出。
4)预防措施：首先应严格农药管理，存放农药库内不得存放食品；使用含珅衣药拌种的容器、用具应专用，并有明显标记；珅中毒死亡的家禽，应深埋销毁，严禁食用；含珅农药用于水果、蔬菜时，应遵守安全间隔期；食品工业各种添加剂，含珅量不得超过国家标准。
(2)亚硝酸盐食物中毒：又称肠原性青紫病、发组症，是指食入含亚硝酸盐类植物而引起的食物中毒，亦有误把亚硝酸盐当食盐用，引起中毒的报告。
1)中毒原因：硝酸盐广泛存在于自然界中，在一定条件及某些微生物硝基还原酶的作用下，硝酸盐可转化为亚硝酸盐，随同食物进入人体，引起中毒。
如蔬菜中的小白菜等含有较多的硝酸盐，大量食用后肠道内硝酸盐还原菌可将硝酸盐还原为亚硝酸盐，如数量过多，可引起肠源性青紫病。
腌制不充分的咸菜，存放过久的蔬菜，亚硝酸盐会增高。
加工咸肉、腊肠、火腿等食品时，有时为了使肉色鲜红而加入亚硝酸盐，如用量过多，也可造成中毒。
误将硝酸盐或亚硝酸盐作食盐食用也可引起中毒。
个别地区的井水，含有较多的硝酸盐，当用该水煮粥或制作食物，并存放过久，亚硝酸盐的含量会增加。
2)中毒机制：亚硝酸盐进入血液后，可将血红蛋白中二价铁离子氧化成三价高铁离子，血红蛋白变为高铁血红蛋白而失去携带氧的能力，引起组织缺氧、发组。
摄入0.3-0.5g可引起中毒，3g可引起死亡。
3)临床表现：潜伏期较短，如误食纯亚硝酸盐引起的中毒，10分钟左右发病；大量食用蔬菜所致中毒，潜伏期约为1~3小时。
主要症状为口唇、指甲以及全身皮肤出现发组等组织缺氧表现，并有头晕、头痛、心率加速、嗜睡、烦躁不安、呼吸急促等症状。
严重中毒者起病急，发展快，病情重，若不及时抢救治疗，可因呼吸困难、缺氧窒息或呼吸麻痹、循环衰竭而死亡。
在中毒抢救中采用还原物质，促使高铁血红蛋白还原成血红蛋白是治疗的关键。
常用的有亚甲蓝和维生素C。
4)预防措施：硝酸盐、亚硝酸盐运输和贮藏要有明显标志，严格管理，防止污染食品和误食误用；腌制肉食食品及肉类罐头加入的亚硝酸盐量，应严格按照国家标准添加；要加强蔬菜运输贮存过程中的卫生管理，不吃腐败变质蔬菜及腌制不充分的蔬菜；加强水质监测，不饮用硝酸盐和亚硝酸盐含量高的井水。
(3)甲醇中毒
1)中毒原因：甲醇，又叫木醇或木精，是一种常用的化工原料，与乙醇相似，具有醇的芳香。
饮用由甲醇或甲醇含量较高的工业酒精兑制的假酒，或因酿酒原料和工艺不当致蒸ti酒中甲醇超标的酒，都可中毒。
2)中毒机制：甲醇是一种毒性很强的物质，人体摄入4~10g即可引起中毒，30g可致人死亡。
甲醇在体内氧化速度较慢，有蓄积作用，会产生毒性更强的甲酪和甲酸，这两种物质的毒性超过甲醇6~30倍，且不易排出。
甲醇是一种剧烈的神经毒，直接损害中枢神经系统和视神经，甲酸可导致代谢性酸中毒。
3)临床表现：急性中毒主要表现为中枢神经系统损害、眼部损害和代谢性酸中毒。
甲醇主要作用千神经系统，对神经细胞有直接毒作用。
在饮酒后先兴奋、后抑制，出现嗜睡，进一步发展可出现意识丧失、瞳孔散大、呼吸不规则、休克，最后因呼吸循环衰竭而死亡。
甲醇对视神经、视网膜有特殊的损害作用，致盲剂量为7~8ml，经抢救康复者几乎都遗留不同程度的视力障碍。
由于甲酸的蓄积，加上甲醇本身可抑制某些氧化酶系统，引起乳酸和其他有机酸蓄积，可导致代谢性酸中毒。
酸中毒是甲醇中毒导致病人死亡的重要原因。
目前尚无特效解毒药。
首先要清除毒物，常规洗胃、导泻和血液透析，血液透析可加速甲醇的排出。
代谢性酸中毒可用5％碳酸氢钠来纠正，还应配合采用其他对症处理。
4)预防措施：最好的预防措施是加强对白酒生产的监督、管理，检测酒中各种毒物的含翟，加强法制宣传，杜绝甲醇中毒的发生。
（三）食物中毒的调查处理1.食物中毒报告制度医疗机构在日常工作中发现食物中毒病人或疑似食物中毒的病人，应当立即向卫生行政部门报告。
报告内容应包括发生食物中毒事故的单位、地址、时间、中毒人数、可疑食物、发生的原因及已采取的措施、需要解决的问题和要求等有关内容。
医疗卫生机构和有关单位发现重大食物中毒事件，应在2小时内向所在地县级人民政府卫生行政部门紧急报告。
2食物中毒调查发生食物中毒或疑似食物中毒事故时，卫生行政部门及医疗机构应按照《食物中毒事故处理办法》《食品安全事故流行病学调查工作规范》等的要求，及时组织和开展对病人的紧急抢救、现场调查和对可疑食品的控制、处理等工作，同时注意收集与食物中毒事故有关的证据。
(1)食物中毒现场调查处理的主要目的：CD查明食物中毒暴发事件发病原因，确定是否为食物中毒及中毒性质，确定食物中毒病例，查明中毒食品，确定食物中毒致病因子，查明致病因子的致病途径；＠查清食物中毒发生的原因和条件，并采取相应的控制措施防止蔓延；＠为病入的急救治疗提供依据，并对已采取的急救措施给予补充或纠正；＠积累食物中毒资料，分析中毒发生的特点、规律，制定有效措施以减少和控制类似食物中毒发生；＠收集对违法者实施处罚的证据。
(2)食物中毒流行病学调查：CD入群流行病学调查：制订病例定义，开展病例搜索；统一个案调查方法，开展个案调查；采集有关标本和样品；描述发病人群、发病时间和发病地区分布特征；初步判断事故可疑致病因素、可疑餐次和可疑食品；根据调查需要，开展病例对照研究或队列研究。
＠危害因素调查：访谈相关人员，查阅有关资料，获取、可疑食品、配方、加工工艺流程、生产经营过程危害因素控制、生产经营记录、从业人员健康状况等信息；现场调查可疑食品的原料、生产加工、储存、运输、销售食用等过程中的相关可疑食品、原料、半成品、环境样品等，以及相关从业人员生物标本。
＠实验室检验：送检标本和样品应当由调查员提供检验项目和样品相关信息，由具备检验能力的技术机构检验。
标本和样品应当尽可能在采集后24小时内进行检验。
实验室应当妥善保存标本和样品，并按照规定期限留取样品。
150第—篇环境与健康
3食物中毒诊断标准及技术处理总则(1)食物中毒诊断标准总则：食物中毒诊断标准主要以流行病学调查资料及病人的潜伏期和中毒的特有表现为依据，实验室诊断则是针对中毒的病因而进行的。
(2)食物中毒技术处理总则：心对病人采取紧急处理，并及时向当地卫生行政部门和食品安全综合监管部门报告：停止食用中毒食品；采取病入标本，以备送检；对病人急救治疗，包括急救（催吐、洗胃、清肠），对症治疗和特殊治疗。
＠对中毒食品控制处理：保护现场，封存中毒食品或疑似中毒食品；追回已售出的中毒食品或疑似中毒食品；对中毒食品进行无害化处理或销毁。
＠对中毒场所采取消毒处理：根据不同的中毒食品，对中毒场所采取相应的消毒处理。
三、食物过敏
食物过敏(food allergy)是指食物进入人体后，机体对之产生异常免疫反应，导致机体生理功能的紊乱和（或）组织损伤，进而引发一系列临床症状。
食物过敏反应的一个共同特点是必须有致敏原的预先接触，使机体处于致敏状态；当再次接触该致敏原时，才诱发变态反应。
食物过敏通常是一种免疫作用介导的食物不耐受反应。
其主要症状有：口周红斑、唇肿、口腔疼痛、舌咽肿、恶心以及呕吐等，严重者甚至会出现过敏性休克而死亡。
常见的过敏性食物主要有蛋类、花生、乳类、黄豆、小麦、坚果、贝类（包括甲壳类和软体动物）及鱼类。
(—)食物过敏反应的免疫学机制食物过敏可分为IgE介导和非lgE介导两大类。
1. lgE介导的食物过敏反应食物过敏引起的I型变态反应包括食物过敏原的致敏阶段、激发阶段和效应阶段。
在致敏阶段，机体接触过敏性食物后，产生反应性IgE抗体。
在婴幼儿时期，由于胃肠道尚不健全，通透性高，食物中的过敏原进入到体液中，可以选择性诱导抗原特异性B细胞产生lgE抗体应答，然后lgE抗体的Fe段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgE受体结合完成致敏过程。
在正常状态下的入群，对从呼吸道吸入和通过胃肠道摄入的过敏原可以产生免疫耐受。
对于过敏体质的人群，通过这些途径进入的过敏原则可使机体处于致敏阶段。
在激发阶段，相同的抗原再次进入机体时，通过与致敏肥大细胞／嗜碱性粒细胞表面IgE抗体特异性结合，使之脱颗粒，释放出组胺、5－轻色胺、白三烯、前列腺素及嗜酸性粒细胞趋化因子等大量生物活性介质，作用于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应。
2非lgE介导的食物过敏食物过敏的临床表现中，一系列胃肠道紊乱，包括食物蛋白刺激的结肠炎，过敏性嗜酸性粒细胞的胃肠炎、乳糜泻等主要是非lgE介导的。
在这类过敏反应中，释放Th2细胞因子及缺乏调节T细胞的细胞因子是导致食物过敏的重要因素。
（二）食物过敏的主要影响因素食物过敏的主要影响因素包括遗传因素、喂养情况、孕期饮食及吸烟情况。
1遗传因素遗传因素在过敏性疾病中起主要作用。
父母中一方有过敏性疾病，其子女食物过敏患病率为30%-40%；若父母双方均患有过敏性疾病，其子女患病率则高达60%-80%。
彸?
,IJ发育不完善更易发生食物过敏。
（三）预防措施
目前，治疗食物过敏唯一有效的措施是严格避免特定食物抗原的摄入。
明确食物变应原的病人应禁食该种食物及含该种食物成分的一切食品。
若为牛奶过敏的小婴儿，则选用酪蛋白水解的低敏奶粉或豆类蛋白奶粉作为替代食品。
有过敏史的家族中，妇女在孕期及哺乳期应注意限制饮食，少食容易引起过敏的食物。
对千父母一方或双方有特应性疾病史的婴儿，出生3~6个月鼓励母乳喂养，婴儿、哺乳母亲均应禁止食用主要变应原性食物如牛奶、鸡蛋，延迟增加辅食，以减少或延迟食物变态反应的发生。
目前，为减少食物过敏的发生或减少其危害，许多国家相继出台相应的措施，如通过法律强制要求食品生产经营商对含有过敏原的食品进行标注；通过食品加工消除已知食物过敏原；建立过敏原数据库通过生物信息技术对可疑蛋白质的过敏性进行预测；对食物过敏原疾病进行预防和治疗；开发新型低过敏性食品替代过敏性食品等。
（刘晓芳）
第四章职业环境与健康
人类通过劳动改造自然，同时劳动也是推动社会发展、保证人类生活、促进人类健康的必要手段。
由于社会分工不同，人们在从事不同的职业活动过程中，有些工作岗位可能存在不良的劳动条件，不良的劳动条件可影响劳动者的健康，甚至危及生命。
中华人民共和国成立以来，我国在“预防为主”卫生工作方针的指导下，职业病防治工作取得了丰硕的成果，相继颁布了一系列职业卫生与职业安全相关的法律、法规、部令规章和标准，成立了各级职业病防治和劳动保护机构，职业病防治体系逐步健全，并建立了职业卫生与职业安全的监督管理制度，对保障劳动者的安全和健康起到了非常积极的作用。
尤其在《中华人民共和国职业病防治法》实施以来，用入单位危害劳动者健康的违法行为有所减少；职业病危害因素的检测、评价与控制制度不断完善，职业健康检查以及职业病的诊断、鉴定、救治水平不断提升，重大急性职业病危害事故明显减少。
但是由于社会经济和科学技术快速发展的局限性和地域间的不平衡性，当前我国职业病防治还面临着诸多问题。
一些生产环境中仍存在严重的职业病危害因素，分布广泛，涉及企业数量多，从传统工业，到新兴产业以及第三产业。
现有逾千万家企业存在着有毒有害的作业场所，接触职业病危害因素的入群数以亿计，全国每年新报告职业病病例达数万例，职业病的发病人数和因职业病而死亡的人数都仍居世界的前列。
部分用人单位片面追求经济增长，主要负责人法治意识不强，从业人员的职业病防护得不到有效保障，部分地区基层监管力批和防治工作基础薄弱，对职业病危害因素的信息掌握不全，严重的职业病案例时有发生。
随着新技术、新工艺、新设备和新材料的广泛应用，新的职业病危害因素不断出现，对职业病防治工作不断提出新挑战。
职业病危害因素对职业人群的健康威胁是我国当前以及今后相当长时期内非常重要的公共卫生问题，也是影响人们对美好生活的向往、构建和谐社会和促进国民经济可持续性发展的重要因素。
第一节职业性有害因素与职业性损害—、职业性有害因素在职业活动中产生和（或）存在的、可能对职业人群健康、安全和作业能力造成不良影响的因素或条件统称为职业性有害因素(occupational hazards)，能够引起职业病的职业性有害因素又称为职业病危害因素。
职业性有害因素主要来自生产过程、劳动过程以及职业环境中。
（一）生产过程中存在的有害因素生产过程与工艺有关，随着生产技术、机器设备、使用材料和工艺流程的变化而改变，包括从原材料到成品的全过程。
生产过程中存在的职业性有害因素按其性质可分为三类：1.化学因素(1)生产性毒物：生产环境中常见的生产性毒物种类有：O金属及类金属，如铅、采冉孟、碑等；＠有机溶剂，如苯、甲苯、正已烧、三氯乙烯、二硫化碳、四氯化碳等；＠刺激性气体和窒息性气体，前者常见的有氯、氨、氮氧化物、光气、颁化氢、二氧化硫，后者常见的有一氧化碳、氛化氢、硫化氢等；＠苯的氨基和硝基化合物，如三硝基甲苯及苯胺等；＠高分子化合物生产过程中的毒物，如氯乙烯、氯丁二烯丙烯腊等；＠农药，包括：杀虫剂（如有机磷农药有机氯农药、拟除虫菊酷类农药等）、杀鼠剂、杀端剂、杀菌剂、除草剂、脱叶剂以及植物生长调节剂等。
生产性毒物可以来自生产过程的任何环节，常常以气体、蒸气、烟、尘、雾的形态存在于生产环境。
生产性毒物所引起的职业中毒是一类常见的职业病。
(2)生产性粉尘：包括无机粉尘、有机粉尘以及混合性粉尘。
常见的例如游离二氧化硅粉尘、石棉尘、煤尘、水泥、金属粉尘等。
生产性粉尘可引起呼吸系统的疾患如尘肺；也可引起肺外组织的损伤，如致敏作用、局部作用以及肿瘤。
2.物理因素
(1)不良气象条件：包括高气温、高气湿、强热辐射、低气温、高气压、低气压等。
高温作业可导致中暑；低气温可出现冷损伤（体温过低、冻伤）。
在高气压环境作业后减压不当，可引起减压病(decompression sickness)；在海拔3000m以上的高原作业、高空飞行时低气压可引起高山病(mountain sickness)和航空病(aircraft disease)。
(2)噪声、振动：长期接触强噪声可引起噪声聋。
局部振动可引起局部振动病，又称手传振动病。
(3)电磁辐射：包括非电离辐射和电离辐射。
紫外线、红外线、射频辐射、激光等量子能量较低，不足以引起生物体电离。
X射线、丫射线、B粒子等揽子能量较高，可导致组织电离，出现损伤效应。
3生物因素(1)细菌：如屠宰、皮毛加工等作业，可接触到炭疽杆菌、布氏杆菌等。
(2)病毒：如森林作业，可能受到携带森林脑炎病毒的婢叮咬而感染森林脑炎；人类免疫缺陷病毒对医务人员和警察存在职业性传染的风险。
(3)真菌：如在粮食的收获、加工、储存过程中，劳动者可接触到霉变谷物上的曲霉菌、青霉菌等。
吸入霉变草粉尘上的真菌抱子可引起外源性过敏性肺泡炎。
（二）劳动过程中存在的有害因素
劳动过程是为完成某项生产任务的各种操作总和，是针对生产工艺流程的劳动组织、生产设备布局、作业者操作体位和劳动方式，以及脑力劳动和体力劳动的比例等。
劳动过程中存在的职业性有害因素与组织劳动的方式、劳动条件以及劳动者的个体特征有关。
主要包括两方面：1职业紧张因素职业紧张(occupational stress)是在某种职业条件下，工作需求超过个体应对能力而产生的生理和心理压力。
随着经济的发展和现代技术的应用，工作节奏加快、竞争激烈，职业紧张已成为职业人群重要的健康问题之一。
以下是常见的职业紧张因素：(l)劳动组织不合理：如劳动作息制度不合理（轮班作业、过度加班加点）、工作任务（数蜇和质量）超重、任务冲突（同时接受多个任务）、工作进度（如流水作业）不合理、工作重复、安排的作业与生理状况不相适应、工作属性与劳动者的能力不适应（知识和技能不足或者大材小用）等。
(2)人际关系和组织关系：如员工之间的关系、上下级之间的关系、领导作风、员工适时培训、工作变动（如失业、解雇）、福利待遇等。
(3)不良的工作条件：照明不足、工作空间拥挤、卫生状况差、噪声、空气污染等有害因素的存在。
职业紧张因素长期过度作用于入体可引起紧张反应。
紧张反应包括心理反应（如抑郁、焦虑）、生理反应（如血压升高）及行为表现（如敌对行为、自杀）等。
职业紧张因素是导致部分职业人群常见疾病发病率、工伤事故发生率及“过劳死”发生率增高的主要原因。
2工效学因素工效学(ergonomi cs)是以人为中心，研究人、机器设备和环境之间的相互关系，目的是实现人在生产劳动及其他活动中的健康、安全、舒适，同时提高工作效率。
工效学涉及劳动者、机器设备和工作环境三者之间彼此协调配合的关系。
劳动工具与机器设备（如显示器、控制器）的设计和选用、劳动组织与布局、仪器操作等均应符合工效学以人为中心的原则，尽可能适合人体解剖和生理作用特点。
如果劳动工具与机器设备设计、设置不科学，工作中不能合理用力（如静力作业），活动范围受限或者长时间处于某种不良体位等，均可导致个别器官或系统过度紧张，对机体造成损伤。
如劳动过程中的强迫体位可引起下背痛、扁平足、下肢静脉曲张、脊柱变形等；运动器官过度紧张可能引起肩周炎、滑纵炎、神经肌痛、肌肉痉挛；视觉器官过度紧张可能引起视力障碍等。
霆0份}（三）生产环境中存在的有害因素1.厂房建筑布局不合理如将有害工序、工种和无害工序、工种等安排在同一个车间内；工作场所缺乏卫生防护设施，如产生尘、毒的车间或岗位无除尘、排毒设施，通风不良、采光照明不足等。
2自然环境中的有害因素如炎热季节的太阳辐射、冬季的低温、高原环境的低气压以及深水作业的高气压等。
在实际劳动生产过程和职业环境中，上述几方面职业性有害因素有时不是单一存在，可能会多种职业性有害因素同时存在，且相互作用和影响，对职业入群的健康产生联合作用，增加对劳动者健康影响的复杂性。
因此对职业性有害因素应全面综合治理，以保障劳动者的健康。
二、职业性损害
职业性有害因素对劳动者健康损害的发生发展是环境与机体相互作用的结果。
生产环境中存在的职业性有害因素对劳动者是否造成健康损害以及损害的程度如何，受多种因素的影响和条件的制约。
减少或者消除职业性有害因素对劳动者造成健康损害，主要是对各种影响因素和致病条件的控制。
1.职业性有害因素的性质职业性有害因素的性质不同，作用于机体的方式不同，在人体内的吸收、分布、代谢、排泄不同，在体内的靶器官不同，与靶器官的结合方式不同，因而造成的损伤及其程度也不同。
接触不同种类职业性有害因素的人群，有相对应的特异发病谱，例如吸入游离二氧化硅粉尘，主要引起肺组织纤维化。
职业性有害因素的性质还决定其在产生环境中的存在状态、污染环境的概率、劳动者的接触机会及进入人体的途径、采取预防措施的方式方法以及难易程度等。
例如有机溶剂，在生产环境中可能以液态存在，容易挥发形成蒸气污染生产环境，极易被劳动者吸入，预防重点是减少挥发、防止从呼吸道进入体内。
2职业性有害因素的接触水平（剂量）职业性有害因素的剂量是决定毒性效应的关键因素，有害因素只有在体内达到一定的剂量（阙剂翟）才可能对机体发生损伤作用。
接触剂量往往是接触浓度或强度与接触时间或接触频率的乘积。
在无法估计接触浓度时，以接触时间粗略估计有害因素作用于入体的水平，例如工龄。
在生产过程中，劳动者是否能接触到某些职业性有害因素以及接触的频度如何（长期、短期、偶尔）、接触职业性有害因素的方式（经皮肤、经呼吸道）均可能最终影响职业性有害因素到达体内的剂量，影响毒性效应的发生。
为保护劳动者健康，国家对生产环境中职业性有害因素颁布有职业接触限值。
3个体易感性以及行为、生活方式此两种因素称为职业性损害的个体危险因素(h ost risk factor)。
个体易感性包括劳动者的遗传因素、年龄、性别、健康状态、营养状况等。
行为及生活方式包括是否有吸烟、酗酒、缺乏锻炼、过度紧张、不合理饮食及不注意个人防护等不良个人行为。
这些因素可以影响职业性有害因素进入机体的剂量、在体内的代谢途径、机体的反应性等，进而影响或者改变职业性损害的发生、发展。
在相同的职业环境中接触同一剂量水平的职业性有害因素，由于个体危险因素的差异不同的接触者可能出现性质完全不同的健康效应。
按照国家相关规定，接触职业性有害因素（例如砂尘作业）的行业必须将具有敏感个体（例如活动性肺结核）的就业者列为职业禁忌证。
4.环境因素生产环境中气温、气湿、气流等气象因素可能影响生产性有害因素在生产环境中的存在状态、增加劳动者接触职业性有害因素的机会。
例如气温升高可以加速挥发性化学物质的挥发或者易蒸发化学物质的蒸发（例如金属采）；能够经皮肤吸收的生产性有害因素在高温、高湿环境下增加皮肤吸收的速率（如有机磷农药）。
职业性有害因素对劳动者健康可能产生的损害包括职业病、工作有关疾病(work-related disease)和职业性外伤(occupational injury)三大类。
(—)职业病职业病是指劳动者在职业活动中接触职业病危害因素所引起的特定疾病。
在立法意义上，职业病是政府行政部门根据国家经济条件和科学技术水平等实际情况，以法规形式确定的职业病。
确定为法定职业病的病人依法享有国家规定的职业病待遇，不在法定职业病范围内的病人，不能享有职业病的待遇。
1职业病范围职业病的范围随着国家的科学技术水平和社会发展的需求而不断变化。
一个国家不同的历史时期，法定职业病范围不同。
不同国家之间法定职业病的范圃也不相同。
1957年，我国卫生部颁布了《职业病范围和职业病患者处理办法规定》，将危害职工健康比较严重的14种职业病列为法定职业病。
以后对职业病名单进行了多次修订。
1987年修订后的职业病为9类、99种；2002年修订后的职业病为10类、115种（表4-1)。
2013年12月，根据《中华人民共和国职业病防治法》的规定，原国家卫生和计划生育委员会、原国家安全生产监督管理总局、人力资源和社会保障部和全国总工会颁布了新的《职业病分类和目录》，将职业病分为10类132种，并于2016年进行了调整。
种类数量名单
职业性尘肺病及其他呼19尘肺病：1.砂肺、2.煤工尘肺、3.石墨尘肺、4.碳黑尘肺、5石棉肺、吸系统疾病6滑石尘肺、7.水泥尘肺、8云母尘肺、9陶工尘肺、10.铝尘肺、II电焊工尘肺、12铸工尘肺、13.根据《尘肺病诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》可以诊断的其他尘肺病其他呼吸系统疾病：l过敏性肺炎、2棉尘病、3哮喘、4金属及其化合物粉尘肺沉着病（锡、铁、令弟、钡及其化合物等）、5刺激性化学物所致慢性阻塞性肺疾病、6.硬金屈肺病职业性皮肤病91.接触性皮炎、2.光接触性皮炎、3电光性皮炎、4.黑变病、5座疮、6溃疡、7．化学性皮肤灼伤、8.白斑、9.根据《职业性皮肤病的诊断总则》可以诊断的其他职业性皮肤病职业性眼病3l化学性眼部灼伤、2.电光性眼炎、3.白内障（含放射性白内障、三硝基甲苯白内障）职业性耳鼻喉口腔疾病41.噪声聋、2.铭毋病、3牙酸蚀病、4爆震聋职业性化学中毒601铅及其化合物中毒（不包括四乙基铅）、2泵及其化合物中毒、3猛及其化合物中毒、4镐及其化合物中毒、5被病、6侂及其化合物中毒、7钡及其化合物中毒、8钮及其化合物中毒、9磷及其化合物中毒、10眒及其化合物中呀、11.铀及其化合物中寄、12眒化氢中毒、13氯气中毒、14二氧化硫中毒、15光气中毒、16氨中毒、17偏二甲基阱中毒、18．氮氧化合物中毒、19.一氧化碳中毒、20二硫化碳中毒、21硫化氢中寄、22磷化氢、磷化锌、磷化铝中郡、23氮及其无机化合物中毒、24讯及腊类化合物中毒、25.四乙基铅中毒、26有机锡中毒、27朕基锐中毒、28苯中毒、29甲苯中毒、30二甲苯中毒、31.正已烧中毒、32.汽油中毒、33一甲胺中毒、34.有机纸聚合物单体及其热裂解物中毒、35二氯乙烧中毒、36四氯化碳中霉、37氯乙烯中毒、38三氯乙烯中毒、39氯丙烯中毒、40氯丁二烯中毒、41苯的氨基及硝基化合物（不包括三硝基甲苯）中毒、42三硝基甲苯中毒、43.甲醇中毒、44．酚中群、45五氯酚（钠）中毒、46.甲酪中谣、47硫酸二甲酷中毒、48丙烯酰胺中毒、49二甲基甲酰胺中毒、50有机磷中寄、51氨基甲酸酣类中责、52.杀虫脉中毒、53淏甲烧中毒、54.拟除虫菊酷类中毒、55．钢及其化合物中毒、56溃丙烧中毒、57碟甲烧中毒、58氯乙酸中毒、59环氧乙院中毒、60上述条目未提及的与职业有害因素接触之间存在直接因果联系的其他化学中毒物理因素所致职业病71中暑、2减压病、3高原病、4.航空病、5.手臂振动病、6.激光所致眼（角膜、晶状体、视网膜）损伤、7.冻伤种类数量名单职业性放射性疾病11I外照射急性放射病、2.外照射亚急性放射病、3外照射慢性放射病、4内照射放射病、5放射性皮肤疾病、6.放射性肿瘤（含矿工高氛暴露所致肺癌）、7放射性骨损伤、8放射性甲状腺疾病、9放射性性腺疾病、10放射复合伤、11根据《职业性放射性疾病诊断标准（总则）》可以诊断的其他放射性损伤职业性传染病51.炭疽、2.森林脑炎、3.布鲁氏菌病、4.艾滋病（限千医疗卫生人员及人民警察）、5.莱姆病职业性肿瘤111.石棉所致肺癌、间皮瘤、2联苯胺所致膀胱癌、3苯所致白血病、4.氯甲酰、双氯甲酪所致肺癌、5碑及其化合物所致肺癌、皮肤癌、6.氯乙烯所致肝血管肉瘤、7焦炉逸散物所致肺癌、8六价铭化合物所致肺癌、9毛沸石所致肺癌、胸膜间皮瘤、10煤焦油、煤焦油沥青、石油沥青所致皮肤癌、11.
f3身专胺所致膀胱癌其他职业病31.金屈烟热、2.滑毅炎（限于井下工人）、3.股静脉血栓综合征、股动脉闭塞症或淋巴管闭塞症（限千刮研作业人员）
2职业病特点职业病危害因素种类繁多，所引起的职业病涉及机体各系统，临床表现形式多样，但职业病具有共同特点。
(1)病因有特异性：只有在接触职业病危害因素后才可能患职业病。
职业病危害因素与职业病的发生存在生物学上的特异性，即特定的职业病危害因素通过引起特定靶器官的病理损害而致病。
控制这些致病因素，可减少或消除职业病的发生。
在诊断职业病时，病人必须具有接触职业病危害因素的证据。
(2)多数职业病与职业病危害因素之间存在剂量－效应和（或）剂量－反应关系。
即接触的职业病危害因素达到一定水平才可能引起疾病的发生；接触水平越高、时间越长，疾病的发病率越高或病情越严重。
(3)在接触同样的职业病危害因素的职业人群中，有一定数量的人员发病，很少只出现个别病例。
(4)大多数职业病目前尚无特效治疗办法，发现愈晚，疗效愈差。
大部分职业病如能早期诊断并及时治疗处理，预后较好；对难治愈的疾病如砂肺，如能早期诊断及时脱离砂尘作业，能延缓病情的发展。
(5)可干预性：对职业病危害因素采取干预措施，可有效地防止职业病的发生、延缓疾病的进展或使疾病向着好的方向转归，可以有效地控制相应职业病的发病率。
3.职业病诊断职业病的诊断具有很强的政策性和科学性，直接关系到职工的健康和国家劳动保护政策的贯彻执行。
因此职业病的诊断必须持严肃认真的态度，防止涌诊、误诊或冒诊。
(1)诊断原则：职业病的诊断必须遵循科学、公正、及时、便民的原则。
收集准确可靠的资料进行综合分析，根据国家颁布的职业病诊断标准、按照职业病诊断程序进行诊断。
(2)诊断机构：根据《中华入民共和国职业病防治法》和《职业病诊断与鉴定管理办法》的规定，职业病的诊断由省级卫生行政部门批准的医疗卫生机构承担。
劳动者可以在用人单位所在地、本人户籍所在地或者经常居住地依法承担职业病诊断的医疗卫生机构进行职业病诊断。
职业病诊断证明书由参与诊断的取得职业病诊断资格的执业医师签署，并经承担职业病诊断的医疗卫生机构审核盖章。
作出诊断后必须向当事人出具职业病诊断证明书。
职业病诊断机构必须建立职业病诊断档案并永久保存。
(3)诊断标准：为规范职业病的诊断，国家对大部分职业病制订了职业病诊断标准，职业病诊断标准对相应职业病的典型临床表现、疾病分级依据均具有详细描述，在职业病的诊断过程中，参与职业病诊断的医生应严格按照相应的职业病诊断标准进行诊断。
(4)诊断资料：职业病的诊断应具备充分的资料，包括病人的职业史、职业病危害因素接触史和工作场所职业病危害因素情况、临床表现以及相应的辅助检查结果等。
职业病的诊断实质是确定疾病与接触职业病危害因素之间的因果关系，这些资料是确定因果关系成立的主要依据。
诊断过程中还应排除非职业因素所致的类似疾病，综合分析，方可作出合理的诊断。
职业病的诊断原则上应具备上述3方面的资料，但是在某些特殊情况下，如果没有证据否定职业病危害因素与病人临床表现之间的必然联系的，应当诊断为职业病。
仍不能做出职业病诊断的，应当提出相关医学意见和建议。
用人单位应当按照法律、法规要求如实提供职业病诊断所需的劳动者职业史和职业病危害因素接触史、工作场所职业病危害因素检测结果、劳动者职业健康监护档案等资料。
如果职业病诊断、鉴定过程中，用人单位不提供工作场所职业病危害因素检测结果等资料，职业病诊断、鉴定机构也可结合劳动者的临床表现、辅助检查结果和劳动者的职业史、职业病危害因素接触史，并参考劳动者的自述、职业安全健康监督管理部门提供的日常监督检查信息等，作出职业病诊断结论。
职业病诊断机构以及职业安全健康监督管理部门也可组织现场调查，获取工作场所职业病危害因素相关资料。
在职业病诊断和鉴定过程中，在确认劳动者职业史、职业病危害因素接触史时，当事人如果对劳动关系、工作岗位、或者在岗时间有争议的，可以向当地的劳动人事争议仲裁委员会申请仲裁。
4职业病报告职业病报告责任主体包括：用入单位、接诊急性职业病的综合医疗卫生机构以及承担职业病诊断的医疗卫生机构。
发生3入以上急性职业中毒或发生死亡的急性职业病应立即电话报告；发生3入以下的急性职业病应在12~24小时内电话报告或《职业病报告卡》报告；非急性职业病如尘肺病、慢性职业中毒和其他慢性职业病以及尘肺病死亡病人应在15日内报告，分别填报《尘肺病报告卡》和《职业病报告卡》。
卫生健康行政部门以及职业安全健康监督机构收到职业病报告之后将会同有关部门立即赴现场调查进行现场监测评价、采取控制措施、及时处理病入、并依法处理相关责任人。
5职业病鉴定职业病各方当事人对职业病诊断机构作出的职业病诊断结论有异议的，可以在凶oil接到职业病诊断证明书之日起三十日内，向职业病诊断机构所在地设区的市级卫生行政部门申请鉴定。
职业病鉴定实行两级鉴定制。
设区的市级职业病诊断鉴定委员会负责职业病诊断争议的首次鉴定。
当事人对设区的市级职业病鉴定结论不服的，可以在接到鉴定书之日起十五日内，向原鉴定组织所在地省级卫生健康行政部门申请再鉴定。
省级职业病鉴定结论为最终鉴定。
省级卫生行政部门设立职业病鉴定专家库。
专家库按照专业类别分组，以取得各类职业病诊断资格的医师为主要成员，也吸收临床相关学科、职业卫生、放射卫生等相关专业的专家组成。
6.职业病诊断监督
职业病诊断是一项技术性和法规性很强的工作，涉及多方面的利益。
职业卫生监督部门必须本着对劳动者、用人单位、诊断机构和社会认真负责的态度，对其进行严谨、科学的监督管理。
重点是职业病的诊断工作是否遵循科学、公正、公开、公平、及时、便民的原则，是否符合有关法规和国家职业病诊断标准，是否符合职业病诊断与鉴定的程序。
7.职业病病入的处理对职业病病人的处理主要有两个方面：一是对病人进行及时有效的治疗。
大多数职业病没有特效治疗办法，一般采取综合性的治疗措施，包括病因治疗、对症治疗和支持疗法。
二是对职业病病人的安置。
根据病人健康可能恢复的程度，建议其继续休息（如贰期、叁期砂肺）、调离原工作岗位（如放射性疾病）或不调离原工作岗位（如轻度中毒），并根据定期复查结果及时作出新的鉴定。
根据我国《工伤保险条例》规定，职业病属于工伤，因职业病致残的劳动者，在工伤认定之后，要及时到当地的劳动能力鉴定委员会进行劳动能力鉴定，评定伤残等级，获得相应的经济补偿。
用人单位要按照《中华人民共和国职业病防治法》的要求，落实职业病病人应享有的各种待遇。
按照国家有关规定安排职业病病人进行治疗、康复和定期检查；职业病病人的诊疗、康复费用，伤残及丧失劳动能力的职业病病人的社会保障，按照有关工伤保险的规定执行；依照有关民事法律尚有获得赔偿权利的，有权向用人单位提出赔偿要求；用人单位对不适宜继续从事原工作的职业病病入，应调离原工作岗位并妥善安置；职业病病人变动工作单位，其依法享有的待遇不变。
（二）工作有关疾病工作有关疾病是一类与多因素相关的疾病，在职业活动中，由千职业性有害因素等多种因素的作用，导致劳动者罹患某种疾病或潜在疾病显露或原有疾病加重。
这些疾病统称为工作有关疾病，又称职业性多发病。
1工作有关疾病的特点(1)工作有关疾病的病因往往是多因素的，职业性有害因素是该病发病的诸多因素之一，但不是直接病因，也不是唯一因素。
除职业性有害因素以外，社会心理因素、个人行为和生活方式在工作有关疾病的发病过程中均起一定作用。
(2)由千职业性有害因素的影响，促使潜在疾病暴露或病情加重。
(3)通过控制职业性有害因素和改善工作环境，可减少工作有关疾病的发生，使原有疾病缓解。
但是工作有关疾病的预防，除控制或改善职业环境之外，还应注意其他致病因素的控制或消除，如改变个人行为和生活方式。
(4)工作有关疾病不属千我国法定的职业病范围，不能享有职业病的劳保待遇。
工作有关疾病较职业病更为常见，病人常因缺勤或部分丧失劳动能力造成经济上的损失，对劳动者和用入单位影响较大。
2常见的工作有关疾病(1)慢性呼吸系统疾病：如慢性支气管炎、肺气肿或支气管哮喘等，在粉尘作业工入及经常接触刺激性气体的工入中发病率较高。
吸烟、反复感染、作业场所空气污染和不良的气象条件，常成为此类疾病的病因或诱发因素。
＠干·凡(2)骨骼及软组织损伤如腰背痛肩颈痛等，主要由外伤提重或负重、不良体位及不良气象条件等因素引起，在建筑、煤矿、搬运工人中较为常见。
腰背痛常表现为急性腰扭伤、慢性腰痛、腰肌劳损、韧带损伤和腰椎间盘突出征等。
(3)心血管疾病：长期接触噪声、振动和高温会导致高血压的发生，过量铅、锅等有害因素的接触也能使肾脏受损而引起继发性高血压。
高度精神紧张的作业、噪声及寒冷均可诱发心脏疾病。
职业接触二硫化碳、一氧化碳、氯甲烧等化学物质，也能影响血脂代谢、血管舒缩及血液携氧等功能，导致冠心病发病率及病死率的增高。
(4)生殖功能紊乱：经常接触铅、采、珅及二硫化碳等职业危害因素的女性，月经紊乱、早产及流产发病率增高。
(5)消化道疾患：某些职业因素可影响胃及十二指肠溃疡的发生与发展，如高温作业工人由于出汗过多、电解质丢失，导致消化不良及溃疡病发病率增高。
又如重体力劳动者和精神高度紧张的脑力劳动者，同时又吸烟（或酗酒）者均可出现溃疡病多发。
(6)行为心身病：是指社会心理因素在疾病的发生和病程演变中起主导作用的疾病。
工作场所和家庭环境是不良社会－心理因素的重要来源。
这些疾病包括紧张性头痛、眩晕发作、反应性精神病及类神经症等。
此外，有些作用轻微的职业性有害因素，虽然有时不至于引起病理损害，但可引起一些体表改变，如阱抵、皮肤色素增加等，这些改变尚在生理范围之内，可视为机体的一种代偿性或适应性变化，常称为职业特征(occupational stigma)。
（三）职业性外伤职业性外伤又称工伤，是指劳动者在劳动过程中，由千外部因素直接作用而引起机体组织的突发性意外损伤。
轻者误工、缺勤，一时丧失劳动能力，重者致伤、致残，甚至死亡。
导致工伤的原因有客观因素，也有主观因素，其中主要包括：生产设备本身有缺陷；防护设备缺乏或不全；劳动组织不合理和生产管理不善；安全管理制度不严，操作不规范；对工人技术指导及安全教育不够，个人防护用品缺乏或不使用；工人的健康状况、心理素质或应变能力较差，不适合特定的工作岗位；生产环境状况差，如布局不合理，操作现场过千拥挤、照明较差、微小气候不良以及有尘、毒、噪声的存在等。
我国《工伤保险条例》规定，用人单位必须依法参加工伤保险，用人单位为职工缴纳的工伤保险费，是劳动者发生工伤之后治疗、康复的主要资金来源。
三、职业病的预防与控制
职业病病因明确，是完全可以预防和控制的疾病，应遵循三级预防的原则。
一级预防亦称病因预防，即从根本上消除和控制职业病危害因素，使劳动者不接触职业病危害因素，或接触水平低千国家卫生标准，例如，改革工艺、改进生产过程、制订职业接触限值、使用防护用品等。
第一级预防是预防职业病的根本。
第二级预防又称临床前期预防，当第一级预防措施未能完全达到要求，职业病危害因素开始损及劳动者健康时，应采取早发现、早诊断、早治疗的预防措施，防止职业性损害的进一步发展，争取得到好的治疗效果。
例如，开展职工的健康监护工作等。
第三级预防又称临床预防，目的是使确诊的职业病病人得到及时、合理的治疗，防止病情恶化和出现并发症与继发症，防止病残、促进康复、延长寿命。
要做到职业病的三级预防必须采取综合性的预防措施。
（一）职业卫生法规
我国2002年5月1日起实施《中华人民共和国职业病防治法》，2017年11月全国人大常委会通过第3次修订并实施。
《中华人民共和国职业病防治法》以保护广大劳动者健康权益为宗旨，规定了我国在预防、控制和消除职业病危害、防治职业病中的各种法律制度。
《中华人民共和国职业病防治法》确立了我国职业病防治工作坚待预防为主、防治结合的原则，建立用人单位负责、行政机关监管、行业自律、职工参与和社会监督的机制，实行分类管理、综合治理。
明确了用人单位在职业病防治中的职责和义务，突出了劳动者健康权益的法律保护，规定了政府行政部门在职业病防治监管中的职责，以及职业卫生技术服务机构的职能和各法律关系主体违反《中华入民共和国职业病防治法》的法律责任。
例如，《中华人民共和国职业病防治法》规定：用入单位应当对本单位产生的职业病危害承担责任；必须依法参加工伤保险；应当依照法律、法规要求，严格遵守国家职业卫生标准，从源头上控制和消除职业病危害；工作场所存在职业病目录所列职业病的危害因素的，应当及时、如实向所在地职业安全健康监督管理部门申报危害项目，接受监督；新建、扩建、改建建设项目和技术改造、技术引进项目可能产生职业病危害的，建设单位在可行性论证阶段应当进行职业病危害预评价；建设项目的职业病防护设施与主体工程同时设计，同时施工，同时投入生产和使用；用人单位与劳动者订立劳动合同时，应当将工作过程中可能产生的职业病危害及其后果、职业病防护措施和待遇等如实告知劳动者，并在劳动合同中写明，不得隐瞒或者欺骗；用人单位应当如实提供职业病诊断、鉴定所需的劳动者职业史和职业病危害因素接触史、工作场所职业病危害因素检测结果等资料。
用人单位应当保障职业病病人依法享受国家规定的职业病待遇。
为配合《中华人民共和国职业病防治法》的实施，国家有关部门还制定有相关配套法规与规章。
例如：《工作场所职业卫生监督管理规定》《职业病危害项目申报办法》《职业健康监护监督管理办法》以及《职业病诊断与鉴定管理办法》等。
其他相关法律还有《中华人民共和国安全生产法》及《中华人民共和国劳动法》，其中均列有与劳动安全卫生有关的条款，对保护劳动者安全、健康及维护劳动者的权利和义务均有相应规定。
（二）职业卫生监督《中华人民共和国职业病防治法》规定国家实行职业卫生监督制度。
职业卫生监督(supervisionof occupational health)是职业卫生监督行政部门依据国家职业病防治法律、法规、国家职业卫生标准，运用行政管理手段和医学技术方法，对用人单位的职业卫生和职业病防治工作、对职业卫生技术服务机构的职业卫生服务行为进行的监督检查。
职业卫生监督是国家行政监督的一部分，是保证职业病防治法律、法规贯彻实施的重要手段，也是维护国家法制尊严的一项基本制度。
职业卫生监督对千预防和控制职业病危害、尽早发现并积极治疗职业病病人、确保职业病病人享受相应的待遇以及保护劳动者健康具有十分重要的意义。
国务院卫生健康行政部门、劳动保障行政部门依照职业病防治法和国务院确定的职责，负责全国职业病防治的监督管理工作。
县级以上地方人民政府，负责本行政区域内职业病防治的监督管理工作。
卫生健康行政部门以及劳动保障行政部门依据职业病防治法律、法规及国家职业卫生标准要求，按照各自职责分工，依法行使职权，承担责任。
职业卫生监督的对象，一是存在职业病危害因素的用入单位，主要监督检查其贯彻实施职业病防治法律、法规，履行保护劳动者健康义务的情况；二是职业卫生技术服务机构，主要监督检查职业卫生技术服务机构的资格、服务质扯和服务行为是否合法。
职业安全健康监督管理部门依法监督用人单位贯彻执行国家有关职业病防治法律、法规和标准情况。
组织查处职业危害事故和违法违规行为。
负责新建、改建、扩建工程项目和技术改造、技术引进项目的职业卫生”三同时（职业卫生设施必须与主体工程同时设计、同时施工、同时验收，并应符合国家卫生标准）＂审查及监督检查。
负责监督管理用人单位职业危害项目申报工作。
负责依法管理职业卫生安全许可证的颁发工作，负责职业卫生检测、评价技术服务机构的资质认定和管理工作，组织指导并监督检查职业卫生培训工作。
负责监督检查和督促用入单位依法建立职业危害因素检测、评价、劳动者职业健康监护、相关职业卫生检查等管理制度，监督检查和督促用人单位提供劳动者健康损害与职业史、职业危害接舶关系等相关证明材料。
负责汇总、分析职业危害因素检测、评价、劳动者职业健康监护等信息，向相关部门和机构提供职业卫生监督检查情况，等等。
卫生健康行政部门负责监督管理职业病诊断与鉴定工作；组织开展重点职业病监测和专项调查，开展职业健康风险评估，研究提出职业病防治对策；负责化学品毒性鉴定、个入剂量监测、放射防护器材和含放射性产品检测等技术服务机构资质认定和监督管理，审批承担职业病诊断的医疗卫生机构并进行监督管理，规范职业病的检查和救治，会同相关部门加强职业病防治机构建设；负责职业病报告的管理和发布，组织开展职业病防治科学研究；组织开展职业病防治法律、法规和防治知识的宣传教育，开展职业人群健康促进工作，等等。
劳动保障行政部门负责劳动合同实施情况的监管，督促用入单位依法签订劳动合同；根据职业病诊断结果，做好职业病病人的社会保障工作。
（三）职业卫生标准国家职业卫生标准(standard of occupational health)是根据职业病防治法的规定，按照预防、控制和消除职业病危害与防治职业病、保护劳动者健康及其相关权益的实际需要，由法律授权有关部门对国家职业病防治的技术要求作出的强制性统一规范。
国家职业卫生标准是卫生法律体系的重要组成部分，是职业病防治工作标准化管理的技术规范，是衡量职业病危害控制效果的技术标准，是职业卫生监督管理的法定依据。
例如，我国常用的职业卫生标准有：《GBZ1工业企业设计卫生标准》《GB Z2.1工作场所有害因素职业接触限值第一部分：化学有害因素》《GBZ2.2工作场所有害因素职业接触限值第二部分：物理因素》《GBZ158工作场所职业病危害警示标识》《GBZ205密闭空间作业职业危害防护规范》，等等。
职业接触限值(occupational exposure limit, OEL)是为保护作业人员健康而规定的工作场所有害因素的接触限量值。
指劳动者在职业活动过程中长期反复接触某种有害因素，对绝大多数人的健康不引起有害作用的容许接触浓度(permissible concen tration, PC)或接触水平。
职业接触限值包括三个具体限值，分别为：CD时间加权平均容许浓度(permissible concentration-tim e weighted average, PC-TWA),指以时间为权数规定的8小时工作日的平均容许接触水平；＠最高容许浓度(maximum allowable concentration, MAC)，指一个工作日内，任何时间均不应超过的有毒化学物质的浓度；＠短时间接触容许浓度(permissible concentr·ation-sh01i term exposure limit, PC-STEL)，指一个工作日内，任何一次接触不得超过的15分钟时间加权平均的容许接触水平。
职业病危害因素接触限值不是安全与有害的绝对界限，只是判断化学物在一定剂量范围内安全性的基本依据。
职业接触限值并非一成不变，根据现场职业卫生调查和健康状况动态观察的结果，对其安全性和可行性的认知可能发生变化，职业接触限值也会及时修订。
由于技术和经济水平的原因，职业接触限值并不能保护所有的接触者，即只能提供一定的保护水平，也就是＂容许“存在损害健康的一定程度危险度。
职业接触是否超过卫生限值不能作为职业病诊断的依据。
某种职业病危害因素是否损害了健康必须以医学检查结果为基础结合实际案例的接触情况来判定。
因此，即使符合职业卫生标准，用人单位也必须按照有关法律、法规要求对接触人员进行职业健康监护。
接触职业病危害因素的劳动者要按照职业病防护的要求，正确使用个人防护用品（如眼罩、口罩、手套、耳塞、工作服、防毒衣、防毒面具等），尽量较少职业病危害因素的接触剂量。
职业接触限值只是一种限量标准，用人单位不应以达到卫生标准为满足。
职业病危害因素种类繁多、层出不穷，我国已颁布的职业接触限值数量还很有限，尚不能满足实际工作的需要。
所以用人单位应当积极采取综合性以及有针对性的预防措施，尽量降低生产场所职业病危害因素的剂量水平、减少劳动者直接接触职业病危害因素的机会以及降低有害因素的强度。
例如，改革工艺过程，采用有利于保护劳动者健康的新技术、新工艺、新材料，限制使用或者淘汰职业病危害严重的技术、工艺、设备材料；生产过程尽可能机械化和自动化；加强工作场所的通风排毒等。
此外，生产场所中如果同时存在数种职业病危害因素时，要依据它们之间联合作用的特点，采用不同的评价方法和综合性的预防措施。
（四）职业健康监护职业健康监护(occupational healt h sm-veillance)是职业卫生服务的重要内容。
职业健康监护是以预防为目的，根据劳动者的职业接触史，通过定期或不定期的医学健康检查和健康相关资料的收集，连续性地监测劳动者的健康状况，分析劳动者健康变化与所接触的职业病危害因素的关系，并及时地将健康检查和资料分析结果报告给用入单位和劳动者本人，以便及时采取干预措施，保护劳动者健康。
职业健康监护目的是：早期发现职业病、职业健康损害和职业禁忌证；跟踪观察职业病及职业健康损害的发生、发展规律及分布情况；评价职业健康损害与作业环境中职业病危害因素的关系及危害程度；识别新的职业病危害因素和高危人群；进行目标干预，包括改善作业环境条件，改革生产工艺，采用有效的防护设施和个入防护用品，对职业病病人及疑似职业病和有职业禁忌人员合理处理与安置等；评价预防和干预措施的效果；为制定或修订卫生政策和职业病防治对策服务。
对从事接触职业病危害因素作业的劳动者进行职业健康监护是用人单位的职责。
用人单位应根据国家有关法律、法规，结合生产劳动中存在的职业病危害因素，建立职业健康监护制度，保证劳动者能够得到与其所接触的职业病危害因素相应的健康监护。
从事接触职业病危害因素作业的劳动者有获得职业健康检查的权力，并有权了解本人健康检查结果。
劳动者有权了解所从事的工作对他们的健康可能产生的影响和危害。
职业健康检查机构必须客观真实地报告职业健康检查结果，对其所出示的检查结果和总结报告负法律责任。
职业健康检查专业人员在进行职业健康检查时，应将检查的目的和每项检查的意义向被检者解释清楚，并说明接受或拒绝该项检查可能产生的利弊。
职业健康检查专业人员有义务接受劳动者对健康检查结果的询问或咨询，要根据劳动者的文化程度和理解能力如实地向劳动者解释检查结果和提出的问题。
职业健康监护目标疾病包括职业病和职业禁忌证(occupational contraindication)。
职业禁忌证是指劳动者从事特定职业或接触特定职业病危害因素时，比一般人群更易于遭受职业病危害和罹患职业病或者可能导致自身疾病病情加重，或者在从事作业过程中诱发可能对他人生命健康构成危险的疾病的个人特殊生理或者病理状态。
职业健康监护包括职业健康检查、职业健康监护档案管理等内容。
1职业健康检查包括上岗前健康检查、在岗期间定期健康检查、离岗时健康检查。
对发病潜伏期比较长或者有可能发生急性中毒的职业病危害因素作业的人员，还应进行离岗后健康检查以及应急健康检查。
(1)上岗前健康检查：上岗前健康检查的主要目的是发现有无职业禁忌证，建立接触职业病危害因素人员的基础健康档案。
上岗前健康检查均为强制性职业健康检查，应在开始从事有害作业前宪成。
应进行上岗前健康检查的人员包括：心拟从事接触职业病危害因素作业的新录用人员，包括转岗到该种作业岗位的人员；＠拟从事有特殊健康要求作业的人员，如高处作业、电工作业、职业机动车驾驶作业等。
(2)在岗期间定期健康检查：长期从事职业病危害因素作业的劳动者，按照职业健康监护的有关规定，应进行在岗期间的定期健康检查。
定期健康检查的目的主要是早期发现职业病病人或疑似职业病病人或劳动者的其他健康异常改变；及时发现有职业禁忌证的劳动者；通过动态观察劳动者群体健康变化，评价工作场所职业病危害因素的控制效果。
定期健康检查的周期根据不同职业病危害因素的性质、工作场所有害因素的浓度或强度、目标疾病的潜伏期和防护措施等因素决定。
(3)离岗时健康检查：劳动者在准备调离或脱离所从事的职业病危害的作业或岗位前，应进行离岗时健康检查；主要目的是确定其在停止接触职业病危害因素时的健康状况。
如果最后一次在岗期间的健康检查是在离岗前的90日内，可视为离岗时检查。
(4)离岗后健康检查：如果劳动者接触的职业病危害因素具有慢性健康影响，或发病有较长的潜伏期，在脱离接触后仍有可能发生职业病，需进行医学随访检查。
例如，尘肺病病人在离岗后需进行医学随访检查。
随访时间的长短应根据有害因素致病的流行病学及临床特点、劳动者从事该作业的时间长短、工作场所有害因素的浓度等因素综合考虑确定。
(5)应急健康检查：当发生急性职业病危害事故时，对遭受或者可能遭受急性职业病危害的劳动者（例如急性采中毒急性苯中毒），应及时组织健康检查。
依据检查结果和现场职业卫生学调查，确定危害因素，为急救和治疗提供依据，控制职业病危害的继续蔓延和发展。
应急健康检查应在事故发生后立即开始。
从事可能产生职业性传染病作业的劳动者，在疫情流行期或近期密切接触传染源者，也应及时开展应急健康检查，随时监测疫情动态。
我国2014年修订的《职业健康监护技术规范》(GBZ188—2014)对接触职业病危害因素劳动者的健康检查项目、职业禁忌证、目标疾病、健康检查内容和监护周期等均作出了明确的规定。
接触几种常见职业病危害因素作业人员的职业健康检查内容见表4-2。
危害因素上岗前健康检查在岗期间定期健康检查离岗时健康检查铅及其无机化职业禁忌证·中度贫血、卧啾目标疾病：职业性慢性铅中毒目标疾病：职业性慢性合物病、多发性周围神经病（职业病）、职业禁忌证铅中毒（职业病）症状询问：重点询问消化系症状询问：重点询间神经系统和检查内容；同在岗期间统、神经系统和贫血等相关病消化系统症状及贫血所致的常定期健康检查史及症状；见症状体格检查：内科常规检查、神体格检查：内科常规检查、重点经系统常规检查检查消化系统和贫血的症状、神实验室必检项目：血常规、尿经系统常规检查常规、心电图、血清ALT实验室必检项目：血常规、尿常规、心电图、血铅或尿铅健康检查周期：血铅400~600µ,g/L，或尿铅70~l20µ,g/L,每3个月复查血铅或尿铅一次；血铅<400µ,g/L,或者尿铅＜70µ,g/L，每年体检一次采及其无机化职业禁忌证：中枢神经系统器目标疾病：职业性慢性采中毒目标疾病：职业性慢性合物质性疾病、已经确诊并仍需要（职业病）、职业禁忌证采中毒医学监护的精神障碍性疾病、症状询问：重点询问神经、精神检查内容：同在岗期间慢性肾脏疾病症状定期健康检查症状询问：重点询问神经、精体格检查：内科常规检查；神经神症状，肾脏病史及相关症状系统检查、共济运动及震颤（眼体格检查：内科常规检查；口险、舌、手指震颤）；口腔科常规腔科常规检查，重点检查口腔检查，重点检查口腔及牙跟炎症黏膜、牙跟；神经系统常规检实验室必检项目：血常规、尿常查及共济运动检查规、心电图、尿采、尿化－微球蛋实验室必检项目：血常规、尿白或a,－微球蛋白常规、心电图、血清ALT、健康检查周期：作业场所有毒作业分级II级及以上，1年体检1次；作业场所有毒作业分级I级，2年体检1次游离二氧化硅职业禁忌证：活动性肺结核目标疾病：砂肺、职业禁忌证目标疾病：砂肺粉尘病、慢性阻塞性肺疾病、慢性症状询问：重点询问咳嗽、咳痰、检查内容：同在岗期间间质性肺病、伴肺功能损害的胸痛、呼吸困难，也可有喘息、咯定期健康检查疾病血等症状症状询问：重点询问呼吸系体格检查：内科常规检查，重点统、心血管系统疾病史、吸烟是呼吸系统和心血管系统史及咳嗽、咳痰、喘息、胸痛、实验室必检项目：后前位X射线呼吸困难、气短等症状高千伏胸片或数字化胸片、心电体格检查：内科常规检查，重图、肺功能点是呼吸系统、心血管系统健康检查周期：（1)生产性粉尘实验室必检项目：血常规、尿作业分级I级，2年1次；II级，1常规、血清ALT、心电图、后前年1次位X射线高千伏胸片或数字(2)X射线胸片表现为观察对化摄影胸片、肺功能象者每年1次，连续观察5年，若5年内不能确诊为砂肺病人，应按一般接触人群进行检查(3)砂肺病人原则每年检查I次，或根据病情随时检查2.健康监护档案管理健康监护档案是健康监护全过程的客观记录资料，是系统地观察劳动者健康状况的变化、评价个体和群体健康损害的依据，资料的完整性和连续性是其主要特征。
用人单位应当建立劳动者职业健康监护档案和用人单位职业健康监护管理档案。
劳动者职业健康监护档案应包括：劳动者职业史、既往史和职业病危害接触史，相应作业场所职业病危害因素的监测结果，职业健康检查结果和处理情况，职业病诊疗等劳动者健康资料等。
用入单位职业健康监护管理档案包括：职业健康监护委托书，职业健康检查结果报告和评价报告，职业病报告卡，用人单位对职业病病人患有职业禁忌证者和已出现职业相关健康损害劳动者的处理和安置记录，用人单位在职业健康监护中提供的其他资料和职业健康检查机构记录整理的相关资料，卫生行政部门要求的其他资料。
职业健康监护档案应有专人严格管理，并按规定妥善保存。
劳动者或者其近亲属、劳动者委托代理人、相关的卫生监督检查人员有权查阅、复印劳动者的职业健康监护档案。
用人单位不得拒绝或者提供虚假档案材料。
劳动者离开用人单位时，有权索取本人职业健康监护档案复印件，用人单位应当如实、无偿提供，并在所提供的复印件上签章。
（五）职业卫生教育
普及职业病防治的知识。
使劳动者了解预防职业病的基本知识，知道有关职业病危害因素对健康的影响和防护办法，提高劳动者的职业健康意识，并积极参与职业病危害因素和职业病危害的控制。
产生职业病危害的单位应当在醒目位置设置公告栏，公布有关职业病防治的规章制度、操作规程、职业病危害事故应急救援措施等，并对生产工人进行职业健康教育。
对接触职业病危害因素的劳动者要进行适时培训，强化劳动安全及职业卫生的意识。
尤其是新上岗的工人（包括临时工、合同工），培训内容应包括安全操作技能、职业病危害因素防护知识以及劳动安全有关规章制度等。
使劳动者能够自觉遵守安全操作规程及各种安全生产制度，正确使用、维护职业病防护设备和个人防护用品，发现职业病危害事故隐患应及时报告并能应对突发事故等。
在引进新技术、新工艺、新设备、新材料的同时，应适时对劳动者进行培训，预防职业危害的发生。
劳动者应提高自我保护意识和法律意识。
了解劳动法、职业病防治法以及其他相关法律的内容和知识，积极争取“知情权”，学会用法律武器保护自己的合法权益。
劳动者还应通过一般性的健康教育养成良好的卫生习惯和行为及生活方式，如戒烟、节制饮酒、平衡膳食、合理休息以及重视心理健康等。
（陈小玉）
第二节生产性毒物和职业中毒
生产过程中产生的，存在千工作环境中的可能对人体健康产生有害影响的化学物质称为生产性毒物(productive toxicant)。
劳动者在从事生产劳动过程中，由千接触生产性毒物而发生的中毒称为职业中毒(occupational poisoning)。
生产性毒物主要来源于原料、辅料、中间产品、成品、副产品或废弃物，亦可来自热分解产物及反应产物。
生产性毒物存在形式有固态、液态、气态或气溶胶。
气态毒物是指常温、常压下呈气态的有毒物质，如氯气、co。
固态物质升华、液态物质蒸发或挥发形成的气态物质是蒸气，如磷蒸气、苯蒸气。
悬浮于空气中的液体微粒称为雾，多由蒸气冷凝或液体喷洒形成，如铭酸雾。
悬浮千空气中直径小于O.
lµm的固体微粒称为烟，如熔炼铅时产生的铅烟。
能较长时间悬浮千空气中，粒径为0.1-lOµm的固体微粒则称为粉尘，如铅尘。
飘浮在空气中的粉尘、烟和雾统称为气溶胶(aerosol)。
生产性毒物是最常见的一类职业性有害因素，主要经呼吸道吸收进入人体，其次为皮肤，消化道吸收意义不大。
生产性毒物引起的职业中毒是我国最常见的法定职业病种类，临床类型可表现为急性中毒(acute poisoning)、慢性中毒(chronic poisoning)和亚急性中毒(subacu te poisoning)三种，其中慢性中毒最为常见。
因接触条件不同，职业中毒的临床表现也多种多样，可为局部作用和全身作用，尤其是多种毒物同时作用于机体时可累及全身各个系统，出现多脏器损害。
职业中毒的诊断应有充分的资料，包括职业史、职业卫生现场调查、临床症状和体征，以及实验室检查，排除非职业因素所致的类似疾病，综合分析，方可作出合理的诊断，属法定职业病的按相关的诊断标准进行。
职业中毒的治疗可分为病因治疗、对症治疗和支待疗法三类。
病因治疗的目的是尽可能消除或减少致病的物质基础，并针对毒物致病机制进行处理；及时合理的对症处理是缓解毒物引起的主要症状，促进机体功能恢复的重要措施；支持疗法可改善病人全身状况，促进康复。
职业中毒的预防应遵循“三级预防“原则，采取根除毒物、降低毒物浓度、加强个体职工的侵害。
—、金属和类金属中毒
金属和类金属及其合金、化合物种类众多，应用广泛。
作为古老的毒物，在金属的矿山开采、冶炼、加工和应用时，金屈会污染车间和工作场所，给工人健康造成潜在危害。
了解有害金属和类金属的理化特性、接触机会、毒作用、职业中毒表现及救治方法和预防措施，在职业医学中具有特殊意义。
生产环境中金屈和类金属常以气溶胶形式存在，主要经呼吸道吸入，经口摄入也是重要的接触途径。
金属多具有靶器官性，易在体内蓄积并引起慢性毒性。
不同金属毒作用机制不同，可引起局部作用和全身反应，有些具有致敏作用和三致作用（致突变、致癌、致畸）。
金属一般通过和体内琉基及其他配基形成稳定复合物而发挥生物学作用，这也是应用络合剂治疗金属中群的基础。
治疗金属中毒的常用络合剂有氨狻络合剂和琉基络合剂两种。
氨狻络合剂可与金属离子络合形成可溶性无毒的金属络合物而排出体外，如依地酸二钠钙、喷替酸钠钙。
琉基络合剂可与体内金属结合，保护琉基酶系统免受金属的抑制作用，同时使已被抑制的琉基酶恢复活性，如二琉基丙醇、二硫基丙磺酸钠等。
低剂量长时间接触金属和类金属引起的慢性毒性作用是目前金属中毒防治的重点。
1理化特性铅(lead, Pb)为蓝灰色重金属，相对密度11.3，熔点327"C。
加热到400-500"C时有大量铅蒸气逸出，在空气中迅速氧化成氧化亚铅(Pb20)，冷凝为铅烟。
金属铅不溶于水，可溶于酸。
2.接触机会生产过程中，铅以粉尘或铅烟形态污染环境。
(1)铅矿的开采及冶炼：铅矿的开采可产生含铅粉尘。
铅的冶炼（包括回收含铅物品的二次冶炼）可产生铅烟、铅尘和铅蒸气。
铅冶炼是铅中毒的高发行业。
(2)熔铅（或铅合金）作业：铅熔点低，常和其他金屈制成合金。
铅合金的熔点更低，在熔铅过程中极易产生铅烟及铅蒸气。
如制造蓄电池、铅丝、铅皮、铅管、保险丝等；无线电工业喷铅；金属热处理的铅浴；低温焊接等。
蓄电池制造业也是铅中毒的高发行业。
(3)铅化合物的生产和使用：铅化合物与人类生产、生活密切相关。
铅的无机化合物多保留铅的特性，如四氧化三铅(Pb304，又称红丹），为红色粉末状，具有抗湿、耐腐蚀性，可用于防锈漆、陶瓷和捷瓷的釉料等；还可用作橡胶硫化促进剂、塑料稳定剂；医药工业也可接触到铅化合物。
船舶除锈、拆船业的焊割也是发生铅中毒的行业。
(4)生活性接触：生活中铅化合物相关物品使用不当，可导致铅进入人体。
用含铅容器贮藏食品和饮料，过量使用和滥用含铅中药（如PbO，又称密陀僧）治疗癫痛、哮喘等慢性疾病可能引起生活性铅中毒。
玩具和文具中可能有含铅颜料、油漆等，儿童使用不当或啃咬也可使少量铅进入体内。
3毒理生产环境中，铅及其化合物主要经呼吸道，其次是经消化道进入人体。
进入血液中的铅90％以上和红细胞结合，其余在血浆中；血浆中的铅一部分是血浆蛋白结合铅，少矗形成活性较大的可溶性磷酸氢铅(PbHP04)。
早期，血液中铅随血液循环分布于血流丰富的器官，几周后再分布，90%-95％以难溶性的磷酸铅[Pb3(P04)2]储存于骨内。
骨铅与血液和软组织中的铅保持动态平衡。
体内的铅主要经肾脏随尿排出，少部分随粪便、乳汁、唾液、汗液和月经等排出。
血铅可通过胎盘进入胎儿体内。
铅可作用于全身多个系统和器官，主要累及血液及造血系统、神经系统、消化系统、血管及肾脏等。
铅中毒机制尚待进一步阐明，其中铅致叶啾代谢紊乱和影响血红素合成的研究最为深入。
铅致叶啾代谢紊乱是铅中毒的重要和早期变化之一，此过程中铅可抑制8－氨基－丫－酮戊酸脱水酶(ALAD)和亚铁络合酶（血红素合成酶）的活性。
ALAD受抑致8－氨基－丫－酮戊酸(ALA)形成胆色素原受阻，血ALA增加，由尿排出增加。
血红素合成酶受抑阻碍原叶啾1X和Fe2＋结合生成血红素，导致红细胞游离原叶啾(FEP)增加，并与Zn2＋络合形成锌原叶啾(ZPP)。
铅对8－氨基－丫－酮戊酸合成酶（ALAS)也有一定影响（图4-1)。
血红蛋白合成受阻，发生低血色素性贫血。
铅可使骨髓中幼稚红细胞的超微结构发生变化，致点彩红细胞和网织红细胞增多；铅可抑制细胞膜Na+－K+－ATP酶活性，引起细胞膜破裂而溶血。
铅可破坏大脑皮质兴奋和抑制平衡，引起皮质－内脏调节障碍，使周围神经传导速度降低，导致一系列神经系统功能障碍。
铅引起的外周神经病是典型的铅毒性表现，可能与神经纤维发生节段性脱髓鞘以及轴索变性有关。
玻珀酰辅酶A＋甘氨酸/;;/---
铅中毒病人出现的异常血红素前体化验所见
飞坠立：＿＿＿＼－－－－－－－－，ALA升高（血、尿）
i芯LAD二
叶胆原升高（尿）：卧胆原
!5尿叶琳原合成酶
尿卧啾升高（尿）：尿卧啾原III
}沪卧啾原脱狻酶
粪叶啾升高（尿）：粪卧啾原III
FEP升高、ZPP升高』粪卧啾原氧化酶（红细胞）甘原叶啾IX体Fe23亚铁络合酶铅还可抑制碱性磷酸酶和ATP酶的活性，使平滑肌痉挛。
肠壁平滑肌痉挛收缩使肠道缺血，引起腹绞痛。
小动脉壁平滑肌痉挛可能和暂时性高血压、铅面容、眼底动脉痉挛、中毒性脑病及肾脏受损等有关。
4临床表现铅中毒有急性和慢性中毒。
(1)急性中毒：工业生产中很少见，主要是由于误服大量铅化合物所致。
临床表现以消化系统症状为主，可出现恶心、呕吐、腹胀腹绞痛和中毒性肝病；严重者可发生中毒性脑病，出现痉挛、抽搞、澹妄、高热、昏迷和循环衰竭。
(2)慢性中毒：生产性接触多引起慢性中毒，非职业性接触也有发生。
慢性中毒主要临床表现为对神经系统、消化系统以及血液和造血系统的损害。
l)神经系统．中毒性类神经症是铅中毒的早期常见症状，主要表现为头痛、乏力、肌肉与关节的酸痛、失眠和食欲缺乏等。
随着病情的进展可出现周围神经损伤，表现为感觉型、运动型和混合型。
感觉型可表现为感觉过敏或者感觉减退，如出现手套、袜套样感觉；皮肤出现蚁行感、痛痒；肢端麻木等。
运动型可表现肢体酸痛无力、握力减退、伸肌无力及伸肌麻痹，一般多发生于工作中使用最多的肌肉，以右侧为重，严重时出现＂腕下垂＂，呈非对称性。
有些病人可出现听神经或者视神经的损伤，出现神经性耳聋或者视力下降。
严重铅中毒病例可出现铅中毒性脑病，主要表现为癫病样发作，精神障碍或其他脑神经受损的症状。
铅中毒引起的腕下垂和中毒性脑病，在我国已少见。
2)消化系统：病人早期可出现口内金属味、食欲缺乏、恶心、腹胀、腹隐痛，腹泻与便秘交替出现等症状。
口腔卫生差者在齿跟边缘与牙齿交界处可见到暗蓝色的铅线(lead line)，为口腔内食物残渣中蛋白质腐败产生的硫化氢与铅作用形成的硫化铅沉积所致。
中等及较重的中毒病例可出现腹绞痛多为突然发作，呈持续性绞痛，阵发性加剧，部位多在跻周，少数在上腹部或下腹部，发作时病人面色苍白，出冷汗，多伴有呕吐、烦躁不安，手压腹部疼痛可缓解；一般止痛药不易缓解，发作可持续数分钟以上。
检查时腹部柔软平坦，可能有轻度压痛，但无固定压痛点，肠鸣音减弱。
腹绞痛是慢性铅中毒急性发作的典型症状。
严重的经口中毒者，可伴有明显的肝脏损伤，出现黄疽、肝脏肿大、压痛、肝功能异常，驱铅治疗后可恢复。
铅可使女性出现月经不调、不孕、流产及畸胎等。
哺乳期妇女可通过乳汁影响婴儿，甚至引起母源性铅中毒。
铅可引起男性精子活动度降低和畸形精子增加。
5.诊断及处理原则我国职业性慢性铅中毒诊断参见《职业性慢性铅中毒的诊断》(GBZ37—2015)。
诊断原则：根据确切的铅职业接触史，以神经、消化、造血系统损害为主的临床表现和有关实验室检查结果为主要依据，结合现场职业卫生学调查资料，进行综合分析，排除其他原因引起的类似疾病后，方可诊断。
诊断分级：
(1)轻度中毒：血铅~2.9µmoVL(600µg/L)或尿铅~O.58µmoVL(120µg/L)，且有下列一项表现者：心红细胞锌原叶啾(ZPP)~2.91µmoVL(13.
Oµg/gHb)；＠尿8－氨基－丫－酮戊酸~61.
OµmoVL(8000µg/L)；＠有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。
络合剂驱排后尿铅~3.86µmoVL(800µg/L)或4.82µmoV24h(1000µg/24h)者，可诊断为轻度铅中毒。
(2)中度中毒：在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：心腹绞痛；＠贫血；＠轻度中毒性周围神经病。
(3)重度中毒：具有下列一项表现者：心铅麻痹；＠中毒性脑病。
6.治疗(1)急性中毒：立即脱离铅暴露环境，口服中毒者行催吐或导泻，给予牛奶、蛋清、豆浆保护胃黏膜；对腹痛者可热敷或口服阿托品0.5~l.0mg；对昏迷者应及时清除口腔内异物，保持呼吸道通畅。
对血铅超过800µg/L，尤其有中枢或周围神经系统紊乱的清况下，应考虑用驱铅药物。
(2)慢性中毒：可用驱铅疗法。
常用药物有：O依地酸二钠钙(CaNa2-EDTA)，每日0.5~lg静注或加入葡萄糖液静滴，3～4天／疗程，间隔3~4天，据病情使用3~5个疗程。
CaNaz-EDTA属可溶性络合剂，除了与体内铅络合外，还可与体内多种人体必需矿物质形成稳定的络合物随尿排出，可能导致血钙等元素排出过多，故长期用药可出现“过络合综合征”，病人自觉疲劳、乏力、食欲缺乏等，要注意观察。
＠二琉基丁二酸钠(Na-DMSA)，将lgNa-DMSA用生理盐水或5％葡萄糖液配制成5%~10％浓度静注。
＠二琉基丁二酸(DMSA)胶袋，副作用小，口服0.5g,3次／日，连用3~4天，间隔3~4天，但有铅中毒性脑病不宜用。
此外，有类神经症者给予镇静剂、腹绞痛发作静注10％葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品，进行对症治疗。
注意休息、合理营养，补充维生素等。
（二）亲
1.理化特性采(mercury, Hg)俗称水银，银白色液态金属，具流动性，可用千仪表行业。
熔点低(-38.7°C），易蒸发。
比重大，液态比重13.6，蒸气比重6.9易沉积在空气的下方。
表面张力大，溅洒地面或桌面后立刻形成小乘珠，增加蒸发的表面积。
吸附力强，易被粗糙的桌面、墙面、地面、衣物等吸附，成为持续污染空气的二次毒源。
可与稹生成不易挥发的碟化采，与金、银等重金属生成采合金（采齐）。
易溶于类脂质、硝酸、热浓硫酸，不溶于水和有机溶剂。
科用采齐补牙。
(5)采化合物作防腐剂：如植物种子防腐剂铭酸采，疫苗防腐剂硫柳采。
(6)其他：含采偏方治皮肤病等使用不当、误服采的无机化合物和接触含采的美白化妆品等，用雷采制造雷管做起爆剂，在原子能工业中用采作怀反应堆冷却剂等。
3.毒理采蒸气具有高度弥散性和亲脂性，易以简单扩散方式通过生物膜。
金属采主要以蒸气形式经呼吸道进入人体，经消化道吸收量极少，但采盐和有机采易被消化道吸收；金属采不易经皮肤吸收，但含采的中药制剂治疗皮肤病，极易通过破损的皮肤进入人体。
吸收进入血液后，采最初分布于红细胞及血浆中，后迅速分布于全身。
初期主要在肝脏，随后渐向肾脏集中，分布在肾皮质，以近曲小管上皮组织内含量最高，致肾小管重吸收功能障碍。
采在体内可诱导生成富含琉基的金属硫蛋白(MT)，对采在体内的解毒、蓄积以及保护肾脏发挥一定作用。
采蒸气易通过血－脑屏障进入脑组织，并在脑中长期蓄积。
采也易通过胎盘进入胎儿体内，影响胎儿发育。
采主要经肾脏随尿排出，未产生明显肾脏损害时，尿采的排出量约占总排出量的70%，肾脏受到损害后尿采排出缓慢且不规则；少量采可随粪便、呼出气、乳汁、唾液、汗液、毛发等排出。
采在体内半减期约60天。
采中毒的机制尚未完全清楚。
进入体内的采在红细胞内被过氧化氢酶氧化为H忙，然后与蛋白质琉基(-SH)结合，干扰细胞代谢过程中许多重要酶的活性，影响细胞的正常功能。
采与体内蛋白结合可由半抗原成为抗原，引起变态反应，出现肾病综合征。
有报道Hg2十与翍基、狻基、胫基、氨基也有很高的亲和力，还可引起细胞＂钙超载“。
4临床表现(1)急性中毒：短时间内吸入高浓度的采蒸气可引起急性中毒，多由于在密闭空间内工作或者意外事故造成。
心神经系统及全身症状：起病急骤，出现头痛、头晕、乏力、发热等。
＠口腔－牙限炎：如流涎、黏膜充血、牙跟红肿、糜烂、酸痛、、渗血、牙根松动等。
口腔－牙跟炎比慢性中毒多见且病情严重。
＠采毒性皮炎：红色斑丘疹，可融合成片，以头面部和四肢为多e＠间质性肺炎．X线胸片检查可见广泛性不规则阴影。
＠急性胃肠炎：恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，口服采盐者胃肠道症状更为突出。
＠肾损害：蛋白尿、红细胞尿、肾衰。
(2)慢性中毒：慢性采中毒比较常见，三大典型临床表现为易兴奋症、震颤和口腔炎。
心神经系统：初期表现为类神经症，如头晕、乏力、健忘、失眠、多梦、易激动等，部分病例可有心悸、多汗等自主神经系统紊乱现象，病情进一步发展则会发生性格改变，如急躁、易怒、胆怯、害羞、多疑等。
震颤是神经毒性的早期症状，开始时表现为手指、舌尖、眼脸的细微震颤，多在休息时发生；进一步发展出现前臂、上臂租大震颤，震颤特点为意向性，即震颤开始千动作时，在动作过程中加重，动作完成后停止，被别人注意、紧张或愈加以控制时，程度常更明显。
也可伴有头部震颤和运动失询。
严重者出现震颤、步态失调、动作迟缓等症候群，后期可出现幻觉和痴呆。
部分病人出现周围神经病。
慢性中毒性脑病主要为小脑共济失凋，还可表现为中毒性精神病。
＠口腔－牙限炎：多有流涎、糜烂、牙腺红肿、酸痛、易出血；继而可发展为牙齿松动或脱落；口腔卫生不良者，沿牙跟可见蓝黑色采线。
＠肾功能损害：早期肾小管功能障碍，尿队－微球蛋白、a!－微球蛋白、视黄醇结合蛋白等低分子蛋白含量增高。
病情加重致肾小球滤过性改变，尿中出现高分子蛋白、红细胞、管型，可见水肿。
＠其他：胃肠功能紊乱、脱发、皮炎、免疫功能障碍，生殖功能异常等。
5诊断及处理原则诊断分级及处理原则参见《职业性采中毒诊断标准》(GBZ892007)。
6.治疗
(1)急性中毒：迅速脱离现场，脱去污染衣服，静卧，保暖；驱采治疗：二硫基丙磺钠O l25~0.25g肌注，每4~6小时1次，2天后0.125g，每日1次，疗程视病情而定。
对症处理与内科相同。
口服采盐病人不应洗胃，需尽速灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆，以使采与蛋白质结合，保护被腐蚀的胃壁，也可用0.2%-0.5％的活性炭吸附采。
(2)慢性中毒：驱采治疗：药物主要为琉基络合剂，即可保护人体含琉基酶不受采的毒害，又可竞争性争夺与琉基酶结合的采离子，使酶恢复活性，结合物可由肾排出。
首选药物：心二硫基丙磺酸钠0.125-0.25g，肌注1次／日，连用3天，间歇4天，一般3~4个疗程。
对采中毒性肾损害者，每天尿量在400ml以上时，方可使用。
＠二琉基丁二酸钠0.
S-l g，静注l~2次／日，疗程同上，不能久置，应现用现配。
＠2,3－二琉基－1－丙磺酸，口服有效，副作用小，剂量为3次／日，每次0.
l g，可连服几周。
＠二琉基丁二酸0.5g,口服2次／日，连服3天，隔4天重复用药。
对症处理与内科相同。
镇静安神，健脑补肾等。
（三）其他常见金属和类金属中毒（表4-3)
二、有机溶剂中毒
有机溶剂约3万余种，不仅是化学合成的重要原料，还常用于清洗、去污、稀释、萃取等过程，如黏合剂的生产和使用、金属零部件及电子产品的清洗、油漆及印刷行业、食用油提取、纺织行业脱蜡脱脂及于洗等。
随着工农业生产的迅速发展，近年来我国有机溶剂中毒事件占职业中毒的比例明显增长，已成为引发职业中毒的重要因素。
有机溶剂常温下呈液态，具有挥发性，接触途径以吸入为主。
有机溶剂具有脂溶性，进入体“'/·内易与神经组织亲和而具麻醉作用；同时兼具水溶性，故易经皮肤吸收进入体内。
名称猛(man ganese, Mn)
理化性质
浅灰色金属，相对密度7.2,
熔点1260飞易溶于稀酸
主要伴生于有色金屈矿。
三种同素异构体中灰色结晶具金属性，质脆而硬，不溶于水，溶于硝酸和王水，潮湿中易氧化成砒霜(As203)。
硝化合物种类多，含眒矿石、炉渣遇酸或受潮及含碑金属用酸处理时可产生珅化氢猛矿的开采、运输、加工和冶炼；猛合金制造；电焊条制造及使用；用Mn02制造含珅有色金屈冶炼；处理烟道和矿渣、维修燃烧炉等可接触As203粉尘。
开采雄黄、雌黄等含珅矿石及从事含珅农药、防腐剂、除锈剂等制造和应用。
玻璃工业用碑化物作颜料；碑合金用做电池棚极、半导体元件、轴承及强化电缆铅外壳。
中医用雄黄和As203作皮肤毒理呼吸道吸入多见，入血后主要以Mn”形式与B]－球蛋白结合为转猛素分布全身，迅速转移至富含线粒体细胞。
多经胆森分泌，随粪便缓慢排出以呼吸道吸入为主，入血碑化合物主要与Hb结合，分布全身。
通过甲基化生成单甲基或二甲基珅酸随尿排出。
毒性取决于其化学形态和价态，无机碑化物毒性大于有机珅化物，三价碑化物大于五价碑化物。
＝价珅易与琉基结合引起酶、辅酶和蛋白质活性及功能改变。
碑还引起毛细血管通透性改变。
碑化氢具强烈溶血毒性认的人类致癌物，职业暴露。
主要致肺癌、皮肤癌，也可防治要点急性中毒为对症处理。
慢性中毒早期用金属络合剂行驱猛治疗，出现锥体外系损伤时治疗原则同神经科急性中毒尽快脱离现场，用二琉基丁二酸钠等特效解毒剂。
碑化氢中毒应密切监视血细胞变化和肾功能，必要时换血和透析治疗。
慢性碑中毒治疗无有效方法，主要为对症治疗。
职业性慢性珅中毒病人应暂时脱离接触碑工作主要和铅、锌及铜矿共生，在冶炼这些金属时产生镐的副产品；锅回收精炼时接触到锅。
在使用镐及其化合物的电锁、工业颜料、塑料稳定剂、镌锅电池或银锅电池、半导体元件、合金和焊条等制造业主要经呼吸道进入，入血的锅90％以上与Hb结合，分布全身，蓄积在肾脏和肝脏，诱导合成MT并与之结合。
排出缓慢，主要经肾由尿排出；长期接触锅可引起肾小管重吸收障碍以及肾功能损伤。
锅可以引起细胞膜产生脂质过氧化、干扰以锌为辅基的酶类活性短期内吸入高浓度镐烟出现头痛、咽痛、咳嗽、胸部压迫感、寒战、发热、四肢酸痛等，严重者发生化学性支气管炎、化学性肺炎和肺水肿。
慢性中毒表现为肾损害，早期以低分子蛋白尿为特征；继续接触可伴氨基酸尿、糖尿、磷酸盐尿和高钙尿；严重者出现骨骼损害。
锅烟或尘还致肺气肿、COPD和肺纤维化等。
慢性镐中毒可有嗅觉减退，鼻黏膜溃疡和贫血。
IARC将锅及其化合物列为人类致癌物，可引起肺癌急性中毒急救同内科；慢性中毒无特效解毒药物，根据肾脏损害情况进行相应处理；开展生物监测和定期体检，特别注意尿蛋白和尿糖的早期监测有机溶剂共有的毒性作用特点是对皮肤、呼吸道黏膜、眼结膜等具有一定的刺激作用，吸入高浓度有机溶剂可出现中枢神经系统的抑制作用，严重者可以导致中毒性脑病，通常表现有头晕、头痛、呕吐、嗜睡、不同程度的意识障碍乃至昏迷等。
有机溶剂往往存在特殊的健康损害效应，如二硫化碳、正已烧引起周围神经损伤、醒类引起呼吸系统损伤、四氯化碳引起肝肾损伤、三氯乙烯引起的药疹样皮炎以及脏器损伤、苯引起造血系统损伤甚至白血病等。
（一）苯
1.理化特性苯(benzene)是常温下无色透明，具有芳香气味的易燃液体，沸点80.1"C，易挥发，蒸气相对密度2.77，爆炸极限为1.4%~8%，易燃。
微溶于水，易与有机溶剂互溶。
2.接触机会苯在工农业生产中广泛应用。
(1)苯的生产过程：煤焦油分熘及石油裂解产生苯的过程中，可接触到苯及其同系物甲苯和二甲苯。
(2)作为化工原料生产有机化合物：制造苯乙烯、苯酚、氯苯、硝基苯、香料、药物、农药、塑料、合成纤维、合成洗涤剂、合成染料和炸药等。
(3)作为溶剂、稀释剂和萃取剂：用千油漆、黏胶剂、树脂、制革、橡胶以及制药等行业。
我国制鞋、油漆、箱包加工、皮革加工、玩具制造、家具制造、装饰材料加工等行业，使用含苯及其化合物的胶粘剂，苯中毒发生率较高。
(4)用作燃料：汽油中加入适量苯可改善其燃烧性能。
3.毒理苯在生产环境中以蒸气存在，主要经呼吸道吸入，皮肤吸收量少，消化道吸收虽完全，但实际意义不大。
进入体内后，苯主要分布在含类脂质较多的组织和器官，一次吸人高浓度的苯，主要分布在大脑、血液和肾上腺。
吸收的苯约50％以原形经呼气排出，10％以原形贮存千体内各组织，40％左右在肝内代谢。
在微粒体细胞色素P450同工酶参与下，苯被氧化成环氧化苯，并通过非酶重排形成苯酚，进一步轻化形成氢酣(HQ)或邻苯二酚(CAT)，或在谷胱甘肤S－转移酶的催化下与谷胱甘肤结合，形成苯琉基尿酸(S-phenylmercapturic acid, S-PMA)；经环氧化胫化可形成二氢二醇苯，再转化成CAT和反－反式黏棣酸(t, t-MA)，最后分解成二氧化碳和水而排出（图4-2)。
代谢过程中产生的酚类代谢物都可与硫酸盐或葡萄糖睦酸结合后随尿排出，故接触苯后，尿酚排出量增加。
`:合胱甘肤2胫基35环己二烧：：；t黏棣酸
：三：。
三0。
环二°
环氧化苯
Be4:z;n;0霆In j重排三臼~
[OH]勹°H[O田[OH]酚[OH]邻苯飞.
尸:i了
0邻苯酣
：宁人勹仆0
苯属中等毒性。
急性毒性主要表现为对中枢神经系统的抑制作用，慢性毒作用主要是影响骨髓的造血功能。
目前认为苯的血液毒性和遗传毒性主要由其代谢产物引起，与个体的遗传易感性等有关。
4.临床表现
(1)急性中毒系短时间内吸入大量苯蒸气所致，主要表现为中枢神经系统症状。
轻者出现兴奋、面部潮红、眩晕等酒醉状，进一步发展可出现恶心、呕吐、步态不稳以至于意识丧失，对光反射消失，脉细速，呼吸浅表，血压下降，重者可因呼吸和循环衰竭而死亡。
白细胞可能先轻度增加，后降低。
实验室检查血苯和尿酚升高。
常伴有肝、肾损害和心电图异常。
(2)慢性中毒：长期接触低浓度苯引起，以造血系统损害为主。
心神经系统：常为非特异性类神经症，表现为头痛、头晕、记忆力减退、失眠、感觉异常、食欲缺乏等。
个别病人伴有自主神经功能紊乱，出现心动过缓或过速等。
＠造血系统：造血系统的损害是慢性苯中毒的主要特点，近5％的轻度中毒者无自觉症状，但血象检查发现异常。
重度中毒者常因感染而发热，齿眼、鼻腔、黏膜与皮下常见出血，眼底检查可见视网膜出血。
最早和最常见的血象异常表现是持续性白细胞计数减少，主要是中性粒细胞减少，白细胞分类中淋巴细胞相对值可增加到40％左右。
血液涂片可见白细胞有较多的毒性颗粒、空泡、破碎细胞等，电镜检查可见血小板形态异常。
中度中毒者可见红细胞计数偏低或减少，重度中毒者红细胞计数、血红蛋白、白细胞（主要是中性粒细胞）、血小板、网织细胞都明显减少，淋巴细胞百分比相对增高。
严重中毒者骨髓造血系统受损明显，可出现全血细胞减少症、再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征(MDS)，甚至转化为白血病。
骨髓检查主要表现为造血抑制。
早期表现为粒细胞系列减少，逐渐发展为粒细胞系列、红细胞系列以及巨核细胞系列三个系列均减少。
可见细胞形态异常，部分病人也可表现为增生异常。
苯可引起白血病，以急性粒细胞白血病较多见；IARC将其列为人类致癌物。
苯所致白血病是我国法定的职业性肿瘤。
＠其他：皮肤长期接触苯可因脱脂而变得千燥、脱屑以至翍裂，敏感者可发生过敏性湿疹。
苯还可以影响生殖系统，接触苯的女工可出现月经量增多、经期延长、自然流产率增高。
5诊断及处理原则职业性苯中毒的诊断及处理原则参见《职业性苯中毒的诊断》(GBZ682013)。
(1)急性苯中毒：根据短期内吸入大量苯蒸气职业史，以意识障碍为主的临床表现，结合现场职业卫生学调查，参考实验室检测指标，进行综合分析，并排除其他疾病引起的中枢神经损害，方可诊断。
(2)慢性苯中毒：根据较长时期密切接触苯的职业史，以造血系统损害为主的临床表现，结合现场职业卫生学调查，参考实验室检测指标，进行综合分析，并排除其他原因引起的血象、骨髓象改变，方可诊断。
(3)诊断分级：心急性苯中毒：A.轻度中毒：短期内吸入大量苯蒸气后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、黏膜刺激症状，伴有轻度意识障碍。
B.重度中毒：吸入大量苯蒸气后出现下列临床表现之一者：a）中、重度意识障碍；b）呼吸和循环衰竭；c）猝死。
＠慢性苯中毒：A轻度中毒：有较长时间密切接触苯的职业史，可伴有头晕、头痛、乏力、失眠记忆力减退易感染等症状。
在3个月内每2周复查一次血常规，具备下列条件之一者：a）白细胞计数大多低于4xl09/L或中性粒细胞低千2xl09/L;b)血小板计数大多低于80x109/L。
B中度中毒多有慢性轻度中毒症状，并有易感染和（或）出血倾向。
具备下列条件之一者：a）白细胞计数低千4xl09/L或中性粒细胞低于2xl09/L，伴血小板计数低于80xl09/L;b)白细胞计数低千3xl09/L或中性粒细胞低千1.5x l09/L; c)血小板计数大多低于60x l09/L。
C重度中毒：在慢性中度中毒的基础上，具备下列表现之一者：a）全血细胞减少症；b）再生障碍性贫血；c）骨髓增生异常综合征；d）白血病。
6.急救和治疗
(1)急性苯中毒应迅速将病人移至空气新鲜的场所，立即脱去被苯污染的衣服，用肥皂水清洗皮肤，并注意保暖。
急性期应卧床休息。
急救原则与内科相同，忌用肾上腺素。
病情恢复后，轻度中毒恢复原工作，重度中毒原则上调离原工作。
(2)慢性苯中毒无特效解毒药，治疗根据造血系统损害所致血液疾病对症处理。
一经诊断，即应调离接触苯及其他有毒物质的工作。
（二）其他常见有机溶剂中毒（表4-4)名称理化性质接触机会毒理毒作用表现防治要点甲苯(tolu ene)和二甲苯均为无色透明液体，有芳香常作为苯的替代物，接触机经呼吸道、皮肤和消化道急性中毒常见，轻者出现头急性中毒急救同内科原(xy lene)气味易挥发，不溶于水会与苯相似吸收，分布于含脂丰富组痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、则，促进排泄；慢性中毒主织。
甲苯氧化成苯甲酸胸闷、呼吸道黏膜刺激等症要是对症治疗与甘氨酸结合成马尿酸，状，重者表现嗜睡、意识模二甲苯主要氧化为甲基糊、朦胧状态，甚至抽描、昏苯甲酸与甘氨酸结合为迷，出现肝、肾、心脏等损甲基马尿酸，随尿排出害。
慢性中毒出现头晕、头痛和记忆力减退等二氯乙烧（如chloroeth-无色液体，易挥发，有类似用作生产氯乙烯单体、苯乙以呼吸道吸人为主，经皮急性中毒常见，表现有头急性中毒以防治中毒性脑anne)氯仿气味，难溶于水，溶于烯等原料，也可用作脱脂肤吸收为次痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、病为重点，关键在于早期有机溶剂。
对称异构体毒剂、清洁剂、萃取剂、工业溶意识障碍，严重者出现神志明确诊断，积极治疗脑水性较不对称异构体高。
过剂和黏合剂，在化学合成、不清、抽搞、昏迷、中毒性脑肿，降颅压。
无特效解毒度加热产生光气和氯化氢纺织、石油、电子、植物油提水肿、肝肾损伤等。
潜伏期剂，治疗原则同神经内科。
取等行业均可接触到较长，中毒性脑病常为主要慢性中毒主要是对症治疗死因。
起病隐匿，病情可突然恶化，一般不在班上发病，容易误诊正已烧（几－hexane)微臭液体，易挥发，不溶于用作溶剂和稀释剂，在植物经呼吸道进入人体，还可慢性中毒常见，引起多发性急性中毒应立即脱离接水。
近年来，在黏胶剂生产油提取、电子产品清洗以及经皮吸收。
主要代谢产周围神经病变，起病隐匿、触，对症处理，无特效解毒及作为清洁剂使用大量增胶水、清漆、黏合剂等制造物2,5－己二酮对人危害进展缓慢。
感觉、运动神经剂。
慢性中毒尽早脱离接加，成为我国群体性职业性和使用中均可接触最大，具有神经毒作用，均可影响，四肢远端，肘、膝触，对症和支持治疗，早期正已烧中毒事件的原因作用机制不清关节以下，手套、袜套样改使用神经生长因子有助于变，发麻，有蚁行感，胞反射康复沸臣减退或消失，神经传导速度僻减慢，严重者出现肌肉萎力减退。
急性毒性主要是中枢神经系统的麻醉作用三、苯的氨基和硝基化合物中毒苯及其同系物苯环上的氢被一个或几个氨基(-NH2)或硝基(-N02)取代生成的芳香族氨基或硝基化合物，称为苯的氨基和硝基化合物。
因苯环不同位置上的氢可由不同数量的氨基或硝基、卤素或烧基取代，故可形成种类繁多的衍生物，常见的有苯胺、苯二胺、联苯胺、二硝基苯、三硝基甲苯、硝基氯苯等，其主要代表为苯胺(aniline,c6儿NH2)和硝基苯(nitrobenzene,C6H5N02)等。
（一）理化特性和接触机会
苯的氨基和硝基化合物多为液体或固体，沸点高，挥发性低，难溶或不溶于水，易溶千脂肪和有机溶剂。
在油漆、印刷、制药、香料、染料、农药、炸药、橡胶、塑料、合成树脂、合成纤维、油墨等工业中均可接触到此类化合物。
（二）毒理和毒作用表现
这类化合物易经完整的皮肤吸收，气温较高及皮肤出汗时吸收更为迅速，在生产过程中污染皮肤是引起中毒的主要原因。
生产环境中，部分化合物以粉尘或蒸气形态存在，可经呼吸道吸收。
经消化道吸收的职业卫生意义不大。
此类化合物进入体内后主要在肝脏代谢，经氧化还原代谢后，转化为水溶性代谢产物，从肾脏随尿排出（图4-3)。
苯胺g\`\
硝:2旦：三::/：酚
对亚硝基酚苯酣亚胺
苯的氨基和硝基化合物种类繁多，因结构不同，其毒性也不尽相同，但是其主要毒性作用有以下(1)形成高铁血红蛋白(MetHb)：以苯胺和硝基苯为最典型，它们可使血红蛋白的F扩氧化成Fe”而形成MetHb，失去携氧能力。
血红蛋白的4个Fe2+，其中任何l个被氧化为Fe“，不仅自身不能与氧结合，还影响其他Fe2＋和氧的结合与分离。
生理条件下，体内的MetHb含量不超过2%。
体内巳形成的MetHb在红细胞还原酶系统的作用下，可被还原为正常的Hb（含Fe“)，因此及时停止接触毒物并积极治疗，高铁血红蛋白血症可逐渐恢复。
但如果长时间接触高剂量苯的氨基和硝基化合物，体内MetHb大量生成，超过了生理还原能力，则可出现高铁血红蛋白血症，表现出化学性发组，严重者可窒息死亡。
MetHb的形成有间接作用和直接作用两种机制。
苯的氨基和硝基化合物多数为间接MetHb形成剂，即在体内经生物转化后形成中间产物，这些中间产物具有很强的MetHb形成能力。
如苯胺和硝基苯在体内代谢分别形成苯胺和苯酕亚胺，苯陔和苯酣亚胺具有形成MetHb的能力。
而有些苯的氨基和硝基化合物本身就具有形成MetHb的能力，如对氯硝基苯、对氨基苯酚、苯阱、硝酸甘油等则是直接MetHb形成剂。
此外，二硝基酚、联苯胺等不形成MetHb。
(2)溶血作用：还原性物质对维待红细胞膜的正常功能发挥非常重要作用，如还原性谷胱甘肤。
苯的氨基和硝基化物在体内的生物转化过程中消耗大量还原性物质，使红细胞膜失去保护，容易发生破裂而产生溶血。
(3)形成变性珠蛋白小体：苯的氨基和硝基化物中间代谢产物还可作用于珠蛋白分子中琉基，使珠蛋白变性，在红细胞内形成沉淀物，即“变性珠蛋白小体”，亦称赫恩滋小体(Hei nz body)。
出现赫恩滋小体的红细胞极易破裂，可能是溶血的原因之一。
赫恩滋小体呈圆形或椭圆形，是直径为0.3~2µm的折光颗粒，常位于红细胞边缘或附着千红细胞膜上，多为1~2个。
赫恩滋小体的僵与溶血的轻重程度不一定呈平行关系。
2肝脏毒性有些苯的氨基和硝基化合物可直接损伤肝细胞，引起中毒性肝病，严重的可引起肝硬化，甚至肝萎缩，以硝基化合物较常见。
当出现较严重的溶血时，因大量红细胞分解产物沉积于肝脏也可引起继发性肝损害，但继发性肝损害一般较易恢复。
3.泌尿系统损害某些苯的氨基和硝基化合物可直接或者间接作用于肾脏，引起肾实质性的损害，出现蛋白尿、血尿、少尿，甚至尿闭等，如邻硝基乙苯。
肾脏损害也可继发于大量溶血后，5－氯－邻甲苯胺可引起出血性膀胱炎。
4皮肤黏膜损害及致敏作用有些苯的氨基和硝基化合物对皮肤具有刺激和致敏作用，如二硝基氯苯、对亚硝基二甲基苯胺、对苯二胺等可引起接触性皮炎和过敏性皮炎。
二氨基甲苯对皮肤和眼结膜有强烈的刺激作用，一般在接触后数日至数周后发病，脱离接触并适当治疗后皮损可痊愈。
个别过敏体质者接触对苯二胺、二硝基氯苯还可出现支气管哮喘。
5.晶体损害三硝基甲苯、二硝基酚等，可使晶状体发生混浊，甚至发展为中毒性白内障。
6.致癌作用目前公认能引起膀胱癌的主要为联苯胺、B－蔡胺等。
联苯胺所致膀胱癌是我国法定的职业肿瘤。
（三）诊断及处理原则急性中毒的诊断及分级参见《职业性急性苯的氨基、硝基化合物中毒的诊断》(GBZ30—2015)。
处理原则如下：1迅速脱离现场，立即脱去污染的衣物，用大量肥皂水或清水彻底清洗污染皮肤。
吸氧，镇静，休息。
2.高铁血红蛋白血症的处理给予小剂量(1-2mg/kg)亚甲蓝(methylene blue，美兰），并辅以维生素C等治疗。
其作用机制是亚甲蓝作为中间电子传递体，促进NADPH还原MetHb。
副作用是注射过快或剂量过大易出现恶心、呕吐、腹痛，甚至抽播、惊厥等。
轻度中毒可仅用葡萄糖、维生素C及对症治疗。
3溶血性贫血的治疗可采取碱化尿液的方法，早期应用糖皮质激素，注意保护肾功能。
严重者可采用置换血浆疗法和血液净化疗法。
4.中毒性肝损害的处理除给予高糖、高蛋白、低脂肪、富维生素饮食外，应积极采取“护肝“治疗。
5化学性膀胱炎应多饮水，碱化尿液，适量给予糖皮质激素，防治继发感染。
（四）常见苯的氨基、硝基化合物1苯胺(anil i ne)纯品为易挥发、有特殊气味的无色油状液体，久置可变为褐色。
微溶千水，能溶于有机溶剂。
苯胺主要用于印染、染料制造，照相显影剂、橡胶促进剂、塑料、离子交换树脂、香水、药物的合成等生产过程。
生产环境中，经皮肤接触而吸收是引起苯胺中毒的主要途径，随气温的升高，吸收率也增加。
吸收后的苯胺有15%-60％氧化为对氨基酚，与葡萄糖醋酸和硫酸结合后经尿排出。
代谢产物对氨基酚随苯胺吸收量的增加而增加，故接触苯胺工人尿中对氨基酚含掀常与血中MetHb含量呈平行关系。
苯胺代谢中间物苯基胫胺有很强的形成MetHb的能力，还可形成赫恩滋小体，导致溶血性贫血。
＼Ii心{i}苯胺以急性中毒常见，主要表现为高铁血红蛋白血症引起的缺氧和发组。
严重者中毒后4天左右出现溶血性贫血，可有黄疽、中毒性肝病和膀胱刺激症状等。
严重者可出现急性肾衰竭。
苯胺的慢性中毒主要表现为头晕、头痛、失眠、乏力、多梦等类神经症及贫血、肝脾肿大，红细胞出现赫恩滋小体，皮肤出现湿疹和皮炎等。
2三硝基甲苯(trinitrotoluene, TNT)TNT有6种同分异构体，通常指的是2,4,6-TNT。
其为灰黄色晶体，极难溶于水，易溶千苯、醋酸甲酉趴丙酮及各种有机溶剂，突然受热容易引起爆炸。
TNT主要用作炸药，在粉碎、球磨、过筛、配料及装药等生产过程均可产生TNT粉尘。
生产条件下，TNT主要经皮肤、呼吸道吸收。
由于TNT有较强亲脂性，很容易经皮肤吸收，尤其在气温高、湿度大时，经皮吸收的可能性增加，因此，经皮肤吸收常是TNT慢性中毒的主要原因。
进入体内的TNT主要在肝脏进行代谢，TNT及其代谢产物主要经尿排泄。
尿中的代谢产物4－氨基-2,6二硝基甲苯(4-A)和TNT原型可作为职业接触的生物监测指标。
TNT毒作用机制还不很明确。
TNT中毒以慢性中毒常见，主要表现：心中毒性白内障，开始双眼晶状体周边呈环形混浊，不影响视力，进一步发展，晶体中央部出现盘状混浊，视力则明显减退e一般在接触6个月到3年后发病，并随工龄的延长，其发病率增高。
＠中毒性肝损伤，病人出现乏力、食欲缺乏、恶心、呕吐、厌油、肝区疼痛、肝脏肿大，甚至肝硬化。
＠血液系统改变，TNT可引起血红蛋白、血小板和中性粒细胞减少，出现贫血和赫恩滋小体，严重者可出现再生障碍性贫血。
四、有害气体中毒
(—)剌激性气体
刺激性气体(irri tant gases)是对眼、呼吸道黏膜以及皮肤具有刺激作用，引起以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质，包括常态下的气体以及通过蒸发、升华或挥发而形成蒸气或气体的液体和固体物质。
刺激性气体多具有腐蚀性，是工业生产中最常见的有害气体，常因设备、管道被腐蚀或意外事故而发生跑、冒、滴、漏，污染作业环境，在化工行业最易发生。
1.刺激性气体的种类刺激性气体种类较多，按《职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准》(GBZ73-2009)可分为以下几类。
酸：无机酸，如硫酸、盐酸、硝酸、铅酸、氯磺酸；有机酸，如甲酸、乙酸、丙酸、丁酸。
氮的氧化物：一氧化氮、二氧化氮、五氧化二氮等。
氯及其化合物：氯、氯化氢、二氧化氯、光气、双光气、氯化苦、二氯化矶、四氯化硅、三氯氢硅、四氯化钦、三氯化梯、三氯化研八三氯化磷、三氯氧磷、五氯化磷、三氯化砚，二氯亚砚等。
硫的化合物：二氧化硫、三氧化硫、硫化氢等。
成碱氢化物：氨。
强氧化剂：臭氧。
酷类：硫酸二甲酣、二异氝酸甲苯酷、甲酸甲酷、氯甲酸甲酷、丙烯酸甲酷。
金属化合物：氧化银、狭基锦、硒化氢、五氧化二饥等。
酵类：甲酪、乙醒、丙烯醋、三氯乙酸等。
氮代经类：八佩异丁烯、氮光气、六娠丙烯、娠聚合物的裂解气和热解气等。
其他：二绷氢、氯甲甲酿、四氯化碳、一甲胺、二甲胺、环氧氯丙烧等。
军用毒气：氮芬气、亚当氏气、路易氏气等。
常见的有氯气、氨气、氮氧化物、光气、氮化氢、二氧化硫和三氧化硫等。
2.毒理刺激性气体损害作用以局部为主，共同特点是引起眼、呼吸道黏膜及皮肤不同程度的炎性反应，刺激作用过强时可引起喉头水肿、肺水肿以及全身反应。
病变程度主要取决于吸入气体的浓度和持续接触时间。
病变部位和临床表现与其水溶性有关，氯化氢、氨气和颌化氢等水溶性大的刺f€or_,,,激性气体易附着在湿润的眼和上呼吸道黏膜溶解，立即产生化学刺激性炎症反应；氯气、二氧化硫等中等水溶性毒物，低浓度时只侵害眼和上呼吸道，而高浓度吸入后损伤全呼吸道；二氧化氮、光气等水溶性小的刺激性气体，通过上呼吸道时，溶解很少，对上呼吸道刺激作用较轻，吸入后往往不被警觉，易进入呼吸道深部对肺组织产生刺激和腐蚀，常引起化学性肺炎或肺水肿。
肺水肿是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病常见的急症之一。
化学性肺水肿的病理实质是肺部血管外区，即肺间质和肺泡有过量水分淤滞。
中毒性肺水肿的发生主要决定千刺激性气体的毒性、浓度作用时间、水溶性及机体的应激能力。
肺水肿是肺微血管通透性增加和肺部水运行失衡的结果，发病机制目前仍不完全清楚，主要与肺泡壁及肺毛细血管通透性增加、肺毛细血管活性物质释放、肺淋巴循环梗阻及缺氧等因素有关。
3.临床表现
(1)急性刺激作用：眼和上呼吸道刺激性炎症，如流泪、畏光、结膜充血、流涕、喷嗖、咽疼、咽部充血、呛咳、胸闷等。
吸入较高浓度的刺激性气体可引起中毒性咽喉炎、气管炎、支气管炎和肺炎。
吸入高浓度的刺激性气体可引起喉头痉挛或水肿，严重者可窒息死亡。
(4)慢性影响：长期接触低浓度刺激性气体，可引起慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、慢性支气管炎、牙齿酸蚀症、支气管哮喘、肺气肿等。
急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎。
氯气、甲苯二异氝酸酣等还具有致敏作用。
4诊断诊断及分级参见《职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准》(GBZ73-2009)。
5急救与治疗刺激性气体急性中毒最严重的危害是肺水肿和ARDS，其病情急，变化快，因此积极防治肺水肿和ARDS是抢救刺激性气体中毒的关键。
(1)现场急救；迅速疏散可能接触者脱离有毒作业场所，并对病情作出初步估计和诊断。
病人应迅速移至通风良好的地方，脱去被污染的衣物，注意保暖。
处理灼伤及预防肺水肿：用水彻底冲洗污染处及双眼，吸氧、静卧、保持安静。
对千出现肺水肿、呼吸困难或呼吸停止的病入，应尽快给氧，进行人工呼吸，心脏停搏者可给予心脏按压，有条件的可给予支气管扩张剂与激素。
凡中毒严重者采取了上述抢救措施后，应及时送往医院抢救。
(2)治疗原则
l)呼吸道或肺部刺激性炎症：主要给予止咳、化痰、解痉药物，适当抗菌治疗。
急性酸或碱性气佴{ti体吸入后，应及时吸入不同的中和剂，如酸吸入后，应给予4％碳酸氢钠气雾吸入；而碱吸入后，应给予2％硐酸或醋酸雾化吸入。
使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的一类有害气体的总称。
窒息性气体中毒常发生千局限空间作业场所。
中毒后机体可表现为多个系统受损，但首先是神经系统受损且最为突出。
根据毒作用机制不同，窒息性气体可分为两类：一类为单纯性窒息性气体，如氮气、甲烧和二氧化碳等，本身毒性很低或是惰性气体，当空气中这些气体的浓度很高，使空气中氧含量减少到一定程度，导致肺内氧分压降低，动脉血氧分压下降，引起组织缺氧窒息。
其所致危害与氧分压降低程度成正比，在高浓度时，特别是在通风不良空间内，窒息危险性更大。
另一类为化学性窒息性气体，如一氧化碳、硫化氢、氝化氢等，进入机体后，可与血液或组织某些分子发生特殊化学作用，使血液的携氧功能或（和）组织利用氧的能力发生障碍，导致组织缺氧或（和）引起“细胞内窒息”。
1.一氧化碳
(3)毒理：co通过呼吸道吸收，穿透肺泡、毛细血管迅速弥散入血，80%-90％与Hb发生可逆性结合，形成HbCO。
空气中CO浓度越高，肺泡气中co分压愈大，血液中HbCO的饱和度越高。
约10%-15％的co可与含铁的肌红蛋白结合。
co还可透过胎盘屏障进入胎儿体内。
进入机体的CO绝大部分以原形随呼气排出，不在体内蓄积。
co中毒机制主要是co与Hb结合形成HbCO而使Hb的运氧功能障碍，导致组织缺氧。
由于co与Hb的亲和力比02与Hb的亲和力大240-300倍，且HbCO的解离速度比Hb02慢3600倍，同时HbCO的存在还影响Hb02的解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症和组织缺氧。
中枢神经对缺氧最为敏感，因此首先受到损害，可引起脑水肿，导致颅内压增高，脑血液循环障碍和脑功能衰竭等急性中毒性脑病。
此外，co与含铁的肌红蛋白结合，影响氧从毛细血管向细胞线粒体弥散，损害线粒体功能；尤其是含铁多的脑组织，如苍白球、黑质网状带中的细胞色素氧化酶可明显受到抑制。
co还能与线粒体细胞色素氧化酶、鸟背酸环化酶、一氧化氮合酶(nitri c oxide synthase, NOS)等发生可逆性结合，阻断电子传递链，抑制组织呼吸，导致细胞内窒息。
(4)临床表现和诊断
1)ACMP:ACMP俗称煤气中毒，是吸入较高浓度co后引起的急性脑缺氧性疾病，少数病人可有迟发性的神经症状，部分病人亦可有其他脏器的缺氧性改变。
其不仅是工业生产中最常见、发病和死亡人数最多的急性职业中毒之一，也是常见的生活性中毒事件，北方冬季尤为常见。
中毒程度主要取决千空气中co浓度、接触时间。
诊断原则及分级参见《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》(GBZ23-2002)。
其中急性co中毒迟发脑病（神经精神后发症）是指急性co中毒意识恢复后，经2~60天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：心精神及意识障碍呈痴呆状态，澹妄状态或去大脑皮质状态；＠锥体外系神经障碍，出现帕金森病的表现；＠锥体系神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）；＠大脑皮质局灶性功能障碍，如失语、失明，或出现继发性癫病。
2)慢性影响：co是否引起慢性中毒尚无定论。
有研究表明，长期接触低浓度co可出现神经系统和心血管系统损害。
(5)急救与治疗：将急性中毒病人迅速移至通风处，解开衣领，注意保暖，密切观察意识状态。
轻度中毒者，可不必给予特殊治疗。
中度中毒者可给予对症治疗或吸氧。
重度中毒者，如呼吸停止，立即施行人工呼吸。
有自主呼吸者应给予常压口罩吸氧，有条件时进行高压氧治疗。
对重度中毒者还应酌情积极防治脑水肿，促进脑血液循环，维持呼吸循环功能和解痉等对症与支持治疗。
加强护理，积极防治各种并发症，预防迟发脑病。
出现迟发脑病时，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗震颤麻痹药物以及其他对症与支持治疗。
2氝化氢（氢氮酸）氮化物种类很多，其中毒性最大、毒作用最快的是氝化氢(hydrogen cyanide, HCN)。
凡能在空气中或人体组织内释放出氝离子(CW）的，都具有与HCN相似的毒作用，故以HCN为例介绍如下：(1)理化特性：HCN为有苦杏仁味的无色气体，相对密度0.93，易扩散，易溶于水、脂肪及有机溶剂，其水溶液为氢氮酸。
可在空气中燃烧，空气中含量达5.6%-12.8%(V/V)时具有爆炸性。
(2)接触机会：电锁、钢铁热处理、贵重金属的提炼、制药、合成纤维、灭鼠剂、杀虫剂的生产等。
此外，苦杏仁、批把仁、桃仁和木薯等植物性食品中含有氮昔，如食用不当可引起中毒。
(3)毒理：HCN主要以气体或氮化物盐类的粉尘经呼吸道吸入，也可直接经皮吸收。
进人体内的HCN可通过多种途径进行代谢、转化及排泄：心部分以原形经肺随呼气排出；＠大部分在肝脏通过硫佩酸酶的作用，与胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肤等硫基化合物结合，转化为无毒的硫氮酸盐经肾脏随尿排出，但此过程可被硫氝酸氧化酶缓慢逆转，故在解毒早期，偶见中毒症状的复现；＠小部分与葡萄糖醋酸结合形成无毒腊类从尿中排出；＠少噩HCN可分解为二氧化碳和氨随呼气排出；＠氮化物与体内经钻胺反应，转化为氖钻胺（即维生素B12)，从尿中排出；＠在体内可转化为甲酸由尿排出或参与一碳化合物的代谢。
氝化氢属于剧毒类毒物，其毒性在千其进入机体后所释放出的CN一与细胞色素氧化酶的Fe3＋结合并抑制该酶活性，阻断氧化过程中的电子传递，使组织细胞不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。
此类窒息虽然血液中有足够的氧，但不能为组织细胞利用，导致静脉血呈动脉血样鲜红，动静脉血氧差由正常的4%～6％降至1%~l5%，故氛化物中毒时，皮肤、黏膜呈樱桃红色。
对缺氧最敏感的中枢神经系统首先受累，临床上可出现昏迷、抽描及呼吸困难。
另外，氮化物还能与体内正常存在的高铁血红蛋白结合，使得血液中高铁血红蛋白增加，对细胞色素氧化酶起到保护作用。
(4)临床表现及诊断
1)急性中毒：分为接触反应，轻、中和重度中毒。
吸入高浓度氝化氢可引起“电击样＂骤死：即在10~60秒内可无预兆地突然昏倒，2～3分钟内呼吸停止而死亡。
如接触浓度相对较低，未瞬间死亡者，临床经过可分4期：心前驱期：主要表现为眼、咽喉及上呼吸道黏膜刺激症状，继之可出现恶心、呕吐震颤，并伴逐渐加重的全身症状，呼出气有苦杏仁味。
此时停止接触，吸入新鲜空气，症状可很快消失。
如继续接触，病情则可继续向以下几期发展。
＠呼吸困难期：表现为极度呼吸困难和节律失调，病人有恐怖感，伴有听力、视力减退，皮肤黏膜呈樱桃红色。
＠痉挛期：出现强直性、阵发性抽描，角弓反张，大小便失禁，大汗，血压骤降，呼吸表浅，意识丧失，体温逐渐降低，常并死亡。
氮化氢毒作用迅速，毒性大，因此诊断要迅速准确。
诊断参见《职业性急性氝化物中毒诊断标准》(GBZ209一2008)。
2)慢性中毒：长期吸入低浓度的HCN，可出现类神经症，运动肌酸痛和活动障碍，并伴眼和上呼吸道剌激症状；皮肤长期接触后可引起皮炎，出现斑疹，丘疹或庖疹，极痒。
(5)急救与治疗：急性氛化物中毒病情危急，进展快，治疗上要争分夺秒。
1)病人立即脱离现场，移至空气新鲜处进行抢救。
2)脱去污染的衣服，用肥皂水或清水洗净污染的皮肤，静卧保暖。
如经消化道摄入，应迅速彻底洗胃，在可能的情况下，用5％的Na心03或0.2％的高猛酸钾溶液洗胃效果更好。
3)纠正缺氧，应尽早给氧，重度中毒者宜早用高压氧治疗，但高浓度氧(>60%）的吸入持续时间不宜超过24小时，以免发生氧中毒。
4)解毒治疗：少亚硝酸钠－硫代硫酸钠(NaN02-Na2S203)疗法：此法疗效显著，应及早使用。
解毒机制是NaN02能使HbFe2＋形成HbFe3+，而HbFe”与CW络合成氮化高铁血红蛋白，HbFe”还可夺取与细胞色素氧化酶结合的CN~，使细胞色素氧化酶的活性逐渐恢复。
由千氝化高铁血红蛋白不稳定可再离解出CN_，故需迅速给予Na心03，使其与CN结合形成稳定的硫氝酸盐，随尿排出。
＠4－二甲氨基苯酚(4-DMAP)肌注：4-DMAP为新型高铁血红蛋白生成剂，其形成高铁血红蛋白的速度比NaN02快，且使用方便，并可避免NaN02的降压作用。
也可用1.5％的依地酸二钻或40％轻钻胺静注。
此外，谷胱甘肤、硫代乙醇胺、胱氨酸等也有一定的解毒作用。
(2)接触机会：H2S属于生产过程中排放或生活中产生的废气，接触机会有：也含硫矿石冶炼和石油开采提炼及使用；＠生产和使用硫化染料；＠生产人造纤维，合成橡胶；＠造纸、制糖、皮革加工等，原料腐败产生H心＠从事下水道疏通、垃圾清理、污水处理、酱菜生产等，因有机质腐败产生H2S,屡有急性中毒的发生。
(3)毒理：主要经呼吸道吸收，皮肤也可吸收小部分。
进入体内的H2S一部分以原形由呼气排出，一部分迅速氧化成硫化物、硫代硫酸盐或硫酸盐，经肾由尿排出，在体内无蓄积。
H2S为剧毒气体，具全身毒作用和局部刺激作用。
H2S所致全身毒作用表现为以中枢神经为主的多脏器损伤，主要因其与细胞色素氧化酶中Fe3＋结合，抑制酶的活性，使其失去传递电子的能力，造成组织缺氧，导致“细胞内窒息”;H2S还可与二硫键结合，抑制三磷酸腺昔酶、过氧化氢酶、谷胱甘肤等的活性，干扰细胞内氧化还原过程和能最供应，加重细胞窒息。
局部刺激作用主要因其与黏膜表面钠作用生成Na2S而致。
H2S的浓度为0.012-0.03mg/m3，人可嗅出。
但高浓度时，由千嗅神经麻痹而嗅不出其存在，故不能依靠其气味强烈与否来判断硫化氢的危险程度。
(4)临床表现及诊断
l)急性中毒：H2S具有刺激作用、窒息作用和神经毒作用，按病情发展程度可分级如下：O轻度中毒：眼胀痛、异物感、畏光、流泪，鼻咽部干燥、灼热感，咳嗽、咳痰、胸闷，头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐等症状，可有轻至中度意识障碍。
检查可见眼结膜充血、水肿，肺部呼吸音粗糙，可闻及散在晖音。
胸片显示肺纹理增强。
＠中度中毒：立即出现明显的头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、共济失调等症状，意识障碍明显，表现为浅至中度昏迷。
同时有明显的眼和呼吸道黏膜刺激症状，出现咳嗽、胸闷、痰中带血轻度发组和视物模糊、结膜充血、水肿、角膜糜烂、溃疡等。
肺部可闻及较多嗳音，胸片显示两肺纹理模糊，肺野透亮度降低或有片状密度增高阴影。
心电图显示心肌损害。
经抢救多数短时间内意识可恢复正常。
＠重度中毒：见千吸入高浓度H2S后，迅速出现头晕、心悸、呼吸困难、行动迟钝等明显的中枢神经系统症状，继而呕吐、腹泻、腹痛、烦躁和抽描，意识障碍达深昏迷或呈植物状态，可并发化学性肺水肿、休克等心、肝、肾多脏器衰竭，最后可因呼吸麻痹而死亡。
接触极高浓度H2S，可在数秒内突然倒下，呼吸停止，发生所谓的“电击样“死亡。
H2S急性中毒的诊断及分级参见《职业性急性硫化氢中毒诊断标准》(GBZ31-2002)。
2)慢性危害：长期接触低浓度H2S可引起眼及呼吸道慢性炎症。
全身症状可有类神经症、自主神经功能紊乱，也可损害周围神经。
(5)急救与治疗l)现场急救：迅速脱离现场、移至空气新鲜处，保待呼吸道通畅。
五、农药中毒
农药(pesticides)是指用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的地调节植物、昆虫生长的化学合成物或者来源千生物、其他天然物质的一种或者几种物质的混合物及其制剂。
农药是一类特别的化学品，既能防治农林病虫害，也会对人畜产生危害。
农药品种繁多，目前全球巳登记的农药有效成分有千余种，其分类方法也有多种。
按用途分为：杀虫剂(insecticides)、杀鼠剂(rndenticides)、杀蜡剂(acm-icides)、杀菌剂(fungicides)、除草剂(herbi一cides汃脱叶剂(defoli扣1ts)以及植物生长调节剂等，其中杀虫剂品种最多，用量最大；按化学性质又分为：有机磷类、有机氯类、氨基甲酸酷类、拟除虫菊酣类、甲脉类、有机氮类、有机硫类、脉类、有机金属类等；按成分又有原药和制剂之分。
原药是指产生生物活性的有效成分，制剂是除其活性成分外，还配有溶剂、助剂以及如颜料、催吐剂和杂质等其他成分；制剂类农药又有单剂和混合制剂，只含一种原药的农药制剂称为单剂，两种以上原药混合配制或混合使用则为农药混合制剂（或复配农药）。
我国农药使用品种60％以上属混合制剂衣药，多是以有机磷为主体，配以拟除虫菊酷、氨基甲酸酷等其他杀虫剂制成的二元混合制剂，也有有机磷与氨基甲酸酷和拟除虫菊酣混配的三元混合制剂。
混配农药的毒性大多呈相加作用，少数有协同作用。
农药的毒性相差悬殊，除微生物杀虫剂等基本无毒外，其余均有一定毒性作用。
依据大鼠急性毒性LD50值的大小，我国将衣药分为剧毒、高毒、中等毒和低毒四类。
农药的接触非常广泛，既有职业接触人群，也有环境接触的社会入群。
在职业接触人群中，有广泛的使用者是其主要特征之一。
农药对健康的影响，包括急性中毒和慢性危害。
职业性农药中毒多发生千农药生产和施用的人群。
此外，生活性农药中毒也很常见。
长期低水平接触农药，可造成机体慢性危害，甚至产生生殖发育毒性、遗传毒性、致癌、免疫功能损伤等远期效应。
有机氯类农药作为POPs，可长期在作物和环境中残留富集，造成环境污染。
(—)有机磷酸酷类农药
有机磷酸酷类农药(organophosphate pesticides, OP)是我国目前生产和使用量最大的一类农药，也是混合制剂农药的主要有效成分。
有机磷农药品种较多，多数为广谱、高效、低残留的杀虫剂，其中以内吸磷、马拉硫磷、乐果、敌敌畏、敌百虫等常见。
对硫磷、甲胺磷、甲基对硫磷、久效磷、磷胺等常见而高毒有机磷农药逐步被淘汰，而一些新的有机磷农药不断被合成。
1.理化特性有机磷农药多为磷酸酣类(P一0)或硫代磷酸酣类(P-S)化合物，其结构通式中R1、凡多为甲氧基(CH30—)或乙氧基（乌H50—)等碱性基团；Z为氧或硫原子；X为烧氧基、芳氧基或其他酸性基团。
除敌百虫外，有机磷农药工业品多为淡黄色或棕色油状液体，有类似大蒜臭味；一般微溶千水，易溶于有机溶剂或动物、植物油，对光、热、氧均较稳定，遇碱易分解。
敌百虫为白色粉末状结晶，易溶千水，碱性条件下可生成毒性较大的敌敌畏。
常温下，有机磷农药的蒸气压都较低，无论液态或固态，都可以蒸气形式逸出。
2毒理有机磷农药结构通式中取代基团不同所形成的有机磷酸酷类化合物毒性大小也各异：如碱性基团中乙氧基比甲氧基毒性大；酸性基团中强酸根比弱酸根毒性大；Z为氧原子的可直接与胆碱酷酶共价结合，毒作用迅速，而为硫原子的，须经氧化脱硫，才能与胆碱酷酶结合而发挥毒作用，故毒作用相对较慢，但往往持续时间较长。
有机磷农药可经消化道、呼吸道以及完整的皮肤和黏膜吸收，经皮吸收往往是职业性中毒的主要途径。
吸收后的有机磷农药可迅速分布全身，以肝脏含量最高，肾、肺、脾次之，有机磷衣药可通过血脑屏障，部分品种还能通过胎盘屏障，脂溶性高的品种能少量储存千脂肪组织。
有机磷农药在体内一般能被迅速代谢转化，无明显蓄积，产物主要随尿排出。
有机磷农药在体内有氧化和水解两种代谢方式，通常氧化产物毒性增强，而水解产物毒性降低。
马拉硫磷进入体内后被氧化成毒性更大的马拉氧磷，但也可被狻酸酷酶水解而失去毒性。
哺乳动物体内含有丰富的狻酸酷酶，对马拉硫磷的水解作用大于氧化作用，而昆虫体内则相反，故马拉硫磷是一种高效、对人畜低毒的杀虫剂。
敌百虫在哺乳动物体内大部分被水解成二甲基磷酸酷和三氯乙醇而失去毒性，在昆虫体内则经脱氯化氢作用形成毒性更大的敌敌畏。
对硫磷在肝脏微粒体混合功能氧化酶的作用下，氧化脱硫为毒性更大的对氧磷，后者可再被磷酸三酣水解酶水解失去活性，代谢产物对硝基酚等由尿排出。
有机磷农药毒作用机制主要是抑制胆碱酣酶(cholinesterase, ChE)活性，使其失去水解乙酰胆碱(acety lcholine, ACh)能力，导致神经突触ACh的聚集。
ChE具有阴离子部位和酶解部位两个活性中心，阴离子部位能与ACh的带正电荷氮结合，酶解部位能与ACh的乙酰基碳原子结合形成复合物，进而形成胆碱和乙酰化胆碱酣酶。
在乙酰水解酶的作用下，乙酰化胆碱酣酶迅速水解，使胆碱酣酶恢复原活性。
正常生理情况下，ACh作为胆碱能神经递质完成信息传递使命后，迅速被ChE水解失活。
有机磷农药在化学结构上与ACh很相似，其带正电荷部分可与ChE的阴离子部位结合，而亲电子的磷酰基可与ChE的酶解部位结合，形成磷酰化胆碱酷酶，使ChE失去分解ACh能力，造成ACh积聚，引发以胆碱能神经过度兴奋为主要表现的神经系统功能紊乱。
ACh对胆碱能神经的生理效应可分为毒掣碱样作用和烟碱样作用。
不同有机磷农药形成的磷酰化胆碱酷酶稳固性存在差异，对硫磷、内吸磷、甲拌磷等形成的磷酰化胆碱酣酶结合不稳定，部分可水解复能，而三甲苯磷、敌敌畏、敌百虫、马拉硫磷、对淏磷等则结合稳固，亦称胆碱酷酶老化。
酶老化是指中毒酶从可以重活化状态到不能重活化状态，其实质是一种自动催化的脱烧基反应。
此外，与ACh化学结构类似的有机磷农药也可直接与胆碱能受体结合，尤以心脏的M2受体为显著；敌百虫、敌敌畏、甲胺磷、马拉硫磷、丙娠磷、对澳磷等急性中毒症状消失后还可出现有机磷酸酷引起的迟发性多发性神经病(organophosphates-incluced delayed polyneuropathy, OPIDP)。
OPIDP病理改变主要为周圃和脊髓神经长轴变性，继发脱髓鞘变，常先累及感觉神经，后影响运动神经，症状多起于下肢远端，后累及上肢，并向近端延伸。
乐果、氧化乐果、敌敌畏、甲胺磷、倍硫磷急性中毒，在出现胆碱能危象后和OPIDP前，可出现中间期肌无力综合征(intermediate myasthenia syndrome, IMS)，即在急性中毒后24~96小时出现肌无力，常累及颈肌、上肢肌和呼吸肌，可伴脑神经支配的肌肉瘫痪，严重者可因呼吸衰竭死亡；重度有机磷中毒可有心肌损害。
上述毒作用机制尚未阐明。
有机磷农药的毒作用性质和大小还与产品的质量、纯度、剂型、助剂以及进入机体的途径等因素有关。
3临床表现
(1)急性中毒：按中毒临床表现可分为3类。
2)慢性中毒：长时间接触有机磷农药后出现下列情况之一，可诊断为慢性中毒：O有神经症状、轻度毒炽碱样症状和烟碱样症状中两项，ChE活性在50％以下，在脱离接触后1周内连续3次检查仍在50％以下；＠出现上述症状中的一项，ChE活性在30％以下，在脱离接触后1周内连续3次检查仍在50％以下。
5急救与治疗急性有机磷农药中毒病死率高，重度中毒者在抢救早期可因肺水肿、脑水肿及呼吸循环衰竭而死亡。
少数病人在抢救后期，可因毒物清除不彻底，阿托品停用过早等原因使病情反复而死亡。
(1)清除毒物：立即将病人脱离现场，脱去污染衣服，用肥皂水或5％的NaHC03溶液（敌百虫除外）、清水（忌用热水）彻底清洗皮肤、头发、指甲；如眼部污染应迅速用清水或2％的NaHC03溶液冲洗后滴入1％阿托品数滴。
口服中毒者，用温水或2％的NaHC03（敌百虫忌用）彻底洗胃。
洗胃前应先抽出胃内容物以减少有机磷吸收；第一次洗胃液中可加入5mg去甲肾上腺素；每次注入洗胃液不宜大于500ml；应反复灌洗至洗出液无气味为止。
(2)解毒治疗：在清除毒物的同时，迅速给予解毒药物。
186第—篇环境与健康
阿托品用量应酌减，以免发生阿托品中毒。
肪类复能剂对解除烟碱样症状效果较佳，但对已老化的ChE无复能作用，故应尽早使用。
复能剂对乐果、敌百虫、敌敌畏、马拉硫磷中毒的复能效果差，对二唉农、谷硫磷不仅无效，而且有不良作用，此类中毒治疗应以阿托品为主。
过量使用复能剂也会发生中毒而加重病情。
(3)对症治疗：处理原则同内科。
注意保持呼吸道畅通。
出现呼吸衰竭时，应立即使用机械通气。
积极防治并发症。
急性中毒病人临床症状消失后仍需观察2~3天；乐果、马拉硫磷、久效磷中毒者应延长治疗观察时间；重度中毒者避免过早活动，防止病清突变；急性中毒治疗后3个月内不宜接触有机磷农药。
有迟发性多发性神经病者，应调离接触有机磷农药岗位。
（二）氨基甲酸酷类农药氨基甲酸酷类农药(carbamates pesticides)多为杀虫剂，具有速效、内吸、触杀、残留期短，以及对人畜毒性较有机磷农药低的优点。
1.理化特性氨基甲酸酷类农药的基本结构为：式中R1、凡和X取代基团不同，可形成多种化合物。
凡多为芳香经、脂肪族链或其他环经。
凡如为甲基则此类N－甲基氨基甲酸酷具有杀虫作用，如为芳香族基团则多为除草剂，如为苯并咪嗤时则为杀菌剂。
碳位上氧被硫原子取代称硫代（或二硫代）氨基甲酸酷，大多数是作为除草剂或杀菌剂。
常用品种有西维因、吠喃丹、速灭威、害扑威、残杀威等杀虫剂以及灭草灵、燕麦灵等除草剂，其中西维因和吠喃丹最为常用，国内目前主要使用品种为吠喃丹。
氨基甲酸酷类农药大多为白色结晶，无特殊气味。
熔点多在50~150t。
蒸气压普遍较低。
大多数易溶于有机溶剂，难溶于水。
在酸性溶液中相对稳定、分解缓慢，遇碱易分解。
2毒理可经呼吸道、消化道吸收，多数品种经皮吸收缓慢、吸收量低。
进入机体后，很快分布到全身；在体内代谢迅速，主要被水解成氨基甲酸及其他含碳基团，后者再进一步氧化成二氧化碳，代谢产物毒性均较低，其原形及其代谢产物从尿中排泄，一般无蓄积。
除涕灭威等个别品种属高毒外，氨基甲酸酷类农药多数属中等毒性。
其毒作用方式与有机磷农药类似，即抑制ChE活性。
但其无需经体内代谢活化，可直接与ChE结合成疏松的氨基甲酰化胆碱酷酶复合体，使ChE丧失水解AC h能力，故中毒潜伏期短。
因所形成的复合体疏松可自行解离，故中毒程度较轻，且持续时间较短并有自行恢复趋势。
3.临床表现急性氨基甲酸酣类农药中毒潜伏期较短，职业性中毒一般为2~4小时。
其临床表现与有机磷农药中毒相似，尤以毒簟碱样症状为明显。
通常病情较轻，病程短，恢复较快。
全血ChE活性呈轻度下降。
轻度中毒者，若停止接触并清除污染，经2~3小时左右即可逆转恢复。
中度中毒可出现呕吐、肌颤、心跳减慢、流涎及支气管分泌物增多，甚至因支气管平滑肌收缩而出现呼吸困难。
大量口服中毒者也可出现肺水肿、脑水肿、昏迷及呼吸抑制等症状而危及生命。
残杀威、燕麦灵等可引起接触性皮炎，高浓度的西维因也有类似作用。
4.诊断及分级参见《职业性急性氨基甲酸酣杀虫剂中毒诊断标准》(GBZ52—2002)。
5急救与治疗立即将病人脱离现场，去除污染，减少吸收，有皮肤污染者可用肥皂水或温水清洗，口服者应彻底洗胃；阿托品为首选解毒药物。
轻度中毒者用少噩阿托品(O.6-0.9mg)，但不必阿托品化，严重中毒者，应静脉给药达阿托品化，但其总剂量应远低于治疗有机磷农药中毒的剂量；单纯氨基甲酸酕类农药中毒不用肘类复能剂，因其可增加氨基甲酸酷的毒性，而且降低阿托品疗效。
氨基甲酸酷与有机磷混配农药中毒，也应以阿托品治疗为主，视病情和病程，可酌情适量使用肪类复能剂。
此外，对症治疗和支持治疗也很重要，但不宜使用苯巴比妥等中枢神经系统抑制药物。
（三）拟除虫菊酷类农药
拟除虫菊酷类农药(pyrethroids pesticides)是仿天然除虫菊素化学结构人工合成的一类农药。
除具有杀虫作用外，此类农药还兼有杀蜡、杀菌和抑制真菌作用；因杀虫谱广，药效高，对入畜毒性较低（对水生动物毒性较大），在环境中残留时间较短，故大量应用。
我国现使用的该类农药有20余种，常见的有澳氛菊酣、氯氮菊酷、氯菊酷、杀虫菊酷等。
1理化特性拟除虫菊酷类农药大多数为黏稠油状液体，呈黄色或黄褐色（漠氖菊酷呈白色结晶），难溶于水，易溶于有机溶剂，不易挥发，在酸性溶液中稳定，遇碱易分解。
用于杀虫的拟除虫菊酷类衣药多为含领基的化合物(II型），用千家庭卫生杀虫剂则多不含领基(I型），常配制成气雾或电烤杀蚊剂。
2.毒理拟除虫菊酷类农药多为中等毒性(II型）和低毒类(I型）。
可经呼吸道、皮肤、消化道吸收，在哺乳类动物体内代谢快，经肝内酷酶和混合功能氧化酶作用水解、氧化，代谢产物与葡萄糖酸酸、硫酸根结合，由尿液排泄。
拟除虫菊酷类衣药具有神经毒性，但毒作用机制尚不完全明了。
一般认为该类农药抑制了神经系统Ca2•-Na•-ATP酶和Na+/k+-ATP酶，导致细胞膜内外离子转运失衡引起神经传导阻滞；与神经细胞膜受体结合，使膜通透性改变；作用千神经细胞膜的钠通道，形成去极化后电位以及重复去极化；抑制中枢神经细胞膜丫－氨基丁酸受体，使中枢神经的兴奋性增高等。
3.临床表现(1)急性中毒：主要表现为皮肤、黏膜刺激和全身症状。
1)皮肤和黏膜刺激：接触4~6小时后出现流泪、眼痛、畏光、眼脸红肿、球结膜充血、水肿等，面部等体表污染区出现异常感觉，如强痒感、蚁走感、烧灼感等，部分病入皮肤可出现局部红色粟粒样丘疹，有的可伴有呼吸道刺激症状。
2)全身症状：最迟48小时后出现，症状一般较轻，有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐等，较重者可出现呼吸困难、流涎、肌肉抽动，甚至阵发性抽描及意识障碍或昏迷。
少数可伴中毒性肺水肿，严重者可因呼吸、循环衰竭而死亡。
(2)变态反应：除接触性皮炎外，澳氛菊酕还可以引起类似花粉症症状，也可诱发过敏性哮喘。
拟除虫菊酷与有机磷混配衣药所致中毒，常以有机磷症状为明显，但起病较单纯有机磷中毒者急，且更易发生呼吸、循环衰竭。
4诊断诊断及分级参见《职业性急性拟除虫菊酷中毒诊断标准》(GBZ43—2002)。
5急救与治疗立即脱离接触；皮肤污染及时用肥皂水或清水彻底冲洗；严密观察；尚无特效解毒治疗；急性中毒以对症治疗为主；重度中毒者应加强支持疗法，尤其是应及时注射解痉剂量的地西洋、巴比妥类。
控制抽描是抢救重度中毒成功的关键环节之一。
（四）百草枯
百草枯(paraquat)，商品名为克芜踪，是一种速效触杀型灭生性除草剂，接触土壤后迅速失活而在土壤中无残留，也不会损害衣作物根部。
目前，我国已经禁止百草枯水剂的生产销售。
1理化性质百草枯为1, l'－二甲基-4,4'－联咄唗阳离子二氯化物，纯品为白色结晶体，不易挥发，易溶于水，微溶于丙酮和乙醇，制剂中含腐蚀抑制剂。
酸性环境下稳定，可被碱水解，遇紫外线分解。
惰性黏土和阴离子表面活性剂能使其钝化。
其商品为紫蓝色溶液，有的已经加入催吐剂或恶臭剂。
2毒理属中等毒类农药，可经胃肠道和呼吸道吸收，因无挥发性，经呼吸道吸入发生中毒少见，破损皮肤吸收也可导致全身中毒，口服是中毒的主要途径。
吸收后2小时血浆浓度达到峰值，并迅速分布到全身，其中肺含量较高，存留时间较长。
在体内可部分降解，大部分于2天内以原形随尿排出，少扯从粪便排出。
百草枯中毒机制目前尚未阐明，主要与超氧阴离子的产生有关。
因肺泡细胞对百草枯具有主动摄取和蓄积作用，故肺脏损伤为最突出表现，又称为百草枯肺(paraquat lung)。
3.临床表现口服百草枯中毒症状一般较重，常表现为多脏器功能损伤或衰竭，其中以肺的损害最常见而突出。
(1)消化系统：有口腔烧灼感，黏膜糜烂、溃疡，吞咽困难、呕吐、腹痛、腹泻，甚至呕血、便血、胃穿孔。
部分病人中毒后2~3天出现中毒性肝病，表现肝区疼痛、肝大、黄疽、肝功能异常。
(2)呼吸系统：咳嗽、咳痰、胸闷、呼吸困难、发组、双肺闻及干、湿晖音。
大剂量服毒者在24~48小时出现肺水肿、肺出血，常在1~3天内因ARDS死亡。
存活者1~2周后可发生肺间质纤维化，呈进行性呼吸困难，导致呼吸衰竭死亡。
小剂量接触者，初时肺部症状不明显，但l~2周内因肺纤维化而逐渐出现肺部症状，肺功能障碍导致顽固性低氧血症。
(3)肾脏：中毒后2~3天可出现尿蛋白、管型、血尿、少尿，血肌酐及尿素氮升高等肾功能损害，严重者发生急性肾衰竭。
(4)中枢神经系统：表现为头晕、头痛、幻觉、昏迷、抽描等。
(5)皮肤与黏膜：皮肤接触后可出现红斑、水疤、溃疡等。
高浓度百草枯液接触可致指甲断裂、脱落。
眼部接触后可引起结膜炎及角膜水肿、灼伤、溃疡，甚至永久性角膜混浊。
(6)其他：可出现发热、心肌损害、纵隔及皮下气肿、鼻出血、贫血等。
4.诊断诊断及分级参见《职业性急性百草枯中毒的诊断》(GBZ246—2013)。
5急救与治疗百草枯中毒无特效解毒药物，当出现肺部损害时，预后较差，死亡率高，故应密切观察病人肺部症状、体征，阻止肺纤维化的发生。
主要原则包括减少毒物吸收、促进毒物排泄、防止肺纤维化以及对症和支待疗法。
（沈彤）
第三节生产性粉尘与职业性肺部疾患—、生产性粉尘的健康危害及其控制生产性粉尘是指在生产过程中形成的并能较长时间飘浮在空气中的固体微粒。
生产性粉尘可致多种职业性肺部疾患，是威胁职业人群健康的重要职业性有害因素之一。
生产性粉尘还可造成环境污染，危害居民健康。
(—)生产性粉尘来源及分类
1生产性粉尘来源工农业很多生产过程中，都可产生粉尘，如矿山开采、隧道开凿、筑路、矿石粉碎及生产中的固体物质的破碎和机械加工；水泥、玻璃、陶瓷、机械制造、化学工业等生产中的粉末状物质的配料、混合、过筛、包装、运转等；纳米材料的制备与生产；皮毛及纺织业的原料处理；金属熔炼、焊接、切割以及可燃物的不完全燃烧等。
此外，生产环境中沉积的降尘也可因机械振动、气流变化等形成二次扬尘，而成为生产性粉尘的另一来源。
2生产性粉尘分类按粉尘化学性质可分为三类：
的皮毛和土壤粉尘等混合性粉尘。
（二）生产性粉尘的特性及其卫生学意义生产性粉尘的理化性质粉尘浓度和机体暴露时间是决定粉尘对机体健康危害的主要因素。
1粉尘的化学组成粉尘的化学成分是决定其对机体危害作用性质的最主要因素。
不同化学成分的粉尘对机体作用性质各异，可引起肺纤维化、中毒、过敏或刺激等不同损伤。
如游离型二氧化硅粉尘可致砂肺，含结合型二氧化硅的石棉尘可引起石棉肺，铅尘可致铅中毒，铝尘可致铝尘肺，并有神经毒效应；棉、麻尘可引起棉尘病等。
2.粉尘的分散度分散度是指物质被粉碎的程度，以粉尘粒子直径大小(µ,m)的数量或质量组成百分比来表示，前者称为粒子分散度，粒径较小的颗粒越多，分散度越高；后者称为质量分散度，粒子较小的颗粒占总质量百分比越大，质翟分散度越高。
粉尘的分散度影响其在空气中的悬浮稳定性，分散度愈高，其在空气中悬浮时间愈长，沉降速度愈慢，被人体吸入的机会愈大；分散度愈高，其t归表面积大，生物活性愈高，对机体危害就愈大；分散度还影响粉尘在呼吸道中的阻留部位和阻留率，直径<15µ,m的尘粒可进入呼吸道；粒径在10~15µm的粉尘主要沉积千上呼吸道；粒径<5µ,m的尘粒可达呼吸道深部和肺泡，称之为呼吸性粉尘(respirable dust)。
3粉尘浓度与接尘时间生产环境中粉尘浓度、机体暴露粉尘时间以及粉尘分散度等是影响接尘工入肺内粉尘蓄积量的主要因素，而肺内粉尘蓄积量则是尘肺发病的决定性因素。
对于同一化学性质的粉尘，暴露浓度越高、时间越长，粉尘的分散度越高，其造成的机体危害越大。
4.其他粉尘的密度、形状、硬度、溶解度、荷电性、爆炸性等均具有一定卫生学意义。
粉尘密度和形状影响尘粒在空气中的沉降速度，当粉尘粒子密度相同时，粒子越小，沉降速度越慢；而当尘粒大小相同时，密度越大的尘粒沉降越快。
当粉尘质量相同时，其形状越接近球型，在空气中所受阻力越小，沉降速度越快；粒径较大的坚硬的尘粒能引起上呼吸道黏膜的机械性损伤；含有化学毒物粉尘的溶解度大，其毒作用强，无毒粉尘溶解度大，则对机体危害性弱；尘粒的荷电性影响其在空气中的沉降和在呼吸道中的阻留以及被巨噬细胞吞噬的速度。
带同性电荷粒子相斥，可增强其在空气中的稳定程度，异性电荷相吸，使尘粒易撞击、聚集并沉降。
一般来说，荷电尘粒，特别是带负电荷的尘粒，在呼吸道内易被阻留。
一些氧化性粉尘在适宜浓度下（煤尘35g/m3，面粉、铝、硫磺7g/m3，糖10.3g/m勹，遇明火或放电火花，可发生爆炸，造成工伤事故。
如2005年11月27日东北某矿业集团东风煤矿发生特大煤尘爆炸事故，造成171人死亡，48人受伤。
2014年8月2日江苏昆山某金属制品企业的汽车轮载抛光车间发生特别重大铝粉尘爆炸事故，造成75入死亡，185人受伤。
（三）生产性粉尘对机体健康的影响
1生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除粉尘粒子随气流进入呼吸道之后，主要通过撞击、截留、重力沉积或静电沉积、布朗运动而沉降。
粒径较大的尘粒在大气道的气流方向改变之处可发生撞击沉降；纤维状粉尘主要沉积方式是截留；直径<0.5µ,m尘粒主要通过布朗运动沉降千小气道和肺泡壁；而进入小气道和肺泡的直径＞1µm尘粒，随着气道变小总截面积增大，气流减慢，粉尘可由千重力沉积阻留于气道表面；带电荷较多的尘粒在呼吸道表面可发生静电沉积。
人体呼吸道对粉尘的防御和清除有三道防线：心鼻腔、喉、气管支气管树的阻留作用：大量粉尘粒子随气流吸入时，上呼吸道通过撞击、截留、静电沉积等作用使其阻留，以减少粉尘进入呼吸性细支气管肺泡管、肺泡。
此外，气道平滑肌的异物反应性收缩可使气道截面积缩小，减少含尘气流的进入，增大粉尘截留，并通过咳嗽和喷嗖反射，排出粉尘。
＠呼吸道＂黏液－纤毛系统”的排出作用：呼吸道黏膜上皮细胞表面的纤毛和覆盖其上的黏液组成＂黏液－纤毛系统”，被阻留在气道的粉尘黏附在气道表面的黏液层上，再通过纤毛有规律地摆动，将含粉尘黏液移出；但如果长期大量吸入粉尘，＂黏液－纤毛系统”的功能和结构会遭到严重损害，其粉尘清除能力将大大降低，从而加重粉尘在呼吸道滞留。
＠肺泡巨噬细胞的吞噬作用：沉积在肺泡腔的尘粒多被巨噬细胞吞噬，形成尘细胞(dust-laden phagocyte)。
绝大部分尘细胞通过阿米巴样运动和肺泡的缩张活动移行至支气管上皮的纤毛上，再经纤毛运动移出呼吸道，小部分尘粒和尘细胞可进入肺淋巴系统，沉积于肺门和支气管淋巴结。
呼吸系统通过上述作用可使进入呼吸道的粉尘绝大部分在24小时内被排出。
通常情况下，进入呼吸道粉尘的97%-99％最终被清除，只有约1%～3％尘粒会沉积在体内。
若长期吸入粉尘，则可削弱上述各种清除功能，粉尘在肺脏会过量沉积而导致肺组织发生病理性改变。
2生产性粉尘对人体的致病作用生产性粉尘的理化性质和作用机体的部位不同，可引起不同的病理损害。
(1)局部作用：尘粒对呼吸道黏膜可产生局部刺激作用，引起鼻炎、咽炎、气管炎等。
刺激性强的粉尘（如铭酸盐尘等）还可引起鼻腔黏膜充血、水肿、糜烂、溃疡，甚至导致鼻中隔穿孔；金属磨料粉尘可引起角膜损伤；粉尘堵塞皮肤的毛教、汗腺开口可引起粉剌、毛娱炎、脓皮病等；沥青粉尘可引起光敏性皮炎。
(2)呼吸系统疾患
l)尘肺(pneumoconiosis)：是由于长期吸入生产性粉尘引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。
尘肺的病理特征是肺内有粉尘阻留并伴有胶原纤维增生，肺泡结构永久性破坏。
按所接触粉尘的性质可将尘肺分为5类（表4-5)。
粉尘尘肺
游离二氧化硅砂肺(sili cosis)
结合型二氧化硅硅酸盐肺(silicatosis)
煤、炭黑、活性炭等粉尘炭黑尘肺(carbon pneumoconiosis)
煤和游离二氧化硅混合型粉尘煤砂肺等(anthracosilicosis)
其他粉尘
铝及其氧化物粉尘铝尘肺(aluminosis)电焊烟尘电焊工尘肺(we lder's pneumoconiosis)我国2013年最新修改的《职业病分类和目录》中共列入13种尘肺，即砂肺、煤工尘肺、石墨尘肺、炭黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺和铸工尘肺以及根据《职业性尘肺病的诊断》和《职业性尘肺病的病理诊断》可诊断的其他尘肺。
其中砂肺和煤工尘肺占我国尘肺总例数的近80%。
2)粉尘沉着症：某些生产性粉尘如锡、钡、铁、年弟尘，沉积于肺部后，可引起一般性异物反应，并继发轻度的肺间质非胶原型纤维增生，但肺泡结构保留，脱离接尘作业后，病变并不进展甚至会逐渐减轻，X线阴影可逐渐消失。
3)有机粉尘引起的肺部病变：吸入棉、大麻、亚麻等粉尘可引起棉尘病(byssinos is)；吸入霉变枯草尘、禽类排泄物和含异体血清蛋白的动、植物性粉尘等可引起以肺泡变态反应为主的职业性变态反应性肺泡炎(occupa t ional aller gic alveoli tis)，如农民肺、庶渣尘肺、禽类饲养工肺等；吸入被细菌内毒素污染的有机粉尘还可引起有机粉尘毒性综合征(organic dust toxic syndrome)；吸入聚氯乙烯、人造纤维粉尘可引起非特异性慢性阻塞性肺疾病。
(3)急、慢性中毒：吸入铅、猛、珅等粉尘，可致中毒。
(4)呼吸系统肿瘤：吸入二氧化硅（结晶型，石英或方石英）、石棉、放射性矿物质、锦、铅酸盐尘等可致肺部肿瘤或呼吸系统其他部位肿瘤。
(5)粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘等：如长期吸入较高浓度的煤尘、谷草尘、电焊烟等可造成支气管上皮损伤，出现粉尘性支气管炎。
吸烟具有协同作用。
最近国内职业流行病学研究显示，影响接触粉尘工人寿命的疾病依次为恶性肿瘤、砂肺、肺气肿、肺源性心脏病（肺心病）、慢性支气管炎等。
（四）生产性粉尘危害控制我国是尘肺危害较严重的国家之一。
原卫生部公布的资料显示，截至2010年底，全国累计报告职业病749970例，其中累计报告尘肺病676541例，占比90.21%。
据国家卫生计生委疾病预防控制局网站2012年9月16日发布的《关于2011年职业病防治工作情况的通报》，“根据30个省、自治区、直辖市（不包括西藏）和新疆生产建设兵团职业病报告，2011年共报告职业病29879例。
其中尘肺病26401例，尘肺病报告病例数占2011年职业病报告总例数的88.36%"。
据国家卫生计生委疾病预防控制局网站2013年9月16日发布的《关于2012年职业病防治工作情况的通报》，“根据30个省、自治区、直辖市（不包括西藏）和新疆生产建设兵团职业病报告，2012年共报告职业病27420例。
其中尘肺病24206例，尘肺病报告病例数占2012年职业病报告总例数的88.28%"。
据国家卫生计生委疾病预防控制局网站2014年6月30日发布的《关千2013年职业病防治工作情况的通报》，“根据全国30个省、自治区、直辖市（不包括西藏）和新疆生产建设兵团职业病报告，2013年共报告职业病26393例。
其中尘肺病23152例，尘肺病报告病例数占2013年职业病报告总例数的87.72%”。
据国家卫生计生委疾病预防控制局2015年12月3日发布《2014年全国职业病报告情况》，“根据全国30个省、自治区、直辖市（不包括西藏）和新疆生产建设兵团职业病报告，2014年共报告职业病29972例，其中职业性尘肺病26873例，职业性尘肺病报告病例数占2014年职业病报告总例数的89.66%"。
据国家安全生产监督管理总局2017年12月28日发布《关于2016年职业病防治工作情况的通报》，“根据全国31个省、自治区、直辖市和新疆生产建设兵团报告，2015年共报告职业病29180例，职业性尘肺病为26081例，职业性尘肺病报告病例数占2015年职业病报告总例数的89.38%,93.92％的病例为煤工尘肺和砂肺，分别为14152例和10343例；2016年共报告职业病31789例，职业性尘肺病新病例27992例，职业性尘肺病报告病例数占2016年职业病报告总例数的88.06%，较2015年增加1911例，95.49％的病例为煤工尘肺和砂肺，分别为16658例和19072例”。
截至2016年底，国家安全生产监督管理总局确认的我国职业病病人入数为924603人，我国尘肺病病人数量为831246人。
以上数据表明，作为职业病之首，职业性尘肺病总报告例数占职业病总报告例数的89.90%。
同时，近3年的职业性尘肺病报告病例数有一定程度增加，说明尽管防治工作积极推动，但防治形势依然非常严峻。
防尘一直是我国职业卫生重点工作之一。
数十年防尘实践经验已证明，控制尘肺的关键在于预防。
中华人民共和国成立以来，我国在数十年尘肺防制工作中，结合国情做了大量工作，并总结出“革、水、密、风、护、管、教、查＂尘肺综合性预防的“八字方针”。
但由于受生产力和经济水平等制约，全国接触粉尘人数仍很多，尘肺防制工作任务仍很艰巨。
我国承诺，实现国际劳工组织(International Labour Organization, ILO)和WHO职业卫生联合委员会1995年提出的“ILO/WHO全球消除砂肺的国际规划＇，即近期目标是要求全世界各国在2015年前显著降低砂肺发病率，远期目标是2030年前完全消除砂肺。
原卫生部也曾组织有关专家提出消除尘肺的行动规划和具体措施。
然而，至今未能完全实现，尘肺新病例仍不断发生，现存尘肺病人也未能得到全面治疗。
实现这一规划，利国利民，但任重而道远。
我国尘肺发病以煤炭行业最为严重，其次为冶金行业，之后依次是有色金属、建材、机械、轻工、铁道等行业，上述各行业部门的尘肺病例数占全国总数的85%，是我国尘肺防制工作的重点。
此外，我国还有乡镇企业、私有企业2000余万家，接触粉尘作业工人众多，这些企业普遍对粉尘危害缺乏认识，防尘设施简陋，部分企业粉尘危害非常严重。
尘肺综合性控制措施包括法律措施、组织措施、技术措施和卫生保健措施。
1.法律措施法律措施主要包括制定控制粉尘危害的各项卫生标准和相关法律、法规，并加强职业卫生监督。
自1956年国务院颁布《关于防止厂、矿企业中砂尘危害的决定》以来，国务院、原卫生部原劳动部等部门颁发了多部有关尘肺防制的法律、法规以及卫生行政规章。
特别是1987年12月国务院颁布的《中华人民共和国尘肺病防治条例》和2002年起实施并与2011年、2016年、2017年11月分别修订的《中华入民共和国职业病防治法》及其与之配套的卫生行政规章，使我国在尘肺防制中调整用人单位和劳动者在尘肺防制中的权利和义务以及明确卫生行政部门在尘肺防制中的监督、检查、指导地位等方面有了法律保证。
我国现行的《工业企业设计卫生标准》(GBZ1—2010)和《工作场所有害因素职业接触限值》(GBZ2.1—2007)对有生产性粉尘危害的工作场所卫生要求等作出了规定，并提出了47种生产性粉尘总尘PC-TWA，还对14种粉尘的呼吸性粉尘制定出容许浓度。
石棉尘分别制定了总尘浓度和纤维浓度。
表4-6列出了部分粉尘容许浓度。
表中将总粉尘(total dust)简称“总尘＂，指用直径为40mm滤膜，按标准粉尘测定方法采样所得到的粉尘。
表中将呼吸性粉尘简称为＂呼尘＂。
序号中文名英文名化学文编号PC-TWA备注(CAS No.)总尘呼尘砂尘silica dust14808-60-70.7G,(结晶性）10%~游离S心含10%~free Si02~50%0.70.3撮心0%50%<free Si02~80%0.50.250%＜游离S心含械free SiO,>80%~80%游离S心含量＞80%2铝尘aluminum dust:7429-90-534铝金屈、铝合金粉尘metal&alloys dust氧化铝粉尘lalumini um oxide dust3电焊烟尘welding fume44G2B4煤尘（游离Si02含扯coal dus t（如e Si02<l0%)2.5<10%)5石棉（石棉含量＞10%)asbestos(asbestos>10%)1332-21-40.8GI粉尘dust0.8[I ml纤细asbestos fibre6滑石粉尘（游离Si02含talc dust(free Si02<10%)14807-96-63蜇<10%)7水泥粉尘（游离Si02cement dust(free Si02<10%)41.5含量<10%)8大理石粉尘marble dust1317-65-39玻璃棉粉尘fibrous glass dust10云母粉尘而ca dust12001-26-21.511棉尘cotton dust12石窃粉尘gypsum dusl10101-41-48348413木粉尘wood dust G,14炭黑粉尘C狙hon black dust1333-86-4G2B2组织措施组织措施主要体现在加强领导，加强宣传教育(“教”)，使用人单位和劳动者都能正确认识粉尘危害，以保证防尘设备的维护管理和防尘管理制度的落实(“管”)。
3技术措施用工程技术措施减低或消除粉尘危害，是控制粉尘危害的最根本措施。
＠七寸己(1)改革工艺和革新生产设备(“革”)：如在铸造工艺中用石灰石代替石英砂；采用风力运输、负压吸砂等措施，使生产过程实现机械化、连续化、自动化以减少尘源或避免接触粉尘等。
(2)湿式作业(“水”)：湿式作业是既经济又简便实用的防尘措施。
如矿山的掘进采用水风钻，石英粉厂的水磨、水筛，铸造厂的水爆清砂，玻璃和陶瓷厂采用湿式拌料等。
(3)密闭尘源(“密”)、抽风除尘(“风”)：不宜采用湿式作业的工艺流程，可在不影响操作的前提下，尽可能地把尘源密闭起来。
在密闭尘源基础上，用抽风方法使密闭系统内保持一定负压，避免粉尘逸散，使含尘空气通过除尘设备排出。
4卫生措施卫生措施主要包括粉尘作业场所粉尘危害的监测与监督、职业人群健康监护(“查”)以及个体防护(“护”)等。
(1)作业环境监测与职业卫生监督：用人单位应遵照《中华人民共和国职业病防治法》及其配套卫生规章，定期对生产场所粉尘浓度进行测定，并接受政府行政部门的职业卫生监督。
(2)健康检查：健康检查是职业健康监护的主要内容。
用人单位应根据《职业健康监护管理技术规范》(GBZ188-2014)，必须对接尘工人进行上岗前职业健康检查、在岗期间职业健康检查、离岗时职业健康检查、离岗后健康检查和应急健康检查。
该规范还对职业接触煤尘、石棉尘、其他粉尘者及煤工尘肺、石棉肺、其他尘肺病人的在岗期间职业健康检查周期和离岗后健康检查作出了具体规定，可参考《职业健康监护管理技术规范》(GBZ188-2014)具体条款。
(3)个体防护：个体防护是防尘技术措施的重要补充，它是在技术措施难以使粉尘浓度降低到国家卫生标准以下时，采用佩戴防尘用具等办法，保护接尘工人健康。
常用的有防尘口罩、防尘安全帽、送风头盔、送风口罩等。
防尘口罩主要用于粉尘浓度较低的作业场所，其他护具则用于粉尘浓度高的工作岗位。
二、砂肺
砂肺(silicosis)是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅(Si02)含量较高的粉尘所引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。
砂肺约占我国尘肺总病例数的近50%。
砂肺作为危害最严重的一种职业性肺部疾患，已成为全球重要职业卫生问题，引起了国际社会关注。
1995年ILO和WHO提出了“ILO/WHO全球消除砂肺的国际规划'。
(—)主要接尘作业及影响砂肺发病的因素
游离Si02在自然界分布很广，在16km以内的地壳中约占5%。
因此，95％以上的矿石中均含有游离S i02。
我国现行的粉尘卫生标准中规定的砂尘是指含游离Si02大于10％的矿物性粉尘。
接触含游离Si02大千10％的粉尘作业被称为砂尘作业。
石英(quartz)的游离Si02含量达99%，故常以石英尘作为砂尘的代表。
游离Si02按晶体结构分为结晶型(c1-ys talline汃隐晶型(crypto crystalline)和无定型(amorphous)三种。
常见砂尘作业有：金属、煤炭等各种矿山采掘中的凿岩、爆破、运输、选矿以及筑路、水利工程等隧道的开挖等；石粉厂、玻璃厂、陶瓷厂以及耐火材料等工厂生产过程中的原料破碎、研磨、筛分、配料等；机械制造业中铸造工段的砂型调制、清砂、喷砂等作业；珠宝和石器加工能产生大量含游离Si02且分散度极高的粉尘。
砂肺的发病较缓慢，接触较低浓度游离Si02粉尘多在15~20年后才发病。
机体待续吸入高浓度高游离Si02含量粉尘，经l~2年即可发病，称为“速发型砂肺(acute silico sis)”。
有的接尘者在较短时间接触高浓度砂尘后，脱离砂尘作业时，X线胸片未显示砂肺改变，若干年后发生砂肺，称为＂晚发性砂肺(delayed silicosis)＂。
患砂肺后，即使脱离砂尘作业，病变仍可继续发展。
砂肺的发病与粉尘的游离Si02含量、游离Si02类型、粉尘浓度、分散度、接尘时间、防护措施以及接尘者个体因素等有关。
接尘量一定，粉尘的游离S心含量愈高，发病时间愈短，病情也愈严重；结晶型游离Si02粉尘（如石英）致病作用大于隐晶型（如玛瑙），而隐晶型致病作用大于无定型（如硅藻土），各种不同石英变体致纤维化能力依次为鳞石英＞方石英＞石英＞柯石英＞超石英；肺内粉尘蓄积量是砂肺发病的决定性因素，砂肺的发生、发展和病变程度均与肺内的粉尘蓄积量有关，肺内粉尘蓄积量大小则主要取决于生产环境粉尘浓度、分散度、接尘时间、防护措施以及劳动强度等；个体因素如年龄、营养、个人卫生习惯以及呼吸道疾患，特别是肺结核均影响砂肺发病。
此外，粉尘中颌、碑、铭等可增强游离Si02的致病作用。
有研究资料表明，煤、黏土、氧化铝等可使游离Si02致病能力减弱。
（二）发病机制
通常情况下，进入呼吸道粉尘的97%-99％在24小时内可被机体排出，但若生产环境中粉尘浓度过高，工人接尘时间过长，进入呼吸道粉尘超过机体清除能力时，粉尘会在肺内蓄积。
肺内蓄积的砂尘量愈多，其对健康危害愈大。
进入肺泡的砂尘，可引起肺泡巨噬细胞聚集，大量的巨噬细胞吞噬尘粒成为尘细胞。
绝大多数尘细胞随呼吸道黏液排出。
部分尘粒可侵入肺间质，其在肺间质或被肺间质巨噬细胞吞噬，或以游离方式向肺门淋巴结引流，并逐渐在淋巴结和淋巴管中堆积，并扩散到全肺和脏胸膜，产生致纤维化作用。
砂肺的发病机制十分复杂，石英致肺组织纤维化涉及多种细胞和多种生物活性物质参与的炎症、免疫反应、异物反应、细胞毒作用、组织修复等。
虽国内外学者先后提出了机械刺激、化学中毒、免疫学说以及硅酸聚合等多种学说，但均不能圆满地解释其发病全过程。
近年来，在探讨石英致肺巨噬细胞的功能改变、崩解、死亡和造成肺泡结构及其细胞受损破坏，最终导致肺组织发生弥漫性纤维化病变等方面，取得了一些进展。
1.尘细胞的损伤和死亡巨噬细胞吞噬石英尘粒后崩解死亡，所释放的尘粒再被其他巨噬细胞吞噬，如此形成的巨噬细胞吞噬和死亡反复发生过程是砂肺发病的首要因素。
巨噬细胞崩解死亡可能机制为：(1)石英尘粒表面的轻基活性基团（即硅烧醇基团）可与肺泡巨噬细胞膜构成氢键，产生氢的交换和电子传递，造成细胞膜通透性增高、流动性降低，功能改变，最终导致细胞破裂。
(2)石英直接损害巨噬细胞膜，改变细胞膜通透性，促使细胞外钙离子内流，当其内流超过Ca2+／Mg2+-ATP酶及其他途径排钙能力时，细胞内钙离子浓度升高，可造成巨噬细胞损伤或死亡。
(3)石英尘引起的生物膜脂质过氧化也参与了巨噬细胞膜的损伤过程。
2.胶原纤维增生和砂结节形成(1)石英可损伤肺泡1型上皮细胞，使之发生水肿、坏死、脱落，当此类损伤超出肺泡11型细胞的及时修复能力时，肺间质裸露，肺泡间隔内成纤维细胞向外移动，与石英直接接触，并在一些生物活性物质的刺激下，产生大量胶原纤维。
胶原纤维的产生为砂结节的形成提供了物质条件。
(2)沉积肺内的砂尘损伤或激活淋巴细胞、上皮细胞、巨噬细胞、成纤维细胞等效应细胞，分泌多种细胞因子等活性分子，构成复杂的细胞因子网络，通过多种信号传导途径，激活胞内转录因子，调控肺纤维化进程。
如巨噬细胞受到石英损伤后，可释放IL-1、TNF-a,纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)等多种介质，这些生物活性物质参与刺激成纤维细胞增生或网织纤维及胶原纤维的合成。
(3)受损的巨噬细胞出现功能改变，其释放的IL-1可激活T淋巴细胞增生，并可诱导产生其他白细胞介素（如IL-2, IL-4, IL-6等），诱发B淋巴细胞、浆细胞及肥大细胞的增生和激活，产生大量IgA、IgG、IgM等。
免疫系统被启动后，形成抗原－抗体复合物沉积于胶原纤维上使之产生透明样变。
（三）病理改变砂肺病例尸检可见：肺体积增大，含气量减少，肺呈灰白或黑灰，晚期病例的肺脏可呈花岗岩状，肺重量增加，入水下沉。
肺脏表面可触及砂粒状结节，并失去弹性，融合团块处质地硬似橡皮。
砂肺的基本病理改变是肺组织弥漫性纤维化和砂结节(silicotic nodule)形成。
砂结节是砂肺特征性病理改变。
砂肺病理改变有四型：其中以结节型和弥漫性间质纤维化型为常见，晚期砂肺可为进行性大块纤维化型（团块型），而有的病例则表现为砂性蛋白沉积型。
1.结节型多见千长期吸入游离二氧化硅含量高的粉尘所致的砂肺，其典型病变为砂结节。
砂“J结节稍隆起于肺表面呈半球状，在肺切面多见千胸膜下和肺组织内，大小约为1~5mm。
镜下观察，可见不同发育阶段和类型的砂结节。
早期形成的砂结节胶原纤维细而排列疏松，其间有大量尘细胞和成纤维细胞，结节愈成熟，细胞成分愈少，胶原纤维愈粗愈密，最终胶原纤维发生透明样变。
典型的砂结节横断面由多层同心圆状排列的胶原纤维构成，其中央或偏侧有一闭塞的小血管或小气管，似葱头状。
2.弥漫性间质纤维化型长期吸入游离二氧化硅含量较低或虽游离二氧化硅含量较高，但累计接尘量相对较小的砂肺病例。
其特点是在肺泡、肺小叶间隔及小血管和呼吸性细气管周围，纤维组织呈弥漫性增生，相互连接呈放射状、星芒状，肺泡容积缩小。
多数砂肺病例，由于长期吸入混合性粉尘，可兼有结节型和弥漫性间质纤维化型病变。
3砂性蛋白沉积型该型的病理特征为肺泡腔内有大量蛋白分泌物（砂性蛋白），可伴有纤维增生和砂结节。
多见千短期内接触高浓度、高分散度、高游离Si02含量粉尘的年轻接尘者。
4团块型砂肺病变进一步进展，砂结节增多、增大、融合，其间发生继发纤维化病变，融合扩展形成团块，即为团块型病变。
团块型病变多见于两肺上叶后段和下叶背段。
（四）临床表现与诊断
1症状和体征肺具有很强的代偿功能，即使X线胸片上已呈现典型砂肺影像，病人也可能在相当长的时间内无明显自觉症状。
随着病情进展，特别是有并发症时，会出现胸痛、胸闷、气短、咳嗽、咳痰、心悸等症状，并逐渐加重，但症状的多少和轻重与X线胸片表现的严重程度并不一定呈平行关系。
2. X线胸片表现砂肺X线胸片影像是肺组织砂肺病理改变在X线胸片的反映，是”形”和“影”的关系。
主要表现为小阴影(small opaci ty)和大阴影(l arge opacity)。
X线胸片上出现的圆形、不规则形小阴影和大阴影与肺组织内粉尘的沉积量、肺组织纤维化的病变程度存在一定的相关性。
小阴影和大阴影是砂肺X线诊断依据。
X线胸片的肺门改变、肺纹理和胸膜改变以及肺气肿等影像对砂肺的诊断也有重要参考价值。
X线胸片不仅是砂肺诊断依据，也是判断砂肺进展和评价砂肺治疗效果的客观依据。
小阴影按其形态，可分为圆形和不规则形两类。
圆形小阴影呈圆形或近似圆形，边缘整齐或不整齐，其直径小于10mm。
按其直径大小可分为p(<l.5mm)、q(I.5~3.0mm)和r(3.0~10mm)三种类型。
圆形小阴影多为若干个砂结节重叠的影像，其早期多分布在两肺中、下肺区，密集度较低。
随病情进展，小阴影直径增大，密集度增加，并可波及上肺区。
不规则阴影是指X线胸片上出现的粗细、长短形态不一的致密阴影，可互不相连，也可呈网状或蜂窝状。
按其横径大小可分为s(<I.5mm)、t(l.5-3.0mm)和u(3.0~10mm)三类，其病理基础主要为肺间质弥漫性纤维化。
大阴影是指长径达10mm以上的阴影。
大阴影是晚期砂肺主要X线表现，其多出现在两侧上肺区，常对称，呈“八字”形等多样形态，也可单侧出现。
大阴影周围一般有带状灶周性肺气肿X线表现。
其病理基础主要为团块型纤维化病变。
砂肺X线胸片还可以出现胸膜增厚粘连、肺气肿及肺门变化，如肺门阴影扩大、密度增高、肺门蛋壳样钙化等改变。
3肺功能改变砂肺早期即有肺功能损害，但由于肺脏的代偿功能很强，临床肺功能检查多属正常。
随着病变进展，肺组织纤维化进一步加重，肺弹性下降，则可出现肺活量及肺总量降低；伴肺气肿和慢性炎症时，时间肺活量降低，最大通气量减少。
砂肺病入的肺功能以混合性通气功能障碍多见。
当肺泡大量损害、毛细血管壁增厚时，可出现弥散功能障碍。
4.并发症砂肺主要并发症有肺结核、肺部感染、肺心病以及自发性气胸，其中最为常见、危害最大的是肺结核。
砂肺一旦合并结核，可加速砂肺病情恶化，且结核难以控制，砂肺合并结核是病人死亡的最常见原因。
5.诊断根据《职业性尘肺病的诊断》(GBZ70—2015)，尘肺病的诊断原则：根据可靠的生产性矿物性粉尘接触史，以技术质量合格的X射线高千伏或数字化摄影(DR)后前位胸片表现为主要依\l!\f01补据，结合工作场所职业卫生学、尘肺流行病学调查资料和职业健康监护资料，参考临床表现和实验室检查，排除其他肺部类似疾病后；对照尘肺病诊断标准片，方可诊断。
劳动者临床表现和实验室检查符合尘肺病的特征，没有证据否定其与接触粉尘之间必然联系的，应当诊断为尘肺病。
尘肺病诊断分期：(1)尘肺壹期有下列表现之一者：a)有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到2个肺区。
b)接触石棉粉尘，有总体密集度1级的小阴影，分布范围只有1个肺区，同时出现胸膜斑。
c)接触石棉粉尘，小阴影总体密集度为0，但至少有两个肺区小阴影密集度为0/1，同时出现胸膜斑。
(2)尘肺贰期有下列表现之一者：a)有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区。
b)有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区。
c)接触石棉粉尘，有总体密集度1级的小阴影，分布范围超过4个肺区，同时出现胸膜斑并已累及部分心缘或脯面。
d)接触石棉粉尘，有总体密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区，同时出现胸膜斑并已累及部分心缘或滕面。
(3)尘肺叁期有下列表现之一者：a)有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径大于10mm。
b)有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有小阴影聚集。
c)有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有大阴影。
d)接触石棉粉尘，有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区，同时单个或两侧多个胸膜斑长度之和超过单侧胸壁长度的二分之一或累及心缘使其部分显示蓬乱。
6.致残程度鉴定与治疗根据国家《劳动能力鉴定职工工伤与职业病致残等级》(GB/T16180一2014)，尘肺病致残程度分6级，其中符合标准一至四级的为全部丧失劳动能力。
有关尘肺病的致残程度鉴定具体规定如下：分级系列一级：尘肺叁期伴肺功能重度损伤及（或）重度低氧血症[P02<53kPa(40mmHg)］。
二级：具备下列3种情况之一，尘肺叁期伴肺功能中度损伤及（或）中度低氧血症；尘肺贰期伴肺功能重度损伤及（或）重度低氧血症[P02<53kPa(40mmHg)］；尘肺叁期伴活动性肺结核。
三级：具备下列3种情况之一，尘肺叁期；尘肺贰期伴肺功能中度损伤及（或）中度低氧血症；尘肺贰期合并活动性肺结核。
四级：具备下列3种情况之一，尘肺贰期；尘肺壹期伴肺功能中度损伤或中度低氧血症；尘肺壹期伴活动性肺结核。
六级：尘肺壹期伴肺功能轻度损伤及（或）轻度低氧血症。
七级：尘肺壹期，肺功能正常。
治疗原则是尘肺病病人应及时脱离粉尘作业，并根据病情需要进行综合治疗，积极预防和治疗肺结核及其他并发症，减轻临床症状，延缓病情进展，延长病入寿命，提高生活质量。
目前临床上试用的药物有克砂平(P204)、拧檬酸铝、汉防己碱、眽嗤等，这些药物疗效有待进一步观察和评估。
大容量肺泡灌洗术是目前尘肺治疗的一种探索性方法，肺泡灌洗可排出一定数量的沉积千呼吸道和肺泡中的粉尘，可缓解病人的临床症状，在有限程度上延缓尘肺病的进展，但由于存在术中及术后并发症，因而有一定治疗风险，远期疗效也有待于研究。
三、煤工尘肺
煤工尘肺(coal worker's pneumoconiosis, CWP)是煤矿粉尘作业工入所患尘肺的总称。
在煤矿开采过程中，工人因从事工种不同，可分别接触煤尘、煤砂尘和砂尘，长期高浓度接触上述粉尘均可致肺组织弥漫性纤维化。
我国煤工尘肺占尘肺总例数的40％左右，仅次千砂肺。
煤工尘肺有三种类型：
(1)砂肺：掘进工种，包括凿岩工及其辅助工、装渣工、放炮工等接触岩石粉尘，粉尘游离二氧化硅含量在10％以上，其所患尘肺在病理学上有典型的砂结节改变，发病工龄l0~15年。
约占煤矿尘肺病人总数10%～30%。
(2)煤肺：采煤工种，包括电钻打眼工、采煤机手、回采工、地面煤仓装卸工等，主要接触单纯性煤尘（煤尘中游离Si02含量在5％以下），其所患尘肺的病理学上有典型的煤尘灶或煤尘纤维灶以及灶周肺气肿，发病工龄多在20~30年以上，病清进展缓慢，危害较轻。
(3)煤砂肺(anthracosilicosis)：既在采煤工种也在掘进工种工作过的工人，既接触煤尘，也接触过砂尘或长期接触煤砂尘，其所患尘肺在病理学兼有砂肺和煤肺的特征，是我国煤工尘肺最常见的类型，发病工龄多在15~20年左右。
1.主要接触机会煤矿生产过程中，除掘进、采煤工种外，在选煤、煤炭装卸等工种也均可接触煤尘或煤砂混合尘。
煤工尘肺的发病情况，因开采方式不同有很大差异。
井下开采工作面的粉尘浓度和粉尘分散度均高于露天煤矿，尘肺发病率也高千露天煤矿。
不同煤种的致病能力不同，无烟煤最强，烟煤次之，褐煤较弱。
2病理改变煤工尘肺的病理改变因吸入的砂尘与煤尘的比例不同而异，除掘进工种所患砂肺外，多兼有肺间质性弥漫纤维化型和结节型两者特征。
(1)煤斑：又称煤尘灶，是煤工尘肺最常见的原发性特征性病变，也是病理诊断的基础指标。
煤斑肉眼观察呈灶状，色黑，质软，直径2~5mm，圆形或不规则形，境界不清，多在肺小叶间隔和胸膜交角处，呈网状或条索状分布。
显微镜下可见煤斑是由很多煤尘细胞灶和煤尘纤维灶组成。
(2)灶周肺气肿：是煤工尘肺病理学又一特征。
灶周肺气肿有两种：一种是局限性肺气肿，为散在分布千煤斑旁的扩大气腔，与煤斑共存；另一种是小叶中心性肺气肿，在煤斑的中心或煤尘灶的周边，有扩张的气腔，居小叶中心，称为小叶中心性肺气肿。
(3)煤砂结节：肉眼观察呈圆形或不规则形，大小为2~5mm或稍大，色黑，质坚实。
镜下可见典型煤砂结节其中心部由旋涡样排列的胶原纤维构成，可发生透明性变，胶原纤维之间有明显煤尘沉着，周边则有大量煤尘细胞、成纤维细胞、网状纤维和少量的胶原纤维。
非典型煤砂结节无胶原纤维核心，胶原纤维束排列不规则并较为松散，尘细胞分散千纤维束之间。
吸入粉尘中游离二氧化硅含量高者，也可见典型砂结节。
(4)弥漫性纤维化：在肺泡间隔、小叶间隔、小血管和细支气管周围和胸膜下，出现程度不同的间质细胞和纤维增生，并有煤尘和尘细胞沉着，间质增宽变厚，晚期形成粗细不等的条索和弥漫性纤维网架，肺间质纤维增生明显。
(5)大块纤维化：是晚期煤工尘肺表现之一。
呈致密的黑色块状病变，多分布在两肺上部和后部，右肺多千左肺。
镜下可见：在大块纤维组织中和大块病灶周围有很多煤尘和煤尘细胞，部分病例可见煤砂结节。
煤工尘肺的大块纤维化与砂肺融合团块不同，后者融合团块中结节较多，间质纤维化相对较少。
3.临床表现
(1)症状和体征：病入早期一般无症状，当病变进展，特别是发展为大块纤维化或合并感染时，才会出现呼吸系统症状和体征，如气短、胸痛、胸闷、咳嗽、咳痰等。
(2)X线胸片影像：煤工尘肺不论是煤砂肺还是煤肺，X线上主要表现为圆形小阴影、不规则形小阴影和大阴影。
l)圆形小阴影：煤工尘肺X线表现以圆形小阴影为主者较为多见，多为p类和q类圆形小阴影。
圆形小阴影的形态、数量和大小往往与病人长期从事的工种，即与接触粉尘的性质和浓度有关。
掘进工种病入以典型的圆形小阴影居多；以采煤作业为主的工人，圆形小阴影多不太典型，边缘不整齐，呈星芒状，密集度低。
随着尘肺病变的进展，圆形小阴影的直径增大、增多、密集度增加，分布范围扩展，可布满全肺。
2)不规则形小阴影：多呈网状，有的密集呈蜂窝状，但小阴影密集度常比砂肺低。
3)大阴影：晚期煤工尘肺病人胸片上可见到大阴影，大阴影周边肺气肿多较明显。
大阴影多在两肺上、中区出现，左右对称多见。
煤肺病人晚期罕见大阴影。
此外，煤工尘肺的肺气肿明显，多为弥漫性、局限性和泡性肺气肿。
泡性肺气肿表现可为所谓“白圈黑点“影像，晚期可见到肺大庖。
煤工尘肺的诊断、治疗方法同砂肺。
四、硅酸盐肺
硅酸盐(sili cate)是由Si02、金属氧化物和结合水组成的矿物，按其来源分天然和人造两种。
天然硅酸盐广泛地存在于自然界中，如石棉、滑石、云母等。
人造硅酸盐多由石英和碱类物质焙烧而成，如玻璃纤维、水泥等。
硅酸盐有纤维状（如石棉）和非纤维状（如水泥、云母、高岭土、蛭石等）之分。
一般认为，纤维是指纵横径之比＞3:1的粉尘。
直径<3µm，长度>5µm的纤维称为可吸入性纤维(respirable fibers)；直径习µm，长度>5µm的纤维为非可吸入性纤维(non-respirable fibers)。
长期吸入硅酸盐尘所致的尘肺，统称为硅酸盐肺。
在我国现行《职业病分类和目录》中列有石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺和水泥尘肺。
其他种类硅酸盐尘大量吸入，也可引起肺组织损害。
（一）硅酸盐肺特点硅酸盐粉尘引起的尘肺有以下共同特点：(1)肺组织病理改变主要为弥漫性肺间质纤维化。
组织切片可见含铁小体，如石棉小体、滑石小体、云母小体等，但其数量多少与肺组织纤维化程度不一定平行，仅可作为吸入硅酸盐尘指标。
(2)X线胸片表现以不规则小阴影为主。
(3)病人自觉症状和体征常较明显。
肺功能损害出现较早，早期以气道阻塞和进行性肺活量降低为主要表现，晚期可出现“限制性综合征”及气体交换功能障碍。
(4)并发症以气管炎、肺部感染、胸膜炎为多见。
肺结核合并率较砂肺低。
在各种硅酸盐肺中，以石棉肺最为常见，危害最严重。
（二）石棉肺石棉是蛇纹石类和闪石类硅酸盐矿物的总称。
此类矿物具有纤维状结构，含有镁、铁、铝、钙、钠等氧化物和结合型Si02。
石棉具有抗拉强度大，不易断裂、隔热、耐火、耐酸碱和绝缘等良好的物理性能和工艺性能，广泛用于绝缘、隔热、隔声、制动、纺织、耐酸碱等制品，工业用途达3000种以上。
蛇纹石类主要为温石棉。
温石棉为银白色片状结构，呈中空的管状纤维丝，其纤维质地柔软，具可织性，工业用途大。
温石棉使用量占全球石棉产量的95％以上。
闪石类石棉纤维为链状结构，直硬而脆，其包括青石棉、铁石棉、直闪石、透闪石、阳起石和角闪石。
在闪石类石棉中以青石棉和铁石棉的开采和使用量为大。
石棉纤维的直径大小依次为直闪石＞铁石棉＞温石棉＞青石棉。
青石棉直径最细，易沉着于肺组织中，且穿透力强，因而致病作用也最强。
石棉不但可致肺组织纤维化，引起石棉肺，石棉还是第1类对人的致癌物，可引起胸膜和腹膜恶性间皮瘤和肺癌。
石棉肺(asbestosis)是指在生产过程中长期吸入石棉粉尘所引起的以肺组织纤维化为主的疾病。
1主要接触作业和影响发病因素石棉矿的开采、选矿和运输；石棉加工厂的开包、扎棉、梳棉；＠妇/,石棉布、绳以及石棉瓦等石棉制品的制作；造船建筑等行业的保温、耐火材料的制造、维修及旧建筑拆除以及其他石棉制品的检修等均可产生大量石棉粉尘，其中以石棉加工厂开包、扎棉、梳棉为甚。
石棉矿体中的石棉多成束状，职业危害相对较小。
石棉肺的发病工龄一般为5~15年，不足5年发病者少见。
少数工人脱离接触石棉尘作业后可发生晚发性石棉肺。
石棉种类、纤维直径和长度、纤维浓度、接尘时间（工龄）、接触者个人防护、个体差异以及工作场所是否混有其他粉尘等是影响石棉肺发病的主要因素。
此外，接触者生活习性如吸烟等也与石棉肺发病有关。
石棉纤维粉尘随气流经气道入肺泡的过程中，较长的纤维在支气管分叉处易被截留，直径<3µm的纤维才易进入肺泡。
纤维形态影响截留方式，直而硬的闪石类纤维在肺泡沉积量大于软而弯曲的温石棉，温石棉多在呼吸细支气管以上部位被截留沉积。
柔软的温石棉纤维也易被清除，不易穿透肺组织，直而硬的闪石类纤维，如青石棉和铁石棉纤维可穿透肺组织，并可达到胸膜，易导致胸膜疾患。
进入肺泡的石棉纤维大多被巨噬细胞吞噬，＜5µm的纤维可以完全被吞噬。
肺组织中可见到长度达200µm的石棉纤维，一根长纤维可由两个或两个以上巨噬细胞同时吞噬。
进入呼吸道的石棉纤维大部分由黏液纤毛系统排出，部分可滞留于肺内，部分纤维可穿过肺组织到达胸膜。
2.发病机制石棉肺的发病机制远较砂肺复杂，目前不甚明了。
主要有纤维机械刺激学说和细胞毒性学说等。
前者认为，石棉纤维容易以截留方式沉积于呼吸细支气管，由千石棉具有纤维性、坚韧性和多丝结构等物理特性，它不仅可机械损伤和穿透呼吸细支气管和肺泡壁，侵入肺间质引起纤维化病变，而且可穿透脏胸膜，进入胸腔引起胸膜病变，即胸膜斑、胸膜渗出以及间皮瘤。
长纤维石棉致纤维化能力强。
过去认为只有长的石棉纤维(>20µm)才有致纤维化作用，现已证实纤维长度<5µm的石棉纤维不仅具有致弥漫性纤维化的潜能，并具有更强的穿透力，易进入肺深部，甚至远及胸膜，引起严重的胸膜病变一胸膜斑、胸腔积液或间皮瘤。
后者认为，石棉纤维具有细胞毒性，温石棉细胞毒性强千闪石类。
当温石棉纤维与细胞膜接触后，纤维表面的镁离子及其正电荷与巨噬细胞膜性结构相互作用，致膜上的糖蛋白，特别是唾液酸基团丧失活性，形成离子通道，使钾钠泵失调，细胞膜通透性增高和溶酶体酶释放，造成巨噬细胞崩解，引起肺组织纤维化。
巨噬细胞崩解过程中产生的氧自由基等在细胞膜的脂质过氧化损伤中，也起重要作用。
3病理改变石棉肺的主要病理改变是肺间质弥漫性纤维化。
胸膜增厚和胸膜斑(pleural plaque)是石棉肺主要病理特征之一。
石棉肺组织切片中可见长10-300µm，粗l～5µm的石棉小体(asbestos body)，呈黄色或黄褐色，形似哑铃、串球或火柴状，铁反应阳性，系石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，由一层含铁蛋白颗粒和酸性黏多糖包裹沉积于石棉纤维之上所形成。
石棉小体数量多少与肺纤维化程度不一定平行，肺内查见石棉小体仅仅是吸入石棉的标志，并非疾病的证明。
石棉纤维一旦被铁蛋白所包裹，则丧失致纤维化的能力。
由于进入呼吸道的石棉纤维易随支气管长轴进入肺下叶，故石棉肺的纤维化病变自上而下逐渐加重，双侧下叶尤甚。
肺间质纤维化在血管和支气管周围更为明显。
随着病变进展，两肺切面上出现粗细不等灰白色弥漫性纤维化索条和网架，此改变为石棉肺病理典型特征。
纤维化病变以胸膜下区、血管支气管周围和小叶间隔最为显著，两下叶底后部病变尤为突出。
晚期病例，两肺明显缩小、变硬，表面因瘢痕下陷与结节样隆起而凹凸不平，切面为典型的弥漫性纤维化伴蜂房样变，此病变是其最突出的特征。
胸膜对石棉纤维的反应包括：胸膜斑、胸膜渗出和弥漫性胸膜增厚。
胸膜斑是指厚度＞5mm的局限性胸膜增厚，由玻璃样变的粗大胶原纤维束在胸膜壁层和（或）脏层局部所形成的纤维斑片，以壁层多见。
胸壁下后方的外侧面和脊柱旁以及脯肌的中心胞为常发部位，可为单侧或双侧。
胸膜斑呈灰白或浅黄色，表面光滑，境界清楚，形似阱胀体或软骨，有的可伴钙化。
胸膜斑是石棉所致肺部病变的病理学和影像学重要标志之一，也可以是接触石棉者唯一病变。
4.临床表现(1)症状和体征：自觉症状出现较砂肺早，主要表现为咳嗽和呼吸困难。
咳嗽一般为阵发性千咳或伴小量黏液性痰，但难以咳出。
呼吸困难起初出现于体力活动时，随着病情发展逐渐趋于明显。
晚期病人在静息时也可出现气急。
有的病人可有一时性局限性胸痛。
并发肺癌或恶性胸膜间皮瘤者，可出现持续性胸痛。
石棉肺特征性体征是双侧下肺区在吸气期间可闻及捻发音，随病情加重，捻发音可扩展至中、上肺区，其声音也由细小变粗糙。
晚期病人可出现忤状指（趾）等体征，伴肺源性心脏病者，可有心肺功能不全症状和体征。
(2)肺功能改变：病人肺功能改变出现较早，在X线胸片尚未显示石棉肺影像之前，肺活量即开始降低。
肺活量进行性降低是石棉肺肺功能损害的特征；弥散量下降也是早期石棉肺肺功能损害表现之一。
随着病情进展，肺活量(vital capacity, VC)、用力肺活量(forced vital capacity, FVC)和肺总量(total lung capacity, TLC)下降，而第一秒用力呼气容积／用力肺活量(FEVl/FVC)变化不明显，呈现限制性肺通气功能损害特征，此特征为石棉肺典型肺功能改变。
动态观察VC、FVC和FEVl/FVC的变化，有助千预测肺纤维化的病变进展。
(3)X线胸片表现：主要为不规则小阴影和胸膜改变。
不规则小阴影不仅是石棉肺X线胸片主要表现，也是石棉肺诊断主要依据。
石棉肺早期多在两侧肺下区近肋脱角出现密集度较低的不规则小阴影，随着病情进展，小阴影增多增粗，呈网状并向中、上肺区扩展。
有的石棉肺病人X线胸片上也可出现圆形小阴影，多见于石棉矿开采工，此表现与所接触的石棉尘中混有游离Si02有关。
胸膜改变包括胸膜增厚、胸膜斑和胸膜钙化。
胸膜斑是我国石棉肺诊断分期的指标之一。
胸膜斑分布多在双下肺侧胸壁6~10肋间，也可发生千脱胸膜和心包膜。
弥漫性胸膜增厚的X线影像呈不规则形阴影，以中、下肺区明显，有时可有点片或条状钙化影。
晚期石棉肺可因纵隔胸膜增厚并与心包膜及肺组织纤维化交错重叠，致使心缘轮廓不清，甚至可形成＂蓬发状心影(shaggy he呾）”，此影像是叁期石棉肺主要诊断依据之一。
(4)并发症l)肺感染：肺内非特异性感染是石棉肺的主要并发症，尤其中、晚期病入肺内感染往往促使纤维化过程加重、加快。
石棉肺并发结核较砂肺少。
2)肺心病：石棉肺晚期容易患肺心病。
肺部反复继发感染，加重肺心病，引起心肺功能衰竭是晚期石棉肺常见死因。
3)肺气肿：多为灶周四代偿性和小叶性肺气肿。
4)癌症：石棉纤维可致肺癌和恶性间皮瘤。
(5)诊断：见“第三节｀二、砂肺＇＂尘肺诊断。
(6)治疗与处理：处理原则同砂肺。
目前尚无治疗石棉肺有效疗法，主要采用对症治疗，增强机体抗病力，积极防治并发症等。
五、有机粉尘所致肺部疾患
有机粉尘是指能较长时间飘浮在空气中的有机物微粒，其包括动物性粉尘、植物性粉尘和人工合成有机粉尘。
在羽毛、羊毛、皮毛、蚕丝、骨等加工处理以及畜牧、家禽饲养场等作业过程中均有动物性粉尘产生；植物性粉尘多见于棉、麻、木材、烟草、茶、谷物加工以及蘑菇栽培等作业；人工有机粉尘可见千有机染料、塑料、合成橡胶、合成纤维等生产、储运及使用等生产过程。
有机粉尘中存在的各种微生物和游离型二氧化硅等夹杂物，可增加其危害。
有机粉尘可致多种肺部疾患，其中主要包括：呼吸系统急慢性炎症、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、职业性变态反应性肺泡炎、有机粉尘毒性综合征、棉尘病等。
（一）棉尘病棉尘病是由千长期吸入棉、麻等植物性粉尘所引起的，具有特征性的胸部紧束感和（或）胸闷、气短等症状，并有急性通气功能下降的呼吸道阻塞性疾病。
长期反复发作可致慢性肺通气功能损害。
病人主要表现为在休息24小时或48小时后，第一天上班接触棉麻粉尘数小时后，出现胸部紧束感、气急、咳嗽、畏寒、发热等症状，又称“星期一症状＂。
上述症状多在第二个工作日后逐渐减轻或消失。
接尘工人发病工龄一般在10年以上，但所接触的粉尘浓度高且棉质差，也可在4年左右发病。
随工龄延长，发病逐渐频繁，持续时间也延长，特别是在接触粉尘10~20年后，发病更加频繁，以致每个工作日后均可出现症状。
棉尘病晚期可出现慢性气道阻塞症状，并发支气管炎、支气管扩张及肺气肿等。
棉尘能引起肺通气功能损害，早期主要表现为阻塞性通气障碍，而第一秒用力呼气蜇(FEVl)显著降低，晚期FEVl可持续降低，发展为慢性肺功能损害。
但病人肺部无类似尘肺的纤维化病变。
吸烟可加重棉尘对呼吸功能的影响。
棉尘病的发病机制尚不完全清楚。
组胺释放学说：其证据为棉尘水溶性提取物可使组织的组胺释放量增加，引起支气管痉挛，但不能解释棉尘病进展和慢性期反应；内毒素学说：即棉尘易受到革兰阴性细菌及内毒素污染，有证据表明，内毒素激发的炎症反应是棉尘病发病的基础，棉尘病的急性症状发生率与粉尘内毒素含量及革兰阴性杆菌活菌数呈剂量－反应关系；细胞免疫反应学说：即认为棉尘浸出液可激活巨噬细胞，激活的巨噬细胞分泌的各种介质在支气管痉挛、发热及炎症反应等方面起重要作用。
棉尘病是我国法定职业病，其诊断按《职业性棉尘病的诊断》(GBZ56一2016)进行。
治疗可按阻塞性呼吸系统疾病处理，多以对症治疗为主。
反复发作者应调离接触棉尘工作岗位。
（二）职业性过敏性肺炎
职业性过敏性肺炎(occ upational hyp ersens itivity pn eumoniti s)是指劳动者在职业活动中，短时间或反复、多次吸入生物性有机粉尘或特定的化学物质后所引起的以肺泡或肺间质炎症改变为主的免疫介导性肺部疾病，常见的有衣民肺、庶渣肺、蘑菇肺、饲鸟者肺、橡树软木尘肺、麦芽工人肺、枫树皮剥脱肺、空调和加湿器肺、咖啡肺、木工肺等。
过敏性肺炎的诊断主要是根据疾病的潜伏期、病程、呼吸系统症状、体征及胸部影响学检查等主要指标进行综合判定。
必要时可结合支气管肺泡灌洗和肺活检检查结果。
慢性过敏性肺炎多由反复吸入生物性有机粉尘或特定的化学物质引起，接触时间多在数周至数月以上，也可由急性型迁延形成。
胸部X射线检查可以发现肺部异常改变。
胸部HRCT检查对诊断有较大价值，故结合HRCT检查结果进行判定可提高诊断准确率：心急性过敏性肺炎的病理基础是双肺间质浸润性炎症改变，X射线胸片表现为双肺出现多数腺泡状、边缘模糊的小圆形、点状或条状影，或者见双肺弥漫性毛玻璃样改变，并见密度较低的条索状或小片状间质浸润影。
必要时可加做HRCT呼气相扫描，有助于发现肺部空气残留改变。
＠慢性过敏性肺炎的病理基础是广泛肺间质纤维化改变，X射线胸片表现为双肺弥漫性网状、结节状、条索状阴影，后期为蜂窝肺影像，肺容积明显缩小。
在临床表现和影像学检查难以确定诊断时，支气管肺泡灌洗和肺活检检查有助于过敏性肺炎诊断的确立。
职业性急性过敏性肺炎与急性气管支气管炎、反应性气道功能不全综合征、隐源性机化性肺炎、粟粒性肺结核、结节病等进行鉴别。
慢性过敏性肺炎与特发性肺间质纤维化、支气管肺泡癌等进行鉴别。
生物性有机粉尘主要包括细菌、真菌类抗原及动植物蛋白，特定的化学物质主要指具有半抗原性质的化学物质：心细菌类抗原：接触发霉的干草、混合肥料、甘荒渣、洗涤剂等可以接触到此类抗原，常见菌种有嗜热放线菌、普通高温放线菌、芽抱杆菌等；＠真菌类抗原：接触发霉的谷物、蘑菇堆肥、乳酪、烟草、软木、枫树皮及使用金属工作液（金属产品的加工和塑性）等可以接触到此类抗原，常见菌种有青霉菌属、曲霉菌属、支链抱属、葡萄抱属等；＠特定的化学物质：指具有半抗原性质的异氧酸酷、酸酐类低分子量化学物。
职业病诊断结论中应明确职业性急性过敏性肺炎和职业性慢性过敏性肺炎的诊断，并表明致病物质种类，书写格式如下：职业性（急性／慢性）过敏性肺炎（致病物质）。
职业性急性过敏性肺炎经及时治疗可痊愈。
慢性过敏性肺炎可有反复肺部感染、肺气肿、肺大庖气胸，或因广泛肺间质纤维化致呼吸功能严重损害，继而发生慢性肺心病，出现右心衰竭、呼吸衰竭，因此预后较差。
农民肺主要发生在从事枯草和谷物等粉碎加工的职业人群。
其主要病因是人体吸入了含有干草小多抱菌、普通高温放线菌、热吸水链霉菌袍子的霉变枯草、谷物等粉尘。
病人在吸入上述有机尘4~8小时后，出现畏寒、发热、呼吸急促、干咳等症状，一般脱离接尘一周后症状自行消失。
病人常伴有全身症状，X线胸片和肺功能可出现异常、血清沉淀素测定可呈阳性。
持续接触2~3个月后，其急性症状反复发作且明显加重，X线胸片可见粟粒状阴影。
若持续接触若干年，则肺组织可出现不可逆的纤维性增生，并伴有肺气肿和支气管扩张等，X线胸片上呈蜂窝状影像，肺功能损害明显，甚至丧失劳动能力。
农民肺诊断按《职业性过敏性肺炎的诊断》(GBZ60—2014)进行。
其治疗主要为对症处理，暂时脱离接触，重症病入宜尽早使用糖皮质激素。
（牛侨）
第四节物理因素及其危害
物理性因素广泛存在千人们的生产和工作中，是职业环境的构成因素。
与劳动者健康密切相关的职业性物理因素有气象条件（气温、气湿、气流、气压）、噪声与振动、电磁辐射（电离辐射和非电离辐射）。
这些物理因索除激光、噪声和振动是由生产过程产生，其他多为自然存在，且来源明确。
有些因素如气温和可见光，是人体生理活动或从事生产劳动所必需的外界条件，在适宜范围内对人体无害。
因此，对物理因素的预防、控制措施有些要设法消除、替代，或降低水平；有些却要采取措施将其控制在“正常范围＂，或是＂适宜范围”之内。
—、不良气象条件
气温、气湿、气流及热辐射构成了工作场所的微小气候(microclimate)。
高温、低温和异常气压等均是不良气象条件。
工作场所中气温高低主要取决于大气温度，同时也受生产过程中的热源（如各种炉、窑、加热的物体、化学反应爸）、太阳辐射和入体散热等影响，这些因素均可使气温上升。
工作场所中的气湿常以相对湿度表示。
相对湿度小于30％称为低气湿，80％以上称为高气湿。
高气湿主要来自水分的蒸发和蒸汽排放。
高气湿环境在纺织、堁丝、印染、造纸、制革、屠宰以及潮湿的矿井等作业场所可见。
工作场所中的气流大小除受外环境风力影响外，还受车间内热源所形成的对流气流、通风设备送风或吸入气流以及物体机械运动所形成的气流影响。
物体因本身的温度高于外环境而以电磁辐射的形式向外散发的能量称为热辐射。
热辐射主要是红外线和部分可见光，它不直接加热空气，但可使周围物体加热，称之为辐射热(radiant heat)。
太阳和车间内热源被称为第一辐射源(primary radiator)。
吸收第一辐射源能量而变热的物体可成为第二辐射源(secondary radiator)。
当周围物体表面温度超过人体体表温度时，周围物体向人体发射热辐射使人体受热，称为正辐射；反之，人体体表温度高于周围物体表面温度，人体则可向周围物体辐射散热，称为负辐射。
热辐射的强度以每分钟每平方厘米被照射表面接受多少焦耳(J)热量表示[J/(c m2·min)]。
工作场所中的气象条件除了随外环境气象条件改变而变动外，还受生产场所的生产设备、生产清况、热源多少与分布、生产场所建筑结构通风设备等诸多因素影响。
因此，工作场所气象条件具有多变性，即不同地区、不同季节工作场所气象条件变异很大。
即使在同一生产场所、同一工作日内，不同时段不同地点的气象条件都可能存在明显差异。
职业环境微小气候的综合评价可用湿球黑球温度指数(wet-bulb globe temperature index, WBGT-index)，亦称为湿球黑球温度，是湿球、黑球和干球温度测定值加权相加的数值，可综合反映温度、湿度、气流和热辐射的影响，单位为"C。
（一）吉洹
向／皿
1.高温作业(work in hot environment/work u nder heat st ress)工作地点平均WBGT-ind ex~25屯的作业。
一般在工作地点有生产性热源，且在生产劳动过程中有高气温或强烈的热辐射、或伴有高气湿的异常气象条件。
生产性热源是指在生产过程中能散发热量的生产设备、中间产品或产品等。
一般将热源散热量大于23W/m3的车间称为高温车间。
高温作业的类型如表4-7所示。
2.高温作业对机体生理功能的影响高温作业时，机体可出现一系列生理功能变化，其主要表现为体温调节，水盐代谢，循环系统、消化系统、神经系统和泌尿系统等的适应性调节。
(1)体温调节：人的体温调节中枢位于下丘脑的视前区，下丘脑前部有对温热刺激敏感的热敏神经元。
当机体遇温热刺激后，该部位会发出让机体散热的信号。
正常人的体温之所以能维持在37°C左右，是因为恒温动物的体温都有一个固定的调定点，如体温偏离这个数值，机体可通过神经反馈系统使体温调节中枢对产热或散热活动加以调节，维持体温恒定，从而保证为机体新陈代谢和生命活动的正常进行提供必要条件。
高温作业者的体温调节受工作场所的气象条件和劳动强度的共同影响。
在气象条件诸多因素中，气温和热辐射起主要作用。
前者以对流方式作用千体表，经血液循环使全身加热。
后者不仅作用于体表还可直接加热机体深部组织。
体力劳动时，随劳动强度增加和时间延长，体内代谢产热也不断增加。
高温环境中劳动者可因体内、外环境的热负荷加重，使人体获热增加。
当获热使机体中心血液温度增高时，在中枢神经（下丘脑）调节下，可反射性地引起散热反应，即出现皮肤血管扩张，大量血液流向体表，使皮肤温度上升，汗腺分泌活动增强，机体通过对流、热辐射和汗液蒸发途径散热。
同时，产热也会稍降低，从而维持机体产热与散热的动态平衡，保待体温在正常范围。
当环境温度高于皮肤温度（一般以平均皮肤溫度35°C为界）或热辐射强度很大时，人体的对流、热辐射散热受阻，机体主要散热途径仅为汗液蒸发。
汗液蒸发散热，会受到工作场所中气湿和气流共同影响，若空气的相对湿度高、气流小，此途径散热效率也会明显降低。
机体在环境受热和体内产热明显超过散热时，会出现热蓄积。
如果机体不能加以调节代偿，则表现出体温上升，过高的体温势必会造成脑及其他重要器官的损伤，从而出现中暑等热相关疾病(heat-related illness)。
一般认为，中心体温（通常用直肠温度表示）38屯是高温作业工人生理应激体温的上限值。
机体与环境之间热交互关系，可以用热平衡公式表示：。
热产谢代为
变的积蓄热为
中其
土士
热散发蒸为
ation)为经辐射的获热或散热，c l(Convection)为对流的获热或散热，C2(conduction)为传导的获热或散热。
人体与环境不断进行热交换使中心体温保待在正常变动范围内。
患有慢性疾病（心脏病、高血压病等）、肥胖、循环功能不良、服用某些药物（抗精神病药物、抗帕金森病药物、镇静剂和利尿药）和饮酒等均会影响机体的体温调节功能。
(2)水盐代谢：高温环境中，出汗是机体重要的散热途径。
但大量出汗造成的水、盐丢失，可导致水和电解质紊乱，甚至引起热痉挛。
机体出汗量取决千气温、气湿、热辐射和劳动强度，因此出汗量常作为高温作业者受热程度和劳动强度的综合指标。
一般认为，一个工作日出汗量以6L为生理最高限度，汗液的有效蒸发率，主要取决千气湿和气流。
在干热有风的环境，汗液蒸发率可高达80％以上，而在湿热风小环境则可降至50％以下。
汗液中水约占99%，固体成分不到1%。
固体成分的大部分为氯化钠以及少量的氯化钾、尿素及水溶性维生素等。
高温作业者大量出汗可造成盐的大量丢失，每日失盐量可达20~25g，远多于正常人每天摄取食盐量，故易出现体内缺盐。
体内缺盐时尿中的盐含量明显减少，因此尿盐含量可作为判断体内是否缺盐的指标。
在正常饮食条件下从事轻体力劳动的入尿盐量为10-15g/24h，如果尿盐含量降至5g/24h以下，则提示有缺盐的可能。
(3)循环系统：高温作业时，机体为增加散热，皮肤血管扩张，末梢循环血量增加；大量出汗使血液浓缩，血黏稠度加大，有效循环血量减少；为适应劳动需求，工作肌群也需足量的血液灌注。
这些血液供求矛盾均可引起心跳加快，每分心输出量加大，心肌负荷加重，久之，可造成心脏代偿性肥大。
高温作业时，皮肤血管扩张，末梢阻力下降，血压降低，但热应激和体力劳动等引起的心血管活动增强又可使血压上升。
高温作业时机体出现收缩压增高而舒张压相对稳定，脉压加大。
脉压加大是高温作业工入的生理适应表现。
如果高温作业工人劳动时心率已增加到最高值，而机体蓄热仍在不断增加，则机体无法通过提高心排血量来维待血压，脉压减小，可能导致热衰竭发生。
(4)消化系统：高温作业时，机体消化功能降低，其主要表现为：消化腺分泌功能减弱，消化酶活性降低，胃液酸度降低；胃肠道蠕动功能下降，吸收和排空速度减缓；唾液分泌明显减少，唾液的淀粉酶活性降低；血液重新分配造成的消化道血供不足，影响营养素吸收等。
高温作业者大量饮水不仅稀释胃酸，而且会加重消化道负担。
受上述因素的共同影响，高温作业工人易出现消化不良、食欲缺乏，消化道疾病患病率上升等。
(5)神经系统：高温作业一方面使中枢神经系统的体温调节中枢兴奋性增高，另一方面使中枢神经系统的运动区出现抑制，肌肉活动减弱而减少产热。
此过程是机体的保护性反应，但其带来的肢体运动准确性、协询性和反应速度下降以及注意力难以集中，易引发工伤事故。
(6)泌尿系统：高温作业时，机体大量水分由汗腺排出，肾血流量和肾小球滤过率下降，加之抗利尿激素的分泌增加，经肾脏排出的尿液大量减少，尿液浓缩。
高温作业时，肾排水量可由平时50%~70％减少到10%～15%，肾负荷加重，尿中可出现蛋白、红细胞管型，甚至可出现肾功能不全。
热适应(heat acclimatization)是指人体在热环境工作一段时间后，对热负荷产生的适应反应。
从事高温作业数周后，机体便出现热适应反应，主要表现为：体温调节能力增强，即从事同等强度体力劳动，机体产热减少，出汗量增加，汗液蒸发率提高；皮肤温度和机体中心温度先后降低；心血管紧张性下降，表现为每搏输出量增加，心率减慢，血压稳定；醒固酮分泌增加，肾小管和汗腺对氯化钠重吸收功能增强，汗液中无机盐成分减少；机体受热以及热适应后，诱导细胞合成热休克蛋白(heat shock proteins,HSP)，保护机体细胞在一定范围免受高温致死性损伤。
热适应是人体的一种耐受性表现，此耐受性具有一定限度，超出此限度便可引起生理功能紊乱，甚至发生中暑。
停止接触高温一周左右返回适应前的状况，热适应消退，即脱适应(deacclimatization)。
3.中暑(heat illness)高温环境下，机体因热平衡和（或）水盐代谢紊乱等引起的一种以中枢神经系统和（或）心血管系统障碍为主要表现的急性热相关疾病。
气温高、气湿大、气流小、热辐射强劳动强度大、劳动时间过长是中暑的主要致病因索，而过度疲劳、未产生热适应、睡眠不足、年老、体弱、肥胖和抗热休克蛋白抗体形成等都是其诱发因素。
(1)发病机制与临床表现：中暑属我国法定职业病，按发病机制，可将其分为三种类型：即热射病热痉挛和热衰竭。
临床上常难以严格区分，有时可表现为多种类型混合存在。
l)热射病(h eat stroke)：含日射病，又称中暑性高热，是人体在高温环境下散热途径受阻、体内蓄热体温调节机制紊乱所致的疾病多发生在强千热型或湿热型高温作业。
其临床特点是起病急，在高温环境中突然发病，体温在10~15分钟内迅速升高，可达40°C以上。
热射病的症状多样，其表现为：体温急剧升高，早期大量出汗，继之皮肤红、热、千（无汗），脉搏急促有力，搏动性头痛，头晕，意识模糊，甚至意识丧失，抽搞等。
如抢救不及时，可因循环、呼吸衰竭而死亡。
即使及时抢救，其病死率仍可达20%。
夏季露天作业者，皮肤可被日光灼伤。
表现为皮肤变红，并伴有疼痛和灼热感，往往需要l周左右的时间才能愈合。
(2)诊断：按照《职业性中暑诊断标准》(GBZ41—2002)，依据病人高温作业史（主要指工作时的气象条件）及体温升高，肌痉挛或晕厥等主要临床表现，排除其他临床表现类似的疾病，可诊断。
l)中暑先兆：在高温环境工作一定时间后，出现头晕、头痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中、动作不协调等症状，体温正常或略升高。
2)轻度中暑：除中暑先兆的症状加重外，出现面色潮红、大量流汗、脉搏快速等表现，体温升高至38.5°C。
3)重症中暑：出现热射病、热痉挛和热衰竭之一者，或混合型者，可诊断为重症中暑。
(3)中暑治疗：主要依据其发病机制和临床症状进行对症治疗，体温升高者应迅速降低体温。
l)中暑先兆与轻度中暑：病人应立即脱离高温作业环境，到阴凉通风的地方休息，密切观察病情，给予含食盐饮料及对症处理。
可选服人丹、十滴水、解暑片、囊香正气丸等。
有循环衰竭倾向的，给予葡萄糖生理盐水静脉滴注。
2)重症中暑：就近采取措施给病人降温，同时向医疗机构电话求助。
院前急救措施包括：将中暑病人转移至阴凉处；用任何能够采取的措施给病人降温，如让其躺在装有冷水的浴缸中，或用冷水对其进行喷淋；如果环境湿度较低，也可用湿布包裹其身体后对其用力扇风；在持续采取降温措施同时，监测病人体温，直至其体温降至38.5-39°C；不要给病人大量饮水；尽可能争取专业医疗人员救助；对于抽描者要确保不因抽描造成其他伤害，不要在其嘴中放置任何物品，也不要喂水；如果病人呕吐，一定要让其侧卧以维持气道通畅。
入院后的医疗救治原则为迅速降低过高的体温，纠正水、电解质平衡紊乱及酸碱平衡失调，积极防治休克和脑水肿。
心物理降温：可用冷水浴或在头部、腋下及腹股沟等大血管区裂盖湿毛巾，再放置冰袋或用酒精擦身，并用电扇吹风等。
物理降温宜与药物降温同时进行，否则易引起皮肤血管收缩和肌肉震颤，反而影响机体散热。
＠药物降温：首选氯丙唉，其药理作用主要为影响体温调节中枢，使产热减少；扩张周围血管，加速散热；松弛肌肉、减少肌震颤；增强机体耐受缺氧能力等。
宜配合使用物理降温。
使用方法：氯丙唉25-50mg溶于500ml生理盐水中静脉滴注，视病情于1~2小时内滴注邺4i}完毕。
病情危重者，可用氯丙唉25mg和异丙唉25mg溶于l00~200ml生理盐水中静脉滴注，l0~20分钟滴注完毕。
如2小时后体温没有下降，可按上述方法重复给药一次。
在降温过程中，应加强护理，密切观察体温、血压和心脏等情况，如发现血压下降或肛温降至38"C左右，应停止给药。
＠纠正水电解质平衡紊乱；水和盐的补入量视病情而定。
补液址24小时内控制在1000-2000ml，一般不超过3000ml。
补液不宜过快，以免引发肺水肿和心功能不全。
＠其他：适量补充维生素C和维生素B l'积极防治休克、脑水肿等。
4.防暑降温措施按照高温作业卫生标准，采取综合性防暑降温措施是预防与控制高温所致损伤的必要手段。
主要包括：(1)技术措施：心科学合理地设计工艺流程，改进生产设备和操作方法，提高生产的机械化、自动化水平，减少工人接触高温作业机会，是防暑降温的根本措施。
＠隔热(heat isolation)是降低热辐射的有效方法，可采用石棉、草灰、硅藻土、玻璃纤维等导热系数小的阻燃材料，包裹热源，使其通过对流和热辐射散发的热量减少；或利用水或导水屏挡、石棉屏挡进行隔热，可有效地降低热辐射强度。
＠通风降温。
利用自然通风(natural ventilation)或机械通风(mechanical ventilation)组织室内空气的有效流动，达到空气交换，降低温度的目的。
(2)保健措施：CD供应含盐饮料和补充营养：饮用含盐饮料是高温作业工人补充水分和盐的最佳方法，每日补入量应与出汗所丢失的水、盐量相等。
一般每人每日供水3~5L，盐20g左右。
高温作业者热能消耗较大，故热能供给应较一般作业人员增加10%。
蛋白质供给应增加到占总热能的14%~15％为宜，并适量补充水溶性维生素。
＠个人防护：高温作业的工作服应选用耐热、导热系数小而透气性好的织物制成，工作服宜宽大而不影响操作。
在热辐射强的环境工作，应穿白帆布或铝笛制的工作服。
按不同作业要求，可佩戴工作帽、防护眼镜、手套、面罩、鞋盖、护腿等个人防护用品。
夏季露天作业可戴宽檐帽，并尽量选择轻便、色浅且松紧适宜的服装，以预防日光灼伤皮肤，也可在工作前30分钟涂抹防晒霜。
＠预防保健：加强对高温作业工入的上岗前和入暑前的健康检查，凡有心血管系统器质性疾病、持久性高血压，中枢神经系统器质性疾病，明显呼吸系统、消化系统或内分泌系统以及肝、肾疾病者均不宜从事高温作业。
在高温季节，做好现场巡回医疗保健工作，大力开展防暑降温健康宣教活动。
(3)组织措施：认真贯彻执行国家有关防暑降温法规和卫生标准，制定合理的劳动休息制度。
夏季高温季节应增加工间休息次数，延长工休，特别是午休时间，并尽可能缩短劳动待续时间。
在高温作业车间应设工间休息室，且休息室室内气温不得高于室外气温。
（二）异常气压某些特殊工种作业时的气压与正常气压相差较大，或者气压急剧变化，如不注意防护，可产生严重的生理功能障碍，甚至死亡。
1.接触机会异常气压主要指高气压和低气压。
高气压常见于潜水作业、潜涵作业（又称沉箱作业）、临床加压治疗舱和高压氧舱、气象学研究的高气压科学研究舱等。
高原地区的作业属于职业性低气压暴露，大型飞机与载人航天器的密封舱出现故障或低压舱工作，也可能暴露于低气压环境。
2异常气压对机体的影响
(1)高气压对机体的影响：随着外界气压升高，外耳道受压力较大，引起鼓膜内陷而产生内耳充塞感、耳鸣及头晕等，甚至鼓膜破裂；气压高于7个大气压时，可表现为氮的麻醉作用，呈酒醉样、意识模糊、幻觉等。
高气压环境作业后，如果减压不当，体内溶解氮迅速变成气泡，造成栓塞或压迫，出现减压病(decompression si c kness)，是高气压作业最重要的职业病。
临床表现可有皮肤奇痒，并有灼热感蚁走感和出汗。
关节痛为减压病常见症状，轻者出现酸痛，重者可呈跳动样、针刺样、撕裂样剧痛，迫使病人关节呈半屈曲状态，称＂屈肢症(bends)"。
远期后果可产生减压性骨坏死（或称无菌性骨坏死），好发于股骨和胧骨上端。
此外，神经系统、心血管系统和呼吸系统功能均可能受到影响。
根据我舫;ii.国《职业性减压病的诊断》(GBZ24-2017)分为急性减压病和减压性骨坏死。
(2)低气压对机体的影响；大气氧分压过低，直接影响肺泡气体交换、血液携氧和结合氧在组织内释放的速度，使机体供氧不足，产生缺氧。
初期，由于低氧刺激外周化学感受器，大多数人肺通气扯增加，心率增加。
部分人血压升高，并见血浆和尿中儿茶酚胺水平增高。
适应后，心脏每搏输出垃增加，大部分人血压正常。
肺泡低氧引起肺小动脉和微动脉收缩，造成肺动脉高压，且随海拔升高而增高，可引起右心室肥大。
红细胞和血红蛋白随海拔升高而增多。
2,3－二磷酸甘油酷(2,3-DPG)合成增多，血细胞比容的均值、血液比重和血液黏滞性也增加，也是加重右心室负担的因素之一。
此外，初登高山者可因外界低气压，而致腹内气体膨胀，胃肠蠕动受限，消化液如唾液、胃液、胆汁分泌均减少。
常见腹胀腹泻、上腹疼痛等症状。
轻度缺氧可使神经系统兴奋性增高，反射增强；但海拔继续升高，反应性则逐步下降。
在高海拔低氧环境l~3个月，细胞、组织和器官首先发生功能性适应，机体逐渐过渡到稳定的适应状态，称为高原习服(high altitud e acclimatizatio n)。
短时间内进入3000m海拔以上高原时，可出现高原反应，表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、气促、心慌胸闷、发组、乏力、食欲缺乏、睡眠院碍、尿少等，称为急性高原反应(acute mountain sickness, AMS)。
多发生在24小时内，大部分症状经休息或对症处理后，可缓解或消失。
职业性高原病(occupational high altitude disease)是指从平原或较低海拔地区进入海拔2500m以上地区从事职业活动、军事训练、体育竞赛等人员，因高海拔低氧环境导致的一类疾病。
高原低气压性缺氧是导致该病的主要病因，机体缺氧引起的功能失代偿和靶器官受损是病变的基础。
根据发病时间，《职业性高原病诊断标准》(GBZ92一2008)将其分为急性高原病和慢性高原病两大类。
l)急性高原病：近期进抵高原地区在现场发生的急性疾病，包括高原肺水肿和高原脑水肿。
心高原肺水肿(high altitude pulmonary edema, HAPE)，又称肺性高山病。
无高原生活经历者，快速进入海拔3000-4000m地区或久居高原者到低海拔区居住2~7天后重返原地时容易发生。
表现为静息时呼吸困难，胸部压迫感、干咳、发组、端坐呼吸、咯白色或粉红色泡沫痰，病人全身乏力或活动能力减低。
一侧或双侧肺野出现明显湿暧音，中央性发组，呼吸过速，心动过速。
胸部X线可见以肺门为中心，向单侧或两侧肺野呈片状或云雾状浸润阴影，常呈弥漫性、不规则性分布，亦可融合成大片状阴影。
心影多正常，但亦可见肺动脉高压及右心增大征象。
一般冬、春季发病较多，快速进入高原者、劳动强度大者发病率高，而且随海拔高度增加发病率增高。
部分病人在对高原初步习服后，由于过度劳累或感冒而诱发肺水肿。
＠高原脑水肿(high altitud e cerebral edema, RACE)是指高原低气压性缺氧导致脑组织含水址增多所引起的脑体积增大和重量增加，又称神经性高山病、高原昏迷或脑型急性高原病，是急性高原病的危重类型。
一般多发生于海拔4000m以上、未经习服或初次进入高原者，发病率低，但病死率高。
病人临床突出表现是意识障碍，症状呈进行性发展，严重的可以出现昏迷。
病人在发生昏迷前，常出现剧烈头痛、恶心和呕吐等症状，可伴有不同程度的精神症状（如表情淡漠、精神忧郁或欣快多语、烦躁不安）。
具有脑膜刺激征、锥体束征。
随着病情的进一步加重和发展而进入昏迷状态。
眼底检查出现视神经盘水肿、视网膜出血。
在高海拔脑水肿病入中，60％的人出现视网膜出血。
2)慢性高原病(chronic mountain sickness, CMS)：指长期生活在高海拔地区（海拔2500m以上）的世居者或移居者失去了对高海拔低氧环境的适应而导致的临床综合征，病程呈慢性经过。
O高原红细胞增多症：主要临床表现有心慌、胸闷、呼吸困难、头痛、耳鸣、睡眠障碍、记忆力下降；出现皮肤、黏膜和指端发紫，牛午状指等症状。
依据《职业性高原病诊断标准》(GBZ92—2008)：男性Hb?
!:210g/L、女性Hb?
!:190g/L（海拔2500m以上）即可诊断为高原红细胞增多症。
＠高原心脏病：由慢性低压、低氧引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，可伴右心衰竭的心脏病。
主要临床表现有心厗、胸闷、呼吸困难、咳嗽、乏力、发组、肺动脉瓣第二心音亢进或分裂等，重症者出现尿少、肝脏肿大、下肢水肿等右心衰竭症状。
具有肺动脉高压征象。
3.处理原则
(1)减压病：对减压病的唯一根治手段是及时加压治疗以消除气泡。
将病人送入特制的加压舱内，升高舱内气压到作业时的程度，停留一段时间，待病人症状消失后，再按规定逐渐减至常压。
出舱后，应观察6~24小时。
此外，尚需辅以其他综合疗法如吸氧等。
按减压病的病因学，在再加压前即应给予补液和电解质，以补充丧失的血浆，有助千微循环功能的恢复。
皮质类固醇能减轻减压病对脑和脊髓的损伤和水肿。
急性减压病治愈后休息3~7天，经专业医师检查后才能参加高气压作业，对千反复发病和神经系统病变严重者调离高气压作业。
(2)高原病急性高原病病人应静卧休息并就地对症治疗；大流量给氧或高压氧，给予糖皮质激素钙通道阻滞药、利尿剂等治疗；根据情况及时转移至低海拔地区。
慢性高原病者应转移至低海拔地区，不宜再返回高原地区工作。
4.预防措施(1)对高气压危害的预防：O技术革新，采用管柱钻孔法代替沉箱，使工人可在水面上工作；＠严格遵守减压操作规程和潜水作业的安全保障制度，保证潜水技术、潜水供气和潜水医务三者相互协调配合；＠注意防寒保暖，防止过劳，严禁饮酒，加强营养；＠做好职业健康体检。
(2)对低气压危害的预防：心开展适应性锻炼，实行分段登高，逐步适应；＠对初入高原者应适当减少体力劳动强度，注意保暖、防止上呼吸道感染和节制烟酒；＠提供足够的热量和合理的营养，供给高糖、低脂、充足的新鲜蔬菜、水果及适量蛋白的饮食；＠丹参滴丸、乙酰陛胺、红景天等药物可改善人体高原缺氧症状；＠提高室内氧分压或间歇式吸氧可显著改善体力与睡眠。
凡有明显的区肺、肝、肾等疾病、高血压II期、各种血液病、红细胞增多症者等不宜进入高原地区作业。
二、振动
一个质点或物体在外力作用下沿直线或弧线围绕千一个平衡位置的来回重复运动，称为振动(vibration)。
振动的物理参数有振幅(cm汃频率(Hz)和加速度(nils2)。
(—)生产性振动分类和主要接触机会生产性振动按其作用于人体的部位和传导方式，分为局部振动和全身性振动。
局部振动(segme ntal v心ation)又称手传振动，是指手部接触振动源，振动通过手臂传导至全身。
常见的接触机会有：心使用风动工具（如凿岩机、风铲、柳钉机、气锤、捣固机）作业；＠使用电动工具（如电锯、电钻、电包叭砂轮机等）作业及油锯、抛光机等其他高速转动工具的作业。
全身振动(whole body vibration)是指人体足部或臀部接触工作地点或座椅的振动，振动通过下肢或躯干传导到全身。
如汽车、拖拉机、收割机、火车、船舶等交通工具的驾驶以及钻井平台、混凝土搅拌台、振动筛操作台等操作。
某些作业，如驾驶手扶拖拉机等可同时接触局部振动和全身振动。
（二）振动对人体的危害1局部振动局部振动可对人体神经系统、心血管系统、骨骼肌肉系统、免疫系统和内分泌系统等产生不良影响。
此外，振动和噪声共存时，可加重噪声对听力的损害。
(1)神经系统：局部振动可引起中枢和周围神经功能障碍，常以上肢手臂周围神经功能障碍为主要表现，多发性周围神经炎是其表现形式，如皮肤感觉迟钝，振动觉和痛觉减退，神经传导速度减慢，反应潜伏期延长等；局部振动还可致自主神经紊乱，表现为血压、心律不稳，手多汗等。
(2)心血管系统：高频率、小振幅振动可引起血管收缩和血压上升；低频率、大振幅振动则可使血管扩张和血压下降，心电图可出现心动过缓、窦性心律不齐、T波低平、房室传导阻滞等；局部振动还可以引起末梢循环功能改变，出现皮肤温度降低，冷水负荷试验时，皮温恢复时间延长，甚至有典型的雷诺现象(Raynaud phenomenon);40-300Hz的振动可引起末梢毛细血管形态和张力发生改变，指端甲皱毛细血管检查可显示管拌数量减少，口径变细，异形管拌增多。
(3)肌肉骨骼系统：可出现手部肌肉萎缩（以鱼际肌和指间肌多见），手握力和手指捏合力下降。
40Hz以下大振幅冲击性振动可引起骨和关节改变，以指骨、掌骨、腕骨和肘关节多见，主要表现为脱钙、弱样变、骨皮质增生、骨岛形成、无菌性骨坏死以及骨关节变形等。
局部振动病(segmental vibration disease)：又称手臂振动病(hand-arm vibration d i sease)，属我国法定职业病。
是长期从事手传振动作业所引起的以手部末梢循环和（或）手臂神经功能障碍为主的疾病。
该病可引起手臂骨关节－肌肉损伤，典型的临床表现是出现振动性白指(vibration-induced white finger, VWF)这也是诊断局部振动病的重要依据。
其发作具有一过性和时相性特点，一般是在受冷启患指出现麻、胀痛，并由灰白变苍白，由远端向近端发展，界限分明，可持续数分钟至数十分钟，再逐渐由苍白变潮红，恢复至常色。
白指发作常见的部位是食指、中指和无名指的远端指节，严重者可累及近端指节，以至于全手指变白。
局部振动病的诊断原则：根据我国《职业性手臂振动病的诊断》(GBZ7—2014)，依据一年以上连续从事手传振动作业的职业史，以手部末梢循环障碍、手臂神经功能障碍和（或）骨关节肌肉损伤为主的临床表现，结合末梢循环功能、神经－肌电图检查结果，参考作业环境的职业卫生学资料，综合分析，排除其他病因所致类似疾病，方可诊断。
依据临床症状和检查可分为：l)轻度手臂振动病：出现手麻、手胀、手痛、手掌多汗、手臂无力、手指关节疼痛，可有手指关节肿胀、变形，痛觉、振动觉减退等症状体征，手部指端冷水复温试验显示复温时间延长或复温率降低，且出现下列症状之一者：心白指发作未超出远端指节的范围；＠手部神经－肌电图检查提示神经传导速度减慢或远端潜伏期延长。
2)中度手臂振动病：在轻度的基础上，具有下列表现之一者：少白指发作累及手指的远端指节和中间指节；©手部肌肉轻度萎缩，神经－肌电图检查提示周围神经源性损害。
3)重度手臂振动病：在中度的基础上，具有下列表现之一者：CD白指发作累及多数手指的所有指节，甚至累及全手，严重者可出现指端坏疽；＠手部肌肉明显萎缩或出现“鹰爪样＂畸形，并严重影响手部功能。
手臂振动病目前尚无特效疗法，可采用扩张血管及营养神经的药物、具活血通络作用的中药、物理疗法、运动治疗等综合治疗。
确诊为手臂振动病者，应调离手传振动作业。
2全身振动人体接触全身振动存在最敏感的频率范围，垂直方向的振动（与人体长轴平行）为4~8Hz，水平方向的振动（垂直于人体长轴）为I-2Hz。
适宜的全身振动非但无害且有益健康，而长时间的强烈全身振动可引起机体不适，甚至难以忍受。
大强度的剧烈全身振动可引起内脏位移，甚至造成机械性损伤。
1-15Hz、2.94m/s2的垂直振动可致呼吸量增加，呼吸频率加快，甚至引起低碳酸血症。
全身振动还可使交感神经处千紧张状态，出现血压升高，心率加快，心排血量减少，心电图异常改变。
全身振动可抑制胃肠蠕动和胃酸分泌，产生上腹饱满、胀痛等胃肠道症状。
坐姿接触全身振动（如驾驶拖拉机）者脊柱肌肉劳损和椎骨退行性变、椎间盘脱出症等高发。
女性接触全身振动，可出现经期延长，经量过多和痛经以及子宫下垂、流产及异常分挽率上升。
全身振动可引起姿势平衡和空间定向障碍，外界物体不能在视网膜形成稳定图像，出现视物模糊，视觉分辨力下降，动作准确性降低。
全身振动还可致注意力不集中等神经系统反应，影响工作效率，甚至引发工伤事故。
低频率、大振幅的全身振动，如车、船、飞机等交通工具的振动，可引起运动病(motion sickness),亦称晕动病，该病系由不同方向的振动加速度反复过度刺激前庭器官所引起的一系列急性反应症状。
病人先出现疲劳，出冷汗，面色苍白等，继之眩晕、恶心、呕吐，甚至血压下降，视物模糊，频繁呕吐，还可引起水、电解质紊乱，少数严重反应者可出现休克。
（三）影响振动危害的因素1.频率与振幅大振幅、低频率(20Hz以下）的全身振动主要作用于前庭，并可引起内脏位移；低频率、大强度的局部振动，主要引起手臂骨－关节系统的损坏；40-300Hz的振动对外周血管、神经功能的损害明显；300Hz以上的高频振动对外周血管作用减弱，对神经功能的影响较大；而lOOOHz以上VITE O名{i的振动，则难以被人体主观感受。
同一频率振动，振幅越大，对机体危害也越大。
2.加速度振动的加速度越大危害越大。
3接触振动时间每日接触振动时间和接触振动工龄均为影响振动危害性的重要因素。
接触振动时间越长，职业性健康损害检出率越高，病情也越严重。
4体位和操作方式人体对振动的敏感程度与体位有关。
就全身振动而言，立姿对垂直振动较敏感，卧位则对水平振动较敏感。
用肩、腹和下肢紧贴振动物体的操作，会使身体自然缓冲振动传导的作用降低，加大振动的危害性。
工具的重量和被加工物体的硬度通过影响操作体位和肢体紧张度而影响振动的危害性。
5.环境条件寒冷季节或寒冷的工作环境可增加手秤振动病的发生率。
寒冷是手臂振动病发病的重要致病条件之一。
全身和局部受冷可诱发振动性白指。
（四）控制振动危害措施控制振动危害的措施主要包括消除和减低振动的技术措施、个体防护措施、预防保健及组织措施等。
1消除或减低振动源的振动通过工艺改革消除或减轻振动源的振动是控制振动危害的根本措施。
如用水爆清砂代替风铲清砂，用液压、焊接工艺代替锻压、柳接工艺等。
2.加强个体防护如佩戴双层衬垫无指或泡沫塑料衬垫手套以减轻振动并加强保暖。
在工作间隙用40~60"C热水浸手，有助千振动性白指的预防。
3预防保健及组织措施心加强上岗前和在岗期间健康检查：目的是发现职业禁忌证和早期发现健康损害；＠加强保暖：对接触振动工人加强保暖措施，车间气温应不低千16"C；＠限制接触振动强度和时间：按《工作场所有害因素职业接触限值第2部分：物理因素》(GBZ2.2—2007)要求，手传振动4小时等能量频率计权振动加速度限值为Sm/s2，当日接振时间不足或超过4小时，将其换算为相当于接振4小时的频率计权振动加速度值。
三、噪声
振动物体的振动能星在弹性介质中以波的形式向外传播，传到人耳引起的音响感觉称为声音(soun d)。
此振动波称为声波。
声波频率在20-20OOO Hz范围称为声频，低于20Hz属次声，高千20OOO Hz属超声。
振动源周期性振动所产生的声音为乐声，无规则、非周期性振动所产生的声音为噪声(noise)。
从卫生学角度讲，凡是使人感到厌烦或不需要的声音都为噪声。
生产过程中产生的噪声称为生产性噪声多与振动同时产生。
（一）噪声的物理参数
1声压级与响度级声波的能量强度有两种度量单位，即声强和声压。
单位时间内通过垂直于传播方向单位面积内的声波能量称声强(sound intens i ty)，以1表示，单位为瓦／每平方米(W/m勹。
声波在空气介质中传播时，使空气产生疏密变化，这种由于声波的传播而对空气介质产生的压力称为声压(sound pressure)，以P表示，单位为帕(Pa), l Pa=lN/m20人耳对声音强弱的主观感觉量，称为响度。
响度的大小与声波能量强弱和频率高低有关。
对千正常入耳刚能引起音响感觉的声波能量强度（声压或声强）称为听阙（如eshold of heru·i ng)。
声波能量强度增大至人耳开始产生疼痛感觉的值称为痛阀(threshold of pain)。
lOOOHz纯音的听阙声压为2x lO-5Pa，痛闾为20Pa。
为便于计算和测量，在声音强度测量中，使用对数值（级）来表示其大小，即声压级(L,,）或声强级，单位为分贝(dB)。
式中：L/，一声压级(dB);P一被测声压；凡—基准声压（即lOOOHz纯音听阅声压2x l0-5N/n/)从上述公式可看出，听阔和痛闾之间声压级相差120d.B。
普通谈话约为60-70dB，载重卡车行驶声音约80-90dB（表4-8)。
器迅批
户士立自声压级[dB(A)]感觉
微风吹动树叶沙沙声蠡~一血_-......
..-忙___lO极静耳语20静夜..＿．一30安静------凰＿尸啊····室内一般说话声----------......
.-_..___50.4•一一一一－－－－-－一大声说话l l酝．．．．血一----------70较吵闹嘈杂的闹市---......
.......
90很吵闹---－曜'·.一一．．l•l•l电锯·喊....----------......
.-...---一l.~---－亡,＿..－霾霾－一一可酗一．旷＿＿．110响雷120鼓膜震痛螺旋桨飞机起飞130喷气式飞机起飞140无法忍受.-......
阳--'呻星，一'-....，一屙l~'"--"···一一一·,.....-·叩·由于能量强度相同而频率不同的声波在人耳产生的音响感觉存在差异，为了使不同频率的声音产生的音响感觉能互相比较，取lOOOHz的标准声产生的音响感觉为基准，与之产生同样音响感觉声音的响度均以此标准音的声压级表示，称之为响度级，其单位为防(phon)。
如频率为300Hz，强度为40dB的声音，其响度与lOOOHz标准音的30dB声音相同，则前者的响度级为30防。
响度级可由等响曲线图（图4-4)中查得。
从等响曲线也可看出，人耳对高频，特别是2000~5000Hz声音敏感，对低频声不敏感。
-120响度级（防）/_110-------卜V V-I/100---广~L k'kr尸／------90---r--.匕一//2s、、尽户「-r---80r----..._//V§尽尸卜区广、尸广尸70/、贮卜臣、区尸户、、卜60-l/'V V V尸／、区、、R忭|、广之50l/V v....
I、卜k\I"'--I-广-,_40I/V L/
一厂
\、|户、户~「_2010---匕一/V V K仁//2声级为准确地评价噪声对人体的影响，测量噪声的声级计中设置了几种滤波器，即根据人耳的感音特性，模拟40防、70明、100防等响曲线，设计了“A”“B”“C”三种频率计权网络。
A网络特点是对低频音有较大衰减，对高频音不衰减，符合人耳感音特性，而C网络对所有频率声音几乎都不衰减。
经频率计权网络滤波后所测得的声压级称为声级，分别以dB(A)、dB(B)、dB(C)表示。
其中A声级是由国际标准化组织(International Stand扣·dization Org皿zation, ISO)推荐的用作噪声卫生学评价的指标。
C声级可作为总声级。
（二）生产性噪声分类及主要接触机会
生产性噪声(industrial noise)是在生产过程中产生的一切声音。
按其来源可分为：1.机械性噪声由于机械的撞击、摩擦、转动等产生的噪声，如织布机、球磨机、冲压机等发出的2.流体动力性噪声是指由于气体压力或体积突然变化或流体流动所产生的声音，如空压机、汽笛等产生的声音。
3.电磁性噪声指由于电机交变力相互作用而产生的声音，如电动机、变压器发出的声音。
根据噪声强度随时间而出现的变化，生产性噪声可分为连续声和间断声。
连续声按其声级的波动是否大千3dB(A)，又可分为稳态声和非稳态声。
对于稳态声，可根据其频率组成特性分为低频（频率在300Hz以下）、中频（频率在300~800Hz)和高频（频率在800Hz以上）噪声。
间断声中，声音持续时间小千0.5秒，间隔时间大于1秒，声压级变化大于40dB者称为脉冲噪声。
生产性噪声常由多种频率、且声波强度各不相同的声音混合。
不同的生产性噪声具有各自特殊的频谱，其中以宽频带、中高频噪声为多见表4-9。
噪声源A声级(dB)频谱特性针织机、挤塑机80高频宽带机床、制砖机一一一..可85高频、宽带梳棉、并条机、空压机、轧钢机90中高频、宽带细纱机、轮转印刷机95高频、宽带织毛机、鼓风机100高频有梭织布机、破碎机l05高频一－－一·-..--___..__•_千一一一－千一一一----~-电锯、喷纱机---－邑，，一110.酝一恤..，一．．．－-·--高频振动筛振捣机115高频、宽带球磨机、加压制砖机120高频风铲镑钉机、锅炉排汽放空130高频在工衣业生产中，接触噪声的职业种类很多，主要集中在机械制造、矿山、建筑、建材、纺织、交通运输等行业，就我国职业性接触噪声的强度和接触人数而言，以使用风动工具和纺织机械工种为甚。
（三）噪声对人体危害噪声对人体的危害是全身性的，不仅可致听觉系统损伤，也可对心血管系统、神经系统以及全身其他组织器官产生不良影响。
噪声所致的损害早期多属生理性变化，而长期接触较强噪声则可引起机体组织器官发生病理性改变。
1听觉系统损害听觉系统是感受声音的系统。
噪声对听觉系统的损伤一般都经历由生理变化到病理变化的过程。
短时间暴露于强烈噪声，听觉器官的敏感性下降，听闾可上升10-15dB，脱离噪声环境后数分钟内即可恢复正常，这种现象称为听觉适应(audito1-y adap tation)。
听觉适应是一种生理保护现象。
较长时间暴露千强噪声，听力可出现明显下降，听阔上升超过15-30dB，脱离噪声环境后，需数小时甚至数十小时听力才能恢复，此现象称为听觉疲劳(audito1-y fatigue)。
上述听闾提高属生理性疲劳，也称之为暂时性听阙位移(temporary threshold shift, TIS)。
随着接触噪声时间的延长，会出现在前一次接触噪声引起的听力改变尚未完全恢复前便再次接触噪声，听觉疲劳则逐渐加重，听力改变不能恢复而成为永久性听阙位移(permanent threshold shift, PTS)。
PTS属不可逆的病理性改变。
根据听力受损程度，PTS可分为听力损失(hearing loss, HL)和噪声聋。
噪声聋(noise-induced deafness)是指在工作过程中，由于长期接触噪声而发生的一种进行性的感音性听觉损伤，属于我国法定职业病。
噪声所致的PTS早期常表现为高频听力下降，听力曲线在-1110010203040506070809000103000-6000Hz，尤其常在4000Hz处出现“V”形凹陷（图4-5)，低频似正常。
主观上无耳聋的感觉，交谈和社交活动仍能进行。
随着接触噪声时间延长，耳蜗病理损伤加重，高频段听力下降明显，语言频段(500-2000Hz)听力也会受到影响，病人表现出生活谈话困难，甚至出现噪声聋。
25。
＿勹厂
频率(Hz)8000
听力曲线在3000-6000Hz出现高频听力下降是噪声引起听觉系统损伤的早期特征性改变。
其发生原因可能与耳蜗感受高频音的耳蜗基底部毛细胞较少，代偿能力较差；3000-4000Hz频率声波能在外耳道产生共振；耳蜗基底部在感受高频段处有一狭窄部，该处受耳蜗内淋巴液行波的冲击力较大，且血供较差等原因有关。
噪声导致的耳蜗病变进展可分为4个阶段：心听阙开始出现上移，柯蒂器无形态学改变；＠柯蒂器的毛细胞出现退行性变化以及萎缩等病变；＠内外毛细胞均完全萎缩、消失、支持细胞也出现萎缩；＠柯蒂器全部萎缩、消失，仅残留基底膜和被覆其上面的一层上皮细胞。
噪声损伤听觉系统机制较复杂，目前尚不十分清楚。
国内外学者提出了很多学说，大致可归纳为机械性损伤和代谢性损伤两类，且两者之间存在相互关联。
有学者认为耳蜗在感音过程中，介于内、外淋巴液间的基底膜上的柯蒂器随声波而上下振动，使柯蒂器中毛细胞上静纤毛的顶端与盖膜间发生摩擦或牵拉，于是声波能扯被转变成生理电信号。
在此过程中，特别是强噪声的刺激过程中，毛细胞纤毛容易受到机械损伤。
有学者认为毛细胞把声能转换成生理电信号过程，以及毛细胞修复和代谢均需要消耗氧、葡萄糖、维生素等，强噪声可引起耳蜗末梢血管痉挛，造成血供障碍，使毛细胞受到代谢性损伤。
急性听力损伤，亦称爆震性耳聋(explosive deafness)，是强烈的爆炸所产生的振动波造成的听觉器官急性损伤，引起听力丧失。
发生强烈爆炸时，听觉器官在强大的声压和冲击波气压作用下，可出现鼓膜破裂，听骨链断裂或错位，内耳组织出血以及柯蒂器的毛细胞损伤。
病人出现耳鸣、耳痛、眩晕恶心、呕吐、听力严重障碍或完全丧失。
轻症可部分或大部分恢复，重症则致永久性耳聋。
我国《职业性噪声聋的诊断》(GBZ49—2014)规定：根据连续3年以上职业性噪声作业史，出现渐进性听力下降、耳鸣等症状、纯音测听为感音性聋，结合职业健康监护资料和现场卫生学调查，进行综合分析，排除其他原因所致听觉损害，可诊断。
双耳高频(3000Hz、4000Hz、6000Hz)平均听阙>40dB（听力级，HL)是噪声聋诊断的前提条件，计算公式如下：双耳高频平均听闾(d B)=6式中：HLL—左耳3000Hz、4000Hz、6000Hz听力级之和，单位为分贝(dB); HLR—右耳3000Hz、4000Hz、6000Hz听力级之和，单位为分贝(dB)。
符合双耳高频平均听阑~40dB者，以较好耳语频(500Hz、lOOOHz、2000Hz)和高频4000Hz听阙，计算单耳平均听闾加权值进行诊断和分级：26-40dB(HL)为轻度噪声聋，41-55dB(HL)为中度噪声聋乏56dB(HL)为重度噪声聋。
单耳平均听闾加权值(dB)=HL500Hz3,+H£2000Hz0.1式中：HL-—听力级，单位为分贝(dB)。
噪声所致的噪声聋属法定职业病，目前尚无有效治疗方法，均应调离噪声作业场所。
需进行劳动能力鉴定者，按GB/T16180处理。
重度噪声聋病人应佩戴助听器。
对噪声敏感者（即上岗前纯音听力检查各频率听力损失均::;:;25dB，但噪声作业1年之内，高频段3000Hz、4000Hz、6000Hz任一频率，任一耳听阙~65dB)应调离噪声工作场所。
对急性听力损伤，应及时给予促进内耳血液循环和改善营养及代谢状况的药物，有鼓膜、中耳、内耳外伤的应防止感染并及时给予对症治疗。
2.听觉系统外的不良影响噪声引起的非听觉器官不良影响包括：头痛、头晕、心悸、睡眠障碍、全身乏力、记忆力减退和清绪不稳等症状；心率加快或减漫，血压不稳（长期接触噪声以血压升高为多见）以及心电图ST段或T波缺血性改变等心血管系统的影响；胃肠功能紊乱，食欲缺乏，胃紧张度降低，胃蠕动减慢，胃液分泌减少等消化系统影响；肾上腺皮质功能改变，免疫功能降低，脂质代谢紊乱以及女性功能紊乱等。
噪声还可影响工作效率，当环境噪声达65dB以上，可干扰普通谈话，达90dB时大声叫喊也不易听见。
在噪声环境下工作，入的注意力不易集中，反应迟钝，且易烦躁，对工作效率，尤其是脑力劳动工作效率影响较大。
在某些作业场所，噪声还可掩盖各种信号，易引发工伤事故。
（四）影响噪声危害的因素
1.噪声强度和频谱特性噪声强度愈大，对人体危害也愈大。
职业流行病学研究资料表明，随着接触噪声强度增大，工人耳鸣、耳聋等检出率随之升高。
通常情况下，80dB以下噪声所致的听力损失检出率较低，90dB以上则听力损失检出率逐渐升高，140dB的强噪声短期内可造成永久性听力丧失。
高频噪声的危害通常较低频大。
2接触工龄和每天接触时间噪声强度一定，噪声聋检出率随工龄延长而增高。
噪声强度愈大，工人出现听力损失的时间愈短。
有的工作环境噪声强度并不太大，如80-85dB，但接触时间很长，也可使部分工入出现听力损失。
缩短每天接触时间，则有利于听觉疲劳的恢复。
3噪声性质和频率经常发生变化的噪声比稳定噪声的危害大。
接触脉冲噪声工人无论噪声聋高血压及中枢神经系统调节功能失调等检出率均显著高于接触稳态噪声人群。
4.个体敏感性与个体防护对噪声敏感和机体健康状态不佳，特别是有耳病者会加重噪声的危害程度。
佩戴防声耳塞可减轻或延缓发生噪声性听力损伤。
（五）控制噪声危害措施控制噪声危害措施包括：控制噪声源和噪声传播、加强个体防护和落实预防保健措施。
1控制噪声源通过技术手段改革工艺过程和生产设备，控制和消除噪声源是防制噪声危害的根本措施。
如采用无声的液压代替噪声高的锻压，加强设备维护检修，减少其运行中部件的撞击和摩擦，减低振动等。
2.控制噪声传播(1)隔声：使用一定的材料和装置将噪声源封闭或将工人经常操作地点（如球磨机操作控制台）封闭成一个较小的隔声空间，如隔声罩、隔声墙、隔声门窗等。
隔声效果与隔声结构的严密性及其是否发生共振等有关。
(2)消声：此方法是控制流体动力性噪声的主要措施。
如在风道、排气管口等部位安排各种消声器，以降低噪声。
(3)吸声：是用吸声的多孔材料装饰车间内表面，或在工作场所内悬挂吸声体，吸收辐射和反射的声能，以降低工作环境噪声强度。
3加强个体防护当工作场所噪声暂时得不到有效控制或需要在特殊高噪声环境工作时，合理使用防噪声耳塞、耳罩等个人防护用品是保护听觉器官的一项有效措施。
用橡胶或软塑料等材料制成的耳塞，隔声效果可达20-30dB，尤其对高频噪声效果显著。
耳罩的隔声效果优于耳塞，隔声可达30-40dB，但其佩戴没有耳塞方便且成本较高。
4.预防保健措施其重点是加强对接触噪声工人健康监护。
在上岗前体格检查中被检出患有听觉器官疾患、中枢神经系统、心血管系统器质性疾患或自主神经功能失调者，不宜从事强噪声作业。
在岗期间定期进行以听力检查为重点的健康检查，可及时发现高频听力损失者。
对听力下降显著者，尤其是对噪声敏感者，应及时调离强噪声作业。
制定合理的作息时间，如在工作日内穿插一定休息时间。
对工作场所噪声强度超过卫生标准的，应视具体强度的大小，限制工作时间。
严格执行《工作场所有害因素职业接触限值第2部分：物理因素》(GBZ2.2—2007)。
该标准规定：每周工作5天，每天工作8小时，稳态噪声限值为85dB(A)，非稳态噪声等效声级的限值为85dB(A)；如每周工作5天，每天工作时间不是8小时，需计算8小时等效声级；如每周工作日不是5天，需计算40小时等效声级，其接触限值均为85dB(A)。
在脉冲噪声作业场所，如工作日接触脉冲噪声次数分别为N~100、lOO<N~lOOO、lOOO<N~10000，则其声压级峰值限值分别为140dB(A)、130dB(A)、120dB(A)。
四、非电离辐射
高频电流通过电路时，其周围伴有与其频率相同的交变电磁场。
电磁场能量以波的形式向四周空间发射的过程称为电磁辐射。
电磁辐射的频率常用千赫(kHz汃兆赫(MHz)和吉赫(GHz)表示，其相互关系为：l kHz=lOOOHz, lMHz=lOOOkHz,1GHz=1000MHz。
电磁辐射的波谱很宽，包括电离辐射和非电离辐射。
将量子能量小于12电子伏特(eV)，包括紫外辐射、可见光、红外辐射、射频辐射、低频／工频电磁场等，不足以引起物质电离的电磁辐射称为非电离辐射(nonioni zing radiation)。
而频率在lOOKHz-300GHz的电磁辐射称为射频辐射(rad iofrequency radiation)，包括高频电磁场(high-frequency electromagnetic field)和微波(microwave)。
工作场所中高频电磁场的电场强度(V/m)和磁场强度(A/m)不一定成比例关系，在卫生学调查中应分别测量。
微波强度以功率密度表示，单位为微瓦／平方厘米(µ,W/cm2)。
根据频率（或波长）可将高频电磁场和微波波谱分成7个波段（表4-10)。
高频电磁场微波
波段频谱长波低中波低频短波低超短波甚分米波特厘米波超毫米波极频(LF)(MF)频(HF)高频(VHF)高频(UHF)高频(SHF)高频(EHF)频率lOOkHz~300KHz-3MHz~30MHz-300MHz~3GHz~30GHz-300GHz波长3km~lkm~100m~10m~lm~10cm~lcm-lmm（一）射频辐射1主要接触机会(1)高频感应加热：如金属热处理工艺中的表面悴火、金属冶炼与焊接切割、半导体材料加工等，使用频率多在300kHz-3MHz。
(2)高频介质加热：常见千塑料制品的热合，木材、粮食、棉纱的烘干以及橡胶的硫化等生产过程，使用频率一般为10-30MHz。
(3)微波的应用：如利用微波进行导航、探测、通讯、电视和科学研究等，使用频率常在3~300GHz；食品加工，木材、纸张、药材、皮革干燥以及理疗、烹任等，使用频率均采用2450MHz和915MHz两个固定频率。
2对人体的影响高频电磁场和微波的生物学效应机制尚不十分清楚，目前有致热效应和非致热效应学说，致热效应是指射频辐射可致机体整体或局部加热，被加热的组织器官可因血管分布少等原因出现散热困难，造成局部温度上升，引起该组织器官生理生化功能失调，甚至导致其形态和结构的异常。
非致热效应是指机体接触射频辐射后出现不伴有组织温度升高的生物效应。
一般来说，生物学效应随射频辐射波长变短而递增，即微波＞超短波＞短波＞中长波，但在微波段以厘米波危害最大。
近年来，毫米波段的应用日趋增多，其生物学效应逐渐引起人们的重视。
射频辐射的场强愈大，作用时间愈长，对机体的影响愈大；场强相同，脉冲波比连续波危害大。
高功率密度的微波辐射可致急性损伤，一般发生千人体与辐射源距离很近的意外辐射事故。
职业性射频辐射健康损害多属长时间接触较强强度的辐射造成的神经、眼和生殖功能等不良影响，其主要表现为：(1)神经、内分泌系统：主要为类神经症和自主神经功能紊乱，如头晕、头痛、疲劳、乏力、睡眠障碍和记忆力减退等。
可伴有手足多汗、易激动、月经紊乱，少数甚至出现性欲减退等症状。
脑电图检查可呈现以抑制过程占优势的变化，如节律紊乱、双侧较多Q波等。
(2)心血管系统：以自主神经功能紊乱为特征，副交感神经兴奋性增高者多见，可伴有交感神经张力降低等一系列改变。
常表现为血压偏低或低血压，心动过缓等，可有胸闷、心悸、心前区不适或疼痛等主诉。
微波接触者出现上述症状与体征比高频作业者明显。
心电图检查可有窦性心律不齐、心动过缓、心房和心室传导时间延长等改变，少数有S-T段压低和T波低平等。
(3)晶状体：长期接触大强度微波者，可发生眼晶状体点状或小片状混浊，也有白内障个案报道C一般认为，微波具有加速晶状体老化过程作用，其主要危害频率在1000-3000MHz。
(4)其他微波可使人体外周血象在正常值范圉内发生波动，主要为白细胞总数和血小板减少；免疫系统可呈双相反应，较低强度接触表现为适应代偿性反应，如淋巴细胞增多，免疫球蛋白增高等。
较高强度则可引起白细胞吞噬功能下降，免疫球蛋白降低（尤以血清IgG为敏感）等。
射频辐射所致的机体不良影响的处理原则主要为对症治疗，一般停止接触数周即可恢复。
3.射频辐射防护(1)高频电磁场的防护：心场源屏蔽：是最有效、最根本的防护措施。
即用具有良好接地的金属薄板或金属网罩将高频电磁波的场源屏蔽。
＠距离防护：采用自动或半自动化操作，合理布局高频机，使工人尽可能远离高频电磁场的场源。
＠严格执行国家卫生标准：我国《工作场所有害因素职业接触限值第2部分：物理因素》(GBZ2.2-2007)规定，作业场所超高频电磁辐射(30~300MHz)，每日8小时接触的容许限值：连续波为0.05mW/cm气14V/m)，脉冲波为0.025mW/cm2(lOV/m)；每日4小时接触的容许限值：连续波为0.
lmW/cn/(19V/m)，脉冲波为0.05mW/cm2(14V/m)。
(2)微波辐射防护：心微波辐射能吸收：在调试高功率微波设备（如雷达等）时，使用等效夭线，吸收微波辐射能谥。
＠屏蔽辐射源：采用可吸收或反射微波的材料屏蔽辐射源。
＠合理设置工作位置：工作人员经常操作点应尽可能地设在辐射强度最小位置，避免在微波流正前方工作。
＠做好个入防护：在微波辐射较强处工作，应佩戴防护眼镜、防护帽、微波屏蔽服等。
＠严格执行国家卫生标准：我国《工作场所有害因素职业接触限值第2部分：物理因素》(GBZ2.2—2007)规定如表4-11。
8小时平均非8小时平短时间接触类型日剂量功率密度均功率密度功率密度(µW•h/cm勹(µW/cm勹{µW/cm勹(mW/cm勹全身辐射连续微波40050400/t5肢体局部辐射连续微波或脉冲微波40005004000/t5注：t为受辐射时间，单位为小时此外，应加强射频辐射接触者预防保健，做好上岗前和定期体格检查。
患有明显类神经症、心血管系统和内分泌系统疾病者，应禁止从事射频辐射工作；孕期、哺乳期妇女和眼病病人不应接触微波辐射。
（二）红外辐射
亦称为红外线、热射线。
凡在绝对零度(-273"C）以上的物体都发射红外线，物体温度越高，辐射强度越大。
自然界的红外线辐射源以太阳为最强。
在工作场所中，主要的红外线辐射源包括熔炉、熔融态金属和玻璃、强红外线光源以及烘烤和加热设备等。
红外辐射对机体的影响主要是皮肤和眼。
红外线照射皮肤时，大部分可被吸收。
较大强度短时间照射，皮肤局部温度升高，血管扩张，出现红斑反应，停止照射后红斑消失。
反复照射，局部可出现色素沉着。
过量照射可发生皮肤急性灼伤，还可透入皮下组织，加热血液与深部组织。
长期暴露于低能盘红外线下，可致眼的慢性损伤，常见为慢性充血性脸缘炎、角膜与虹膜的热损伤和白内障等。
防护方面，反射性铝制遮盖物和铝捎衣服可减少红外线暴露量及降低工人的热负荷。
严禁裸眼观看强光源，应佩戴能有效过滤红外线的防护眼镜。
（三）紫外辐射
波长范围在100-400nm的电磁波称为紫外辐射，又称为紫外线。
凡物体温度达1200"C以上时，辐射光源中即可出现紫外线，且随着温度的升高，紫外线的波长变短，强度增大。
太阳辐射是紫外线的最大天然源。
工作场所中的紫外线辐射源包括冶炼炉、电焊、气焊、电炉炼钢、探照灯、水银石英灯、紫外线消毒等。
与红外辐射相似，紫外辐射对机体的影响主要也是皮肤和眼。
强烈紫外线照射可引起皮炎，表现为红斑，有时伴有水疤和水肿，停止照射后，一般经过24小时可消退，伴有色素沉着。
严重者可导致皮肤灼伤。
这些反应常出现在暴露紫外线较多的部位。
由于结缔组织损害和弹性消失，可致皮肤皱缩和老化，更严重的是诱发皮肤癌。
波长为250-320nm的紫外线，可被角膜和结膜上皮大诞吸收，引起急性角膜结膜炎，称为“电光性眼炎“多见千电焊辅助工。
在阳光照射的冰雪环境下工作时，会受到大量反射的紫外线辐射，引起急性角膜、结膜损伤，称为雪盲症。
霾ot~防护措施方面，以屏蔽和增大与辐射源的距离为原则。
电焊工及其辅助工必须佩戴专门的面罩和防护眼镜，以及适宜的防护服和手套。
电焊工操作时应使用移动屏障围住操作区，以免其他工种工人受到紫外线照射。
五、电离辐射
凡能引起物质发生电离的辐射称为电离辐射(ionizing radiation)。
如属千电磁波谱的X射线和'Y射线；属粒子型辐射的a射线、B射线等。
电离辐射可由人工辐射源产生，也可来自自然界的宇宙射线及地壳中的铀、储、针等。
常以吸收剂量、剂量当量衡量人体的受照水平，单位分别为戈瑞(Gray,Gy)、西弗(Si evert, Sv)。
（一）接触机会人体接触电离辐射分外照射和内照射两种方式，前者的特点是机体脱离或远离辐射源，辐射作用即停止，后者是放射性核素进入机体，在体内产生辐射作用，其作用直至放射性核素排出体外，或经10个半衰期以上的衰变，才可忽略不计。
1射线发生器的生产和使用如加速器、工业X射线探伤仪、丫射线探伤仪等设备和工农业生产中各种辐射装置的生产与使用。
2.医用射线装置的使用近年来能产生电离辐射的设备在临床医学中得到广泛应用，如X射线诊断（包括CT、ECT、PET汃临床核医学、放射肿瘤学、放射治疗及介入放射学，使病人及医护人员的射线暴露大幅度增加。
重复检查的现象也广泛存在，增加了暴露机会。
3核工业系统放射性矿物的开采、冶炼和加工，以及核电站等核反应堆的建设与维护以及核事故抢险等。
4.放射性核素的生产、加工和使用如放射性发光涂料，放射性诊断试剂等的生产与使用。
我国自80年代以来，逐步使用电离辐射对大量一次性使用的医用敷料制品、精密仪器、生物制品、药品和食品等进行常温灭菌。
目前在许多动物实验设施中也增设了电离辐射灭菌器，对动物实验使用的手术器械、仪器及饲料进行消毒灭菌。
5.伴生或共生天然放射性核素的矿物开采如稀土矿、鸽矿、铅锌矿等的开采与加工。
6.科学研究中的应用放射性物质也被广泛应用千科研工作中，除了原子能利用开发的研究机构金属冶炼、自动控制、生物医学等研究部门均有涉及放射性物质的使用或试验。
（二）电离辐射对机体危害与临床表现1电离辐射损伤效应电离辐射所致的放射性损伤效应可分为随机效应和肯定效应两类。
随机效应(stochastic effect)指放射损伤的发生概率与辐射剂量大小有关，而损伤程度与剂量无关，且损伤效应无剂量阙值，如可遗传效应和致癌效应等。
肯定效应(deterministic effect)指当辐射剂量超过一定阙值时损伤效应发生概率将急剧增高，且损伤程度也随剂量加大而加重，如急性放射病等。
电离辐射生物学效应还可分为大剂蓝照射所致的急性效应、低剂量长期照射的慢性效应以及受照后发生的远期效应等。
2电离辐射对机体影响电离辐射的过量照射可致入体发生放射性疾病，包括：心全身性放射性疾病，如急、慢性放射病；＠局部放射病，如急、慢性放射性皮炎等；＠电离辐射所致的远期损伤，如放射线所致的白血病等。
3放射损伤机制
(1)原发作用：电离辐射直接作用千生物大分子，如脱氧核糖核酸、核蛋白及酶类，使其发生电离激发或化学键断裂，造成分子变性和结构破坏。
电离辐射还可使组织水分发生电离或激发，产生大量活性氧类，如OH·、H02·等。
(2)继发作用：是在原发作用的基础上，染色体发生畸变、基因移位或缺失而引起细胞核分裂抑制，发生病理性核分裂等损害。
机体酶类对射线敏感，酶的活性异常也会引发一系列病理性改变。
电离辐射的上述作用可损伤细胞，特别是造成DNA的损伤。
当一个器官或组织中有足够多的细胞因损伤而死亡或丧失功能，就会发生肯定效应。
如体细胞的DNA损伤，特别是干细胞DNA受损，而细胞仍能维持分裂增殖能力，则可能在体内形成突变的细胞株，最终可能发生恶性肿瘤。
当DNA损伤发生在性腺生殖细胞时，则可能将错误的遗传信息传递给后代而引起可遗传效应。
4放射病(radiation sickness)一定剂量的电离辐射作用于人体所引起的全身性或局部性放射性损伤，临床上分为急性、亚急性和慢性放射病。
放射性疾病属我国法定职业病。
肠套叠、肠梗阻等。
3)脑型(>50Gy)：受照后，短时出现精神萎靡，很快转为意识障碍、共济失调、抽擂、躁动和休克。
急性放射病可根据明确的大剂矗照射史，结合临床表现和实验室检查，依据《外照射急性放射病诊断标准》(GBZ104—2002)给予诊断。
急性放射病视病情损伤程度，采取消毒隔离、抗感染、抗出血以及全身支待性治疗。
(2)外照射亚急性放射病：是指人体在较长时间（数周到数月）内连续或间断地受较大剂量的外照射，累积剂量大于lGy时所引起的全身性疾病。
造血功能障碍是其基本病变，以造血组织破坏和再生障碍、骨髓细胞异常增生、骨髓纤维化等为主要病理变化。
依据受照史、受照剂械、临床表现和实验室检查及《外照射亚急性放射病诊断标准》(GBZ99一2002)进行诊断。
亚急性放射病治疗原则是促进造血功能恢复，改善全身状况，预防感染和出血等并发症。
(3)外照射慢性放射病：指较长时间内（一般~5年）连续或间断受到较高年剂量的外照射，达到一定累积剂量（年剂掀率~O.25Gy/a且全身累积剂量~l.50Gy)后引起的以造血组织损伤为主并伴有其他系统改变的全身性疾病。
慢性放射病多见千长期从事放射工作人群，临床表现主要为类神经症、自主神经功能紊乱、血液和造血系统改变、消化功能障碍以及生育功能受损等。
除全身性放射病外，病入可伴有局部放射性损害，如放射性皮肤损害、辐射性白内障等。
慢性放射病的诊断需在查明接触史和个入受照射水平基础上，综合分析体格检查结果，排除其他疾患，依据《职业性外照射慢性放射病诊断》(G BZ105-2017)进行。
慢性放射病病人应及时脱离射线工作，积极治疗，定期随访（每两年1次）。
（三）影响电离辐射危害的因素1辐射的物理特性辐射的电离密度和穿透力是影响辐射危害的重要因素。
如X射线和丫射线穿透力较强，尤其是高能X射线和丫射线具有强大的穿透辐射作用。
a粒子电离密度大，但穿透性低，故主要危害是内照射。
2剂量和剂量率剂量愈大，生物效应愈强。
剂噩率（单位时间内机体受到的照射剂量）愈大，生物效应也愈大。
3.照射面积照射面积愈大，辐射生物学效应愈明显。
4机体因素机体组织对辐射的敏感性与其细胞分裂活动成正比，与分化程度呈反比。
机体腹可'[01§部对照射的反应最强，其次是盆腔、头颈、胸部和四肢。
淋巴组织、骨髓、性腺、胚胎等对射线高度敏感。
（四）电离辐射防护
电离辐射防护的目标是防止辐射对机体危害的肯定效应，尽可能降低随机效应的发生率，将照射量控制在可接受的安全水平。
认真执行辐射防护三原则：心任何照射必须有正当的理由；＠辐射防护的最优化配置；＠遵守个人剂量当量限值的规定。
坚决杜绝不必要的医用射线检查，尤其是重复检查，谨慎应用放射治疗和介入治疗。
1.外照射防护辐射外照射的特点是脱离或远离辐射源，辐射作用即停止。
因此防护措施主要为屏蔽防护、距离防护和时间防护。
严格执行我国《电离辐射防护与辐射源安全基本标准》(GB18871—2002)中制订的职业照射个人剂量限值，即在限定的连续5年内平均有效剂量（但不可作任何追溯性平均区20mSv，且任何一年中的有效剂量~50mSv。
2.内照射防护辐射内照射是放射性核素经消化道、呼吸道、皮肤以及注射进入机体所产生辐射效应。
其防护措施的关键是防止放射性核素进入人体，尽量减少核医学和介入放射学检查；应防止放射性核素向空气、水、土壤逸散。
在开放性放射工作场所内应禁止一切可能使放射性核素进入机体的行为，如饮水、进食、吸烟等。
（肖勇梅）
第五章社会因素与健康
随着生物－心理－社会医学模式产生与发展，社会因素对健康的作用越来越受到入们的重视。
社会因素主要包括社会发展因素和社会关系因素两个方面，这两个因素与健康有着密切的关联。
社会发展因素主要包括：经济、文化和入口发展等。
社会关系主要包括个体与个体、个体与群体、群体与群体以及个体、群体与国家关系，也包括家庭与社区、医患等关系。
第一节社会因素概述—、社会因素的概念
社会是人们交互作用的产物，是各种社会关系的总和。
共同生活的个体通过各种各样的关系紧密联系在一起，这种关系称之为“社会关系”，例如人们最主要的社会关系－家庭关系。
社会因素(social factor)是指社会的各项构成要素，内容非常广泛，涉及人们生活的各个环节。
社会因素包括以生产力发展水平为基础的经济状况、社会保障、教育、人口、科学技术和以生产关系为基础的社会制度、法律、文化、社会关系等。
这些因素与健康都有着密切的关系。
按照世界卫生组织的观点，影响人类健康的社会因素是人们工作和生活环境中那些引发疾病的“原因的根源”，包括贫穷、失业、社会排斥、缺医少药等。
经济发展是基础。
经济发展包含四个方面的含义：一是经济增长，即一个地区在一定时期内的产品和服务实际产量的增加，一般用国内生产总值来衡量；二是经济结构的变化；三是福利的改善，即社会成员生活水平的提高，包括全体社会成员平均生活水平的提高和成员间的差异；四是环境与经济的可持续发展，即经济发展不能以危害环境为代价。
文化是指一个国家或民族的历史、风土人情、传统习俗、生活方式、行为规范、思维方式、价值观念等。
它是人类群体整个的生活方式和生活过程。
文化的主要成分是符号、价值观和社会规范。
符号是指能够传递事物信息的一种标志，它在生活中代表一定的信息或意义。
文化的存在取决千人类创造、使用符号的能力。
价值观是入们评判日常生活中事物与行为的标准。
社会规范是特定环境下的行动指南，它影响着人们的心理、思维方式、价值取向以及行动。
人口不仅是社会存在和发展最基本的要素，还与人类健康息息相关。
世界卫生组织指出：＂健康、人口与发展是相互不可分割的。
社会发展的成功，取决于资源的平衡。
而迅速的人口增长正威胁着这种平衡，因为它使人口与资源的差距加大。
人口的规模、年龄结构、性别结构以及区域分布，既取决于生育率、死亡率、人口流动情况，又对健康及保健工作有重要影响。”
二、社会因素对健康的影响及其机制在传统健康观的影响下，人们往往认为，疾病是由生物的或理化的病因引起的，从这些病因入手可以防治疾病保持健康，解决健康问题主要是医生、护士、医院、卫生部门的事情。
随着生物医学模式向生物－心理－社会医学模式的转变，人们逐渐认识到社会因素对千人类健康的重要影响。
人类社会的疾病谱和死因谱正在发生改变，很多疾病的产生和发展除了受到生物因素的影响外，还更多地受到环境因素、个体生活方式、行为因素和心理因素等影响。
特别是心脑血管疾病、恶性肿靡意外事故死亡等的增多，各种社会病的出现，使得人们认识到必须重视产生疾病和死亡的社会环境原因。
人们对健康的认识更加全面，健康并不仅是身体上没有疾病，还包括心理和社会功能的完好。
健康与疾病被视为一个连续的动态过程。
在现代工业社会，由于生活节奏加快和生存压力增大，个体出现亚健康或亚临床状态的比例大幅度增加。
个体心身疾病所产生的原因往往产生千复杂的社会环境，人们的健康水平取决于他们所生活的社会环境，因此，解决健康问题也要从社会环境因素入手。
这个对健康产生决定影响的社会环境是由个体所处社会地位和所能支配的社会资源决定的。
由社会地位和资源分配不均带来的健康状况差异是影响社会健康状况的重要原因。
首先，弱势入群的健康状况影响到整个社会的健康水平。
只有他们的健康状况得到改善，才能从根本上解决健康问题。
其次，社会结构影响了先进医学科学技术对国民健康水平的提高程度。
社会不公平造成弱势人群无法分享科技进步的成果，缺乏基本的卫生资源是造成他们患病率和死亡率高的直接原因。
例如，使用蚊帐已经被证明是预防疤疾的有效手段，但在疤疾流行的非洲，贫困家庭的儿童仍然很难得到蚊帐。
因此，世界卫生组织对健康社会决定因素(h ealth social determinants)作了如下界定：在那些直接导致疾病的因素之外，由人们的社会地位和所拥有资源所决定的生活和工作的环境及其他对健康产生影响的因素。
健康社会决定因素被认为是决定人们健康或疾病的根本原因，它包括了人们从出生、成长生活、工作到衰老的全部社会环境特征，例如教育、卫生设施、居住条件、社会区隔等，它也反映了人们在社会结构中的阶层、权力和财富的不同地位。
在世界卫生组织健康社会决定因素的概念中，其核心价值理念是健康公平。
第二节社会发展因素与健康—、经济发展与健康
在众多社会因素中，社会经济因素对健康的影响往往起着主导作用。
社会经济因素将通过其他社会因素，如工作、生活条件、文化教育、卫生服务等影响入群的健康水平。
在研究一个国家或地区经济发展与健康相互关系的过程中，大量研究表明经济发展可以为人群健康提供必要的物质基础，提高入类战胜疾病的能力，促进人群健康水平的提高。
而作为社会经济发展的重要资源和主要目的，人群健康水平的提高又可以保证更多社会物质、精神财富的创造，推动社会经济的发展。
经济发展与入群健康之间，通过一些中间变量，存在着一种彼此关联、互为因果、相互促进的双向性作用关系。
（一）经济发展对健康的作用
发展经济的最终目的是为了提高人们的生活水平，让入们生活得更健康、更幸福。
但在经济发展促进人类健康水平提高的同时，如果不讲科学发展观、不建设生态环境，有可能会损害人群健康，最终不仅会耗尽经济增长的“财富＂，甚至会再次“因病致贫＂，带来诸多新的健康问题。
工业革命以来，随着世界经济的迅速发展，有些经济发达国家由于科学技术先进、生产力水平高，不但为入群健康和后代延续提供了相当坚实的物质资料基础和保证，同时丰富的物质文化生活、良好的营养摄入状况、完备的社会保障体系，以及健康知识教育的逐渐普及等社会经济发展成果所提供的高质量生活状态，使得其人群健康水平显著高千经济欠发达国家。
经济发展在为人群健康提供物质基础和保证的同时，其对社会居民健康水平的促进，是多渠道综合作用的结果。
具体表现在：(1)经济发展提高了居民物质生活水平：经济发展为人们提供了衣、食、住、行等基本物质基础，促进了人类物质生活条件和劳动条件的改善，从而有利于居民健康水平和生活质量的提高。
例如，常与贫困相伴出现的营养不良现象，就受到经济发展的影响。
联合国《2015年千年发展目标报告》指出，根据全球预测，1990至2015年间，5岁以下儿童体重不足的比例接近减半，具体目标有可能已经实现。
但仍有9000多万5岁以下儿童体重不足，全世界约每7个儿童中就有1个。
体重不足会增加d.F.,T儿童普通感染致死率，增加感染概率和严重程度，且所需康复期更长。
生命最初1000天内的营养不足还会导致认知能力受损，影响学习和工作表现。
2015年体重不足的儿童有近90％都生活在两个地区，即一半在南亚，还有三分之一在撒哈拉以南非洲。
东亚以及拉丁美洲和加勒比已经毫无疑问地实现了具体目标。
尽管南亚的体重不足发生率最高，2015年仍有约三分之一的儿童体重不足，但1990年以来该地区的绝对降幅最大，达到22个百分点。
1990年以来，撒哈拉以南非洲的体重不足率仅下降了三分之一。
但由千人口的增长，体重不足的儿童数量实际上有所增长。
我国精准扶贫政策实施以来，六千多万贫困人口稳定脱贫，贫困发生率从10.2％下降到4％以下。
相比之下，南亚地区尽管自1990年以来取得明显进步，但仍有近50％的儿童体重不足。
降低儿童死亡率。
1990至2015年间，全球5岁以下儿童死亡率下降超过一半，从每1000名活产婴儿中90人死亡降至43人死亡。
尽管发展中地区人口增长，但全球5岁以下儿童死亡人数还是从1990年的1270万下降到了2015年的将近600万。
2000至2013年间，麻疹疫苗接种使死亡人数减少了将近1560万。
同期，全球报告的麻疹病例数下降了67%。
2013年，全世界约84％的儿童获得了至少一剂麻疹防治疫苗，比2000年的73％有所增长。
改善孕产妇保健。
1990年以来，全世界孕产妇死亡率下降了45%，其中大部分发生在2000年以后。
1990至2013年间，全球由熟练医护人员接生的比例超过71%，比1990年的59％有所增长。
全世界l5~49岁已婚或有伴侣的妇女，采取措施避孕的比例从1990年的55％上升到2015年的64%。
改革开放促进了经济发展，2016年我国入口平均预期寿命达76.5岁，比1978年提高了约8岁，比中华人民共和国成立前提高了41岁多。
从英国结核病死亡率下降的情况可以看出社会经济因素对人类健康产生的影响，1882年德国的Koch发现结核杆菌之前，英国的结核病死亡率已经下降了一半，而抗结核药物在1945年才被发现，从发现结核病菌到1945年以前的半个多世纪中，结核病死亡率又下降了一半，这与经济发展以及政府立法等社会因素密切相关。
(2)经济发展有利于增加卫生投资：经济发展水平制约着对卫生保健的投入和卫生服务的组织实施，而卫生事业的发展和医学科学技术的进步，则为预防控制和消灭某些疾病创造了较好的物质条件。
例如，1982年哈德勒(Hardley)研究发现，人均医疗费用每增加10%，就可以让成人死亡率下降1.5%，卫生事业发展状况直接关系到人群健康水平。
有研究表明，在低收入国家，传染性疾病造成68％的寿命损失，而高收入国家则只造成8％的寿命损失。
高收入国家的卫生投入明显高千低收入国家，高收人国家的基本卫生条件较为健全，能够有效预防传染病的发生和控制传染病的流行。
(3)经济发展通过对教育的影响间接影响人群健康：受教育水平的高低，将影响人群接受卫生保健知识和开展自我保健活动的能力，进而影响人群健康水平，特别是受教育时间越久、程度越高的入群，其思维和行为越趋理性化更能理解日常行为和生活习惯对维护健康的重要影响，从而远离吸烟、酗酒、吸毒等不良行为，自觉通过身体锻炼和合理饮食获得更良好的健康。
（二）经济发展带来新的健康间题经济发展对健康的影响非常复杂，并不只简单表现为对人群健康水平提高的单向促进作用。
经济发展还会对人们的生存环境产生或多或少的负面影响，并带来一些新的健康问题。
主要表现在以下几个方面：符合个人需要意愿生活方式的选择上有了更多空间。
然而，吸烟酗酒、吸毒、性乱、不良饮食习惯不＼叩fi良睡眠习惯甚至过度以车代步导致的运动缺乏等不健康生活方式带给人群健康的负面影响却日益凸显。
3疾病谱的改变随着现代科技的高速发展，人们生活越来越富裕，便捷程度越来越高，以富裕病（如高血压糖尿病、肥胖症等慢性疾病）、文明病（空调综合征、电脑综合征、网络成瘾等机体功能失调）为特征的疾病，已逐渐成为威胁人类健康新的问题。
另外，发展中国家健康问题主要表现为＂贫困型”，即生活贫困、营养不良、卫生设施不足、缺乏教育，主要死亡原因是传染病和呼吸系统疾病。
经济落后国家5岁以下儿童死亡的70%-90％归因于传染病和营养不良；发达国家的主要死亡原因则是癌症和心血管疾病。
（三）健康对经济发展的作用
现代经济学认为，尽管世界各国的经济发展途径各有不同，但其基本机制都是一样的，即必须依赖入力资源、自然资源、物质资本和科学技术。
但由于自然资源的开发、物质资本的利用、科学技术的创新，都依赖于居于主体地位、具有主观能动性的人力资源，因此，对可作为促进一切社会生产投入要素有效转化基础的人力资源进行健康投资，就不仅仅是经济发展所必需的生产性投资，更是一种经济效益很高的战略性投资。
工业革命时期英国的迅猛发展、20世纪早期美国的经济腾飞、中国的改革开放等人类历史上的几次经济起飞，都是以公共卫生、疾病控制和改善营养摄入等人群健康方面的重大突破为后盾的。
芝加哥大学经济史学家、诺贝尔得主福格尔(Fogel)的研究也显示，在英国过去近200年的发展阶段里，有接近千30％的家庭收入增长是因为健康状况的提高而带来的，换算成家庭收入的增长，相当于人均每年收入上涨1.15％左右。
2011年WHO的报告表明，如果出生预期寿命每提高10%，则经济的年增长率就会提高0.3%-0.4%；哈佛大学国际发展研究中心的研究结果显示，亚洲经济增长的奇迹大约30%-40％源千居民健康水平的提高；世界银行一项针对中国的研究表明，2010至2040年间，如果每年能将心血管疾病死亡率降低1%，其产生的经济价值相当千2010年国内生产总值(gross domestic product, GDP)的68%；我国的一项研究表明政府对卫生的财政投入每提高1%，可以使GDP提高约0.3%。
健康对经济发展的作用主要为：心增加劳动力供给。
人是生产力所有要素中最重要的。
从经济学角度看，作为生命的基石，健康是入类最宝贵的财富。
拥有健康，就可以拥有更大的生产力。
人群健康水平的提高，一方面直接使工作寿命延长，在增加工作时间的同时，减少因疾病而损失的工作日，从而为社会创造更多的财富。
＠提高劳动生产率。
良好的健康使劳动者在体力、脑力和认知能力上都更加强壮充沛，每个工时的产出效率更高，尤其是对于体力、精力、耐力等要求较高的工作更是如此。
有研究表明：成入健康状况的改善会使工作小时数增加16%，个人收入提高20%。
良好的健康不仅直接提高了家庭和市场的劳动生产力，使之在市场竞争中占有更加明显优势，而且可以吸引更多的外国投资。
＠减少疾病损失。
疾病、失能（残疾）和过早死亡不但给病人家庭、社会带来直接的经济损失，而且会大量消耗因防治疾病而投入的卫生资源。
我国抓好优生优育工作，每年可减少40万先天缺陷儿出生，按每人每年抚养费5000元计，国家可减少20亿元的费用支出。
＠促进教育收益的实现。
经济发展离不开教育的普及提高，而健康水平的改善有利于提高教育对经济发展的影响。
二、文化因素与健康
每个人都生活在一定的文化环境中，其思想和行为必定会受到社会文化的影响和制约。
世界卫生组织指出：＂一旦人们的生活水平达到或超过基本的需求，有条件决定生活资料的使用方式，文化因素对健康的作用就越来越重要了。
“文化影响人们对健康的认识，文化营造人们健康生活与工作的环境，文化决定人们对健康行为的选择。
（一）文化的概念
文化是一种人类社会现象，涉及物质、制度、观念等诸多方面。
广义的文化，是指人类在其生产和生活活动中所创造的一切社会物质财富和精神财富的总和。
人类生产活动的一切产物，例如，新的发明、产品等都属于物质文化；而语言、文字、理论及艺术等入类智慧的产品，称为精神文化。
按照这一定义，文化是一个大范畴，它与文明相通。
狭义的文化，特指精神文化，指人类一切精神财富的总和，包括思想意识、宗教信仰、文学艺术、道德规范、法律、习俗、教育、科学技术和知识等。
（二）文化的特点
1文化的共有性文化是一系列共有的概念、价值观和行为准则，它是使个人行为能力为集体所接受的共同标准。
文化与社会是密切相关的，没有社会就不会有文化。
但在同一社会内部，文化也具有不一致性，如男性的文化和女性的文化就有不同，不同的年龄、职业、阶层等之间也存在着文化差异。
2文化的习得性文化不是通过遗传而天生具有的。
许多生理的满足方式是由文化决定的，每种文化决定这些需求如何得到满足，如不同种族、不同历史时期，有不同婚俗文化和饮食文化。
3文化的象征性其中最重要的是语言和文字，但也包含其他表现方式，如图像（如图腾、旗帜）、肢体动作（如握手、吐舌）、行为解读（如送礼）等。
几乎可以说，整个文化体系是透过庞大无比的象征体系深植在人类的思维之中，而人们也透过这套象征符号体系理解解读呈现在眼前的种种事物。
（三）文化对健康的影响
1思想意识对健康的影响思想意识的核心是世界观，它决定着人们的其他观念，如人生观、道德观、价值观等。
观念决定了个体的自我健康意识，不仅是影响心理健康的重要因素，也是认识自己躯体状况的重要因素。
思想意识是人的精神的重要组成部分，它支配着个人的行为。
当今西方社会出现的各种思潮，其所倡导的是利己主义、享乐主义和虚无主义，由此产生了诸如性紊乱、吸毒、自杀等典型的“社会病＂。
病态的观念引起病态的行为，而病态的行为将导致个体乃至人群的健康损害。
2.科技发展对健康的影响纵观医学发展史，科学技术的发展带动着医学的发展。
如进化论的建立和显微镜的发明为生物医学模式创造了条件；X线的发现导致放射医学的创立；放射性核素的发现促进了核医学的发展。
科学技术的发展促使医学诊疗水平提高，包括恶性肿瘤在内的许多疾病因能够早诊早治而使缓解率、治愈率大大提高。
当科学技术发展尚不完善时，人类对自然的片面干预可能造成的生活环境破坏以及环境污染就是人为造成的有害因素。
如人类研制出的农药一方面保护了衣作物，另一方面又造成了人类自身健康的损害。
运用核裂变能解决能源缺乏问题，但核污染又危害人类健康。
随着科学技术的进步，生产过程自动化，人们从繁重的劳动中解放出来，避免了一些职业危害，减少了职业病，但高度的自动化要求生产者付出更为集中的注意力，这使生产者长期处于精神紧张状态，又成为新的职业危害因素。
3.教育对健康的影响教育通过培养人的文化素质来指导人的生活方式。
受过良好教育的人，能较深刻地认识卫生保健的意义，提高自我保健意识，增强与不卫生习惯和疾病斗争的能力。
据印度的调查，营养不良与家庭主妇的教育程度有关，主妇为文盲的家庭中营养不良者占94%，而中学文化水平的主妇家庭中营养不良者仅9%。
结核病的患病和死亡情况，也因人群文化教育水平的不同而有所差异。
据2002年WHO的报告表明，文化水平低的非技术工人比文化水平高的技术工人高10倍，体力劳动者比脑力劳动者高3~4倍。
据2010年第六次人口普查资料，全国文盲人口为5466万人，同2000年第五次全国入口普查相比，文盲人口减少3041万人，文盲率由6.7％下降为4.1%。
2009年，我国主要劳动年龄人口平均受教育年限是9.5年，人均受教育水平居9个发展中人口大国前列。
（四）风俗习惯对健康的影响
风俗习惯是人们在长期共同生活中约定俗成的，为某一地区或民族人群遴循的行为规范。
风俗习惯有“地方风俗”“民族风俗”；有优良的风俗，也有消极的风俗。
如我国自宋代起就有春节前大扫除、端午节采集艾叶和葛蒲驱蚊虫等习俗，这对讲究卫生、防病治病有积极意义；如缅甸巴洞族以长颈为美，在颈上戴上铜环，有时长达30cm重11kg，结果造成颈部肌肉萎缩、声带变形、锁骨和胸骨下压，影响呼吸；再如我国封建时代妇女因崇尚”三寸金莲”而裂脚，就是以牺牲健康和得到痛苦为代价的。
总之，风俗习惯是一种复杂的社会现象，精华与糟粕交互存在，对身心健康有利的应该发扬，对身心健康不利的应改变或摒弃。
三、人口发展与健康
（一）人口数量与健康
2017年世界人口总数超过75亿，预计2100年达到110亿。
人口增长过快和人口数量过多，对人类健康的影响主要包括以下方面：加重社会负担、影响人群生活质量、加重教育及卫生事业的负担、影响人口素质、加重环境污染和破坏。
环境污染不仅影响人类的健康，而且是影响人类社会可持续发展的重大问题。
（二）人口结构、素质与健康
1人口结构与健康联合国规定，60岁及以上人口超过10％或65岁及以上人口超过7％为老年型社会。
从全球来看，2010年60岁及以上入口占世界人口比例已超过12%，预计2050年将达到22%。
2010年我国60岁及以上人口占总人口13.26%，表明已经进入老年型社会。
据预测，到2049年，我国60岁以上的老年人将占总人口的31%，老龄化程度仅次于欧洲。
入口老龄化带来了诸多新的健康问题。
一方面，传统的综合医院和专科医院因其医疗服务的局限性和费用昂贵，在解决大量老年人特殊医疗保健需求方面力不从心；另一方面，老年人患病率高，卫生资源消耗量大，社会经济负担加重。
全球人口年龄结构变化的另一趋势是少年儿童(15岁以下）占总人口比重越来越低。
根据我国人口普查的数据，1982年少年儿童(0~14岁）人口为33.6%,1990年为27.6%,2000年为22.9%,2010年为16.6%。
面对将来可能出现劳动力的短缺，我国已全面放开二孩生育，对提高少年儿童人口比例有重要的意义。
这项政策直接影响人群的健康水平和社会经济的发展。
合理的入口性别结构是维持人类健康水平的重要基础。
一般性别比例为103-107。
性别比例平衡是社会安定的基础因素之一，性别比例失调则是滋生社会问题的根源之一。
我国总人口性别比例从2000年第五次全国人口普查的107下降为2010年第六次全国人口普查的105。
2人口素质与健康人口素质是身体素质、文化素质和思想道德素质的综合体现。
人口素质的提高对健康具有促进效应，公民素质始终是综合国力和国际竞争力的核心组成部分。
人的先天素质由遗传因素决定，且与社会优生优育政策和措施有关。
后天素质与营养、教育、医疗条件等诸多因素有关。
身体素质是人口素质提高的基础，表现为人群健康整体水平提高。
文化素质是入口素质的重要基础，具有较高科学文化素质的人群对健康有更深入地理解和重视，自我保健、家庭保健意识高，能够更自觉地选择健康的生活方式、杜绝不利于健康的行为生活方式，从而享有更高的健康水平。
思想道德素质（包括政治思想、精神信仰、心理态势和行为规范等）是我国全面建设小康社会不可缺少的因素。
提高公民思想道德素质，有利于在全社会形成良好的互助合作网络，有利千保证健康教育工作第五章社会因素与健康227在全社会的顺利开展，有利千提高全社会人群身心健康的整体水平。
（三）入口流动与健康人口流动是指人口在地理空间位置上的变动和阶层职业上的变动。
由千研究角度不同，对人口流动有不同的分类方法，包括垂直流动、水平流动、代际流动、结构流动；也可分为自动流动、个体流动集体流动、国内流动、国际流动等。
人口流动是任何社会都经常发生和普遍存在的社会现象，但由于流动人员的多样性以及各种法律、法规的限定，人员流动成为当今世界面临的最复杂的问题之一。
《2015年人类发展报告》指出，2014年，全世界的冲突、暴力和侵害人权的事件导致大量人口在本国境内或境外流离失所，该年中，平均每天有4.2万人由于冲突被迫抛弃家园、寻求保护，这一数字几乎是4年前的1.1万人的4倍。
2014年底，全世界约有6000万人被迫流离失所，这是第二次世界大战以来的最高水平。
如果这些人组成一个国家的话，那将是世界上人口第24位的国家。
他们中大概有三分之一是难民或寻求庇护者，其中1440万由联合国难民事务高级专员署负责，510万巴勒斯坦难民在联合国近东巴勒斯坦难民救济和工程处登记。
此外，2014年底，有近180万人在等待庇护申请的结果。
作为发展中国家，中国经济社会呈现出明显的二元特征。
改革开放以来，大量农村剩余劳动力冲破传统城乡二元体制的束缚，向城镇流动，形成规模庞大的“农民工群体”。
据2016年国家统计局发布的《2016年衣民工监测调查报告》，2016年外出农民工数量为1.69亿人，加上在本地乡镇企业就业的衣村劳动力1.1亿，农民工总数大约为2.8亿人。
中国农村劳动力的流动并非是一个完全的经济过程，而是受诸多体制性因素的制约，衣民工的身份有许多不确定性。
由于受城乡二元的户籍制度和公共服务体制的限制，衣民工融入城市的过程仍然面临诸多问题。
当前，中国的城乡差距和区域差距在农民工群体上得到集中的体现。
经济环境方面，农民工经济收入低于社会入均收入水平，其劳动条件艰苦，劳动时间长且强度大。
社会环境方面，现行的户籍管理制度、城市产权及其收益分配制度等制度性因素和资源配置传统规则的惰性及农民工群体自身素质等非制度性因素，导致城市外来农民工在居住条件、物质生活、教育、健康生活方式等方面都处于弱势，他们是城市社会中居千边缘地位的弱势群体。
巨大的经济应激和复杂的社会环境也给农民工的健康带来巨大的挑战，不仅自身的健康问题多，而且经常与传染病的流行有密切关系。
一份对北京流动人口的调查显示，21.2％的流动入口认为目前自己的健康状况比在家乡时差，流动人口两周患病率为124.7%，患病时选择自购药品的占37.6%，年住院率为2.4%，在北京分挽的流动人口产妇在家中分挽比率较高。
定性研究发现，流动人口患病后更多选择在私人诊所或药店买药治疗。
尤其是随着流动人口妇女的增多，直接影响了母婴健康，影响了孕产妇、围生儿的死亡率。
在上海地区的调查显示，流动人口妇女的文化层次不高，保健意识不强，在接受调查的362例流动人口妇女中知晓怀孕12周内应初查建立＂孕产妇健康手册“只占43.9%。
同时，流动人口妇女的经济水平较低，导致她们的保健水平偏低。
农民工主要健康问题为：CD“水土不服症”：外出打工常常跨省过界，走南闯北，所到之处，气候的改变、环境的差别、习俗的迥异、工作节奏的加快和工种的不断更换，往往使人难以适应；＠传染病和寄生虫病的发病与流行：作为流动人口的主体，农民工对寄生虫病和传染病在城市的传播和流行起到了非常重要的作用；＠食品安全问题：近年来，大批农民工进城选择建筑工地打工，由于建筑工地人群聚集，劳动强度大，卫生条件较差，食物中毒等危害农民工健康的事件时有发生；＠精神健康问题：研究发现，大多数农民工从闭塞的衣村来到开放的城市，面对陌生而崭新的环境，他们会感到无所适从，加上生活、工作上的巨大应激、精神生活的严重缺乏，导致产生很多心理健康问题。
留守人员的健康问题：衣村流动人口形成了一个规模庞大的农村留守人群-留守儿童、留守老人和留守妇女。
根据全国第五次人口普查的资料的推算，中国早在2000年就有60岁及以上留守老人1800万人左右。
衣村留守老人健康状况较差，生活起居缺乏照料，经济缺乏保障，劳动负重，有病后没有子女照料的居多。
在目前农村基本医疗卫生制度不健全、基本养老保险制度缺失的情况下，留守老人的状况堪忧。
全国留守妇女人数达到4700万人，留守妇女既要承担繁重的农业生产劳动，又要料理家庭事务，还要承担抚养下一代和照顾老人的双重重担，身患疾病时面对庞大的医疗开支往往是无能为力。
留守儿童往往由于缺乏照料，存在较多的生理和心理健康问题。
第三节社会关系与健康
人是一种社会动物，在社会生活中，人与人之间需要交往、联系、沟通、共同参与一些活动，在这些活动中人与人之间必然会形成各种各样的关系。
因此，所谓社会关系可以认为是人们在社会的共同活动中所形成的各种各样的相互联系，其主要的表现形式就是人际关系。
人际关系是在一定的社会团体中，人们之间直接的、可察觉到的，并受心理特征所制约的相互交往关系。
人际关系对于生活在社会中的人是不可缺少的，它影响到人们的日常生活、各种社会活动。
人际关系的多少、好坏影响着人们在社会生活中获得社会支持的多寡，进而影响人的心理感受、人的身体、心理健康。
人际关系是依靠某种媒介，通过个体交往形成的相互联系、相互作用、相互依存的人与人的关系。
人际关系形成的基本条件是人的需要，人与人之间因为需要而交往，并且这种需要是双方共同渴求的，相对一致的，如果仅仅是一方的需要，而另一方并不存在同样的需要，人际交往就很难实现，人际关系也就很难维系。
因为交往需要人的行为产生的原动力。
由千在人的社会生活中，人们的需要多种多样，因此人与人之间会形成多种多样的关系，其基本的人际关系类型主要包括以下几种：1物缘关系在直接的生产过程中，由于产品的交换与分配所形成的人际关系。
例如商品交换关系、同事关系，医患关系等。
2血缘关系人口的再生产所形成的人际关系。
主要是家庭关系。
3情缘关系在两种生产的准备与进行的过程中，由情感因素引起的人际关系。
包括夫妻关系、恋人关系、朋友关系等。
4地缘关系在两种生产进行的过程中，由于居住地理上的接近而引起的人际关系。
例如邻里关系。
—、家庭、社区与健康
（一）家庭与健康
家庭是以婚姻与血缘关系或收养关系为基础建立起来的一种社会生活群体。
婚姻构成夫妻关系，血缘或收养构成父母子女及兄弟姐妹关系这些关系是通过相互间承担义务而巩固发展的。
家庭是社会的细胞，是人出生后首先接触的社会，是人们一生中主要活动的场所。
家庭状况包括家庭类型、家庭功能、家庭人际关系等，这些关系都会对家庭成员的身心健康产生很大影响。
根据家庭关系的多少和种类可将家庭分成不同类型：CD单身家庭，指只有一个人独自生活的家庭。
＠核心家庭，指具有社会承认的性关系的两个性别不同的成年人及他们的未婚子女居住在一起的家庭，即由父母与其子女组成的家庭，为两代人，两种关系。
这种家庭内部一般只有一个权利中心，关系较为简单。
仅一对夫妇、无子女的家庭，一对夫妇和未婚的领养子女组成的家庭或由父母中某一方与未婚子女组成的家庭也可归入此种家庭类型。
＠主干家庭，由两个或更多的住在一起的核心家庭组成，即除一对夫妻和他们的子女之外，还有上代或上几代的人口或同辈未婚人口共同组成。
最典型的形式是直系双偶家庭，即父母和一个已婚子女同居家庭，这种家庭包括两对配偶、两代或三代人。
这类家庭除有一个主要权利中心外，尚有一个次要的中心，关系较核心家庭更复杂。
＠联合家庭，指家庭中在同一代里至少有两对或两代以上夫妇的家庭，我国传统的几世同堂家庭就属千这种家庭。
这种家庭可能有多个权利中心，关系复杂，结构松散而不稳定。
©其他家庭，未包含到上述四类的家庭，如鲸、寡孤、独等一个人的家庭，未婚同居群居家庭，同性恋家庭等。
家庭主要有下列四种功能：CD养育子女。
生儿育女是社会发展的需要，亦是种族繁衍的需要，是圆满家庭的重要条件。
家庭的养育功能不仅包括生养，也包括教育，使入类自身的繁衍亦有一个质的提高，使出生的子女健康成长，成为对社会有用人才，以达到家庭幸福与推动社会进步。
从教育功能来说，家庭是儿童成长的重要环境，父母是儿童的第一任教师，育儿是父母应负的责任。
＠生产和消费。
家庭的生产功能是历史性的，将随着社会发展而逐渐缩小并趋向消失。
家庭的消费功能则是永存的。
随着社会发展，消费结构有很大改变，从满足生理需要的吃饭、穿衣为主，变为高层次的娱乐、享受等精神生活为主。
家庭的消费状况直接影响着家庭成员的健康。
＠赡养。
下辈家庭成员有赡养上辈老人的义务。
我国赡养老人是一种传统美德。
当老人丧失劳动能力，完成社会责任时，在物质上与精神上的需要首先应由家庭承担。
随着社会发展，家庭规模逐渐缩小，大家庭由核心家庭代替，虽然负担着老人的物质生活，但生活照顾与精神安慰常感不足，这是家庭赡养功能的不完全。
＠提供休息、娱乐的特殊环境。
社会发展为人的休息娱乐提供了充分的条件，但是家庭环境作为人们一天工作之后的休息、娱乐环境是其他任何场所不能代替的。
家庭是人一生中接触最多的环境，是出生、成长的地方，有最熟悉的房间卧室，有自己喜爱的玩具摆设，有自己的亲人，构成了最适合个人的特有环境，在这种环境中可以得到完全的放松与充分的休息，这种环境对体力的恢复、对精神的调节都有重要作用。
健康的家庭既是社会安定的必要条件，亦是家庭成员身心健康的重要环境。
家庭结构、家庭功能、家庭成员间关系正常与否成为影响健康的重要因素，并且家庭结构与家庭功能、家庭人际关系之间形成交互作用，进一步影响家庭成员的健康。
家庭成员存在共同的遗传背景和相似的生活习惯，这些因素均与家庭成员健康相关。
家庭对儿童发育及社会化的影响。
个体心身发育的最重要阶段(0~20岁）大多是在家庭内完成的。
儿童躯体和行为方面的异常与家庭病理有密切的关系。
例如父母亲情的长期剥夺(parental deprivation)与三种精神问题有关：自杀、抑郁和社会病理人格障碍(social pat hological personality disorder)。
3个月至4岁这段时间是儿童心身发育的关键时期。
在这一时期，父母的行为对儿童人格的形成有很大影响，例如，生活在父母因感情不和而经常打架或父亲经常虐待母亲的家庭中的儿童容易形成攻击性人格。
家庭对成年人发病率和死亡率的影响明显，如丧偶、离婚和独居者的死亡率均比结婚者高。
美国1949—1951年，25~35岁死亡者的婚姻状况调查分析表明，多种疾病的死亡率，无论男性、女性都是丧偶者比已婚者高，男性中糖尿病高2.2倍，冠心病高3.9倍，脑血管病高7.1倍，结核病高11.6倍。
日本厚生省统计，同家庭生活美满的家庭相比，男性离婚者平均寿命缩短12年，女性缩短5年。
离婚不仅影响离婚夫妻双方，并且严重影响子女的身心健康。
离婚者的子女容易造成心灵上的创伤，增加孩子们心理上的痛苦和人格上的缺陷。
家庭环境对健康的影响还与拥挤程度相关。
过分拥挤的环境不但为许多疾病的传播创造了条件，而且可能会引起家庭成员的心理障碍。
另外，家庭与邻居的关系住房的牢固程度、社区环境的卫生和治安状况等都将影响家庭成员的身心健康。
（二）社区与健康
社区是以家庭为基础的历史共同体，是血缘群体和地缘群体的历史统一，同一个社区中的入具有共同的文化习俗和生活方式，人们通过一系列的相互作用而使自己的许多需要得到满足，由此获得一种归属感和认同意识。
构成社区的基本要素有：心一定素质、数量和密度的人口，这是社区的主体；©适宜的生态体系，包括地势、资源、气候、动植物等；＠满足社区生活需要的社区设施，如学校、政府、道路、医疗机构、商业机构等。
人们的社会生活不是在抽象的环境中，而是在具体的特定的环境中实现的，这个环境就是社区。
社区的规模可大可小，一个小村庄、一个大城市，只要具备上述基本要素，都可以称为社区。
通常把社区分为城市社区和衣村社区两类。
社区对于人的社会化及身心健康有着明显的作用和影响。
人们在生活的社区中成长、学习知识、了解彼此、互相帮助、满足各种需要。
以老年人为例，随着年龄的增长，老年人的流动性减少，对社区的依附性加强，特别是退休后失去了一生中大部分时间里扮演的职业角色，很容易产生失落感而不利于身心健康；于是，老人们开始寻找新的角色，其中许多角色都是和社区联系在一起的，如参加老人会在社区机构担任义务性的顾问式的工作等，这些活动对老人的身心健康将起积极作用。
社区中的健康问题也常常涉及社区人群的方方面面。
社区常见的疾患、心理与行为、生活与工作家庭健康、社区卫生等间题不时地困扰着社区入群，影响着社区人群的健康、生活与工作。
在不同的社区，由于不同的经济发展水平和生活条件，以及社区不同的人群健康观念和对医疗服务条件利用的差异，社区常见健康问题的范围和内容不尽相同。
社区中常见的健康问题通常有以下一些特点：大部分健康问题都处于早期未分化阶段和未经组织的原始阶段；伴随大量的心理和社会问题；疾患的分科不明确；急性、一次性或自限性疾患出现的比例较高；慢性疾患出现的频率也较高；包括健康在内的许多问题具有很大的变异性和隐蔽性；造成问题的原因和影响因素通常都是多维的和错综复杂的。
因此，社区健康问题的处理方式和方法，也有其特殊性和复杂性。
在维护社区人群健康时，我们应立足千社区，根据社区特点（人口、经济条件、生态环境、组织结构等），利用社区资源，实施以社区为导向的基层医疗(community oriented prim缸y care, COPC)，为社区居民提供连续性、综合性、协调性的卫生服务。
二、卫生服务因素与健康
卫生服务是社会因素中与健康直接有关的一个重要方面，包括预防、医疗、护理和康复等服务，以满足人民的保健需求。
我国在农村地区逐步建立了县、乡、村三级医疗服务体系；在城市地区逐步形成了以一级综合医院为基础，以三级综合医院为龙头，以各类专科医院为补充的城市医疗服务体系。
近年来又加快了农村乡镇卫生院、村卫生室和城市社区卫生服务机构建设，实现基层医疗卫生服务网络的全面覆盖，加强基层医疗卫生人才队伍建设，着力提高基层医疗卫生机构服务水平和质量，使衣村居民小病不出乡，大病不出县，城市居民享有便捷有效的社区卫生服务。
通过转变基层医疗卫生机构运行机制和服务模式，完善投入机制，逐步建立分级诊疗和双向转诊制度，城乡居民基本医疗卫生服务费用负担减轻，利用基层医疗卫生服务撮明显增加。
从2002年开始，我国全面推行了新型衣村合作医疗制度，2009年，中国作出深化医药卫生体制改革的重要战略部署，确立新农合作为农村基本医疗保障制度的地位。
2015年1月29日，原国家卫生计生委、财政部印发关千做好2015年新型农村合作医疗工作的通知提出，各级财政对新农合的人均补助标准在2014年的基础上提高60元，达到380元。
使全国城乡居民健康水平得以提高。
医源性疾病(iatrogenic d i sease)是由千医疗卫生工作者的诊断、治疗或预防措施不当而引起的影响身心健康的一类特殊疾病。
这类疾病既影响到接受卫生服务的人（病人或健康入），也会影响到医疗卫生工作者本身。
如医院获得性感染、药源性疾病、医疗因素所致营养不良、医务人员中与职业有关的疾患等。
造成医源性疾病的因素很多，包括：心诊断因素，如医生的误诊、漏诊；©药物因素，如不合理用药；＠治疗因素，如手术方式或术后处理不当；＠器械因素，如使用内窥镜引起损伤；＠预防因素，如免疫制剂使用或接种方法不当；＠防护因素，如对医用核素或射线防护不周、对突发性传染病（如SARS)接诊处理中的防控措施不力；©服务行为因素，如医护人员用语不当引起病人心理损伤等。
医源性疾病的发生取决千三方面因素：心医护人员的技术水平和医德修养；＠诊疗防保的技术安全性和使用的合理性；＠接受卫生服务者（病入或健康入）的身心健康状态及原患的疾病。
在实际工作中，只要严格遵守卫生法、执行卫生标准、遵循技术操作规程、建立健全规章制度、加强监测监控、注重健康教育和不断提高卫生技术人员的业务素质，绝大多数医源性疾病是可以预防和控制的。
三、医患关系与健康
和谐的医患关系可极大地促进健康中国的进程，和谐医患关系的构建与全民素质提高、医疗改革彸心1J的深入和实施密切相关。
不良的医患关系影响了正常的医疗秩序，间接地增加了人群的医疗负担，影响病人的健康权利，也使医生的身心健康受到影响。
（－）医患关系的概念
所谓医患关系就是指医疗卫生工作者与病人之间的关系，属千物缘关系的范畴，是一种以医疗活动为基础产生和发展的人际关系。
在人类的医疗实践中有各种各样的人际关系，包括经济关系，医疗是一种劳务，需要付费服务，因此，医生或代表医生的医疗机构和病人之间会形成一定的经济联系；法律关系，在任何一个文明社会中，医患双方都必须要遵纪守法，医患双方的行为都要受到法律的规范及制约，当然也会受法律的保护；道德关系，医疗卫生工作者的医疗行为除了受到法律的制约，也应该受道德的制约。
（二）医患关系的类型如果按照医护人员与病人在相互关系中的互动情况，尤其是从病人的参与角度进行划分，可以将医患关系的类型分为被动接受型、合作型、共同参与型等。
被动接受型医患关系：是指在医疗活动中，医生处于完全主动的地位，具有绝对的权威性，一切由医生说了算。
并且医生不需要，也不会给予病人任何解释，病人只有服从。
这种类型下，病人处于完全不知情的状况，处千完全被动的地位。
当今社会，人们越来越有了权利意识，这种类型很难继续存在。
如果医生一意孤行于这种类型，医患矛盾将会比较突出。
合作型医患关系：在这种类型中，医生仍然处于主动的地位，仍然具有权威性，但医生会考虑部分病人的知情权，但是病人最终仍然以合作的态度接受医生给予的一切医疗措施。
这是当前大多数医生所采取的主要医患关系类型，此种类型下医患矛盾的多寡与医生在解释过程中的态度、病人的心理接受度等有关。
共同参与型医患关系：是指在医疗活动中，病人与医生享有同等的知清权，共同参与对自己的医疗决定和医疗措施。
在这种类型下，病人并不是被动地完全接受医生的任何医疗决定，医生需要在病人完全知情的基础上，与病人充分沟通、协商下确定治疗方案。
此种医患关系类型被认为有利于缓解医患矛盾。
（吴小南）
第六章心理行为因素与健康
许多疾病的发生、发展都不能单纯用生物性致病因子的作用加以解释，生物医学观点不足以阐明人类疾病与健康的全部本质，疾病预防与治疗也不是单靠药物就能奏效。
第一节心理因素与健康—、概述
由于入的一切心理活动都与社会客观现实密不可分，心理因素也称社会心理因素。
随着社会生产力的发展，人类在控制和利用自然方面已经取得了巨大的成就。
20世纪以来，由生物致病因子引起的传染性疾病如结核、伤寒、痢疾等巳大大减少，因物质匮乏、生活贫困而导致的营养缺乏也得到显著改善，婴儿天亡、成人早逝不再多见，入类的寿命明显延长。
但是，随着社会发展，人们的生活节奏加快、社会竞争激烈、人际关系复杂，紧张的社会生活环境给入类带来了前所未有的心理压力，导致与这种心理压力密切相关的一系列疾病如头痛、类神经症、高血压、消化性溃疡、癌症等的发生率迅速升高。
人类不但是生物有机体，而且是有思想、有感情并参与社会生活的社会成员，人在与自然和社会环境的相互作用中不能正确应对或出现适应不良，就会影响健康并导致疾病。
1918年德国的Heinroth在研究睡眠障碍时首先提出了“心身疾病(psychosomati c disease)＂的概念，证实社会、心理因素在被称为心身疾病的慢性功能性障碍或慢性器质性疾病的发生、发展过程中起着不可忽视的重要作用。
近代心身医学研究进一步发现中枢神经、内分泌和免疫三个系统的互相影响，使心理因素转变为生理因素，在心理因素导致疾病的过程中起中介作用。
任何心理因素的刺激都是一种信息，传递到大脑后如果被感知，就会产生一定的情绪和生理、生化改变。
不良心理因素所引起的消极的清绪活动对机体会产生有害作用，如入们在具有威胁性或攻击性的暴力情境中会产生焦虑、恐惧和愤怒等情绪反应，此时肾上腺素和肾上腺皮质激素的分泌增加，使心率加快、血管收缩、血压升高、呼吸加深、胃肠蠕动减慢、消化吸收功能减弱。
若不良刺激的强度较低、持续时间较短、情绪反应短暂，消极的清绪状态可较快恢复正常，体内相应的生理、生化改变也随之复原，对健康不会造成大的影响。
如果刺激强度过大、持续时间过长，不良情绪状态加剧或情绪反应受到压抑，若不能及时疏泄，超过负荷就会成为难以承受的心理压力，导致心理、生理和生化状态失衡和功能紊乱，产生一系列病理、生理变化，最终引起相关的疾病。
二、应激
应激(stress)是机体在任何刺激（应激原stressor)所引起的紧急或危急状态下身体内部产生的非特异性反应，为紧张状态或心理压力的同义词。
应激反应可以是生理的、心理的或行为的，但通常是生理、心理和行为的综合反应。
1.应激原的分类(1)躯体性应激原：即直接作用于人体而引起应激反应的应激原，包括生物因素如致病微生物、患病等，物理、化学因素如有害粉尘、毒物、噪音、振动、高温、低温或潮湿等。
(2)心理性应激原：如生活事件、动机冲突、挫折情境、人际关系紧张及莫名的不祥预感等，可导致焦虑、恐惧抑郁悲伤等消极情绪状态。
(3)社会性应激原：社会政治、经济的变革或动荡不安、自然灾害、交通事故、战乱等作为负性生活事件，可引起大范围人群的心理应激。
(4)文化生活应激：如出差、出国深造、支援边疆、劳务输出等会面临人地生疏、远离亲人和熟悉生活环境的挑战迫使人们作出适应和应对。
2.心理应激对健康的影响适度的心理应激对人的健康有积极作用，青少年时期适度的心理应激可提高个体成年后对生活和工作问题的适应与应付能力。
儿童期过度保护导致心理应激剥夺(mental stress deprivation)可致青少年时期及成年后对社会生活与环境的适应障碍。
幼年丧母所致的母爱剥夺(maternal deprivation)使儿童在缺乏家庭成员间正常互动与激励的沉寂状态中成长，对人格的健全发展极为不利，容易形成孤僻、自卑、猜疑的性格。
超负荷心理应激对人的健康有极为不利的消极影响，可导致全身不适和心理障碍，如疲乏无力、头晕头痛、失眠、食欲缺乏和消瘦，逐步发展为不可逆的病症，如高血压、胸痛、心悸、腹泻或便秘等，还可导致神经、精神症状，甚至出现精神分裂症。
强烈的突发性心理应激可导致已有的病情加重或1日病复发，如促使高血压、心脏病病情恶化，甚至猝死。
长期慢性心理应激还可使机体免疫功能受损，抵抗力下降而对许多疾病的易感性增加。
三、生活事件
生活事件(life events)是指童年期家庭教养和境遇、青年期学校教育和社会活动、成年期社会环境和生活、工作中所面临的各种事件。
生活事件包括家庭生活事件、个入生活事件、工作生活事件、经济生活事件等。
家庭生活事件如丧偶、离婚、家庭成员健康的变化、家庭矛盾与和解、新的家庭成员的加入等。
个人生活事件包括生活环境与习惯的改变、获得荣誉与晋升、违法或受到处罚等。
工作生活事件如退休、失业、调动工作等。
经济生活事件包括经济状况的较大变化，大额奖励或债务、罚款、贷款等。
其他还有家庭的主要生活方式、家庭健康信念、自我保健、利用卫生资源的方法与途径等。
重大生活事件造成的心情紧张、精神压力是导致心理应激并可进而损害心身健康的主要应激原。
1生活事件的分类
2.生活事件的测量与评定美国精神病学家Holmes和Rahe千1967年开创了对生活事件应激进行定量研究的方法。
他们根据人群中常见的生活事件编制了《社会再适应量表》(Social Readjustment Rating Scale, SRRS)，其理论假定：任何形式的生活变化都需要个体产生应激去再适应，因而会导致紧张。
SRRS的计算方法是在累计生活事件次数的基础上进行加权计分，即对不同的生活事件给予不同的评分，然后累加得其总值。
SRRS加权的依据来自一个5000人的常模。
在制定常模时，Holmes等事先规定＂丧偶事件”为1000分，“结婚事件”为500分，被调查者以上述两事件的评分为标准，按自己直接或间接的经验判定其他种种社会事件的分数。
然后求得每种事件(5000人）的平均值，将均值除以10，再取其整数作为该事件的标准化记分。
SRRS选用了调查中发生频率较高的43项生活事件，用生活变化单位(life change unit, LCU)进行评分，将需要最大的再适应努力的事件如配偶死亡定为最高级(100)，其次为离婚(73)，退休(45)，与上级矛盾而苦恼(23)，轻度违纪(11)为最低分值。
应用该量表可以评测不同个体在一段时间内所经历的生活事件，并以生活事件LCU来计扯，累积LCU总猛。
各国学者相继进行生活事件的性质、种类、发生频度、持续时间等因素与有关疾病如神经症，躯体疾病和心身疾病之间关系的调查。
Sarason等人在SRRS基础上编制了“生活经历调查表”(Life Experiences Survey, LES)，其特点为：心对负性生活事件和正性生活事件的评分分成阴性分和阳性分；＠由受试者本人评定事件对情绪影响的程度及性质，分为负性与正性7级评分，因而更接近千人们实际生活的情况。
为了更好地反映生活事件对中国人的影响程度，结合我国文化背景，我国学者编制了适合中国国情的《生活事件量表》(Life Events Scale, LES)，取得了各年龄组正常人群对常见生活事件的严重程度的估计值—一生活事件单位(LEU)，与Holmes的LCU比较，结果呈高度正相关，可作为医学及精神卫生研究和服务的工具。
LES共65个项目，包括职业、学习、婚姻和恋爱、家庭和子女、经济、司法、人际关系等方面常见的生活事件。
3生活事件对健康与生活的影响人们在复杂的社会环境中生活，遇到的生活事件如配偶死亡、子女离家、家庭成员患重大疾病或遭受意外、退休、被解雇、各种纠纷、夫妻不和等而产生的负性生活事件心理应激的强度极大，若不能正确对待或缺乏必要的心理支持与疏导，很容易造成大脑功能紊乱，出现情感和认知活动异常，诱发躯体或精神疾病。
使用SRRS为评定工具对过去1年内生活事件进行评价得到的LCU与健康和疾病发生明显相关。
1年内累积的LCU小千150，来年基本健康，若1年内LCU在150~300之间，来年患病风险增加50%当1年内LCU累积超300时，则来年患病风险增加到85％以上。
LCU得分升高与心肌梗死、猝死糖尿病、结核病等多种疾病及工伤事故发生有明显相关。
日常生活中有许多生活事件会导致心理应激，从而引起心身疾病，常见的有：(1)生活挫折：每个人都会遇到挫折，挫折的后果有利也有弊。
一方面，挫折使人的认识能力产生创造性变化，提高解决问题的应急能力；另一方面，挫折太大，或超过人的耐受力，或不能正确对待时，则可能引起紧张状态和情绪紊乱，导致行为偏差和躯体及精神疾病。
生活挫折可来自生活的方方面面，如：心健康问题：个入、家庭成员、亲朋好友患急、重病或遭受意外等；＠学习问题：学习过程中成绩达不到理想的水平、考试失败等；＠恋爱婚姻问题：恋爱是人生的重大生活事件，若能正常发展而结成美满姻缘，这种正性生活事件能使个体的心理产生愉快、幸福的感情体验，有利千身体健康。
反之，若在恋爱婚姻中遭受挫折，或迫于外界压力与自己不中意的对象结婚，则形成负性生活事件，容易诱发稍神创伤和躯体疾病；＠家庭问题：夫妻不和、分居或离异，家庭成员关系紧张，孩子厌学或品行问题等负性生活事件很容易引起应激反应，损害身心健康。
(2)工作和经济问题：工作不称心或专业不对口、工作不稳定或工资收入低、失业下岗等问题，都有引发躯体或精神方面疾病的可能。
工作压力对人体身心健康的影响在现代生活中居千突出的地位。
20世纪70年代全国各类精神病的患病率为5.4%o，目前已达13.47%0，城市人口的精神分裂症患病率明显高于衣村，与城市紧张的生活环境有关。
科学技术的发展要求人们必须不断学习更新知识、改进工作，导致人们神经和清绪的紧张程度大大提高。
调查发现在中年人心身问题中，神经衰弱约占50%，慢性胃炎、消化性溃疡者约占30%。
中年人负有赡养老人和抚育后代的责任，经济压力大，工作紧张，是发生各种慢性病的危险阶段。
(3)不良人际关系：如果人与人之间发生了矛盾和冲突，心理上的距离加大，彼此都将产生不愉快的清绪体验、愤低抑郁、忧伤、孤立的心境而影响身心健康，严重者将导致躯体疾患。
有研究表明，由不良人际关系引起的焦虑和愤怒与高血压的关系最为密切。
(4)现代化城市生活：社会现代化的主要标志是工业化和都市化。
现代化的都市生活，一方面为人们提供了丰富多彩的物质和精神生活，另一方面也造成了一些不利千健康的心理紧张因素。
在城市中，人口高度集中、生活紧张忙碌、交通居住拥挤、社会关系复杂，这些都是心理健康的不利因素。
大城市里空气污染、噪声的长期刺激容易使神经系统处于待续的紧张状态，产生孤独、焦虑、恐惧的情b.`.1?
绪甚至可能忧郁患病。
研究发现，乡村人群血压偏低，这些人若移居城市，则血压明显升高。
第二节行为因素与健康
行为是个体赖以适应环境的一切活动，是心理活动的表现形式。
行为的基本构成要素和特点包括心行为的主体是入；＠行为具有一定的主观因素；＠行为与一定的客体相联系，作用于一定的对象；＠行为都是与具体的时间、空间和活动方式相联系的；＠行为总是会产生一定的结果。
人类的行为与健康和疾病有着极为密切的关系，行为医学(behavioral medicin e)主要研究行为因素与健康的关系，也为人类预防和控制慢性病开辟了一个新途径。
通常把人类所表现出的与健康和疾病有关的行为称为健康相关行为(health-related behavior)。
根据行为对健康的影响，健康相关行为可分为促进健康行为(health-promoted behavior)和危害健康行为(he alth-ri sky behavior)。
促进健康行为指客观上有利千自身和他人健康的行为，如健康生活方式中的平衡膳食、合理营养、适度运动、作息规律、劳逸结合心情开朗、心态平和、正确对待生活中的不幸或意外、定期体检、不吸烟、不酗酒、不滥用药物等。
危害健康行为指偏离自身、他人和社会期望的行为，这些不良行为对自己、对他人和社会有直接或间接的、明显或潜在的危害作用，是导致许多疾病的根源。
常见的损害健康的危害健康行为有吸烟、酗酒、膳食不平衡、缺乏运动、缺乏娱乐、不遵医、不就医、不洁性行为等，改变危害健康的行为习惯是促进人类全面健康的重要措施。
—、吸烟与健康
据WHO估计，每年大约有600万人死于与吸烟相关的疾病，其中吸烟者大约540万入，即平均每6秒钟有1个吸烟者死亡；另外60多万人为可能接触烟草烟雾的非吸烟者（俗称二手烟或被动吸烟）。
烟草使用是心脏病、中风、癌症及肺气肿等非传染性疾病流行的最主要诱因之一，这些疾病占死亡人数的63%。
据估计，吸烟者中将有一半死于吸烟相关疾病，到2030年，烟草每年将夺去800万人的生命。
我国是世界上最大的烟草生产和消费国，2010年卷烟的生产扯约占全球的40%。
据估计我国15岁以上人群吸烟率为28.1%，其中成年男性吸烟率高达52.9%，吸烟入数超过3亿人。
我国约有7.4亿不吸烟者遭受二手烟暴露的危害，每年因吸烟导致死亡的人数超过100万，因二手烟暴露导致的死亡人数超过10万。
1.吸烟对健康的危害世界各国均注意到吸烟的危害，并进行了大量的研究。
烟草烟雾中含有7000多种化学成分，其中数百种为有害物质，至少69种为致癌物。
这些致癌物会增加人群患多种肿瘤，特别是肺癌的风险。
重度吸烟者患肺癌的风险比非吸烟者高3~30倍，且吸烟与肺癌存在剂痲反应关系，每天吸烟10支以下者，肺癌死亡率为非吸烟者的4.4-5.8倍；而每天吸烟21~39支者肺癌死亡率则增至15.9-43.7倍，“低焦油卷烟”并不能降低肺癌的风险。
此外，在长期吸烟的人群中，卵巢癌、膀胱癌、口腔癌、喉癌、食管癌、胃癌等发病率也很高。
吸烟还与慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、肺功能损害、心血管病等的发生、死亡有关。
烟草引起的死亡中，慢性阻塞性肺疾病约占45%,肺癌占15%，食管癌、胃癌、肝癌、脑卒中、缺血性心脏病和肺结核者约各占5%～8%。
吸烟不仅危害吸烟者本人的健康，还可通过污染环境造成不吸烟者的被动吸烟，危害不吸烟人群健康。
孕妇吸烟或被动吸烟还会影响胎儿的发育，导致流产、早产或出生缺陷等。
2吸烟人群的特征及动机吸烟对人体的危害已被广泛认识，了解吸烟者的社会特征及行为动机，有助于增强戒烟工作的针对性。
吸烟者主要集中在男性、中青年及文化水平较低的人群。
我国入群吸烟状况还有如下特点：一是吸烟率高，且男性吸烟率明显高于女性；二是吸烟量大；三是吸烟年龄早及吸烟年限长；四是烟民不能充分正确地认识吸烟的危害性。
吸烟人群根据各自的特征具有不同的吸烟行为动机，青少年吸烟的主要动机是觉得吸烟“神气”，有男子汉的“阳刚风采＂，或者无聊、烦闷，想通过吸烟解闷，有的人则把吸烟作为结识朋友、交际联络的手段等。
中年人吸烟动机主要有：认为吸烟能提神，能提高工作效率，心情沉闷时借烟解愁，或以烟作为社会交际的一种方式。
3.戒烟和控烟措施控烟应采取综合性的措施，其中包括对群众的健康教育、立法和“治疗性”戒烟。
青少年开始吸烟的尝试行为与对烟草危害认识不清、模仿周即成人的吸烟行为有关。
开展广泛的健康教育，利用电视、电台、电影、广告和在学校开设的卫生知识课等多种方式宣传烟草的危害，创造无烟的环境是预防吸烟综合措施中的重要环节。
对吸烟人群的健康教育工作要注意其吸烟的社会心理动机，使其对吸烟的危害有充分的认识并产生“恐惧感”，并积极提供咨询帮助，设定明确目标，提出可操作的建议，助其克服依赖心理和行为。
医生和其他卫生人员应该以身作则，带头戒烟。
2005年由WHO主持达成的旨在限制全球烟草和烟草制品的公约《烟草控制框架公约》正式生效，中国是该公约的第77个签约国。
《公约》明确指出，吸烟会引起上瘾，吸烟和被动吸烟会导致“死亡疾病和丧失机能”。
要求各国提高烟草的价格和税收，以法律形式禁止误导性的烟草广告，禁止或限制烟草商赞助的国际活动和烟草促销活动，打击烟草走私，禁止向未成年人出售香烟，在香烟盒上用30％至50％的面积标明“吸烟危害健康＂的警示，并采取措施减少公共场所被动吸烟等。
近年来，我国杭州、北京等城市相继颁布了控制吸烟条例，全面禁止在公共场所、工作场所室内环境及公共交通工具内吸烟；以未成年人为主要活动人群的场所、对社会开放的文物保护单位、体育场、儿童医院等场所的室外区域均为禁止吸烟区域。
二、饮酒与健康
与吸烟有百害而无一益不同，饮酒与健康的关系，可分为“有益”和“有害”两个方面。
我国古代《饮膳正要》就有描述：＂酒味甘辛，大热有毒，主行药势，杀百邪，通血脉，厚胃肠，消忧愁，少饮为佳；多饮伤神损寿，易人本性，其毒甚是也，饮酒过度，丧生之源。
“现代流行病学调查和实验研究也证实，适量饮酒有益于健康，过批饮酒危害健康。
根据饮酒者的饮酒行为对个体的影响程度可将饮酒方式分为安全饮酒(safe drinking)、酒滥用(alco hol abuse)和酒依赖(alcohol dependence)三种。
并将后两种归类为危险饮酒(haz扣·dous drinking)。
安全饮酒和危险饮酒之间并没有明确的界限，不同个体在不同生活环境中受到酒精危害的程度各不相同，引起危害的饮酒藷及其危害的严重程度受个体生理特征和环境因素的综合影响。
在某些特殊情况下，相对较低的饮酒量就可以对饮酒者造成很大的伤害，如：孕妇饮酒极易危害胎儿的生存和正常发育，肝炎病人饮酒会加重病情、服用某些药物时饮酒可能产生危及生命的副作用等。
因此，对饮酒难以提出统一的安全限量。
1.适量饮酒的健康益处
(1)维护心血管健康：在生活方式健康的男性中，适度饮酒者比不饮酒者心脏病发作的风险降低40%-60%。
适量饮啤酒的高血压男性病人中，致死性和非致死性心脏病发作的风险都有所减低。
适量饮啤酒也有助于防止血栓形成，预防缺血性脑中风。
(2)降低糖尿病风险：少械饮酒可增加胰岛素敏感性，减少炎性反应，有助于预防2型糖尿病。
糖尿病病人适量饮酒也能减少冠心病发作的风险。
2过量饮酒的健康危害长期、过量地饮酒，即所谓酗酒。
酗酒对身心健康都是有害的。
人们在工作、家庭或其他社会生活中遇到挫折或不快，容易出现过扯饮酒，借酒消愁的行为。
饮酒还与社会的风俗习惯有关，在我国，每遇节假日急性酒精中毒增加，因酗酒导致猝死的情况也常见。
酗酒对个体健康的危害可分为急性和慢性两类。
急性危害主要有急性酒精中毒、车祸、犯罪、打架、家庭不和等；慢性危害主要有酒瘾综合征、脂肪肝、肝硬化、肝癌、酒精性脑病、心血管疾病、神经精神疾病等，孕妇饮酒还会影响胎儿发育，甚至致畸，导致流产、死产、早产或胎儿性酒精综合征。
据WHO发布的《2014酒精与健康全球状况报告》，2012年全球因有害使用酒精造成330万人死亡，20至39岁人群的死亡原因中，约25％与酗酒有关，包括酒后驾驶、酒后暴力以及罹患肝病等。
据估算，饮酒相关的死亡占全球死亡总数的5.9%，平均每10秒钟就有一人因饮酒死亡。
在各种可致病的不良生活习惯中，酗酒是全球疾病负担的第三大风险因素，是西太区和美洲区的最大风险因素，欧洲区的第二大风险因素。
酗酒还可以造成许多严重的社会和发展问题，包括：心公共场合的无序与暴力行为；＠个人无法行使必须承担的职责和角色，使儿童遭受虐待；＠无法从事正常的工作，旷工，或使生产能力下降甚至导致安全事故；＠交通事故增加；＠过度饮酒还与艾滋病、结核病和性传播感染等有关，因为饮酒能削弱免疫系统，并对病人继续接受抗逆转录病毒治疗造成不利影响。
酒后驾车造成的交通事故危害十分巨大。
据WHO的报告，在大多数高收入国家，20％左右受到致命伤害的驾驶员被发现血液中酒精超址，在中低收入国家大约33%-69％受到致命伤害的驾驶员、8%～29％受到非致命伤害的驾驶员，在事故前曾饮酒。
饮酒引起的致命伤害多发生在较年轻人群中。
在美国，每年在酒后驾驶引发的交通事故中，有50万人受伤，17000人死亡，约40％的青年人道路交通死亡事故直接与饮酒有关。
资料表明，人呈微醉状开车，其发生事故的可能性为没有饮酒情况下开车的16倍。
所以，饮酒驾车，特别是醉酒后驾车，对道路交通安全的危害是十分严重的。
我国《道路交通安全法》规定严禁酒后驾车的危险行为。
3.饮酒人群特征及动机男性饮酒行为较女性普遍，成年人随年龄增加饮酒率逐步下降，饮酒者的平均饮酒量与性别、年龄无关。
酗酒者的心理动机多种多样，过量酒精会抑制大脑皮质使酗酒者一时忘却烦恼，不少饮酒者当出现忧愁、烦恼、苦闷、孤独、焦虑、紧张等负性情绪时，就会产生饮酒的冲动，以酒消愁来减轻心理压力。
饮酒行为也受社会因素的影响，不同的社会文化背景对饮酒有不同的看法和态度。
如有的人把大量饮酒作为“能力强”“豪气”“会交际＂的象征，在社交活动中试图以此表现自己的热情或诚意，有时甚至是迫于环境的影响不得不过量饮酒等。
酗酒者常具有成瘾性入格特征，爱自我显示，好胜心切。
4限酒措施目前，世界各国对酒的限制大都采取综合措施，包括对酒类征收附加消费税，通过立法禁止酒后驾车、禁止在工作场所饮酒、禁止向18岁以下未成年人出售含酒精饮料、以法律形式限定饮酒的最低年龄，严格管理酒精饮料广告以减少其对青少年的影响，并出台限制甚至禁止低价酒销售等法规。
由于存在个体差异，每个人应根据自己的具体情况决定饮酒的适宜量，没有饮酒习惯的人最好继续远离酒精。
患有肝、肾疾病、胃肠溃疡以及精神疾患时，饮酒会加重病情，孕妇饮酒会影响胎儿的正常发育，这些情况下均应禁酒。
三、饮食行为与健康
饮食行为(eating behavior)是人的本能行为之一，也受到内在和外在因素的多重调节。
食物的色、香味、形对感觉器官的刺激胃肠道的功能状态，血液中营养物质如葡萄糖、氨基酸、脂肪酸浓度的降低，以及心理因素、应激反应等，都可成为刺激摄食的信息。
各种有关的信息通过一系列神经体液传递，引起饥饿和食欲(appetite)，产生进食行为。
当食物进入消化道后，食物的理化性质对口腔、食管、胃肠的刺激，血糖、血脂、血氨基酸水平的升高，则可通过神经和激素传入中枢，消除饥饿感，使食欲得到满足，产生饱感(satiety)而终止进食。
1饮食对健康的作用正常情况下，人体需要的能量和各种营养物质均由饮食提供，进食行为也是生活享受的重要部分，可给人带来心理上的满足和快感。
合理饮食、均衡营养是机体维待健康、预防疾病的基础。
不合理的饮食、营养过度或不足都会给健康带来不同程度的危害。
心饮食过多会因能量过剩导致肥胖、糖尿病、胆石症、高脂血症、高血压和某些癌症。
＠饮食中某种营养素长期不足可导致营养不良，如铁缺乏可致缺铁性贫血，各种维生素、矿物质缺乏会影响人体免疫功能，导致抗病能力和学习工作能力下降，对儿童还会影响生长发育和智力发展。
孕期营养不良可引起流产、早产甚至胎儿畸形。
＠过度节食除了因摄入不足导致营养不良、骨质疏松、胃肠道疾病外，还会导致体内新陈代谢紊乱、抵抗力下降，严重者出现低血钾、低血糖。
少数人盲目节食，甚至采取催吐、吃泻药等极端做法，久而久之形成条件反射，见到食物就恶心、呕吐，最终导致神经性厌食，因极度营养不良和功能衰竭而死亡。
＠饮食的卫生状况与人体健康更是直接相关，如果食物被各种生物性、化学性、物理性致病因子污染，可导致急性、亚急性中毒，或各种慢性疾病甚至恶性肿瘤。
2.饮食行为异常的原因饮食过量的原因包括生物因素、心理因素、社会因素和生物行为因素。
心许多神经递质和激素对人的摄食行为有促进或抑制的作用，促进食欲的因子分泌过多或抑制食欲的因子缺乏或其受体缺陷，均可能导致个体的摄食、消化、吸收功能亢进，使积累的能量大千消耗，热能和脂肪贮积而致肥胖。
＠人格特征和清绪也影响人的摄食行为，例如，具有自卑性格、焦虑情绪的人，可以通过进食来满足自身对安全和自尊的需要，缓解或减少消极情绪，结果导致进食过多、肥胖。
也有心理学家提出外因和内因区别的假说，认为肥胖的人更易千受到外界的各种刺激的影响，其内在的影响摄食的生理信号可能存在某些缺陷。
＠过量的摄食行为可能是缺乏自制力，或是满足匮乏的心理需求、心理慰藉的行动反映，也可能是受到周围环境及团体的刺激影响的结果。
如：参加聚会时多数人容易进食过多，因为团体成员的密切互动形成了一股相互影响的力量，受到那种融洽和谐气氛的感染，即使已经吃不下了，也会勉强再吃一些。
有的人是为了不浪费，勉强把盘子里剩余的食物全部吃掉。
＠饮食习惯，如膳食种类、物理状态（液态或固态）、每份食物的多少、味道、进餐环境等都是影响摄食量的因素。
节食行为的目的多是为了减肥或控制体重增长，对自身体重和体型的负性认识往往是开始节食的主要原因。
当个人自认为体型与理想身材存在差距时，即形成了体型自我否认，节食行为随之增加。
3饮食得当促进健康饮食得当是维持健康和延长寿命的基本保障，要求饮食必须从营养上全面满足机体的需要，从卫生上防止各种致病因子的危害。
从营养的角度提倡平衡膳食，即总能量的供应与机体的需要相平衡，各种营养素之间的数量和比例相平衡，要求通过各种食物合理搭配，即主食与副食搭配、粗粮与细粮搭配、萦食与素食搭配，以获得全面均衡的营养。
从饮食卫生的角度提倡吃新鲜、卫生的食物，合理储藏和加工食物，注意生熟分开，少吃烟熏、高温煎炸等加工食品，保证食品安全。
还提倡饮食规律有度，一日3餐或4餐，在规定的时间内用餐，每次进餐时间充分，养成细嚼慢咽的习惯，根据活动量的增减适当调整饮食的分量，忌狼吞虎咽和暴饮暴食。
四、运动与健康
1适度运动的健康益处适度运动可给入体带来诸多健康益处：心运动能增强肌肉和关节的功能，提高关节的柔韧性和灵活性；＠运动可增强心脏收缩力，增加心排出量，使血管系统保持良好的弹性，促进血液循环，减少胆固醇等代谢产物在血管壁的沉淀，降低血脂；＠运动还可增加呼吸肌的力量，增加肺活量，改善肺通气与换气功能，利于氧化多余的脂肪；＠运动对于人体的消化功能、泌尿功能和新陈代谢都有良好的作用；＠运动还可以改善和增强中枢神经系统对全身的指挥和调节作用，增强全身的协调性；＠经常坐办公室、驾（坐）车、长时间固定体位工作的入群，可以通过运动消除肌肉疲劳；©合适的运动是一种积极的休息方式，有利千控制体重、防止肥胖，同时在心理上产生对健康有益的影响。
2运动不足或运动过度的健康危害运动缺乏的人新陈代谢功能下降，患肥胖症、糖尿病、高血压、脑卒中、心脏病的风险要比坚持合理运动的入高出5~8倍，动脉硬化、肾病、胆石症、骨质疏松症、癌症、抑郁症的发病率也明显升高；容易出现颈椎病、肩周炎、腰椎间盘突出症等骨关节疾病。
运动不足还与机体免疫系统功能低下、应激能力差等问题有关。
超过正常体重且不爱运动锻炼（每周不到3.5小时）的人在早逝者中占31%；每周进行适当的运动能减少更年期后妇女患乳腺癌的危险；运动可使膝关节炎患病率降低20%-30%。
运动后会出现流汗、腰膝酸软、肌肉疼痛等疲劳现象，经过休息可以较快恢复，这样的运动属于适度运动。
如果每次运动后的疲劳现象不能在下次运动前完全恢复，就是对身体有害无益的运动过度。
运动过度造成的未能完全恢复的疲劳逐渐积累，会对入体健康造成各种危害，表现为肌肉及韧带损伤、腰背肌劳损、膝关节磨损、食欲和睡眠质蜇下降等。
若不顾疲劳勉强运动，还可能因为体力不支、反应能力下降、平衡感和动作协调性降低而导致摔跤、骨折等运动伤害，甚至可能发生猝死等意外。
因此，体育锻炼要注意运动适度。
3适度运动的基本原则由于每个人在不同时期的身体条件各不相同，运动方式的选择及运动的强度和时间都应因入因时而异。
为了增强健身的效果，应充分了解和评价每个人对某种运动方式、运动量和运动强度的安全界限（即保证运动时不出现意外事故的情况下，能承受的最大运动强度和运动量）和有效界限（即能达到运动效果的最小运动强度和运动量）。
在安全界限和有效界限内，运动强度、时间和频率等越高，效果就越显著。
同时还注意循序渐进，量力而行，正确判断机体是否出现了过度疲劳的信号，合理调整运动量和运动强度。
对无活动禁忌者，建议每天运动30~60分钟，根据自身特点选择慢跑、快走、游泳、体操或各项球类等不同强度级别的运动。
五、不洁性行为、吸毒与健康
(—)不洁性行为与健康
性行为是人和动物都具有的一种本能行为，从广义来说，所有以达到性满足为目的的行为、或者说任何能够引起性高潮的行为都是性行为，但严格意义的性行为仅指男女两性生殖器之间的接触。
正常的、适当的性行为是人的生活中必需的，并通过婚姻缔约得到保证和保护，能够维持人类的繁衍，并且有利于人的身心健康。
不洁性行为是相对于安全性行为而言的，性行为卫生应力求既能减少性活动传播疾病的危险又能满足个体性需求。
从性关系的角度看，如果发生性关系的双方都没有感染性传播疾病，那么他们之间的性行为就是安全的。
讲究性行为卫生应固定性伴侣，尽量减少性伴数。
从行为方面考虑，要保证性行为安全就要避免在性活动中接触他人的体液（包括血液、精液、阴道分泌液等）。
1不洁性行为的危害不洁性行为最主要的危害是引起性传播疾病(sexually transmitted如eases,STD)。
不洁性行为是导致STD发生的主要途径，并且也是近年来严重危害人类健康的艾滋病的重要传播途径。
美国的调查发现，男性艾滋病病毒携带者，78％是由同性或异性的性接触所引起。
2011年我国存活艾滋病病毒感染者和患者(people living with HIV, PLHIV)78万人，其中经异性传播占46.5%，经同性传播占17.4%，经注射吸毒传播占28.4%。
性接触传播已经成为我国艾滋病传播的主要传播途径，所占的比例持续增加。
STD可通过母婴传播而祸及胎儿，使孩子一出生就染上性病或艾滋病。
性行为与婚姻、家庭、子女教育等问题之间有着直接的联系，不洁性行为，包括卖淫嫖娼、多性伴、婚外性行为等都有可能导致婚姻破裂、家庭解体，使夫妻中无错的一方身心受到伤害，并严重损害下一代的身心健康。
2. STD系指主要通过性交或类似性行为而传播的疾病，即性病。
随着医学的发展和性观念、性态度和性行为的变化，除梅毒、淋病、软下疽和性病性淋巴肉芽肿等四种性病外，又将生殖器庖疹、尖锐湿抚、非淋菌性尿道炎、传染性软抚、阴道滴虫病、生殖器念珠菌病、阴乱、挤疮和乙型肝炎、艾滋病等均纳入广义的STD中。
STD病原体各异，其共同特点是病原体很脆弱，对外界湿度与温度变化的适应力很低，离开入体后难以存活。
所以，性病的传播主要通过人与人之间密切的身体接触，而人类性行为往往成为这类疾病传播的最主要方式。
STD的侵害部位多为泌尿生殖系统各器官，表现出溃疡、疮犹或炎症，女性病人症状常不明显，因而对本入和他人会有更大的危害。
而梅毒、淋病在晚期可以累及全身多脏器，艾滋病则导致机体免疫功能丧失，造成各种难治性感染或恶性肿瘤。
STD的流行过程虽然遵循传染源－传播途径－易感人群的流行链模式，但其传播受社会因素影响极大。
3不洁性行为产生的原因及控制(1)不洁性行为产生的原因：不洁性行为的产生与社会制度、文化背景和道德观念、经济与教育等有密切关系。
性行为虽然是人的一种本能行为，但仍然受到社会文化的制约，不同的社会制度、文化背景下有不同的性道德观念。
性解放的观念、享乐主义盛行及某些国家允许娼妓行为的存在，是不洁性行为产生的温床。
性教育则在树立良好性道德、性观念上，起着重要作用，同时也影响个人的自我保健意识。
(2)不洁性行为的控制：对不洁性行为的控制措施应该是综合性的，包括社会措施、道德教育、健康教育及必要的自我保护方法宣传。
加强法律意识教育和法制建设，打击卖淫嫖娼等社会丑恶现象和违法犯罪行为，从社会生活中铲除滋生不洁性行为的温床，是控制不洁性行为不可缺少并且行之有效的社会措施。
进行恋爱、婚姻及性卫生、性道德等正确观念的教育，让民众尤其是青少年树立正确、严肃的恋爱婚姻观，进行有关不洁性行为危害的教育，开展广泛的性健康教育，提倡安全性行为，提高人群自我保护的意识，自觉抵制和摒弃婚前性行为、婚外性行为、同性恋、卖淫嫖娼等不良的性行为。
从预防和控制性病、艾滋病危害的角度出发，坚持正确使用避孕套也是一种简便、易于实行的有效措施。
许多国家对娼妓机构进行卫生监督管理，近年来我国也加强对性病病人的检测、治疗和随访复查，并鼓励病人的性伴侣接受检测，提倡使用避孕套，指导安全性行为。
（二）吸毒与健康
反复使用某种药物所引起的一种周期性或慢性中毒状态称药瘾。
导致药瘾的药物包括阿片类镇痛药、兴奋剂、致幻剂等。
由于非医疗需要而非法使用这些成瘾药物称之为吸毒。
这类物质的滥用和成瘾，不但严重危害个体的身心健康，而且带来许多严重的家庭和社会问题。
1吸毒的危害
(1)吸毒对健康的直接危害：所有毒品都会损害中枢神经，一次过量会导致中枢神经的过度兴奋而衰竭，或过度抑制而麻痹，最终可能导致死亡。
长期使用则可能引起大脑器质性病变，形成器质性精神障碍，包括人格障碍、遗忘综合征和痴呆等。
中枢神经的受损也会殃及机体的各器官、系统，使病人极度衰弱，丧失工作能力和生活自理能力，成为家庭和社会的负担。
吸毒还是感染艾滋病的高危因素，据报道美国城市感染艾滋病的人中，男性15％是静脉滥用药物者，女性这一比例高达53%。
2011年我国78万PLHIV中，28.4％是经注射吸毒传播，其中87.2％分布在云南、新疆、广西、广东、四川和贵州。
(2)吸毒对家庭的危害：吸毒行为不仅损害自己的身心健康，同时也给家庭带来许多危害。
首先是经济问题，有害物质的非法交易需花费大扯钱财，并且成瘾造成的疾病、事故与劳动能力降低、出勤率减少会造成经济损失。
其次是成瘾后个性改变，不顾家庭及其成员的生活需要，放弃抚养义务，性功能减退，虐待妻儿，给家庭幸福带来极大危害。
(3)吸毒对社会的危害：吸毒者因经济问题、人格变异等原因发生抢劫、强奸、卖淫等犯罪行为而危害社会治安，败坏社会风尚，很多吸毒者同时也是贩毒者。
2.吸毒人群的特征及动机吸毒人员中文盲占绝大多数，以待业人员或无固定职业者为多，占吸毒人员总数的60％左右。
吸毒人员的主要吸毒动机，有些人是出千好奇，抱着“试一试”的心态开始吸；有些人是受到挫折后，把空虚的心灵寄托在吸毒所带来的瞬间快感和幻觉中；更多的人是在吸毒、贩毒者的诱惑或强迫下沾上了毒品。
国外调查认为吸毒的主要个人动机是想通过吸毒引起快感；次要的动机是寻求刺激、好奇，想从毒品中探求奥秘、解除烦恼等。
3.吸毒的控制强制性的法律和行政手段，是控制吸毒的关键。
我国20世纪50年代扫除鸦片烟害有很成功的经验，达到过全社会根除烟害的效果。
由于药物成瘾的特征之一就是对成瘾药物的精神和躯体依赖，使成瘾者难以摆脱该药。
因此，单靠法律手段并不能完全解决问题，还应该对吸毒者进行治疗，包括药物治疗和心理治疗，使其从躯体到精神都解除对药物的依赖。
第三节心身疾病
心身疾病又称心理生理疾患(psychophysiological disease)，是一组与心理因素密切相关、表现为躯体器质性病症和躯体功能性障碍的一类疾病。
由社会心理紧张刺激引起的应激常常导致心身疾病。
一、心身疾病的定义和特点
1.心身疾病指社会心理因素在病症发生、发展和转化过程中起主导作用，具有明显的生理结构和功能障碍的一类躯体性疾病。
2心身疾病的特点心身疾病具有以下特点：CD以躯体症状为主，通常具有自主神经功能的不稳定性，如手指震颤、掌心出汗，有明确的器质性病理过程和已知的病理生理过程；＠疾病的发生、发展与情绪和人格因素有关，由相关生活事件引起或使之恶化，但病入本身并未意识到；＠躯体变化与正常伴发于情绪状态时的生理变化相同，但更为强烈持久；＠区别于神经症和精神病。
在大城市综合性医院就诊的初诊病人中有略高于1/3的病人是躯体疾病，不到1/3的是神经症，其余1/3是心身疾病。
心身疾病的发生流行特点：女性高千男性，城市高于农村，更年期最高，老人和儿童较低，经济发达地区高于不发达地区，脑力劳动者高于体力劳动者。
二、心身疾病分类
按系统分类，心身疾病包括：1.消化系统消化性溃疡、局限性结肠炎、黏液性结肠炎、溃疡性结肠炎、功能性大便失禁、习惯性便秘、神经性呕吐、神经性厌食、贲门或幽门痉挛等。
2.呼吸系统支气管哮喘、血管舒缩性鼻炎、吞气症、过度换气综合征、心因性呼吸困难、慢性呃逆、失声、慢性心理性咳嗽等。
3.心血管系统原发性高血压、冠心病、胸痛、心绞痛、心律失常、雷诺病、昏厥、神经性循环衰竭、偏头痛等。
7皮肤神经性皮炎、全身痛痒、局部痛痒（如肛门、外阴）、慢性荨麻疹、斑秃、慢性湿疹、痊疮、皮脂溢出、酒渣鼻、银屑病等。
8.心理生理疾病过度进食和肥胖症、神经性厌食和神经性贪食症、神经性呕吐、原发性失眠症、嗜睡症。
9.其他类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎、结节性动脉炎、妊娠期高血压疾病、恶性肿瘤等。
一般认为，原发性高血压、冠心病、哮喘和溃疡病是最为常见又较肯定的心身疾病。
三、常见的心身疾病
1.原发性高血压凡以血压过高为主要临床表现、病因不明者称原发性高血压或高血压病，是目前医学界公认的心身疾病。
(1)心理社会因素与高血压：病人的心理因素包括各种不良的心理应激反应，如经常性负性情绪和精神状态（焦虑、恐惧、愤怒、抑郁等）、不良行为及某些性格特征。
第二次世界大战期间，被圉困在列宁格勒（圣彼得堡）达3年之久的居民高血压患病率从战前4％上升到64%。
城市居民的高血压发病率高千农村，发达国家高血压发病率高于发展中国家，社会生活节奏加快，饮食不健康、缺少运动、长期处于紧张的工作或学习环境、情绪长期受到压抑、生活常常处于矛盾的心理状态等是促使血压升高的重要原因。
(2)高血压的心理生物学机制：实验表明，经常处于压抑或敌意状态使人血液中的去甲肾上腺素水平升高30％以上，他们对应激原的神经内分泌或血流动力学反应增强，这种交感神经介入的反应可能会增加血管内壁损伤和动脉粥样硬化物质的累积。
长期、反复的精神刺激因素或强烈的负性情绪，还会通过中枢神经系统引起大脑皮质、下丘脑及交感肾上腺系统的激活，逐渐导致血管系统的神经调节功能紊乱，引起心率、心输出量、外周血管阻力、肾上腺皮质、肾上腺髓质等功能变化，最初是在负性情绪的影响下，出现阵发性的血压暂时升高，经过数月、数年的血压反复波动，最终形成血压持续性升高的高血压病。
而高血压病病人又易产生不良情绪，导致高血压病和负性心理因素互相影响，互为因果，造成恶性循环，使病情逐渐加重。
(3)高血压的心理行为治疗：对临界高血压或轻型高血压，心理行为治疗可作为其首选的方法。
对重度高血压病人，心理行为治疗配合降压药物治疗，可减少药物用量或促进药物疗效，又可明显降低高血压并发症的发生。
常用的方法包括：借助音乐进行全身放松、深慢呼吸等松弛训练；通过耐力性运动如快走、慢跑、骑车、游泳等既能减肥又可降低血压、减少心脏并发症；通过限盐、戒烟和控制饮酒等行为矫正也可有效降低血压。
2支气管哮喘支气管哮喘是一种常见的呼吸系统的变态反应性疾病，表现为反复发作带有哮鸣音的呼气性呼吸困难。
其发病与过敏、自主神经功能失调、感染、心理应激有关，心理应激是加剧症状的一个重要促发因素。
(l)心理社会因素与支气管哮喘：在多种因素的影响下，病人气管系统表现为不稳定性和高反应性的特点，容易出现气管痉挛，经过强化作用，形成条件反射式的哮喘发作。
诱发因素包括吸入致敏源、炎症感染、过度劳累及环境刺激所引起的愤怒、恐惧等。
当病人遇到首次诱发其哮喘发作的场景时，即使没有相应的过敏源，也可能出现哮喘发作。
例如：若首次哮喘发作是由千花粉过敏所致，当看到无花粉的塑料假花时，也可引起哮喘发作。
病人的人格特点也是影响因素之一，此类病人多具有依赖性强、较被动、懦弱而敏感，容易受情绪的影响等心理特点。
(2)哮喘发作的心理－生理机制：心理情绪因素引起哮喘发作的发病机制包括：心情绪通过边缘系统影响下丘脑功能，直接刺激副交感神经引起兴奋，反射性地引起支气管平滑肌收缩、痉挛、黏膜水肿、分泌物增加而导致哮喘发作；＠情绪也可改变内分泌或免疫功能，引起去甲肾上腺素、生长激素、内啡肤等激素分泌的变化，促使生物活性物质释放，抑制免疫功能，引起哮喘发作。
3.消化性溃疡消化性溃疡包括胃和十二指肠的慢性溃疡，病因包括遗传、生理和心理等多种因素，是常见的心身疾病。
(1)心理社会因素与溃疡病：消化性溃疡的发生与心理因素和躯体因素密切相关，胃肠道被认为是最受情绪影响的器官之一，情绪改变可引起胃肠道运动、血管充盈及胃液分泌的不同变化。
溃疡病病人通常表现为自负、固执、情绪易波动但又惯千克制、有强迫倾向。
我国调查发现，消化性溃疡发病率城市高于农村，以中青年为主，生活不规律、人际关系紧张、家庭不和睦、常伴有紧张、焦虑、忧伤、怨恨等不良悄绪均可增加发病的风险。
(2)溃疡病的心理生物学机制：溃疡形成机制不外乎损害因素增强与保护因素减弱两方面，损害因素主要包括胃酸和胃蛋白酶分泌过多对自身组织的消化作用，保护因素主要是胃、十二指肠黏膜及其分泌的黏液。
心理社会因素对二者均有影响，如：心不良的心理应激反应使大脑功能紊乱，导致自主神经功能失调，局部组织因血管痉挛而引起缺血，造成营养障碍，使黏膜的防御机能减弱；＠应激通过兴奋下丘脑垂体肾上腺轴，便肾上腺皮质激素分泌增加，刺激胃酸及胃蛋白酶分泌增加，促使溃疡形成。
(3)溃疡病的心理治疗和预防：通常采取认知领悟疗法，帮助病人建立正确的自我观念，学会自我放松和减压，适当表达自己的内心感受，正确处理不良情绪。
同时调整各种不良生活方式与饮食习惯。
（杨年红）
第二篇预防保健策略与措施
第七章预防保健策略
卫生与健康工作在不同时期有不同的内容与形式，新时代卫生与健康工作方针为我国预防保健工作指明了方向，预防为主一直以来是我国卫生和健康工作的重要内容。
健康中国的内涵与策略、公共卫生服务体系、医疗保障体系、健康信息化服务体系、三级预防、初级卫生保健与全球卫生策略、公共卫生服务均等化、公共卫生相关法律、法规等是了解我国预防保健策略需要关注的主要内容。
第一节我国卫生与健康工作方针及公共卫生服务体系—、我国卫生与健康工作方针随着时代的变迁，我国卫生与健康工作方针也不断推陈出新，以满足新时代人们对卫生和健康的新需求。
中华人民共和国成立之前，广大群众受尽急慢性传染病、寄生虫病和地方病的侵袭危害，据1900—1949年的不完全统计，全国的鼠疫病人数达115万人，死亡102万多人；霍乱自1820年传入我国后曾引起大小流行数百次；结核病患病率达4%，死亡率在200/10万以上；入口死亡率高达25%0;婴儿死亡率在200%0左右；人口平均寿命仅有约35岁。
针对这一贫穷落后的局面，中华人民共和国成立初期，党和政府提出了卫生工作方针，即“面向工农兵，预防为主，团结中西医，卫生工作与群众运动相结合”，使我国的医疗卫生工作得到了快速的发展，取得了举世瞩目的成绩。
到20世纪90年代，医学模式的转变和人们健康观念的不断深化，入民群众对卫生保健的需求日益增长，改革开放的时代更赋予我国卫生事业新的发展方向和动力。
因此，1996年党中央、国务院确定了新时期的卫生工作方针，即“以农村为重点，预防为主，中西医并重，依靠科技与教育，动员全社会参与，为人民健康服务，为社会主义现代化建设服务”。
在2016年8月召开的全国卫生与健康大会上，习近平总书记提出了新时代我国卫生与健康工作新方针：”以基层为重点，以改革创新为动力，预防为主，中西医并重，将健康融入所有政策，人民共建共享。”
“以基层为重点”比原来”以农村为重点”的提法更加全面，既涵盖农村又包含城镇基层社区；“以改革创新为动力”，这是在贯彻落实创新、协调、绿色、开放、共享五大发展理念的新形势下，提出的我国卫生和健康工作方针的新内容，也是新时代促进卫生与健康事业发展的必然选择；＂预防为主”继承了原来的内容，这也是党和国家一直坚持的基本方针；“中西医并重”是我国卫生健康工作的独特之处；“将健康融入所有政策”是新增内容，是推进健康中国建设的新举措；“人民共建共享“比原来“依靠科技与教育，动员全社会参与＂的提法增加了“共享“理念，更加全面，更加科学，也是卫生工作与群众运动相结合方针的发展和完善。
二、健康中国的内涵与策略
（一）健康中国的内涵健康是促进人的全面发展的必然要求，是经济社会发展的基础条件。
实现国民健康长寿，是国家富强、民族振兴的重要标志，也是全国各族人民的共同愿望。
中华人民共和国成立以来，特别是改革开放以来，我国健康领域改革发展取得显著成就，城乡环境面貌明显改善，全民健身运动蓬勃发展，医疗卫生服务体系日益健全，人民健康水平和身体素质持续提高。
2016年我国入均预期寿命已达76.5岁，婴儿死亡率、5岁以下儿童死亡率、孕产妇死亡率分别下降到7.5%o、10.2%o和19.9/10万，总体上优于中高收入国家平均水平，为全面建成小康社会奠定了重要基础。
同时，工业化、城镇化、入口老龄化、疾病谱变化、生态环境及生活方式变化等，也给维护和促进健康带来一系列新的挑战，健康服务供给总体不足与需求不断增长之间的矛盾依然突出，健康领域发展与经济社会发展的协调性有待增强，需要从国家战略层面统筹解决关系健康的重大和长远问题。
推进“健康中国”建设，是全面建成小康社会、基本实现社会主义现代化的重要基础，是全面提升中华民族健康素质、实现人民健康与经济社会协调发展的重要国家战略，是积极参与全球健康治理、履行2030年可持续发展议程国际承诺的重大举措。
健康中国战略目标：到2020年，建立覆盖城乡居民的中国特色基本医疗卫生制度，健康素养水平待续提高，健康服务体系完善高效，入人享有基本医疗卫生服务和基本体育健身服务，基本形成内涵丰富、结构合理的健康产业体系，主要健康指标居于中高收入国家前列。
到2030年，促进全民健康的制度体系更加完善，健康领域发展更加协调，健康生活方式得到普及，健康服务质盘和健康保障水平不断提高，健康产业繁荣发展，基本实现健康公平，主要健康指标进入高收入国家行列。
到2050年，建成与社会主义现代化国家相适应的健康国家。
到2030年具体实现以下目标：1人民健康水平持续提升人民身体素质明显增强，2030年人均预期寿命达到79,0岁，人均健康预期寿命显著提高。
2主要健康危险因素得到有效控制全民健康素养大幅提高，健康生活方式得到全面普及，有利千健康的生产、生活环境基本形成，食品、药品安全得到有效保障，消除一批重大疾病危害。
3健康服务能力大幅提升优质高效的整合型医疗卫生服务体系和完善的全民健身公共服务体系全面建立，健康保障体系进一步完善，健康科技创新整体实力位居世界前列，健康服务质量和水平明显提高。
4健康产业规模显著扩大建立起体系完整、结构优化的健康产业体系，形成一批具有较强创新能力和国际竞争力的大型企业，成为国民经济支柱性产业。
5促进健康的制度体系更加完善促进健康的制度体系更加完善有利千健康的政策法律、法规体系进一步健全，健康领域治理体系和治理能力基本实现现代化。
为推进“健康中国”建设，提高人民健康水平，习近平在党的十九大报告中提出实施健康中国战略。
明确指出“人民健康是民族昌盛和国家富强的重要标志。
要完善国民健康政策，为人民群众提供全方位全周期健康服务。
深化医药卫生体制改革，全面建立中国特色基本医疗卫生制度、医疗保障制度和优质高效的医疗卫生服务体系，健全现代医院管理制度。
加强基层医疗卫生服务体系和全科医生队伍建设。
全面取消以药养医，健全药品供应保障制度。
坚待预防为主，深入开展爱国卫生运动，倡导健康文明生活方式，预防控制重大疾病。
实施食品安全战略，让人民吃得放心。
坚待中西医并重，传承发展中医药事业。
支持社会办医，发展健康产业。
促进生育政策和相关经济社会政策配套衔接，加强人口发展战略研究。
积极应对人口老龄化，构建养老、孝老、敬老政策体系和社会环境，推进医养结合，加快老龄事业和产业发展。”
“共建共享全民健康”，是建设健康中国的战略主题。
其核心是以人民健康为中心，坚持以基层为重点，以改革创新为动力，预防为主，中西医并重，把健康融入所有政策，人民共建共享的卫生与健康工作方针，针对生活行为方式、生产生活环境以及医疗卫生服务等健康影响因素，坚待政府主导与调动社会和个人的积极性相结合，推动入人参与、人人尽力、人人享有，落实预防为主，推行健康生活切化，oi方式，减少疾病发生，强化早诊断、早治疗、早康复，实现全民健康。
共建、共享是建设健康中国的基本路径。
从供给侧和需求侧两端发力，统筹社会、行业和个人三个层面，形成维护和促进健康的强大合力。
要促进全社会广泛参与，强化跨部门协作，深化军民融合发展，调动社会力量的积极性和创造性，加强环境治理，保障食品药品安全，预防和减少伤害，有效控制影响健康的生态和社会环境危险因素，形成多层次、多元化的社会共治格局。
要推动健康服务供给侧结构性改革，卫生计生、体育等行业要主动适应人民健康需求，深化体制机制改革，优化要素配置和服务供给，补齐发展短板，推动健康产业转型升级，满足人民群众不断增长的健康需求。
要强化个人健康责任，提高全民健康素养，引导形成自主自律、符合自身特点的健康生活方式，有效控制影响健康的生活行为因素，形成热爱健康、追求健康、促进健康的社会氛围。
全民健康是建设健康中国的根本目的。
立足全人群和全生命周期两个着力点，提供公平可及、系统连续的健康服务，实现更高水平的全民健康。
要惠及全人群，不断完善制度、扩展服务、提高质量，使全体人民享有所需要的、有质量的、可负担的预防、治疗、康复、健康促进等健康服务，重点解决好妇女、儿童、老年人、残疾人、低收入人群等特别人群的健康问题。
要覆盖全生命周期，针对生命不同阶段的主要健康问题及主要影响因素，确定若干优先领域，强化干预，实现从胎儿到生命终点的全程健康服务和健康保障，全面维护人民健康。
实施健康中国主要遵循以下原则：
1健康优先把健康摆在优先发展的战略地位，立足国情，将促进健康的理念融入公共政策制定实施的全过程，加快形成有利千健康的生活方式、生态环境和经济社会发展模式，实现健康与经济社会良性协凋发展。
2改革创新坚持政府主导，发挥市场机制作用，加快关键环节改革步伐，冲破思想观念束缚，破除利益固化藩篱，清除体制机制障碍，发挥科技创新和信息化的引领支撑作用，形成具有中国特色、促进全民健康的制度体系。
3科学发展把握健康领域发展规律，坚持预防为主、防治结合、中西医并重，转变服务模式，构建整合型医疗卫生服务体系，推动健康服务从规模扩张的粗放型发展转变到质址效益提升的绿色集约式发展，推动中医药和西医药相互补充、协调发展，提升健康服务水平。
4公平公正以农村和基层为重点，推动健康领域基本公共服务均等化，维护基本医疗卫生服务的公益性，逐步缩小城乡、地区、人群间基本健康服务和健康水平的差异，实现全民健康疫盖，促进社会公平。
三、我国公共卫生服务体系
公共卫生是保障公民健康长寿和社会前进的必要条件。
随着时代的发展，人们对公共卫生的认识也不断深化。
WHO采取Winslow对公共卫生的定义，提出公共卫生(public health)是“通过有组织的社区努力来预防疾病、延长寿命、促进健康和提高效益的科学和艺术。
这些努力包括：改善环境卫生，控制传染病，教育人们注意个人卫生，组织医护人员提供疾病早期诊断和预防性治疗的服务，以及建立社会机制来保证每个人都可以达到足以维护健康的生活标准。
以这样的形式来组织这些效益的目的是使每个公民都能实现其与生俱有的健康和长寿权利”(1920, C.
E. A.
Winslow)。
美国医学研究所在《公共卫生的未来》(1988)的报告中，把公共卫生定义为“通过保障人人健康的各种条件来满足社会的利益”。
2003年7月，在全国卫生工作会议对公共卫生作了一个明确的定义：“公共卫生就是组织社会共同努力，改善环境卫生条件，预防控制传染病和其他疾病流行，培养良好卫生习惯和文明生活方式，提供医疗服务，达到预防疾病，促进人民身体健康的目的。
因此，公共卫生建设需要国家、社会、团体和民众的广泛参与，共同努力。
其中，政府要代表国家积极参与制定相关法律、法规和政策，对社会民众和医疗卫生机构执行公共卫生法律、法规实施监督检查，维护公共卫生秩序，促进公共卫生事业发展；组织社会各界和广大民众共同应对突发公共卫生事件和传染病的流行；教育民众养成良好卫生习惯和健康文明的生活方式；培养高素质的公共卫生管理和技术入才，为促进入民健康服务。”
这些定义均明确了公共卫生是国家和全体国民共同努力的公共事业，需要政府、社会、团体和民众的广泛参与。
因此，公共卫生体系(p ubli c health system)是在一定的权限范围内提供必要的公共卫生服务的公共、民营和志愿组织的总体。
它常常被描述为具有不同功能、相互联系和作用的组织网络（图7-1)。
在这个网络中，各级政府的公共卫生机构是公共卫生体系的支柱，是负责公共卫生实施的业务部门，承担着政府保障入群健康的职责。
然而，它们必须与政府的其他部门以及其他社会组织建立和维持伙伴关系，与社区、医疗卫生服务系统、学术研究机构、企业和媒体一起协调工作。
医疗保健服务系统一般作为突发公共卫生事件的第一报告人、疾病监测的前哨以及日常各种个体化预防服务和疾病管理服务的提供者，在保障公众健康中起到积极作用。
临床医生同样也是公共卫生的一员，针对传染病，临床医生必须完成检测和报告、病人的隔离控制等工作，在“防”与“治”两个方面均承图7-1公共卫生体系相关关系和作担重要的作用。
社区是人们集聚和生活的地方，它既是公共用的组织网络卫生措施具体实施的场所，同时也作为各种合作部门（如公共安全、环保、救助、社会教育团体等）的整体，成为公共卫生体系的重要合作伙伴。
企事业单位代表了在职人员工作的场所。
它除了需要保护和促进本单位入群的健康外，还负有保护环境、帮助社区等社会责任。
大众媒体是公共卫生信息传播的主要载体，对公众的健康心理和行为产生着重大的影响和引导作用。
学术研究机构既是公共卫生人才培养的主要机构，也是公共卫生创新性研究的重要部门，它为改善和发展公共卫生事业及服务水平提供基础资料。
这些机构和部门与其他的组织网络一起，共同保障和促进人群的健康。
公共卫生的作用主要有六个方面：心预防疾病的发生和传播；＠保护环境免受破坏；＠预防意外伤害；＠促进和鼓励健康行为；＠对灾难作出应急反应，并帮助社会从灾难中恢复；＠保证卫生服务的有效性和可及性。
随着公共卫生的发展，人们对公共卫生的主要功能也有不同的认识。
美国医学会(1988年）提出，公共卫生的核心功能是：心评价(assessment)：即定期系统的收集、整理、分析社区的健康信息，包括反映健康状况的统计学资料，社区卫生需求以及有关健康问题的流行病学和其他研究的资料，作出社区诊断；＠制定政策(policy development)：即推进公共卫生决策中科学知识的应用和引领公共卫生政策的形成，服务大众的利益；＠保障(assurance)：即通过委托、管理、或直接提供公共卫生服务来确保个人和社区获得必要的卫生服务，达到公众满意的预设目标。
与其功能相对应，提出了11项基本公共卫生职能。
它包括：O监测人群健康状况和鉴定社会的卫生问题；＠调查研究社会的卫生问题以及威胁健康的影响因素；＠宣传和教育人们了解相关的卫生知识，使他们有能力去处理健康问题；＠动员社区成员解决卫生问题；＠制定政策和计划，支持个人和社区成员为健康而努力；＠执行法律和规章，保护健康，保障安全；©通过有效的措施保证所有人群都能得到基本的卫生服务；＠保障合格的公共卫生和医疗服务的人力资源；＠评估个体和群体卫生服务的效率、可及性和质量；＠突发公共卫生事件的应对；＠研究和创新解决卫生问题的方法。
2000年，泛美卫生组织／世界卫生组织(PAHO/WHO)根据公共卫生的发展，制定了11项公共卫生的基本职能(EPHF)（表7-1)，用以评估卫生部门在发挥公共卫生方面的作用的能力。
在世界银行网站中举办的“加强公共卫生功能”的课程中，也将此作为学习的目标。
职能代号职能描述EPHFJ监督、评估和分析人群健康状况EPHF2监测、研究和控制威胁公众健康的危险因素EPHF3健康促进EPHF4社会参与公共卫生EPHF5发展公共卫生规划政策和管理制度EPHF6加强公众健康的管理和执行能力EPHF7评价和促进卫生服务利用的公平性EPHF8发展和培养公共卫生的人力资源EPHF9发展和培养公共卫生服务的质最EPHFlO．一·--调查研究公共卫生问题EPHFll降低突发公共卫生事件和疾病对健康的影响我国政府结合实际国情，在国家基本公共服务体系”十三五”规划中，对基本医疗卫生服务制定了国家基本标准（表7-2)。
服务项目服务对象服务指导标准支出贵任牵头负责单位居民健康档案城乡居民为辖区常住人口建立统一、规地方人民政府国家卫生健康委范的居民电子健康档案，建档负责，中央财政员会率逐步达到90%适当补助健康教育城乡居民提供健康教育、健康咨询等服地方人民政府国家卫生健康委务负责，中央财政员会适当补助预防接种0~6岁儿童和其在重点地区，对重点人群进行地方人民政府国家卫生健康委他重点人群针对性接种国家免疫规划疫负责，中央财政员会苗以乡镇（街道）为单位，适龄适当补助儿童免疫规划疫苗接种率逐步达到90％以上传染病及突发公法定传染病病人、就诊的传染病病例和疑似病地方人民政府国家卫生健康委共卫生事件报告疑似病人、密切接例以及突发公共卫生事件伤负责，中央财政员会和处理触者和突发公共病员及时得到发现、登记、报适当补助卫生事件伤病员告、处理，提供传染病防治和及相关人群突发公共卫生事件防范知识宣传和咨询服务。
传染病报告率和报告及时率均达到95%，突发公共卫生事件相关信息报告率达到100%儿童健康管理0~6岁儿童提供新生儿访视、儿童保健系地方人民政府国家卫生健康委统管理、体格检查、儿童营养负责，中央财政员会与喂养指导、生长发育监测及适当补助评价和健康指导等服务。
0~6岁儿童健康管理率逐步达到孕产妇健康管理孕产妇提供孕期保健、产后访视及健地方人民政府国家卫生健康委康指导服务。
孕产妇系统管负责，中央财政员会理率逐步达到90％以上适当补助服务项目服务对象服务指导标准支出责任牵头负责单位老年人健康管理65岁及以上老年提供生活方式和健康状况评地方入民政府国家卫生健康委人估、体格检查、辅助检查和健负责，中央财政员会
康指导等健康管理服务。
65
适当补助岁及以上老年人健康管理率逐步达到70%慢性病病人管理原发性高血压病提供登记管理、健康指导、定期地方人民政府国家卫生健康委人和2型糖尿病随访和体格检查服务。
全国计负责，中央财政员会病人划管理高血压病人约l亿人，适当补助糖尿病病人约3500万人严重精神障碍病严重精神障碍病提供登记管理、随访指导服地方人民政府国家卫生健康委人管理人务。
在册病人管理率和精神负责，中央财政员会分裂症治疗率逐步均达到适当补助80％以上卫生计生监督协城乡居民提供食品安全信息报告、饮用地方人民政府国家卫生健康委4吕士水卫生安全巡查、学校卫生服负责，中央财政员会务、非法行医和非法采供血信适当补助息报告等服务。
逐步裂盖90％以上的乡镇结核病病人健康辖区内确诊的肺提供肺结核筛查及推介转诊、地方人民政府国家卫生健康委管理结核病人入户随访、督导服药、结果评负责，中央财政员会估等服务。
结核病病人健康适当补助管理服务率逐步达到90%中医药健康管理65岁以上老人、通过基本公共卫生服务项目地方人民政府国家卫生健康委0~3岁儿童为65岁以上老人提供中医体负责，中央财政员会、国家中医质辨识和中医保健指导服务，适当补助药局为0~3岁儿童提供中医洞养服务。
目标人群拟盖率逐步达到65%艾滋病病毒感染艾滋病病毒感染在医疗卫生机构指导下，为艾地方人民政府国家卫生健康委者和病人随访管者和病人滋病病毒感染者和病人提供负责，中央财政员会、国家中医理随访服务。
感染者和病人规适当补助药局范管理率逐步达到90%社区艾滋病高危艾滋病性传播高为艾滋病性传播高危行为人地方人民政府国家卫生健康委行为人群干预危行为人群群提供综合干预措施。
干预负责，中央财政员会措施毅盖率逐步达到90%适当补助免费孕前优生健农村计划怀孕夫提供健康教育、健康检查、风中央和地方财国家卫生健康委康检查妇险评估和咨询指导等孕前优政按比例分担员会生服务。
目标人群覆盖率逐步达到80%基本药物制度城乡居民政府办基层医疗卫生机构全地方人民政府国家卫生健康委部实行基本药物零差率销售，负责，中央财政员会按规定纳入基本医疗保险药适当补助品报销目录，逐步提高实际报销水平计划生育技术指育龄人群提供计划生育技术指导咨询农村避孕节育技国家卫生健康委导咨询服务、计划生育相关的临床医术服务经费由地员会、财政部疗服务、符合条件的再生育技方财政保障，中术服务和计划生育宣传服务央财政对西部困难地区给予补助为了有效地保障人群健康，我国建立了一套完整的公共卫生与疾病预防网络。
目前，我国卫生行政部门领导下的公共卫生机构是在原来卫生防疫站等单位的基础上，根据2001年卫生部《关千卫生监督体制改革实施的若干意见》和《全国疾病预防控制体制改革意见》的要求，从国家到地方分别建立与卫生行政部门级别相对应的疾病预防控制中心和卫生监督机构。
1疾病预防控制中心疾病预防控制中心是实施政府卫生防病职能的专业机构，集疾病监测和分析、预防与控制、应用科研与指导、技术管理与服务、综合防治与健康促进为一体，以预防和控制危险因素、疾病、伤害和失能，提高所辖区域人群健康水平和生命质量为目标。
围绕国家和当地疾病预防控制重点任务，加强对疾病预防控制策略与措施的研究，做好各类疾病预防控制工作规划的组织实施；在维续加强传染病预防和控制的同时，积极开展对慢性非传染性疾病的预防和控制，快速应对突发公共卫生事件，重点加强疾病预防的技术决策、信息综合、防治实施、应用研究和预防服务等功能。
中国疾病预防控制中心确定其职责为：
(1)指导建立国家公共卫生检测系统，对影响人群生活、学习、工作等生存环境质址及生命质量的危险因素，进行营养食品、劳动、环境、放射、学校卫生等公共卫生学监测；对传染病、地方病、寄生虫病、慢性非传染性疾病、职业病、公害病、食源性疾病、学生常见病、老年卫生、精神卫生、口腔卫生、伤害、中毒等重大疾病发生、发展和分布的规律进行流行病学监测，并提出预防控制对策。
(2)为拟定与疾病预防控制和公共卫生相关的法律、法规、规章、政策、标准和疾病防治规划等提供科学依据，为卫生行政部门提供政策咨询。
(3)拟定并实施全国重大疾病预防控制和重点公共卫生服务工作计划和实施方案，并对全国实施清况进行质量检查和效果评价。
(4)参与和指导地方处理重大疫情、突发公共卫生事件、建立国家重大疾病、中毒、卫生污染、救灾防病等重大公共卫生问题的应急反应系统。
配合并参与国际组织对重大国家突发公共卫生事件的调查处理。
(5)参与开展疫苗研究，开展疫苗应用效果评价和免疫规划策略研究，并对全国免疫策略的实施进行技术指导与评价。
(6)研究开发并推广先进的监测、检验方法，建立质量控制体系，促进全国公共卫生检验工作规范化，提供有关技术仲裁服务。
(7)建立和完善国家级疾病预防控制和公共卫生信息网络，负责国内外疾病预防控制及相关信息搜集、分析和预测预报，为疾病预防控制决策提供科学依据。
(8)组织实施全国性重大性病和公共卫生专题调查，为国家国民经济与社会发展规划公共卫生战略的制定提供科学依据。
(9)开展对影响国家社会经济发展和国民健康的重大疾病和公共卫生问题防治策略与措施的研究与评价，推广成熟的技术与方案。
(10)组织实施国家级健康教育与健康促进项目，指导、参与和建立国家级社区卫生服务示范项目，探讨社区服务的工作机制，推广成熟的技术和经验。
(11)负责农村改水、改厕工作技术指导，研究农村事业发展中与饮用水卫生相关的问题，为有关部门做好饮用水开发利用和管理提供依据。
(12)组织和承担与疾病与预防和公共卫生工作相关科学研究，开发和推广先进技术。
(13)负责对下级疾病预防控制机构人员的培训。
(14)开展国际合作与技术交流，引进和推广先进技术。
(15)承担原卫生部交付的其他工作任务。
各省市和地方的疾病预防控制中心则根据当地人群健康问题的重点确定与国家疾病预防控制中心相应的职责。
2.卫生法律、法规与卫生监督由于公共卫生问题涉及社会各行各业、方方面面，因此只有通过国家立法才能有效地调整社会卫生中的各种关系。
卫生法(h ealth law)是指由国家制定或认可，并以国家强制力保证实施，在保护入体健康活动中具有普遍约束力的社会规范。
卫生法有狭义和广义之分。
广义卫生法不仅包括上述各种卫生法律，而且还包括被授权的其他国家机关制定颁布的从属于卫生法律的在其所辖范围内普遍有效的法规和规章，如卫生条例、规则、决定、标准、章程、方法等；还包括宪法和其他部门法律中有关卫生的内容。
卫生法的一个重要原则是保护社会健康，协调好个人利益与社会健康利益的关系。
由千人具有社会性，要参与社会的分工和合作，所以，就要对社会承担一定的义务。
这个义务就是个人在行使自己的权力时，不得损害公众健康的利益，这就是个人对公众的责任。
社会公众健康利益是一种既涉及个人利益但又不专属于任何个人的社会整体利益，这种对社会整体利益的保护有可能会导致对个入利益的限制，如对某些传染病病人，法律规定不得出境或者入境。
卫生监督(public health su pervision)是指卫生行政机关或者国家授权的卫生职能部门，对辖区内有关单位和个人执行国家颁布的卫生法律、法规、规章和标准情况进行的检查督导。
卫生监督的重点是保障各种社会活动中的正常的卫生秩序，预防和控制疾病的发生和流行，保护公民的健康权益。
卫生监督机构(health supe1-vision agency)是同级卫生行政部门在其辖区内，依照法律、法规行使卫生监督职责的执法机构。
按照卫生监督工作的内容，卫生行政执法的步骤或程序可分为：心卫生行政许可。
2015年10月1日，“三证合一”改革正式落地（营业执照、组织机构代码证、税务登记证）。
2016年10月1日，“五证合一、一照一码“登记制度改革正式实施，在“三证合一“基础上加入社会保险登记证和统计登记证，实现更大范围、更深层次的信息共享和业务协同。
＠卫生行政监督检查。
依据有关法律、法规，对个入和组织是否遵守卫生法律、法规的规定的情况所进行的监督检查活动。
＠卫生行政处罚。
通过上述的卫生监督检查，发现行政管理相对入有违反卫生法律、法规者，首先要进行法制教育，同时按照法定的程序，并按违规情节严重程度，给予必要的行政处罚。
＠卫生行政强制执行。
指管理相对人的违法者，在收到卫生行政执法机关的行政处罚决定书后，在规定的时间内既不申请卫生行政复议，也不向法院提起行政诉讼，故意不履行处罚决定书规定的处罚义务时，卫生行政执法机关所采取的强制措施。
3.食品和药品管理机构我国的食品和药品管理机构是国家食品药品监督管理总局(China Food and Drug Administration, CFDA)。
它的主要职责是：心负责起草食品（含食品添加剂、保健食品，下同）安全药品（含中药、民族药，下同）、医疗器械、化妆品监督管理的法律法规草案，拟订政策规划，制定部门规章，推动建立落实食品安全企业主体责任、地方人民政府负总责的机制。
建立食品药252第二篇预防保健策略与措施品重大信息直报制度，并组织实施和监督检查，着力防范区域性、系统性食品药品安全风险。
＠负责制定食品行政许可的实施办法并监督实施。
建立食品安全隐患排查治理机制，制定全国食品安全检查年度计划、重大整顿治理方案并组织落实。
负责建立食品安全信息统一公布制度，公布重大食品安全信息。
参与制定食品安全风险监测计划、食品安全标准，根据食品安全风险监测计划开展食品安全风险监测工作。
＠负责组织制定、公布国家药典等药品和医疗器械标准、分类管理制度并监督实施。
负责制定药品和医疗器械研制、生产、经营、使用质量管理规范并监督实施。
负责药品、医疗器械注册并监督检查。
建立药品不良反应、医疗器械不良事件监测体系，并开展监测和处置工作。
拟订并完善执业药师资格准入制度，指导监督执业药师注册工作。
参与制定国家基本药物目录，配合实施国家基本药物制度。
制定化妆品监督管理办法并监督实施。
＠负责制定食品、药品、医疗器械、化妆品监督管理的稽查制度并组织实施，组织查处重大违法行为。
建立问题产品召回和处置制度并监督实施。
＠负责食品药品安全事故应急体系建设，组织和指导食品药品安全事故应急处置和调查处理工作，监督事故查处落实情况。
＠负责制定食品药品安全科技发展规划并组织实施，推动食品药品检验检测体系、电子监管追溯体系和信息化建设。
＠负责开展食品药品安全宣传、教育培训、国际交流与合作。
推进诚信体系建设。
＠指导地方食品药品监督管理工作，规范行政执法行为，完善行政执法与刑事司法衔接机制。
＠承担国务院食品安全委员会日常工作。
负责食品安全监督管理综合协调，推动健全协调联动机制。
督促检查省级人民政府履行食品安全监督管理职责并负责考核评价。
吩承办国务院以及国务院食品安全委员会交办的其他事项。
4爱国卫生运动与爱国卫生运动委员会1941年陕甘宁边区政府把全地区卫生运动列为施政纲领，爱国卫生运动正式启动，并成立了防疫委员会，开展以灭蚊、灭鼠，防止鼠疫、霍乱为中心的军民卫生运动。
新中国成立后，为贯彻预防为主的卫生工作方针，全国继续开展群众性卫生运动，简称为“爱国卫生运动”。
党中央确定其管理机构名称为“爱国卫生运动委员会”。
当前，爱国卫生运动委员会是各级政府的一个议事协调机构，常务机构是爱国卫生运动委员会办公室(Patri o ti c Health Campaign Committee Office, PHCCPO)，负责统一领导、统筹协调公共环境卫生、防病治病、病媒生物的防治（除“四害”)、健康教育工作。
它的主要职能是：拟定、组织贯彻国家和地方公共卫生和防病治病等的方针、政策和措施；统筹协调有关部门及社会各团体，发动广大群众，开展除四害，讲卫生、防病治病活动；广泛进行健康教育，普及卫生知识，提高卫生素质；开展群众性卫生监督，不断改善城乡生产、生活环境的卫生质量；检查和进行卫生评价，提高人民健康水平。
爱国卫生运动是由政府组织、全社会参与的群众性卫生活动，以改善城乡环境卫生，增强群众卫生意识，消除和减少健康危害因素，倡导科学、健康、文明的卫生习惯和生活方式，预防和控制疾病，提高入民健康水平为目的的群众性、社会性卫生活动。
爱国卫生运动从大卫生观出发，强调整个国家和各部门合作，而不单是卫生部门来承担健康的义务。
它体现了社会发展以人为本、以健康为中心、以公平的理念实现健康人群、健康环境和健康社会的大公共卫生的理念。
爱国卫生运动，是我国卫生工作的伟大创举，反映了中国卫生工作的鲜明特色。
5.卫生部门以外的其他管理机构2018年3月5日，十三届全国人大一次会议审议通过的《国务院机构改革方案》明确“原国家质量监督检验检疫总局的出入境检验检疫管理职责和队伍划入海关总署＂，目前转隶组建正式完成，机构职能、组织机构相关信息待新”三定”方案后更新。
四、我国医疗保障体系
当前我国医疗保障体系构成见图7-2。
(—)我国城镇职工基本医疗保险制度1城镇职工基本医疗保险制度的发展中华人民共和国成立初期为了适应计划经济体制的要求，建立了享受对象为行政机关、事业单位、人民团体的干部职工、退休人员以及高等院校的大学生和岔0'1'，二级乙等以上的革命伤残军人的公费医疗制度和保障对象主要为企业职工劳保医疗制度。
该制度具基本医疗保险制度补充医疗保险制度社会医疗救助制度商业性医疗保险大额医疗费用互助基金企业补充医疗保险公务员医疗补助新型农村合作医疗城镇居民基本医疗保险有很强的福利特征，对千保障职工的身体健康、促进经济发展、维护社会安定和团结方面发挥了重要的作用。
但是该制度过千注重公平，却忽视了效率。
随着社会经济的发展，人民医疗服务需求的提高，政府和企业已难以独自承担巨大医疗费用的压力。
20世纪80年代末国家启动了城镇职工基本医疗保险制度的试点改革，其核心内容是将原来完全由财政承担医疗费用的公费医疗改为以国家财政为主，国家、单位和个人三方共同负担体制。
劳保医疗也开始进行改革，探索建立国家、单位和个人三方的合理分担机制。
1998年，《国务院关于建立城镇职工基本医疗保险制度的决定》的出台，标志着我国城镇职工基本医疗保险制度在全国展开。
2000年7月，国务院召开上海会议，第一次提出“三改并举＂的改革思路，要求同步推行城镇职工基本医疗保险制度、医疗卫生体制和药品流通体制的改革。
2009年4月，中共中央和国务院出台了《关千深化医药卫生体制改革的意见》，将完善基本医疗保障制度作为医改的重点之一要求城镇职工医疗基本保险继续扩大覆盖面，尽快实现覆盖全体城镇就业人员。
2015年，我国城镇职工基本医疗保险人数达到2.89亿人。
2城镇职工基本医疗保险制度的基本框架城镇职工基本医疗保险的覆盖人群为城镇所有用人单位的职工，包括企业（国有企业、集体企业、外商投资企业、私营企业等）、机关、事业单位、社会团体、民办非企业单位的职工。
主要保障职工的门诊和住院费用。
城镇职工基本医疗保险基金由用人单位和个人共同筹集，其中用人单位按在职职工工资总额的8％缴纳，职工个入按本人工资收入的2％缴纳，分别计入社会统筹基金和个人账户基金。
（二）我国城镇居民基本医疗保险制度
1城镇居民基本医疗保险制度的发展2007年7月，国务院印发《关于开展城镇居民基本医疗保险试点的指导意见》，开始建立城镇居民基本医疗保险制度，并开始在79个城市进行城镇居民基本医疗保险制度的试点。
2008年入力资源和社会保障部、财政部发布《关千做好2008年城镇居民基本医疗保险试点工作的通知》，为扩大试点工作提出了新的要求。
2010年，人力资源和社会保障部发布《关于做好2010年城镇居民基本医疗保险工作的通知》，提出2010年城镇居民医保要巩固和扩大覆盖面参保率要提高到80%，并将在校大学生全部纳入城镇居民医保。
2015年，我国城镇居民基本医疗保险人数为3.77亿人。
2城镇居民基本医疗保险制度的基本框架城镇居民基本医疗保险的保障对象为城镇职工基本医疗保险覆盖范即以外的城镇居民，包括：拥有城镇户口的学龄前儿童、在校学生、无业人员以及已.
到退休年龄但无退休待遇的老年人；城镇范围内居住的农村人口；城镇暂住半年以上非本市户口居民。
等。
城镇居民基本医疗保险主要保障符合医疗保险规定范围内的住院医疗费用和规定病种门诊医疗费用。
城镇居民基本医疗保险以家庭为单位进行缴费，政府给予适当补助，有条件的用入单位对职工家属参保费用也可以给予补助。
筹资标准由统筹地区根据本地居民的发病率、住院费用等因素合理确定。
对参加“低保”的对象、丧失劳动能力的对象以及家庭困难的高龄老入还有特殊的优惠政策。
政府补助部分，由2007年每人每年不低于40元提高到2017年每人每年不低千450元。
城镇居民基本医疗保障一般不设个人账户，实行统筹管理。
统筹基金设置起付标准和最高支付限额，起付线以上、最高支付限额以下的医疗费用，由参保居民和统筹基金按照一定比例进行分担；起付线以下、最高支付限额以上部分的医疗费由个人自行负担。
统筹基金的起付标准、最高支付限额以及医疗费用中个人的负担比例由各统筹地区按“以收定支、收支平衡、略有结余＂的原则合理确定。
（三）我国新型农村合作医疗制度我国衣村幅员辽阔，人口众多，对卫生保健服务的需求量很大。
各地区对新型合作医疗制度的制定是根据本地区的实际情况进行，并引进入保险机制。
1农村合作医疗制度的发展1955年农业合作化高潮时期，在一些农村出现了由农业生产合作社举办的保健站，这是我国最早出现的合作医疗保健制度。
1956年，全国人大一届三次会议通过《高级农业生产合作社示范章程》，规定合作社对于因公负伤或因公致病的社员要负责医疗，并且要酌量给予劳动日作为补助，首次使集体承担农村社会成员疾病医疗的职责。
20世纪60年代中期，合作医疗成为我国农民医疗保障的基本形式。
国家开始对农村卫生工作重视，并将医疗卫生工作的重点转移到了农村。
1978年，我国衣村开始实行家庭联产承包责任制，打破了农业合作化和人民公社化发展起来的衣村集体经济形式，衣村合作医疗受到影响，很多地区的合作医疗开始出现解体、停止。
农村合作医疗的覆盖率由20世纪70年代的90％下降到80年代的10％以下，最低时覆盖率甚至只有5％左右。
2002年10月，中共中央、国务院发布《关于进一步加强农村卫生工作的决定》，提出要建立一种由政府组织、引导、支持，农民自愿参加，个人、集体和政府多方筹资，以大病统筹为主的农民互助共济制度一新型农村合作医疗。
2003年卫生部、财政部、农业部共同出台了《关千建立新型农村合作医疗制度的意见》，明确提出把“建立新型农村合作医疗保险制度作为首要工作目标””到2010年新型农村合作医疗要基本覆盖全国农村居民”，并在全国部分县（市）开始试点。
2015年，我国新型衣村合作医疗参保入数为6.7亿人。
2.新型农村合作医疗制度的基本框架新型农村合作医疗制度的保障对象为当地拥有衣业户口的农村居民，主要保障农民的大额医疗费用或住院医疗费用，有条件的地区可以实行大额医疗费用补助与小额医疗费用补助相结合的办法。
新型农村合作医疗遵循农民以户为单位自愿参加的原则，实行个人缴费、集体扶持和政府资助相结合的筹资机制，突出了政府的责任。
2003年，农民个人每年的缴费标准不低千10元，地方政府补助不低千10元，中央财政对中西部地区农民补助10元。
2010年，农民个人缴费提高到30元，中央财政对中西部地区补助提高到每入每年60元，对东部地区按照中西部地区一定比例给予补助，地方财政补助提高到每人每年60元。
2017年，各级财政对新农合的人均补助标准在2016年的基础上提高30元，达到450元，其中：中央财政对新增部分按照西部地区80%、中部地区60％的比例进行补助，对东部地区各省份分别按一定比例补助。
农民个入缴费标准在2016年的基础上提高30元，原则上全国平均达到180元左右。
探索建立与经济社会发展水平、各方承受能力相适应的稳定可持续筹资机制。
我国新型农村合作医疗制度形成了几种不同的补偿模式：住院补偿＋家庭账户模式：合作医疗基金主要用于住院补偿，除设立住院统筹基金外，还将农民缴费的部分参合费用以家庭为单位建立家庭账户，其中的基金可以由家庭中每个参合成员使用，只能用于门诊的医疗费用补偿。
住院补偿＋门诊补偿模式：除了设立住院统筹基金对住院费用进行补偿外，还设立门诊统筹基金，对参合农民的门诊医疗费用按照一定比例进行补偿。
住院补偿＋门诊大额费用补偿模式：除了对住院费用进行补偿外，还对某些重大疾病（如恶性肿瘤）或慢性病（慢性肝炎、肝硬化）的非住院医疗费用给予一定的补偿。
（四）我国医疗救助制度
医疗救助制度是政府通过提供财政和技术上的支持，社会通过慈善捐助，对贫困人群中因病而无法支付医疗费用或因支付高额医疗费用陷入困境的人群实施帮助和支持的制度安排。
在我国，医疗救助制度分为两大块：城市医疗救助制度和农村医疗救助制度。
（五）我国补充医疗保险制度补充医疗保险是指国家和社会建立的基本医疗保险之外的各种医疗保险形式的总称。
目前，我国补充医疗保险的形式主要有以下几种：公务员医疗补助；企业补充医疗保险；大额医疗费用互助基金制度和商业性医疗保险。
五、健康信息化服务体系
（－）健康信息化服务体系内涵
当前，社会整体信息化程度不断加深，信息技术对健康医疗事业的影响日趋明显，以大数据、云计算、移动互联网等新兴信息技术为核心的新一轮科技革命，推动了人口健康信息化和健康医疗大数据应用的发展，加速了健康医疗领域新模式、新业态、新技术的出现，为人口健康信息化创造了广阔的空间。
我国健康信息化服务体系主要包括：公共卫生、计划生育、医疗服务、医疗保障、药品供应、行业管理、健康服务、大数据挖掘、科技创新等全业务应用系统的人口健康信息和健康医疗大数据应用服务体系，2017年实现国家人口健康信息平台和32个省级（包括新疆生产建设兵团）平台互联互通，初步实现基本医保全国联网和新农合跨省异地就医即时结算，基本形成跨部门健康医疗大数据资源共用共享的良好格局。
根据“十三五”全国人口健康信息化发展规划，到2020年，全国基本建成统一权威、互联互通的人口健康信息平台，实现与人口、法人、空间地理等基础数据资源跨部门、跨区域共享，医疗、医保、医药和健康各相关领域数据融合应用取得明显成效；统筹区域布局，依托现有资源基本建成健康医疗大数据国家中心及区域中心，100个区域临床医学数据示范中心，基本实现城乡居民拥有规范化的电子健康档案和功能完备的健康卡；加快推进健康危害因素监测信息系统和重点慢性病监测信息系统建设，传染病动态监测信息系统医疗机构覆盖率达到95%；政策法规标准体系和信息安全保障体系进一步健全，行业治理和服务能力全面提升，基千感知技术和产品的新型健康信息服务逐渐普及，覆盖全人口、全生命周期的人口健康信息服务体系基本形成，人口健康信息化和健康医疗大数据应用发展在实现入人享有基本医疗卫生服务中发挥显著作用。
（二）健康信息化服务体系主要任务
1穷实人口健康信息化和健康医疗大数据基础构建统一权威、互联互通的人口健康信息平台。
依托国家电子政务外网，统筹公共基础设施和统一数据共享交换，合理构建标准统一、融合开放、有机对接、授权分管、安全可靠的国家、省、市、县四级人口健康信息平台，实现对全国人口健康信息的深度挖掘和统计分析，支撑人口健康管理和决策以及跨区域、跨业务领域信息共享和业务协同。
2.深化人口健康信息化和健康医疗大数据应用促进人口健康信息化服务体系协同应用。
鼓励各类医疗卫生机构、相关研究机构加强健康医疗大数据采集、存储，统一上报并规范接入国家健康医疗大数据中心，加强应用支撑和运维技术保障，打通数据资源共享通道，规范健康医疗大数据应用，推动健康医疗大数据资源开放共享。
3创新人口健康信息化和健康医疗大数据发展培育健康医疗大数据发展新业态，加强数据存储清洗、挖掘应用、安全隐私保护等关键技术攻关。
鼓励社会力量创新发展健康医疗大数据，促进健康医疗业务与大数据技术深度融合，加快构建健康医疗大数据产业链，大力推进健康与养老、旅游、互联网、健身休闲、食品、环保、中药等产业融合发展C发展居家健康信息服务，规范网上药店和医药物流第三方配送等服务，推动中医药养生、健康管理、健康文化等产业发展。
探索推进智能健康电子产品健康医疗移动应用等产生的数据资源规范接入人口健康信息平台。
充分发挥人工智能、虚拟现实，增强现实生物三维打印、医用机器人、可穿戴设备等先进技术和装备产品在人口健康信息化和健康医疗大数据应用发展中的引领作用，推动新产品、新技术在以全息数字人为愿景，集计算机深度学习技术、疾病预防、卫生应急、健康保健、日常护理中的应用，促进由医疗救治向健康服务转变，实现以治疗为中心向以健康为中心的转变。
（三）健康信息化服务体系重点工程
我国以穷实基础、深化应用、创新发展为主线，以实施一批具有重大影响力、全局性的重点工程为抓手，优化资源配置，提高服务效率，改善就医体验，提升管理水平。
健康信息化服务体系重点工程主要如下：1全民健康保障信息化工程以基础资源信息、全员人口信息、居民电子健康档案和电子病历四大数据库为基础，建设公共卫生管理、医疗健康公共服务、基本药物制度运行监测评价、卫生服务质量与绩效评价、人口统筹管理和综合管理等业务应用系统，实现互联互通、业务协同。
2.健康医疗大数据应用发展工程推广运行政府和社会资本合作模式，鼓励和引导社会资本参与健康医疗大数据的基础工程、应用开发和运营服务。
鼓励政府与企事业单位、社会机构开展合作，探索通过政府采购、社会众包等方式，实现健康医疗大数据领域政府应用与社会应用相融合。
3基层信息化能力提升工程按照保基本、强基层、建机制的医改基本原则，“十三五”时期，围绕支持公共卫生、基本医疗、基本药物配备使用等基本医疗卫生服务业务，规范基层医疗卫生机构内部管理、医疗卫生监督考核及远程医疗服务保障互联互通等重要功能，不断加强基层人口健康信息化建设，继续加大投入，提高人员素质，穷实发展基础，努力提升基层服务质量和效率。
4智慧医疗便民惠民工程在全国选择一批基础条件好、工作积极性高、信息安全防范有保障的医院开展示范建设。
以新兴信息技术为基础，明确智慧医疗服务内容，加快医院信息化基础建设，实施国民电子健康信息服务计划，完善居民健康卡应用受理环境，依托医院信息平台应用功能指引，完善基千电子病历的医院信息平台功能。
通过信息技术促进医疗健康服务便捷化程度大幅提升，远程医疗服务格局基本形成。
普及临床决策支持系统、智能机器人等数字化医学工具在医院中的应用，提升医院信息化水平和服务能力。
5.健康扶贫信息支撑工程贯彻落实中央脱贫攻坚部署和精准扶贫、脱贫方略要求，推动建立农村贫困人口因病致贫、因病返贫个案信息库和动态管理信息系统。
通过人口健康信息化建设，加强贫困入口数据采集和筛查，实现因病致贫、因病返贫的家庭、病人和病种精准识别全覆盖。
第二节预防保健策略
—、三级预防
（一）第一级预防
第一级预防也称病因预防，主要指疾病前期（或称无病期），针对病因或危险因素采取综合性预防措施，目标是防止或减少疾病发生。
一级预防的综合措施包括针对人群或针对环境的预防措施。
针对人群的预防措施是通过健康教育，提高卫生知识水平和自我保健能力，改变不良生活方式，坚持合理营养、体质锻炼、计划免疫、优生优育优教、妇幼保健等。
针对环境的预防措施是创造与维护有益健康的自然环境和社会环境，包括改善生活、生产（职业）环境，消除生物性、化学性、物理性等因素对人体的损害。
（二）第二级预防
第二级预防又称临床前期预防或“三早预防＂，即在疾病尚处千临床前期或疾病早期时做好早期发现早期诊断和早期治疗的预防措施，目标是防止或减缓疾病发展。
对传染病的二级预防，除“三早“外还应有早隔离、早报告措施；二级预防的积极意义是对传染病可及早控制传染源，切断传播途径，防止流行蔓延。
对非传染性疾病诊断愈早，预后愈好。
二级预防措施包括普查（筛选）、定期检查、高危人群的重点监护及专科门诊等。
（三）第三级预防
第三级预防又称临床预防，即在临床期或康复期，采取积极的治疗和康复措施，目标是防止伤残，促进功能恢复，提高生存质量，延长寿命。
第三级预防的措施主要是对症治疗和康复治疗；除专科对症与康复治疗外，还可由社区建立家庭病床，开展社区康复治疗，包括功能康复、心理康复等。
三级预防即为不同级别或水平的预防。
不同类型的疾病，根据其发生、发展的过程和规律，可选择适当的预防模式。
对于绝大多数疾病而言，不论其病因是否明确，都应强调第一级预防的重要性，即使难以做到第一级预防的疾病，也应尽量做到“三早预防＂。
另外，每一种疾病都有其三级预防的措施，在群体预防和个体预防的实践中，医务工作者要遵循三级预防策略，积极采取三级预防措施。
三级预防为现代医学科学理论和卫生实践提出了发展方向；是建立现代健康观和维护健康的需要；是指导人们认识健康危险因素和制订控制疾病策略的思想武器；也是人们正确认识和处理”个体预防”与“群体预防“关系的理论基础（表7-3)。
预防级别开始时间对象措施目标第一级预防无病期（疾病前健康人群或易感入群针对病因或危险因素防止或减少疾病发生期）的综合措施第二级预防临床前期无明显临床表现的早早期发现、早期诊断和防止或减缓疾病发展期病人早期治疗第三级预防临床期或康复期确诊病人治疗和康复措施防止伤残，促进功能恢复，提高生存质量，延长寿命在2003年我国经历SARS疫情之后，许多公共卫生政策专家认为“三级预防＂的概念过千专业化，没有强调政府在“预防为主“基本卫生工作方针中的作用，为此又提出了“零级预防＂的概念，旨在强调预防工作关口的前移，实现公共卫生策略的社会总动员。
二、初级卫生保健与全球卫生策略
(—)初级卫生保健的概念
初级卫生保健是一种基本的卫生保健，它依靠切实可行、学术可靠又受社会欢迎的方法和技术，是社区的个人和家庭积极参与普遍能够享受的，费用也是社区或国家依靠自力更生精神能够负担的卫生保健。
它是国家卫生系统和社会经济发展的组成部分，是国家卫生系统的中心职能和主要环节。
它是个人、家庭和社区同国家卫生系统保持接触，使卫生保健深入人民生产和生活的第一步，也是整个卫生保健工作的第一要素。
初级卫生保健从需要上来说是人们不可缺少的；从受益来说是人人都能得到的；从方法上来说是大家能够接受的；从学术上来说是科学可靠的；从经济上来说是人人能负担得起的；从国家来说是政府的职责；从群众来说既是权利，又是义务；从卫生机构来说既是最基本的工作内容，也是社会责任所在。
（二）初级卫生保健的内容1978年的《阿拉木图宣言》提出了初级卫生保健概念和基本内容：＼I中所§258第二篇预防保健策略与措施(1)对主要卫生问题及其预防控制方法的宣传教育。
(2)改善食品供应和营养。
(3)提供足够的安全饮用水和基本卫生环境。
(4)实施妇幼保健，包括计划生育。
(5)传染病的免疫接种。
(6)预防和控制地方病。
(7)常见病伤的妥善处理。
(8)提供基本药物。
1981年，在第34届世界卫生大会上，初级卫生保健增加了“使用一切可能的方法，通过影响生活方式和控制自然和社会心理环境来预防和控制非传染病和促进精神卫生”一项内容。
初级卫生保健从内容和工作性质看，它包含了三级预防的基本内容，其重点是一级预防，即重视发病前的病因预防，如免疫接种、健康教育、合理营养、自我保健等。
实施初级卫生保健主要有以下几个方面：(1)各国各级政府在政治上和财政上积极支待初级卫生保健，承担政治义务，成立有主要领导参加的专门机构来领导和协调初级卫生保健工作。
(2)有专业人员组成专门的调查小组，收集有关卫生状况的基础资料，为计划和评价提供依据。
(3)根据卫生状况和居民需求，制订不同时期的卫生保健目标，制订行动规划和具体实施方案。
(4)建立和健全卫生保健网络。
我国城乡三级医疗预防保健网是推行初级卫生保健十分优越的基础条件。
(5)建立初级卫生保健的管理程序、评估指标体系和工作制度。
2007年以来，WHO基于当前全球卫生形势，提出了要重新重视初级卫生保健。
当年WHO总干事陈冯富珍女士在国际卫生大会表示：初级卫生保健是实现人人享有卫生保健的最佳途径。
在2008年WHO成立60周年和提出初级卫生保健的《阿拉木图宣言》发布30周年时，WHO将当前世界卫生报告的主题定为“初级卫生保健——过去重要，现在更重要“。
强调健康的公平性是初级卫生保健的核心，并致力于以下四个方面的改革：将确保卫生系统有助千提高卫生公平性、社会公正并消除排斥，向普遍可及的卫生保健和社会卫生保障的方向迈进（普遍性的改革）；重新组织卫生服务的提供，以入们的需求和期望为中心，使卫生服务更符合和更好地应对社会变迁，同时取得更佳产出（服务提供的改革）；通过整合公共卫生行动和初级保健以及探寻促进各部门发展的良好公共政策来保证社区更健康（公共政策的改革）；以复杂的现代卫生系统所要求的全面性、参与式及基千谈判的领导风格代替以往单面政府过度指挥与控制或者是放任自由的领导风格（领导力的改革）。
（三）全球卫生策略
全球卫生策略是WHO提出的指导世界各国为实现“人人享有卫生保健”所制订的全局性的计划，包括全球卫生目标、卫生政策、衡量目标实现程度的评价指标和具体措施等方面，这是世界各国人民共同协调与合作，为全人类的健康事业所制订的共同战略。
“人人享有卫生保健＂的战略目标旨在使全世界人民普遍并在其一生有机会实现并保持最可能的健康水平。
继1977年WHO提出“2000年人人享有卫生保健＂的目标之后，在新世纪伊始，WHO在第51届世界卫生大会上明确了21世纪前20年人人享有卫生保健的总目标：使全体人民增加期望寿命，提高生活质量；在国家间和国家内部促进卫生公平；使全体人民获得可持续性的、经济便捷的卫生服务。
为了实现总目标，现阶段应当实施的战略行动是：心与贫困作斗争，加速人类发展和经济增长，使贫穷的人口和社区摆脱贫困，是实现总目标的基础；＠在所有环境中促进健康，积极防治疾病和消除致病因素，提高卫生的公众形象和人民的健康意识，是实现总目标的关键；＠使各部门卫生政策相一致，采取措施协调政府各部门间的政策和关系，最大可能地促进社会健康事业的发展，是实现总目标吓L的保障；＠将卫生列入可持续发展计划，使健康成为人类持续发展的中心和优先考虑的问题，是实现总目标的动力。
自20世纪70年代以来，各国政府和非政府组织日益接受WHO提出的“人人享有卫生保健＂策略，并作为改善社会健康状况的总目标，大多数国家采纳了初级卫生保健。
随着社会经济的发展，居民收入逐步增加以及营养、环境卫生、教育机构逐步改善，许多国家传染病发病率、婴儿和儿童死亡率逐年下降，平均出生期望寿命增加。
但是，在实施全球卫生策略进程中仍存在不少问题，如有的国家对“人人享有卫生保健＂的政治承诺不足；在获得初级卫生保健服务方面未能实现公平；妇女地位继续低微；社会经济发展缓慢；许多国家在协调卫生行动方面困难重重；资源分布不平衡及其支持的力度蒲弱；健康促进活动普遍不足；环境污染、食品安全性差、缺乏安全水供应和环境卫生设施；人口老龄化和疾病流行模式迅速变化；昂贵技术的不适当使用；自然和人为灾害等。
面对世界新的政治、经济社会和环境状况，WHO提出了21世纪”人人享有卫生保健＂的全球卫生总目标，并提出了具体目标和制订了相应的行动计划。
2009年，我国政府提出“建立健全毅盖城乡居民的基本医疗卫生制度，为群众提供安全、有效、方便、价廉的医疗卫生服务”。
目前，基本医疗保障已经覆盖了95％以上的人群，标志着我国已经进入世界上实施全民保健的国家行列。
三、公共卫生服务均等化
2003年SARS后，我国越来越注重公共卫生服务均等化(equalizati on of public health se1-v ices)间题。
基本公共卫生服务是由政府主导、保障全体公民生存和发展基本需要、与经济社会发展水平相适应的公共卫生服务。
基本公共卫生服务均等化是指全体公民都能公平可及地获得大致均等的基本公共卫生服务，其核心是促进机会均等，重点是保障人民群众得到基本公共卫生服务的机会，而不是简单的平均化。
均等化是现代社会公平、正义的必然要求，公共卫生服务均等化是现代文明发展的标尺，实现基本公共卫生服务均等化是保障公民享有平等健康权力的基石。
基本公共卫生服务的内容是根据本国居民的健康需要和政府财政的承受能力决定的。
2009年，我国基本公共卫生服务的项目是9大类，人均基本公共卫生经费是15元；2011年基本公共卫生服务的项目扩大到11类，人均基本公共卫生服务经费标准是25元。
2017年国家基本公共卫生服务经费标准上调到人均50元。
2017年国家“十三五”卫生服务均等化规划中基本公共卫生服务项目共20项，具体包括：居民健康档案管理、健康教育、预防接种、传染病及突发公共卫生事件报告和处理、儿童健康管理、孕产妇健康管理、老年人健康管理、慢性病患者管理、严重精神障碍患者管理、卫生计生监督协管、结核病患者健康管理、中医药健康管理、艾滋病病毒感染者和病人随访管理、社区艾滋病高危行为入群干预、免费孕前优生健康检查、基本药物制度、计划生育技术指导咨询、衣村部分计划生育家庭奖励扶助、计划生育家庭特别扶助、食品药品安全保障。
新的基本公共卫生服务项目的实施主要有七大保障措施：基层医疗卫生服务能力提升、疾病防治和基本公共卫生服务能力强化、妇幼健康服务保障、中医药传承创新、医疗卫生人才培养、食品药品安全治理体系建设、人口健康信息化。
重大公共卫生服务主要包括：国家免疫规划、重大疾病防控（结核病、艾滋病等）、农村妇女住院分挽、为15岁以下人群补种乙肝疫苗、消除燃煤型氮中毒危害、农村妇女孕前和孕早期补服叶酸等预防出生缺陷、贫困白内障病人复明、农村改水改厕等项目，重大公共卫生服务项目一般由专业公共卫生机构承担。
而随着我国经济社会的不断发展，居民对健康的需求也在不断发展与变化。
同时，由于我国还是一个发展中国家，人口多、底子薄、经济发展水平低，社会主义初级阶段将长期存在的基本国情，决定了我国基本公共卫生服务均等化的长期性、艰巨性和复杂性。
今后，公共卫生服务项目的内容还将不断地扩大。
四、我国公共卫生相关法律、法规
自1983年《中华人民共和国食品卫生法（试行）》颁布以来，我国逐渐形成由卫生法律、卫生行政法规、地方性卫生法规、卫生规章、卫生标准和卫生国际条约（经全国人大批准后全部或者部分条款适用）所组成包括传染病预防控制，职业病防治，以饮水、食品和化妆品为主体的产品卫生管理、公共场所和学校卫生管理和突发公共卫生事件应急制度等领域的公共卫生法律体系。
目前主要的卫生法律、法规包括：《中华人民共和国药品管理法》(1984年颁布，2001年修订）、《中华人民共和国国境卫生检疫法》(1986年颁布，2007年修订）、《中华人民共和国传染病防治法》(1989年颁布，2004年修订）、《中华人民共和国红十字会法》(1993年颁布）、《中华人民共和国母婴保健法》(1994年颁布）、《中华人民共和国献血法》(1997年颁布）、《中华人民共和国执业医师法》(1998年颁布，2009年修订）、《中华入民共和国职业病防治法》(2001年颁布，2011年修订，2016年修订）、《中华人民共和国食品安全法》(2009年颁布，2015年修订，替代了1995年颁布的《中华入民共和国食品卫生法》汃《中华人民共和国基本医疗卫生与健康促进法（草案）》（2017年12月22日首次提交第十二届全国人大常委会第三十一次会议审议）。
公共卫生行政法规是指由国务院批准通过的涉及公共卫生的卫生法律文件。
目前卫生行政法规有30余部，涉及公共卫生的主要包括：《突发公共卫生事件应急条例》(2003年颁布，2011年修订）、《危险化学品安全管理条例》、《放射性物品运输安全管理条例》、《血吸虫病防治条例》、《医疗废物管理条例》(2011年修订）、《血液制品管理条例》(2016年修订）、《公共场所卫生管理条例》(2016年修订）等。
公共卫生标准是我国公共卫生法律体系的重要组成部分，是公共卫生执法体系的技术依据。
我国迄今已发布了食品卫生、职业卫生、环境卫生、放射卫生、学校卫生、职业病诊断、放射性疾病诊断、传染病诊断、地方病等公共卫生标准1200多项，其中国家标准1000多项，卫生行业标准220多项，形成了以国家标准为主体、行业标准相配套的卫生标准体系。
（吴小南）
第八章社区预防保健服务
社区预防保健是社区卫生服务工作中的重要内容，按照预防医学的观点和基本原理，开展以社区为范圉的个体和群体兼顾的并适合社区工作实际的预防保健服务，其基本任务是对不健康的行为生活方式进行干预，对疾病、伤害等采取三级预防的策略，开展社区健康促进、重点人群的预防保健及健康管理工作，通过社区健康干预，不断提高社区全体居民的健康水平。
第一节社区预防保健工作内容
社区预防保健工作包括社区诊断、社区健康教育和健康促进、疾病和伤害的预防和监控、社区健康管理、特殊人群的保健等。
一、社区预防保健特点及基本内容
（一）社区预防保健的特点
社区预防保健是指社区组织和社区成员参与预防保健的调查研究、决策、实施、评价以及卫生资源的筹措等方面的活动。
社区预防保健服务有以下特点：
1.系统性社区预防保健服务的开展是一项系统工程。
社区内既有预防保健的提供者（卫生、教育、民政、财政、社会保障等有关部门），又有预防保健的接受者（居民），两者与社区可利用的预防保健设施共同形成了一个具有明确目标的社区预防保健系统。
另外，社区预防保健既是整个区域卫生工作的一个子系统，又是社区工作的一个子系统。
因此，社区预防保健及其管理应考虑社区内外的各种因素，强化系统观念。
2群众性社区预防保健的对象是居民。
居民不仅享有预防保健的权利，也有参与社区预防保健的义务。
社区中的每个家庭、每个居民应自觉参与社区的预防保健活动，接受和传播健康保健知识，养成良好的卫生习惯，形成健康的生活方式和行为提高自我保健的能力。
3.艰巨性社区预防保健工作的开展会面临许多复杂问题。
社区预防保健工作既涉及传染病，也涉及慢性非传染性疾病；既有社会普遍卫生问题，也有社区特殊问题；既有历史形成的卫生问题，也有城镇化、工业化等带来的新问题；既要落实卫生行政指令性任务，又要充分利用社区资源、调动社区群众积极参与预防保健工作。
4.长期性随着社会的发展、居民生活和健康水平的不断提高，预防保健的需求不断增加，预防保健的范畴也不断扩展。
除了预防疾病，还要重视如何通过预防保健来促进和维持健全的身心及社会适应能力。
（二）社区预防保健的基本内容社区预防保健工作主要由一级医院或社区卫生服务机构担任，二级、三级医院和疾病预防控制机构在社区的预防保健工作中发挥技术指导作用。
1健康检查是指对个体或人群进行的健康状况检查，目的是早发现、早诊断、早治疗疾病，以便及时采取措施预防疾病。
2疾病普查普治是指对社区入群的一种或几种重点疾病进行专门组织的医学检查，并对检查出的疾病普遍地采取相应防控措施。
8.健康教育和健康管理针对社区居民的健康需求，利用社区健康资源进行有计划、有组织、有系统的健康教育活动，普及卫生知识，消除或降低对健康有害的危险因素，提高居民自我保健的水平和能力，参与维护有益千健康的社区环境。
9肿瘤和慢性病的筛查及规范管理针对社区主要的肿瘤和慢性病，采取防治措施，降低和控制这些疾病的发病率、患病率和死亡率，并且做好社区内肿瘤和慢性病的监测工作。
二、社区诊断
社区诊断(community diagnosis)也称作社区卫生需求评价，是指社区卫生工作者运用社会学、人类学和流行病学的研究方法，收集社区卫生状况、社区居民健康状况、社区卫生资源、社区居民需求以及卫生服务提供与利用情况等各方面资料，发现社区存在的健康问题，并确定需优先解决的主要健康问题的过程。
1社区诊断与临床诊断的区别社区诊断与临床诊断在观念、方法和内容上有相似之处，又有明显的区别（表8-1)。
项目社区诊断临床诊断
对象社区人群（健康人及病人）及其背景个体（病人）主要问题事件、状况症状、体征基本方法人类学方法病悄分析社会学方法临床推理流行病学方法资料来源社区相关文献询问病史居民反映悄况体格检查社区居民健康档案实验室检查日常社区卫生工作记录专项社区调查社区筛检目的与结果明确社区主要健康问题及可用资源确定所患疾病名称找出社区健康问题的影响因素找出病因，制订治疗保健方案确定解决问题顺序，制订社区卫生计划2.社区诊断的目的(1)确定社区的主要健康问题及排列顺序，辨明社区的需要和需求。
(2)分析社区健康问题产生的主要原因及其影响因素，阐明社区健康问题的来龙去脉。
(3)了解和发掘社区资源，评价社区解决问题的能力。
(4)根据社区居民的意愿、资源的可用状况和社区关心的程度，确定解决问题的优先顺序。
(5)为制订社区卫生计划提供必要的参考资料，并评价卫生计划执行的情况和效果。
3社区诊断的内容
(I)社区的自然环境状况：通过调查对社区的现状进行描述，如社区的地理位置、范围、地貌、地质矿藏、江河湖泊、绿化、耕地、一般气候、生活水源、人口居住情况、卫生设施、自来水普及率、生活环境和工作环境等，同时说明该社区的环境污染（空气、水、土壤、噪声、射线）情况、具有传染性的动物密度、地震等自然灾害发生情况等。
(2)社区的人口学特征：包括总人口数、年龄及性别分布（人口金字塔）、出生率、死亡率、人口自然增长率、平均寿命、种族特征、遗传危险性、智力发育情况、计划生育实施情况、群众的生育观念等。
(3)社区的人文、社会环境：当地的传统习俗、宗教、迷信、文化遗产、思想渊源、教育水平；社区的管理机构、模式、领导观念；当地的经济产业结构、主要的经济来源、经济水平、消费意识、消费水平、发展潜力；其他社会团体的情况、作用；文化活动、娱乐场所、公众的精神面貌、精神文明建设；公共秩序、社会治安等情况。
(4)社区健康状况：社区健康问题的分布及严重程度；各种疾病发病率和患病率及其年龄、性别、职业构成比，社区疾病谱；各种疾患或疾病的死亡率、死因及其年龄、性别、职业构成比；婴儿死亡率、孕产妇死亡率、两周患病率、总发病率和患病率、病残率、因病缺勤率、就诊率和医疗费用支出等情况。
(5)社区资源：如医院、医学院校、私人诊所、卫生室、爱卫会、政府机构、工厂、学校、宗教团体、妇联、社会福利机构、养老院、幼儿园、文化娱乐场所等，以及上述资源的可用程度，建立联系的必要性；还应了解政府、个人、集体或企业对卫生事业的投入、社会医疗保险基金、合作医疗基金等的到位情况和可用程度；社区内外医疗和非医疗入力资源，如专家、组织管理入员、志愿者等。
(6)社区可动员的潜力：群众追求健康、长寿的潜在需求；改善就医行为、疾病因果观、健康信念模式，激发社区居民主动参与的可能途径和方式等。
4.社区诊断的资料来源
(1)现有的相关资料：卫生行政部门和政府机构常规收集的统计资料，如免疫接种卡、儿保卡、妇保卡、传染病报告卡、死亡证明或登记表、入口普查资料等；派出所的人口有关资料；政府机构可寻到的社会、文化、经济等方面的资料；以及卫生行政部门可得到的有关卫生统计资料等。
这些资料方便、易得，适用于初期的社区诊断，但比较粗浅，无针对性。
(2)门诊医疗记录和个人、家庭健康档案：医生的门诊医疗日志、病历、家庭健康档案也可以作为社区诊断的原始资料。
(3)社区调查和社区筛检：社区调查和社区筛检得到的资料准确性好，可用程度高、针对性强、内容全面、可靠，但需要耗费大量的人力、物力、财力，应认真进行选择和评价，根据实际需要开展调查工作。
(4)居民反映的情况：与居民接触时了解的情况以及其他部门的总结报告等。
三、社区健康教育与健康促进
（一）基本概念
1社区健康教育(community health education)社区健康教育是以社区为健康教育的基本单位，以社区人群为教育对象，以促进社区居民健康为目标，有组织、有计划、有评价的健康教育活动。
健康教育的核心是教育人们树立健康意识、促使人们改变不健康的行为与生活方式，养成良好的行为和生活方式，以降低或消除影响健康的危险因素。
通过健康教育，能帮助人们了解哪些行为是影响健康的，并能自觉地选择有益千健康的行为和生活方式。
2社区健康促进(community health promotion)社区健康促进是指通过健康教育和环境支待改变个体和群体行为、生活方式和社会影响，降低本社区的发病率和死亡率，提高居民的生活质量和文明素质的活动。
通过运用行政或组织手段，广泛协调社会各相关部门以及社区、家庭和个人，使其履行各自对健康的责任，共同维护和促进健康的一种社会行为和社会战略。
（二）社区健康教育1社区健康教育的原则(1)科学性：传播医学知识，内容要正确无误，引用证据可靠，举例实事求是，例如，妊娠初三个月内感染风疹引起胎儿畸形的可能性约25%，危险性通常发生在母亲还不知道已经妊娠的时候，此时健康教育的传播内容既能指导预防，又要避免造成群众的误解。
(2)群众性：健康教育的根本是以健康为中心，面对全社区的居民。
健康教育从幼儿抓起，对于建立良好的行为定型、造就一代有良好健康素养的新人，具有决定性意义；健康教育要适应不同人群的需要，采取群众喜闻乐见易千接受的各种形式。
(3)艺术性：为了保证健康教育取得较好的社会效益，针对主要疾病的危害及有关危险因素，根据不同对象的心理特点、兴趣爱好和自我保健要求，采用具有艺术感染性的教育形式，可提高群众的学习兴趣和接受程度。
(4)针对性：健康教育的对象是整个社区人群，每个人在不同年龄阶段均有不同的健康间题。
不同性别、职业和文化程度的人在认知水平、心理状态及对卫生保健的需求方面也各不相同。
需对不同对象进行针对性的健康教育，有的放矢，因人施教。
2.社区健康教育的任务据2015年《中国居民营养与慢性病状况报告》，2012年中国居民慢性病死亡率为533/10万，占全部死亡的86.6%。
慢性病相关危险因素最常见的是不合理膳食、烟草使用酒精摄入和缺乏身体活动。
推进健康中国建设，亟待建立健全健康促进与教育体系，提高健康教育服务能力。
健康教育是三级预防中第一级预防的核心，它作为预防战略的根本，已得到许多国家和地区的公认。
其目的是通过健康促进的活动和过程，改善个体和群体的健康素质，维持和促进社会整体健康水平，社区健康教育的任务包括：(l)社会动员：通过动员社会各阶层广泛参与，实现既定的社区健康教育目标。
包括对领导层、群众、宗教团体、专业技术人员、家庭及个人参与的动员。
3)专业人员的动员：社区基层卫生工作者生活和工作在居民中间，其言行在很大程度上对居民群众起着示范作用。
应将健康教育培训纳入对乡村医生、社区医生岗位培训中，并将健康教育落实在他们的岗位任务中。
4)社区群众的动员：要使社区居民懂得健康的“金钥匙＂掌握在自己手中的道理，发挥主观能动性，改善社区卫生环境，提高社区健康水平，自觉参加健康教育活动。
只有通过全民健康教育，才能最大限度地提高民众的自我保健能力和健康水平。
(2)组织管理：组织管理工作是社区健康教育组织的首要任务。
具体包括以下内容：6)建立社区健康教育基地，建设向社区开放的健康教育橱窗、专栏、板报、阅报栏和健康教育活动站等。
7)为健康教育筹集必要的活动经费。
8)对社区健康教育工作进行全面指导、检查评比、总结与评价。
(3)培训指导：在接受上级健康教育组织培训指导的同时，社区健康教育组织还必须对社区的各网络单位进行培训与指导。
具体职责与任务是：l)对健康教育网络的专兼职人员和骨干进行健康教育基本知识、工作方法与技巧的培训。
要制订培训计划，进行培训工作的组织与评价。
2)指导社区内各个健康教育网络单位根据不同的卫生工作要求和各个行业的需求特点等，正确选择健康教育内容及方式，达到最佳的健康教育效果。
3)培育健康教育工作典型，不断总结经验，及时推广。
(4)调查研究：开展社区健康教育工作，首先应进行调查研究，以掌握健康教育的有关资料与情况，为制定工作规划、计划、对策提供科学依据，做到因地制宜。
社区健康教育调查研究包括：社区健康教育的基本情况；社区健康的影响因素及突出的卫生问题；有关人群的基线数据；社区入群对健康教育的需求；以及健康教育工作的效果等。
(5)开展健康教育活动：组织开展各种形式的健康教育活动，是社区健康教育组织的基本任务。
l)经常性的健康教育活动：例如，图绕创建卫生城市（镇）、初级卫生保健、社区卫生服务以及卫生防病工作重点，有计划、有组织地开展经常性的健康教育活动，使卫生法规、卫生保健知识深入人心。
2)应急性健康教育活动：当发生自然灾害、事故灾害及疾病暴发流行时，要配合防病工作及预防伤害开展健康教育，普及防病及安全防护知识，进行行为干预，提高群众的自我保护能力。
3)各类重点人群的健康教育活动：对妇女、青少年、老年人、残疾人以及食品、公共场所等各类从业人员进行系统的健康教育，普及相关健康知识，促进身心健康，维护公众健康。
4)纪念日、活动日及季节性特定的健康教育活动：利用重大卫生纪念日、活动日（周、月）及当地重要卫生活动，疾病流行季节等时节，在社区或街道人群集中处开展大型健康教育活动，以制造舆论和声势，传播卫生保健知识，激发广大居民的参与热情。
(6)培育健康教育示范小区：由千我国地域广阔、人口众多，而开展健康教育的人、财、物等资源匮乏，因此，培养典型，以点带面，重点与普及相结合，是目前我国开展健康教育的行之有效的工作方法。
3.社区健康教育的基本内容在实施健康教育和健康促进活动中，社区医务卫生工作者在居民中具有信仰优势、保健知识信息和技能优势，是义不容辞的健康教育指导者、咨询者和工作者。
开展的社区健康教育基本内容如下：l)健康意识教育：健康意识主要是指个人和群体对健康的认知态度和价值观念。
健康意识教育的内容主要包括现代健康的概念；健康对人类生存和发展的重要性；政府、社区、家庭和个人对维护健康承担的责任；政府、社区、家庭和个人在维护个体和社会健康方面的能力建设等。
2)卫生公德、卫生法律、法规教育：大力普及卫生法律、法规知识，宣扬卫生公德，有利千提高社区居民的卫生法制意识和卫生道德观念，有助于促进社区的卫生管理、环境管理和精神文明建设。
(2)普及健康知识l)身体保健知识和疾病防治知识教育：主要宣传一般的身体保健知识、疾病防治知识和家庭急救与护理知识等。
主要内容有：提倡不吸烟、不酗酒、合理膳食、适量运动、定期健康检查、积极参与健康咨询、疾病普查普治、遵从医嘱、坚待早期治疗等健康行为和生活方式。
2)生活卫生知识和环境保护教育：主要侧重千饮食与营养卫生、家庭用药方面的医学常识、除害灭虫的基本知识、日常生活卫生常识及社区环境对健康的影响等的知识教育。
3)心理卫生知识教育：心理状态与健康和疾病的关系；如何调节情绪，保持心理平衡；如何防止和消除紧张刺激；如何正确处理夫妻之间婆媳之间、父母与子女之间、邻里之间、同事之间的关系，如何保持家庭和睦和良好的入际关系；如何教育独生子女等。
4)安全教育：提高社区居民在交通事故、煤气中毒、溺水、劳动损伤等意外伤害中的自我防护意识，自觉使用安全设施，以防止意外事故的发生。
5)卫生服务指南：使居民了解并自觉利用社区卫生服务、疾病预防控制机构和医院提供的卫生服务；主动参与健康普查、健康咨询、健康教育、健康促进活动；主动接受预防接种；有病及时就医及知晓就医常识；遵从医嘱，坚持治疗等。
(3)培养健康行为：养成良好的个体健康行为，如饭前、便后洗手，每天早晚刷牙，不随地吐痰，不吸烟、不酗酒，每天有规律地锻炼。
4社区健康教育的方法社区健康教育内容广泛繁多，依据目的任务、活动性质和干预手段的不同，可分为三大类：一是信息传播类，包括大众传播和人际传播；二是行为干预类；三是行政干预类。
根据其功能特点归纳为常用的4种方法。
(l)语言教育方法：又称口头教育法，包括口头交谈、健康咨询、专题讲座、专题小组讨论和大会报告、演讲等。
(2)文字教育方法：主要有卫生标语、卫生传单、卫生宣传手册、折页、卫生报刊、卫生专栏、卫生宣传画等。
(3)形象化教育：常有图片、照片、标本、模型、示范、演示等。
(4)电化教育：利用广播、电视、电影、手机短信等传媒手段，以及投影、幻灯、DVD、录音带、录像带等电化教材开展健康教育。
5社区健康教育的评价开展健康教育，提高自我保健能力，实行健康促进，其成效大小往往取决千人们的文化素质、个入毅力、知识信念、生活条件、社会条件及经济基础，而人的总体素质是关键性因素。
对健康教育的效果，应进行系统、长期的随访观察，取得反馈信息，通常需进行三个层次的评价：(1)行动过程评价：分析健康教育项目达到预定目的所采取行动的工作进度、发展水平及工作效率。
(2)近期效果评价：对开展健康教育后达到的“知－信－行“转变作出评估。
(3)远期效果评价：对健康教育项目实施后对社会产生的远期影响作出评价。
对健康状况的评价，有生理指标、心理指标、疾病与死亡指标等；对生活质量的评价，有生活质量指数(physical qualit y of life index, PQLI)等。
（三）社区健康促进的策略1986年在加拿大渥太华召开的第一届国际健康促进大会上发表的《渥太华宪章》中指出：＂健康促进是促使人们提高、维护和改善他们自身健康的过程”。
在其中明确提出了健康促进的5个基本策略。
1制定健康的公共政策健康促进首先是要各级政府和相关部门了解其应履行的保护公众健康的责任，健康促进政策也需各方面的互补和综合，包括政策、法规、财政、税收和组织等的调整与改变。
健康促进政策需要确定在非卫生部门中采纳健康的公共卫生政策时遇到的障碍及克服的方法。
其目的是使决策者能较轻易作出更为正确的选择。
2.创造支持健康的环境人类与其生存的环境是密不可分的。
健康促进在千创造一种安全、舒适满意、愉悦的生活和工作条件。
任何健康促进策略必须以保护自然、创造良好的环境以及保护自然资源为出发点。
3强化社区行动健康促进工作是通过具体和有效的社区行动，包括确定优先项目、作出决策、吓？
设计策略及其执行，以达到更健康的目标。
在这一过程中，核心问题是赋予社区以当家做主、积极参与和主宰自己命运的权利，即给社区和个人的健康赋权(empowerment for health)，发扬社区和个人自主、自立的精神。
也可以说，健康促进就是健康赋权的过程。
四、社区健康管理
（一）健康管理内涵
健康管理最早是由美国密西根大学Edingtoncl博士在1978年提出。
所谓健康管理，就是针对健康需求对健康资源进行计划、组织、指挥、协调和控制的过程，也就是对个体和群体健康进行全面监测、分析、评估、提供健康咨询和指导及对健康危险因素进行千预的过程，其宗旨是调动个人及集体的积极性，有效地利用有限的资源来达到最大的健康效果。
健康管理是对健康危险因素的检查监测、评价、千预循环的不断运行，即发现健康问题、评价健康问题并解决健康问题。
其中干预（解决健康问题）是核心。
健康管理循环（图8-1)每循环一周，就应解决一些健康问题。
通过健康管理循环的不断运行使管理对象走上健康之路。
其目的是调动管理对象的自觉性和主动性，有效地利用有限的资源来达到最大的健康改善效果，保护和促进人类的健康，达到预防控制疾病的发生，提高生命质量、降低疾病负担的目的。
社区健康管理(community healt h management)是基千管理理论和新健康理念对社区健康入群、疾病人群的健康危险因素进行全面监测、分析、评估、预测、预防、维护和发展个人和家庭健康技能的全过程。
疾病风险评估
门诊、住院
营养、心理、生活方式、运动等调整
营养、心理、生活方式、运动等调整
健康指导方案执行、评估
营养、心理、生活方式、运动等调整
信息补充，方案调整与完善图8-1健康管理循环过程图健康管理的基本策略是通过评估和控制健康风险达到维护健康的目的，其中风险管理是其理论基础。
疾病发生就是一种风险，针对疾病风险的管理目标由两部分组成，即健康损失发生前的风险管理目标和损失发生后的风险管理目标。
前者的目标是避免或减少风险事故形成的机会，包括降低或控制风险因素、减少忧虑心理等；后者的目标是努力使损失的结果恢复到损失前的状态，包括保护受损者的健康，康复治疗，减少并发症等。
社区健康管理的基本策略主要有5种：
1生活方式管理生活方式管理是在科学方法的指导下培养健康习惯，摒弃不健康的坏习惯，建立健康的生活方式和习惯，减少健康危险因素。
通过评价个体的生活方式（行为）可能带来的健康风险，从而帮助个体改变行为，降低健康风险，促进健康，预防疾病和伤害。
生活方式管理的重点是第一级和第二级预防，有效整合第三级预防。
生活方式管理是健康管理的最基本组成成分之一，因为对健康影响最大的因素是生活方式和习惯（图8-2)。
生活方式管理主要采用促进行为改变的干预技术，包括教育、激励、训练和社会营销方法等。
成年
婴儿和儿童！
青少年时期
年龄
2需求管理需求管理是帮助个体选择合适的医疗方式来解决日常生活中的健康问题，控制费用，更有效地利用医疗服务。
需求管理的目标是减少昂贵的、临床非必需的医疗服务，同时改善人群的健康状况。
3.疾病管理疾病管理为患有特定疾病（慢性病）的入提供所需要的医疗保健服务，主要是在整个医疗服务系统中为病人协调医疗资源。
疾病管理强调病人参与疾病管理的重要性，病人必须监督自己疾病进展，在各个方面改善自己的行为，如坚持服药、饮食和症状监控等。
4灾难性病伤管理灾难性病伤管理是疾病管理的一个特殊类型。
这里的＂灾难性”是指对健康的危害十分严重，也可以指医疗卫生花费巨大的疾病，如肿瘤、肾衰、严重外伤等。
其主要通过综合利用病人和家属教育、病人自我保健选择和多学科小组的管理，使医疗上需求复杂的病人能在临床、经济和心理上获得最优化结果。
5残疾管理残疾管理的目的是减少工作地点发生残疾事故的频率和费用损失。
其主要目标包括：防止残疾恶化、注重功能性能力的恢复、设定实际康复和返工的期望值、详细说明限制事项和可行事项、评估医学和社会心理学因素等。
第二节社区常见慢性非传染性疾病管理
慢性非传染性疾病(noninfection clu·onic disease, NCD)简称慢性病，是一类发病隐匿、潜伏期长、缺乏明确的病因证据、不能自愈或很难治愈的疾病的总称。
随着社区卫生服务的不断完善，社区医疗将成为多发病、常见病和慢性病病人就医的主要场所。
—、高血压及心脑血管疾病的预防与控制
高血压是一种以动脉血压持续升高为特征的进行性心血管损害性疾病，是人类最常见的慢性病，是心脏病、脑血管病、肾脏病发生和死亡的最主要的危险因素，被称为“沉默的杀手”。
包括脑卒中、冠心病、心力衰竭、肾脏疾病在内的高血压严重并发症致残和致死率高，在我国已成为家庭和社会的沉重负担。
然而，高血压可防可控，降压治疗可使脑卒中风险降低35%-40%，心肌梗死风险降低20%～25%，心力衰竭风险降低50％以上。
我国高血压有“三大”特点，即“三高＂（患病率高、致残率高、病死率高）、“三低＂（知晓率低、服药率低、控制率低）和“三不＂（不规律服药、不难受不吃药、不爱用药）。
据2013《第五次国家卫生服务调查分析报告》，我国15岁及以上调查人口自报高血压患病率较2003年和2008年明显增加。
“社区健康促进并以控制危险因素为基础的综合防治”是防治高血压病的有效手段。
社区管理的主要目标是在一般人群中预防高血压的发生；在高危人群中早期发现，早治疗，降低血压水平，提高病人的管理率、服药率和控制率，减少并发症的发生。
《国家基层高血压防治管理指南(2017)》的发布，为包括社区卫生服务中心、社区卫生服务站、乡镇卫生院、村卫生室的基层医疗卫生机构进行高血压防治管理提供了重要依据。
（一）高血压诊断标准
以往临床上诊断高血压的标准为：经非同日3次测量血压，收缩压;;::,:140mmHg和（或）舒张压>90mmHg。
2017年11月，美国心脏病协会和美国心脏病学会联合发布了新版高血压防控指南，对高血压的诊断治疗方式进行全面更新，将高血压诊断标准由以往的140/90mmHg下调为130/80mmHg。
最新血压类别共有5个（表8-2)。
高血压诊断标准收缩压(SBP)mmHg舒张压(DBP)mmHg
正常血压<l20<80血压升高120-129<80高血压1级130-13980~89高血压2级;,.140;;;,90一··千．．－--~--指南同时建议通过减肥、戒烟、限制饮酒、多运动和健康饮食等防止高血压，其中健康饮食指少吃盐、多吃富含钾的食物，如香蕉、土豆、牛油果和深色多叶蔬菜。
强化降压临床试验表明，如果把收缩压控制在120mmHg以下，50岁以上高血压病人心脏病发作和心力衰竭等心血管事件发生风险可降低约1/3，死亡风险降低约1/4。
（二）高血压及心脑血管病的社区管理
1.生活方式管理大部分高血压的发生与不良生活方式有关，目前比较明确的、可改变的危险因素包括超重／肥胖、高盐饮食、长期过址饮酒、长期精神过度紧张。
高血压的一级预防在于广泛的健v吐i}康教育，提高公众对高血压的认识，对与其密切相关的生活习惯、膳食行为等有充分的了解。
倡导健康生活方式是社区慢性病管理最常用且最为有效的方式，近日，《国家基层高血压防治管理指南(2017)》针对高血压病人，提出了健康生活方式六步曲，即：限盐减重多运动，戒烟限酒心态平，生活方式干预对高血压病人具有显著的效果（表8-3)。
内容目标可获得的收缩压下降效果
减少钠盐每人每日食盐摄入批不超过6g（一啤酒瓶盖）2-8mmHg摄入注意隐性盐的摄入（咸菜、鸡精、酱油等）减轻体重BMI<24kg/m25-20mmHg/减重10kg腰围<90cm（男）腰围<85cm（女）规律运动中等强度运动，每次30分钟，每周5~7次4-9mmHg戒烟科学戒烟，避免被吸烟限制饮酒每日饮酒扯限制：2-4mmHg白酒<50ml(1两）葡萄酒<100ml啤酒<250ml女性减半心理平衡减轻心理压力，保持心情愉悦l)限盐：钠盐摄入量与血压水平呈显著相关，在控制了总热量后，膳食钠与收缩压和舒张压的相关系数分别达到0.63和0.58。
钠盐摄入过多可使血容垃增加、心排出量和外周血管阻力增加而引起高血压。
2017年中国居民膳食指南参照WHO的标准，建议成人每日盐摄入量不超过6g。
2)采用DASH(diet缸y approac hes to stop hypertension)膳食模式：DASH膳食是由美国国立卫生研究院、美国心脏、肺和血液研究所制订的高血压治疗膳食模式，其特点为富含水果、蔬菜，包括全谷类、家禽、鱼类、坚果，其富含的营养素有：钾、镁、钙和蛋白质，而总脂肪、饱和脂肪酸、胆固醇含量较低，富含膳食纤维。
研究发现，DASH膳食可使轻度高血压病人的收缩压和舒张压均降低，且与单独使用降压药的效果类似。
(2)控制体重：中国成人正常BMI为18.5-24,BMI;;,:,24为超重';;,:,28为肥胖。
其中男性腰围>90cm，女性腰围亥85cm者为腹型肥胖。
超重肥胖者患高血压的风险是体重正常者的3~4倍。
高血压病入中60％以上为超重和肥胖者，控制体重可使高血压的发生率降低28%-40%，限制能量摄入和增加体力活动有利于使超重和肥胖者的体重下降。
高血压病人的减重目标是使BMI降至24以下，男性腰围降至90cm以下，女性腰围降至85cm以下。
(3)限制饮酒：按每周至少饮酒一次计算，我国中年男性人群饮酒率约30%-66%，女性为2%~7%。
男性常饮酒者比不饮酒者4年内发生高血压的风险增加40%。
限制饮酒量可显著降低高血压的发病风险。
我国男性长期大扯饮酒者较多，所有饮酒者均应控制饮酒量。
2社区血压筛查和高血压病入管理社区医院通过体检和常规门诊就诊承担了原发性高血压病入的诊断、治疗及长期随访管理工作，管理目标是降压达标，降低并发症风险，同时识别出不适合在社区诊治的高血压病人并及时转诊。
具体管理流程如图8-3。
高血压的治疗不仅要将血压降至靶目标水平，还要合理控制并存临床情况，治疗已明确的可逆的危险因素，包括吸烟、血脂异常和糖尿病，预防和逆转靶器官不良重塑，最大限度降低心血管疾病发病和死亡。
首诊SBP习40mmHg和／或DBP;;.90mmHg1
SBP<l80mHg且DBP<llOmmHg SBP习80mmHg和I或DBP习10mmHg2
4周内非同日两次复诊安静休息后
SBP<140mH沮DBP<90mmHg11SB眨140mmHg和／或DBP;;ee90mmHg1复测仍未下降
确诊高血压
SBP<160mH祖DBP<评估：病史、查体、辅助检查IOOmmH祖无合并症3可选择单纯生活方式干预最多3个月人－l l}立即药物治疗或转诊图8-3社区高血压管理流程图I SBP：收缩压；DBP：舒张压。”
和／或“包括以下三种情况：(DSBP匀40mmHg且DBP;;;,:90mmHg;@SBP;;;,:140mmHg且DBP<90mmHg;@SBP<140mmHg且DBP;;;,:90mmHg。
2”和／或“包括以下三种情况：(DSBP;;;,:180mmHg且DBP;;;,:llOmmHg;@S BP;;;,:180mmHg且DBP<llOmmHg;@SBP<180mmHg且DBP习lOmmHg。
3合并症：指冠心病、心力衰竭、脑卒中、慢性肾脏疾病、糖尿病或外周动脉粥样硬化病。
4达标：一般高血压病人，收缩压<140mmHg且舒张压<90mmHg即为达标；年龄;,,,:80岁且未合并糖尿病或慢性肾脏疾病的高血压病人，收缩压<150mmHg且舒张压<90mmHg为达标。
5初诊转诊：等待转诊过程中，根据情况做简单处理。
6随访转诊：等待转诊过程中，根据情况做简单处理。
二、糖尿病的预防与控制
糖尿病是以慢性血葡萄糖水平增高（简称高血糖）为特征的一组代谢性疾病，是由千机体胰岛素分泌缺陷和（或）其生物作用缺陷而引起。
胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)是指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性下降，即正常剂量的胰岛素不能产生正常生物学效应的一种状态，是2型糖尿病的发病基础。
糖尿病病人长期高血糖导致碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢紊乱，造成各种组织特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害和功能障碍。
随着生活水平的提高和生活方式的改变，我国糖尿病病人正不断增多，其并发症日趋严重，成为威胁人们健康的主要疾病。
（一）糖尿病分类和诊断按照WHO及国际糖尿病联盟(IDF)专家组的建议，糖尿病可分为1型、2型、其他特殊类型及妊娠期糖尿病4种。
成人糖尿病病人中90％以上为2型糖尿病，妊娠期糖尿病一般在妊娠中晚期发生，大部分病人分挽后血糖可恢复正常。
孕妇年龄增加、孕期体重增长过多均可增加妊娠期糖尿病的发病风险。
我国孕期妇女妊娠期糖尿病的发病率约5%-15%。
糖尿病常用的诊断标准和分类有WI:-101999年标准（见表3-15)和美国糖尿病学会(ADA)2003年标准。
（二）糖尿病的社区管理
糖尿病是一种慢性非传染性疾病，严重危害病人的健康，也给家庭和社会带来沉重的经济负担。
饮食运动、药物、血糖监测及糖尿病教育被称为糖尿病治疗的五驾马车，其中直接起治疗作用的是饮食运动和药物三要素而血糖监测和教育则是保证这三要素正确发挥作用的重要手段。
社区管理可深入病人家庭、具体了解和指导病人解决实际问题，采取灵活多样的卫生宣传、定期访视、持续性的专业指导方式对有效控制糖尿病病人的血糖和病程进展、提高病人的生存能力和生活质量｀、防止并发症、降低医疗费用起重要的作用。
1.糖尿病教育糖尿病的危险因素比较复杂，主要包括：O遗传因素：糖尿病具有家族遗传性，有糖尿病家族遗传史者发生糖尿病的风险显著增加；＠肥胖：肥胖者患糖尿病的风险显著增加，若将BMI控制在24以下，77％的女性和64％的男性新发糖尿病是可以预防的；＠体力活动缺乏：体力活动能增加胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗，坚持中等程度体力活动的人发生糖尿病的风险明显下降；＠生理因素：糖尿病随年龄增长发病率上升，大多数糖尿病病人的发病年龄在50~70岁；＠社会环境因素：不良生活方式，如吸烟、过址饮酒、生活节奏加快、竞争激烈、压力大、应激增多等也是糖尿病发生发展的危险因素；＠营养因素：西式快餐、不合理的膳食模式容易导致能量过剩和体内氧化应激水平增加，增加糖尿病的患病风险。
糖尿病是常见的全身性疾病，难以逆转但可以控制。
针对糖尿病的危险因素，开展广泛的宣传教育，引导合理的生活方式，有利于预防糖尿病的发生和发展。
为了使糖尿病治疗获得满意的效果，需要对病人及其家属进行糖尿病知识教育，促使病人及家属了解控制措施，密切配合并长期坚持。
糖尿病教育的宗旨包括：O所有糖尿病病人均有权利接受糖尿病教育，以便更好地治疗糖尿病和改善健康；＠糖尿病教育工作者的工作在改善糖尿病病人的预后方面非常重要；＠糖尿病教育有助千减少和延缓糖尿病慢性并发症的发生和发展；＠糖尿病教育是糖尿病处理措施的重要组成部分，必须纳入国家医疗保健政策。
2.自我监测血糖无论是哪种类型的糖尿病，都必须将血糖维持在正常水平，才能减缓病情的进展，延迟并发症的发生。
社区护士应定期到病人家中访视，了解血糖控制情况和病情进展。
自我监测血糖(SMBG)是近年来糖尿病病人管理方法的重要进展之一。
利用小巧、便携、易于校正的血糖测定仪，采取手指血即可快速检测血糖值，便于糖尿病病人和保健人员经常观察和记录血糖水平，有利于糖尿病病人了解自己的饮食控制及运动治疗对血糖的影响，从中找到血糖变化规律从而采取有效的措施更好的控制血糖。
血糖自我监测仪的准确性（获得正确数据的能力）和精确性（结果再现的能力）受多种因素的影响，应注意对使用者的培训和质猛监控，不主张将血糖自测系统用千糖尿病的诊断。
3.饮食治疗饮食治疗是糖尿病治疗的基本措施，无论糖尿病的类型、病情轻重、应用哪一类药物治疗，均应通过饮食治疗减轻胰岛负担，降低过高的血糖以改善症状。
糖尿病饮食治疗需遵循个体化原则，由医务人员、营养师、病人及其家属密切配合，长期坚待。
为有效指导糖尿病病人进行规范、待久的日常自我营养治疗，提高糖尿病病人生存质量、降低糖尿病及其并发症，最终提高糖尿病病人的整体健康水平，中国营养学会组织编写了针对2型糖尿病病人的《中国糖尿病膳食指南(2017)》，可为糖尿病病人在家的合理膳食提供科学指导，也为各级医生、护士、营养（医）师及社区预防保健等专业人员进行糖尿病管理工作提供了一个很好的工具。
4.运动治疗规律运动能增强体质，改善健康状况，降低血糖，减少服药剂量。
运动给2型糖尿病病人带来的有益影响包括：O减少体脂含量，特别是腹部脂肪含量，提高肌肉利用葡萄糖的能力；＠提高胰岛素的敏感性，降低血浆胰岛素水平，改善葡萄糖的代谢；＠降低机体低密度脂蛋白和甘油三醋浓度，提高高密度脂蛋白浓度，改善纤维蛋白溶解活性，降低血栓形成的风险，从而减少产生心血管疾病的危险性。
不恰当的运动对病程长特别是老年病人可能带来一些不良后果，如心血管方面可引起心肌缺血，甚至梗死，微血管方面可引起视网膜出血、尿蛋白，代谢方面能引起低血糖、高血糖或酮症等。
因此，制订运动方案前应对病人进行评估，包括：O病史和体格检查；＠饮食和药物治疗回顾；＠足部检查；＠眼底检查；＠神经检查；＠心血管危险因素、体态以及血糖控制情况；＠运动时脉搏、血压、心电图以及运动后直立位血压、血糖和尿白蛋白排泄率等测定。
根据评估情况，制订切实可行的运动方案，包括运动方式、频次、强度及每次运动的持续时间等，并根据运动时一些生化指标的变化相应调整其他治疗，使病人循序渐进，自觉、长期坚持规律的有氧运动，并可结合家务劳动进行。
5药物治疗2型糖尿病的药物治疗包括口服降糖药物和胰岛素治疗，可根据病情特点进行阶梯方式治疗，即先用饮食治疗和体育锻炼；如病人已认真实行健康的生活方式2~3月，血糖水平仍未达标，则使用一种口服降糖药，并视病情需要进一步联合口服降血糖药，或联合口服降血糖药和胰岛素。
6防止低血糖的发生糖尿病病人除了要预防血糖高的症状，同时还要预防血糖低的情况发生，血糖偏高或者过低都可能导致糖尿病病人的身体受到损害，因此预防低血糖也是非常重要的项目。
糖尿病病人应注意饮食规律，避免空腹沐浴、空腹运动，以免发生低血糖。
为防止药源性低血糖的发生，病人应在饭前服用降糖药，不能在睡前服用，不能随意停用或任意改变降糖药物和胰岛素的用量。
老年糖尿病病入经治疗后血糖巳下降接近或恢复正常的，应在医生的指导下及时调整剂盘。
当出现强烈的饥饿感、多汗、头晕、心悸等症状时及时检测血糖，进食含糖食物或喝糖水，症状会很快缓解。
病入在外运动时应随身携带有关姓名、住址、电话，糖尿病病情的身份卡片，以免发生意外。
三、恶性肿瘤的预防与控制
恶性肿瘤（也称癌症）是一大类疾病的统称，它们的共同特点是体内某些细胞丧失了正常控制，出现无节制的生长和异常分化，并发生局部组织浸润和远处转移。
恶性肿瘤可发生于任何年龄、任何器官的任何组织，其发病与有害环境、不良生活方式及遗传易感性密切相关。
恶性肿瘤是危害人类健康和生命的重大疾病，是仅次于心脑血管疾病，导致入类死亡的第二位原因。
我国城乡居民的恶性肿瘤死亡率在过去30年中增加了80％以上，据最新的癌症统计数据报告，我国2015年有429.2万恶性肿瘤新发病例和281.4万人死亡病例。
其中，肺癌、肝癌、结肠癌、直肠癌、乳腺癌等与生活方式密切相关的癌症的发病率上升显著。
世界卫生组织指出，1/3以上的肿瘤是可以预防的，预防措施包括控制吸烟、养成健康的饮食习惯、增加体力活动、减少环境污染和降低职业危害等。
(—)恶性肿瘤的危险因素
恶性肿瘤的发生原因非常复杂，少数肿瘤的发生主要和遗传及先天因素有关，大多数肿瘤的发生与后天环境及个人生活方式有关。
我国癌症的主要危险因素依次为吸烟、乙肝病毒感染、膳食不合理及职业危害等。
1吸烟吸烟是多种肿瘤主要的或重要的危险因素。
我国80％以上的肺癌由吸烟引起，吸烟也是口腔癌、喉癌、食管癌及胃癌等的重要危险因素。
2乙肝病毒及其他病毒感染我国乙肝病毒的感染率高，乙肝病毒携带率大于10%，是导致慢性肝炎、肝硬化及肝癌的主要原因。
其他与恶性肿瘤有关的病毒感染包括：人乳头瘤病毒与宫颈癌、巨细胞病毒与卡波西肉瘤，EB病毒与淋巴瘤和鼻咽癌等。
3膳食营养因素热批摄入过多、高脂膳食及身体活动不足引起的肥胖和多种肿瘤如子宫内膜癌、绝经后乳腺癌等的发生有关。
超重和肥胖是结直肠癌与乳腺癌发病率上升的重要原因，而在一些贫困地区，一些营养素的缺乏仍然与某些肿瘤的高发密切相关，如微量元素硒缺乏与食管癌。
长期饮酒可导致肝硬化继而发展为肝癌。
食物污染、变质及非法添加的化学物质也和许多肿瘤的发生有关，如食物中黄曲霉毒素污染可导致肝癌等多种癌症。
4.职业危害性有些职业接触的化学物质具有致癌性。
我国已将石棉所致肺癌和间皮瘤、珅所致肺癌和皮肤癌、苯所致白血病等明确为职业性恶性肿瘤。
5其他环境因素电离辐射，包括医源性X射线可引起人类多种癌症。
（二）恶性肿瘤的社区预防恶性肿瘤的社区预防可分为三级预防措施。
1.一级预防(1)肿瘤早发现、早诊断、早治疗的社区健康教育：通过各种形式的健康教育，加强居民的防癌意识，使社区群众掌握一些肿瘤的前期及早期信号，尽量做到早发现、早诊断、早治疗。
肿瘤的早期信号包括：心身体任何部位发现有肿块，尤其是逐渐增大的肿块；＠身体任何部位出现没有外伤引起的溃疡动不正常的出血和分泌物增多；＠进食有异物感或进行性吞咽困难；＠干咳、声音嘶哑或痰中带血；＠进行性食欲减退、原因不明的消瘦；＠大便习惯改变或有便血；＠无痛性血尿；＠赘生物或黑痔突然增大或破溃、出血，或原有的毛发脱落；吩鼻出血、单侧头痛或伴有复视。
(2)社区普查和高危人群筛查：对千一些发病率较高，早期发现、早期诊断后可有效治疗的肿瘤，通过社区普查和高危人群筛查，早期发现并进行有效的治疗。
3.三级预防(1)积极治疗已发生的疾病：30年代各种肿瘤的治愈率仅为20％左右，随着诊疗技术的进步，目前食管癌、宫颈癌、乳腺癌的早期病人，5年生存率达90%。
(2)肿瘤的社区康复：肿瘤病人经过临床治疗阶段后，可由社区继续进行康复治疗。
肿瘤康复治疗的目的是减少因肿瘤及其治疗引起的功能、心理和情感上的缺陷，帮助病人尽可能地恢复正常生活。
社区康复措施主要有物理疗法、运动疗法、心理治疗、传统医学康复和饮食治疗等。
(3)有效的止痛治疗：恶性肿瘤病人晚期的疼痛是一个普遍的问题，有效地止痛治疗，对提高晚期肿瘤病人的生命质量有重要意义，也是对肿瘤晚期病入临终关怀的一个重要组成部分。
第三节社区特殊人群卫生保健
社区特殊人群包括儿童、少年、妇女、老年人等。
这些人群也被称之为重点保健人群或易感人群，他们容易受到健康危险因素的威胁，故针对这些人群的卫生保健在社区预防保健中具有重要的社会意义。
一、社区儿童、少年保健
（一）儿童预防保健
1.儿童预防保健服务内容?
.'mL(1)计划免疫和传染病管理：计划免疫是根据国家防治传染病的要求，在易感人群中有计划地进行有关生物制品的接种。
我国儿童计划免疫的重点是通过“五苗＂（即卡介苗、乙肝疫苗、脊髓灰质炎疫苗、百白破疫苗和麻疹疫苗）的接种，防止结核病、乙型肝炎、脊髓灰质炎、百日咳、白喉、破伤风和麻疹的发生。
另外，根据不同季节和地区的特点，还需进行流脑、乙脑、风疹、水瘛等疫苗的预防接种。
(2)儿童常见病防治：侚倓病、缺铁性贫血、肺炎和腹泻是影响婴幼儿健康的最常见的4种疾病。
掌握这些疾病的发病特点，根据其发病原因制订防治措施，以降低发病率，提高治愈率。
另外，还应加强对婴幼儿龋齿、沙眼和视力异常等常见病的防治。
(3)健康教育：通过各种渠道和形式宣传普及科学育儿知识，提倡母乳喂养，引导合理膳食，加强防病知识的宣传，促进儿童健康成长。
2.不同时期儿童社区保健工作要点
(1)新生儿预防服务：主要为定期上门访视，了解围生期及分挽情况，询问新生儿的一般情况，对新生儿的喂养、护理等进行指导，同时进行生长发育监测及健康检查。
(2)3周岁以内婴幼儿预防服务：做好定期体检，1岁以内每3个月1次，2～3岁每半年1次。
做好计划免疫工作和健康教育，指导合理喂养和户外活动等，防治侚倓病、缺铁性贫血、腹泻等婴幼儿常见病多发病。
(3)学龄前儿童(4~7岁）预防保健服务：每年进行1次健康检查，早期发现疾病或缺陷。
计划免疫和传染病管理，健康教育和健康促进，防止交通事故、溺水等意外事故的发生。
（二）学校预防保健
我国在校学生约占全国人口的1/5，他们正处在生长发育时期。
学校预防保健服务的任务是充分利用环境中对儿童少年健康和发育有利的因素，限制和消除不利因素，促使儿童、少年的身心健康成长。
1儿章、少年生长发育和健康状况洞查通过定期健康检查和建立学生健康档案，了解不同年龄、性别儿童、少年的形态、生理及心理的发育特点，掌握不同年龄儿童、少年的患病、死亡清况及其变化规律，及影响儿童少年生长发育和健康的遗传和环境因素。
2儿童、少年常见病的防治通过定期的、专科的和全面的体格检查，及时发现各种急、慢性疾病的早期症状，并采取相应的防治措施。
做好近视、龋齿、脊柱弯曲异常、扁平足和沙眼等学校常见病的预防和矫治。
3健康教育向学生宣传卫生知识，包括生理、心理卫生及青春期卫生，以及饮食卫生、劳动卫生、体育卫生和常见病预防等知识，帮助学生养成自我防范和保护他人的卫生习惯。
4.合理营养针对不同年龄的学生制订合理的膳食计划和食谱，制订科学的食堂卫生管理制度，培养学生良好的饮食卫生习惯，预防营养不良，防止肥胖，促进正常的生长发育。
5.教育过程卫生教育过程卫生包括作息制度卫生、教学卫生、体育卫生和生产劳动卫生等。
研究各项教育措施对不同年龄儿童、少年工作能力、身体健康和生长发育的影响，并根据身心发育的年龄特点和劳动生理的原理，对其提出卫生要求，排除或控制不良的影响因素。
6.教育环境及设备卫生对学校的建筑、绿化，教室的采光、照明、通风、取暖，课桌椅的设置都要严格执行卫生标准并加以监督。
7儿童伤害防制儿童伤害可以采用“四E措施“进行防制，即工程干预(engineering interven tion)、经济干预(economic inte1-vention)、强制干预(enforcement intervention)和教育干预(educational inte1-vention)。
(1)工程干预：旨在通过干预措施影响媒介及物理环境，减少和消除伤害发生的危险，如在汽车内放置安全气痪，可减少碰撞后所导致的儿童伤亡。
(2)经济干预：旨在用经济鼓励或惩罚的手段影响人们的行为，如保险公司对学校以低价安装自动烟雾报警器或喷水系统来防止火灾。
(3)强制干预：旨在通过法律及法规对伤害的危险行为进行干预，如机动车在学校路段行驶时，归[a}车速必须控制在每小时20km以内。
(4)教育干预：旨在通过健康教育和普及安全知识，增强公众对伤害危害的认识，改变公众不良行为，如对中小学生进行的性传播疾病的知识教育。
二、社区妇女保健
(—)社区妇女预防保健服务的意义
妇女预防保健服务的对象，不仅人口多，而且服务时间长，从青春期到老年期都属于其服务范围。
妇女预防保健服务是促进民族健康、增强民族素质、提高入口质量的基础。
加强妇女预防保健服务工作，能有效地降低妇女的发病率，提高妇女的生殖健康水平，进而提高人口素质。
（二）社区妇女预防保健服务内容
社区妇女预防保健服务主要包括妇女预防保健服务和计划生育技术指导。
1.妇女预防保健服务(1)妇女各期预防保健服务l)青春期：以青春期性教育为主，主要内容包括青春期生理卫生、心理卫生和伦理道德的健康教育，帮助她们正确对待自己的生理和心理变化，养成良好的生理卫生、心理卫生、道德素养和行为习惯。
对青春期少女还应进行营养指导，开展青春期咨询及非正常妊娠的教育指导工作。
对于青春期易发、多发的疾病或各种异常，通过体格检查等手段及早发现、及时治疗。
2)婚前期：主要保健措施是婚前体格检查、异常情况分类指导、婚育知识宣教和保健指导。
对患不宜结婚、不宜生育或暂时不宜结婚的疾病，应给予病人指导和矫治。
婚育知识宣教和保健指导包括婚育道德教育，男女生殖系统解剖生理、受孕原理、性生理、性心理、性卫生保健和生殖健康，计划受孕和孕期保健以及新婚节育指导，有利于主动有效地掌握好受孕时间和避孕方法，为优生优育做好充分的准备。
3)孕产期：主要的预防服务工作包括：普及孕期卫生知识，指导备孕期及孕期的合理膳食；开展早孕检查和定期产前检查；科学接生，提高分挽质量；做好产褥期随访，改变不科学、不卫生的风俗习惯；对妇女因孕育而导致的各种疾病做到早发现、早治疗，以降低孕产妇死亡率和围产儿死亡率。
4)哺乳期：大力提倡母乳喂养是哺乳期预防保健的主要任务。
提倡母婴同室、按需喂哺，帮助母亲掌握正确的喂哺方式；使她们学会如何促进乳汁分泌的知识和方法，做好乳头和乳房的护理，促使母乳喂养的成功，提高母乳喂养率；还应指导乳母正确处理哺乳中所遇到的各种问题。
坐月子是中国的文化传统，应引导正确的坐月子理念，注重整个哺乳期的营养和心理健康。
5)更年期：指导更年期妇女保持思想乐观、劳逸结合、进行适当的体育锻炼、合理安排膳食与营养、避免体重过度增加及注意生殖泌尿系统的卫生，并重视更年期常见疾病的早期征象；开展定期的妇科检查，以便早期发现更年期常见的器质性病变。
(2)妇科常见病的防治：宫颈疾病、乳腺疾病、生殖道感染等是危害妇女生命安全和影响生活质量的重要疾病。
定期开展妇科病的普查、普治，及早发现各种妇科常见病，找出致病因素，及时采取防治措施，有利于降低患病率，保护妇女劳动力，提高妇女健康水平。
在妇科普查中增加防癌刮片检查，能对宫颈癌做到早期发现、早期诊断、早期治疗，降低患病率、死亡率，提高治愈率；定期进行乳腺肿瘤的筛查，通过女性自我检查、专项检查，如乳房B超、乳房X线检查等，能及时发现乳腺疾病的早期病灶；同时，对妇科病的定期体检也是及时发现卵巢肿瘤的好办法。
针对性病多发情况，还应对一些女性的性传播疾病及时进行检查、诊断和治疗。
2计划生育技术指导
(1)普及避孕节育科学知识，开展计划生育技术咨询：社区卫生保健人员应协同工会、妇联、共青团等有关部门深入细致地宣传计划生育的意义和节育知识，设立计划生育咨询门诊，在广泛宣传的同时做好个别指导工作。
通过宣传指导，使群众正确理解并自觉遵守各项生育政策，掌握避孕与节育知识，自觉采用适宜的节育措施，实行有计划生育。
(2)避孕节育方法的“知情选择＂：通过宣传、教育、培训、指导等途径，使育龄妇女了解常用避孕方法的避孕原理、适应证、禁忌证，正确使用方法，常见不良反应及其防治方法，并在社区医师和计划生育工作者的精心指导下，选择满意的、适合自己的避孕方法。
(3)建立避孕药具质量的管理制度：社区预防保健人员应严格执行避孕药具质量的管理制度；应为社区育龄妇女提供3种以上避孕药具；严格按照避孕药具的使用方法进行避孕咨询指导，耐心讲解注意事项及随访要求。
(4)加强节育手术质量管理：节育手术量大、面广，接受手术者又都是健康的青壮年，必须重视手术质量，否则不仅影响受术者的健康和工作，还会影响计划生育工作的顺利开展。
手术质量管理工作的重点是严格执行节育手术技术标准，建立健全有关制度，明确手术质量要求，反复督促检查，提高手术质量，杜绝事故，防止和减少手术并发症。
三、社区老年保健
中国是世界上拥有老龄人口最多的国家。
据《2015年国民经济和社会发展统计公报》，中国60岁及以上老年人口数巳达2.2亿，占总人口数的16.1%,65岁及以上老年人口数已达l.43亿，占总人口数的10.5%。
预计21世纪40年代将形成老龄人口高峰平台，65岁及以上老年人口数达2.83亿，占比19.68%，可见中国的人口老化速度和老年人口的绝对数增长都比较快。
老龄化不仅给社会和经济的发展带来压力，也给入群健康带来新的挑战。
慢性病是老年人最常见的健康问题，经常导致其活动受限，需要更多的日常生活照顾和长期护理。
这一方面导致医疗服务需求增加，对医疗保健服务模式提出了新要求，卫生服务体系在医疗、康复、家庭护理等方面面临巨大压力；另一方面，导致医疗支出不断增加，对医疗保障也提出了严峻挑战。
（一）影响老年人健康的因素
随着老年人机体的衰老、器官功能的改变，机体储备能力减弱、适应性减退、抵抗力下降，各种疾病特别是老年性疾病的患病率增加。
影响老年人健康和寿命的因素可分为遗传因素和环境因素两大类：(1)遗传因素：遗传对健康和寿命有重要影响，遗传性长寿体质表现在长寿的家族系列，其子女的寿命一般也较长。
健康长寿与优生、优育息息相关，应重视优生规律的支配作用，通过遗传不断保留和发展有利于健康长寿的因素。
(2)环境因素：主要包括自然环境、社会环境、家庭环境和生活行为习惯等因素。
除了自然因素外，老年入的健康状况与经济发展、精神心理状态、家庭状况、社会卫生条件等都有密切的关系。
（二）社区老年人预防保健服务
老年人预防保健服务的基本任务是将老年人群体预防和个体预防相结合，从社会、家庭和个人等不同层次研究解决老年预防保健问题，使老年人不脱离社会，做到老有所养、老有所医，达到健康长寿的目的。
1.群体预防
(1)研究环境中自然因素、社会因素、生活行为方式、卫生服务质量等对老年人健康和疾病的影响规律，并提出利用和改善环境的相应措施。
通过社会力量和措施控制影响老年人健康的各种因素，如环境污染、社会不良风气，以提高老年人群的健康水平。
(2)发展老年预防保健事业，建立健全老年预防保健网。
如设立老年人健康咨询中心，建立老年医院或增设老年病房、老年护理院，开设家庭病床、家庭护理，为老人提供上门的预防保健及其他社会服务。
建立老年入健康档案，定期为社区内的老年人进行体格检查和疾病筛查，以便早期发现、早期诊断、早期治疗老年疾病。
(3)开展形式多样内容丰富的健康教育。
组织老人参加有关卫生保健的学习活动，编制有关老，,，归i}年人预防保健、老年病防治、老年人生活行为指导等宣传材料并发放，给老年入以合理的生活指导。
也可以通过创建老年大学进行健康教育。
(4)落实医疗保险制度及其他福利待遇，对社区的孤寡老人应给予特殊照顾，并给予老年人医疗卫生保健的经济保障。
2.个体预防(1)心理健康指导：老年入精神乐观有利于健康长寿。
要关心和尊重老年人，给予他们实际的支持和帮助，使他们感到社会和家庭的温暖；要防止老年人离退休后退出社会活动，鼓励老人参加社区公共活动，以充实和调节老年人的精神生活；鼓励老年人继续学习各种知识和技能，促使其热爱生活，保持良好的心理及精神状态。
(2)培养健康的生活方式：指导、帮助老年人养成良好的生活行为习惯。
生活起居要有规律、饮食健康、按时休息、睡眠充足，保持良好个入卫生，适量饮茶，节制饮酒，戒烟。
(3)合理的营养：老年人应以优质蛋白、低热量、低脂肪、低糖、低盐的饮食为宜；食物要多样，注意摄入适量的膳食纤维；多吃新鲜蔬菜和水果；注意钙、铁和其他微量元素的摄入。
(4)开展体育锻炼：规律、待续地进行体育锻炼，对老年人保待健康水平非常重要。
体育锻炼可增强体质，提高抗病的能力，还可充实生活内容，使老年人心清舒畅、精神饱满，有助千身心健康。
老年人参加体育锻炼应因人而异，运动量适中、循序渐进。
(5)老年常见病、多发病的防治：老年病的特点是病因往往不明确，病程长、恢复慢，有时突然恶化；病入常无明显的症状和体征，初期不易察觉，症状出现后又呈多样化；一个老人可同时患几种疾病，而同一疾病在不同的老人身上表现差异又很大；不少老年病迄今尚无特效的治疗办法。
因此，对老年人进行常见病、多发病防治知识的教育，应着重使老年人警觉，发现不适应及早就医，让老年人正确认识定期体格检查的重要性，并积极主动地配合，达到早期诊断、早期治疗、早期康复的目的。
(6)注意合理用药：由于老年人对药物的解毒及排毒功能差，对药物的耐受性差，易发生不良反应；而且老年人常同时患多种疾病，用药复杂，应注意药物的协同与桔抗作用；对老年人应强调遵照医嘱用药，切勿自己乱用药或随意停药。
(7)康复医疗：康复医疗的目的是使老年人恢复日常生活的能力，减少或防止卧床不起的病人入数和老年性痴呆，从而减少老年病人对家庭及社会的压力。
（三）临终关怀1临终及临终关怀的基本概念(1)注重于人而不是病，以关怀服务为中心：临终关怀是一种以病入为中心的关怀服务，而不是以疾病为中心的医疗服务。
某种程度上，临终关怀只关心病人，而不关心疾病，只关心如何解除病人的痛苦，减轻病人对死亡的恐惧，对临终病人身心整体的全面、细致的照料。
(2)维护临终病人的尊严，尊重其生命价值：临终病人的个人尊严不应该因生命活力的降低而递减，个人的权利也不可因身体的衰竭而被剥夺。
如病人应享有必要的关心和照顾的权力，为临终病人提供适当的服务是社会的一种义务；允许获知病情；允许保留个人隐私和自己的生活方式；参与医护方案的制订等。
(3)提高临终生命的质量：临终关怀的主要目的是改善临终病人的生命质量，而不是盲目地延长生命存在的时间。
提高病人的生命质量旨在为病人创造一个舒适、有意义、有尊严、有希望的生活，使病人在有限的时间里头脑清醒，没有不可忍受的疼痛折磨，能得到关怀。
(4)共同面对死亡：医务入员不应该把病人的死亡看成是医疗的失败，应该像研究疾病那样去研究死亡，只有这样才能以正常的心态，积极地去帮助病人迎接死亡。
帮助病人安详地迎接死亡与诊断和治疗疾病一样重要，医生应该建立正确的死亡观，并掌握对临终病入及其家庭进行交流及死亡教育的技能。
3临终关怀的目的
(1)解除病人的疼痛和痛苦：疼痛是多种躯体疼痛（骨浸润痛、便秘、呼吸困难等）、心理疼痛（对死亡的恐惧等）、社会疼痛（离婚、亲人去世、失业等）、灵魂疼痛（自责）和经济上的疼痛（谁来养活我的孩子，谁来偿还债务）综合作用的结果，因此，要解除病人的疼痛和痛苦，必须采取综合性的措施，以止痛治疗和心理、社会支持为主。
(2)尽可能地使病人安然去世：临终关怀的目标之一就是要帮助病人生活到他的躯体能量、精神和情感能力以及社会关系等方面的所能达到的潜力极限的那个时刻，最重要的内容就是要帮助病人顺利通过临终时那一段最痛苦、最难熬、最需要关心的时刻。
(3)帮助丧偶者及其家庭：帮助临终病人的家庭，能使家庭有能力来照顾临终病人。
家庭成员通常与病人一样痛苦，一样需要关心，不是因为躯体的疼痛和不适，而是因为内心的负疚和悲伤。
(4)探讨生与死的意义：临终关怀本身就产生了对这一问题的积极思考，把死亡看成是生命的一个基本部分。
探讨生与死的意义是为了树立更加现实、积极的死亡观，从而使人们认识到生命的意义和价值，促进医生、病人及其家庭和其他医务入员在向死亡挑战方面的相互理解和合作。
4.临终关怀的服务内容(1)生理服务
(2)心理服务：对临终病人的心理关怀服务主要做好以下工作：少了解临终病人心理需求，根据临终病人不同心理分期和不同的个体特征予以相应的心理照护，让病人得到真正需要的心理安慰与支持，达到一定程度的平衡与稳定；©认真做好生活护理、满足临终病人最基本生理需要，减少痛苦，增加舒适，这是搞好心理关怀的前提；＠建立家庭式休养环境，创造愉快和谐的生活气氛，增加他们生活情趣和感受尚存生命的价值；＠临终病人的心理状态，家属的作用不可低估；让病人和家属倾诉衷肠，指导和鼓励家属参与一些护理病人的工作等均有助于疏导病人的心理。
(3)伦理服务：临终关怀蕴含着浓厚的人道主义精神和丰富的伦理思想，临终关怀服务的目标是尊重临终病人的生命、人格和权利，指导临终病人正确理解与认识人的生命、至死保持人的尊严，在尊重、友爱与平静中告别人生。
(4)社会服务
l)关怀与照顾家属：帮助家属了解病入的病清，从而选择有利于病人的临终治疗方案。
要防止家属因长期精神压抑和过度疲劳而导致心身疾病的发生，也要指导家属参与临终病人的照护等，陪伴家人走完生命的最后一程。
2)丧葬服务：临终病人死亡后的丧葬服务也是临终关怀工作中的新内容。
其指导思想是：尊重亡者遗愿和生者意愿，也是给予家属的一种心理支持。
5.临终关怀的服务模式(1)以病人为中心的服务模式：这项服务是通过一个多元化的专业团队，对病入提供全面的关怀，包括生理照顾、症状控制、心理辅导、社会支持，也帮助家人度过哀伤，重新面对生活。
(2)以家庭为单位的服务模式：以家庭为单位，为临终病人实施全面照顾并给予家属以关怀，这也是临终关怀工作一个很重要的服务模式。
在国外，常常通过“居家护理”去体现这种服务模式。
其工作对象是那些无法进入医院或希望留在家里与家人共度最后生活的病人，(3)集体合作性服务模式：由千临终病人病因与处置上的多学科性，这种服务需要各个学科相互配合及团队各种专业人员的集体合作，整个团队人员分工清楚，职责明确，各自发挥其专业特长，又互相协助。
参加服务的入员有医生、护士、营养师、康复师、精神心理专家、社会工作者、志愿者、卫生员等（西方国家尚有牧师等神职人员）。
团队人员中尤其应该有具备多学科知识、急救技能和会处理心理与社会等问题能力的全科医生。
(4)非营利性服务模式：临终关怀工作需耗费一定的人力、物力和财力，应是一种有偿服务。
病人的家庭都需要缴纳一定的费用。
但是，临终关怀工作又是一种带有慈善性质的非营利性的服务。
在国外，临终关怀的机构与单位，其经费主要来自于民间慈善性捐赠、各种医疗保险、各个学术研究团体的资金赞助等，国家政府有时也会提供少量资金。
另外，国外许多临终关怀病院或有关服务机构对病人的收费都不高，只是一些最基本的费用。
我国人口基数大，社会的经济基础薄弱，医疗卫生机构和人员力量还很不足。
以社区、家庭病房为基础，开展家庭临终关怀是一种适合我国国情的临终关怀模式。
这种模式既缓解了目前病入住院难的矛盾，减轻了家庭、社会的经济负担，又符合中国人传统习俗的需要；既满足了临终病人与家人共度最后生活的愿望，又给予了家属精神上的安慰。
（杨年红）
第九章突发公共卫生事件
随着我国社会发展，特别是工业化、城镇化、信息化以及经济全球化进程的加速，出现突发事件的概率也大为提高，其中突发公共卫生事件的应对已成为每位医务工作者必须面对的新课题。
尤其是2003年SARS的暴发使我们更加清楚地认识到突发公共卫生事件的严重性和危害性，以及预防控制突发公共卫生事件的重要性和必要性。
历史经验也证明只要卫生应急处置得力，突发公共卫生事件是可以预防和控制的。
第一节突发公共卫生事件的识别
国务院于2003年5月9日颁布的《突发公共卫生事件应急条例》中明确规定，突发公共卫生事件(emergency public health eve nl)是指突然发生，造成或者可能造成社会公众健康损害的重大传染病疫情、群体性不明原因疾病、重大食物和职业中毒以及其他严重影响公众健康的事件。
一、突发公共卫生事件发生的原因、特点及危害
（一）突发公共卫生事件发生的原因1生物性有害因素主要包括病原微生物、微生物产生的毒素、病原生物、病媒生物。
2.化学性有害因素主要是指各类有毒、有害的化学物质（包括化学武器）。
3物理性有害因素常见的是极端的不良气象条件和核泄漏等。
（二）突发公共卫生事件的特点1突发性突发公共卫生事件都是突然发生的，往往不易预测的事件，但其发生与转归也具有一定的规律性。
2.公共性事件具有公共卫生的属性。
其健康危害对象不是特定的入，而是不特定的社会群体，即事件发生时，所有在事件影响范围内的人都有可能受到伤害。
3危害性由于突发公共卫生事件涉及范围广、影响范围大，一方面对人们身心健康产生危害，另一方面，一些突发公共卫生事件涉及社会不同群体的利益，其敏感性、连带性很强，处理不好可能造成社会混乱，对社会稳定和经济发展产生不利影响。
4综合性突发公共卫生事件不仅仅是一个公共卫生问题，更是一个社会问题。
由千突发公共卫生事件严重威胁公众健康，并可能对社会各方面产生负面影响，因此，现场救援、心理干预、原因调查和善后处理等工作往往需要多系统、多部门的密切配合以及政府的领导协调。
5.国际性伴随全球化进程的加快，突发公共卫生事件产生的影响也越来越具有国际性。
首先，一些重大传染病可以通过交通、旅游、运输等各种渠道在国际间远距离传播；其次，事件处理得当与否，在一定程度上影响到政府的国际声誉。
（三）突发公共卫生事件的危害
1威胁生命安全，损害身体健康如2003年12月23日，发生在“重庆开县高桥镇特大天然气井喷事件”，事故造成243入罹难，2155人住院治疗，42847人受灾。
这场事故造成严重的人员伤亡和财产损失，显现了突发公共卫生事件对人类生命健康危害的严重性。
2.危害心理健康从社会学角度来看，突发事件发生后，入们基于恐慌和紧张，面对现实存在或行为方式，产生不合作和不合理的心理与行为反应。
3造成严重经济损失主要表现在4个方面：一是治疗、康复等的花费，二是政府、社会和个人卫生防疫的直接成本，三是突发公共卫生事件导致经济活动屈下降造成的经济损失，四是突发公共卫生事件不稳定造成贸易成本上升产生的损失。
4影响社会稳定及国家或地区形象突发公共卫生事件处理不当，会造成社会不稳定，社会和经济损失严重，也可能对国家或地区的形象造成不良影响，甚至使医疗卫生等有关单位和部门滥遇严重的信任危机。
二、突发公共卫生事件的分类与分级
（一）突发公共卫生事件的分类
根据事件成因和性质，可将突发公共卫生事件分为以下9种类型。
1重大传染病疫情是指某种传染病在短时间内发生、波及范围广泛，出现大倡的病人或死亡病例，其发病率远远超过常年的发病率水平。
2重大食物中毒和职业中毒事件是指由于食品污染和职业危害的原因而造成的人数众多或者伤亡较重的中毒事件。
如2002年9月14日，南京市汤山镇发生一起特大投毒案，造成395人因食用有毒食品而中毒，死亡42入。
2002年初，保定市白沟镇苯中毒事件，箱包生产企业数名外地务工人员，陆续出现中毒症状，并有6名工人死亡。
3新发传染病狭义新发传染病是指全球首次发现的传染病；广义新发传染病是指一个国家或地区新发生的、新变异的或新传入的传染病。
4群体性预防接种反应和群体性药物反应是指在实施疾病预防措施时，出现免疫接种人群或预防性服药人群的异常反应。
5重大环境污染事故是指在化学品的生产、运输、储存、使用和废弃处置过程中，由于各种原因引起化学品从其包装容器、运送管道、生产和使用环节中泄涌，造成空气、水源和土壤等周酣环境的污染，严重危害或影响公众健康的事件。
如2004年4月，发生在重庆江北区某企业的氯气储气罐泄淜事件，造成7人死亡，15万人疏散的严重后果。
6自然灾害是指自然力引起的设施破坏、经济严重损失、人员伤亡、人的健康状况及礼会卫生服务条件恶化超过了所发生地区的承受能力的状况。
主要有火灾、水灾、旱灾、地震等。
如1976年，唐山地震造成24.2万人死亡。
7核事故和放射事故是指由于放射性物质或放射源流失造成或可能造成公众健康严重影响或严重损害的突发事件；如1992年，山西沂州60Co放射源丢失，不仅造成3人死亡，数人住院治疗，还造成百余人受到过量辐射的惨痛结局。
8生物、化学、核辐射恐怖事件是指恐怖组织或恐怖分子为达到其政治、经济、宗教、民族等目的，通过实际使用或威胁使用放射性物质、化学或生物制剂，或通过袭击或威胁袭击化工（核）设施引起有毒、有害物质释放，导致人员伤亡，或造成公众心理恐慌，从而破坏国家和谐安定，妨碍经济发展的事件。
如1995年，发生在日本东京地铁的沙林毒气事件，造成5510人中毒，12人死亡。
9群体性不明原因疾病是指在短时间内，某个相对集中的区域内，同时或者相继出现具有共同临床表现的病人，且病例不断增加，范围不断扩大，又暂时不能明确诊断的疾病。
（二）突发公共卫生事件分级
根据突发公共卫生事件造成或可能造成的社会危害的大小，我国将突发公共卫生事件分为4级：I级：即特别重大突发公共卫生事件，是指发生在很大的区域内、已经发生很大范圃的扩散或传播或者可能发生很大范围扩散或传播、原因不清或原因虽然清楚但影响人数巨大且巳影响社会稳定，甚至发生大扯死亡的突发公共卫生事件。
其中，I级突发公共卫生事件主要包括：1肺鼠疫、肺炭疽在大、中城市发生并有扩散趋势，或肺鼠疫、肺炭疽疫情波及2个以上的省份，并有进一步扩散趋势。
2发生传染性非典型肺炎、人感染高致病性禽流感病例，并有扩散趋势。
3涉及多个省份的群体性不明原因疾病，并有扩散趋势。
4.发生新传染病或我国尚未发现的传染病发生或传入，并有扩散趋势，或发现我国已消灭的传染病重新流行。
5发生烈性病菌株、毒株、致病因子等丢失事件。
6.周边以及与我国通航的国家和地区发生特大传染病疫情，并出现输入性病例，严重危及我国公共卫生安全的事件。
7国务院卫生行政部门认定的其他特别重大突发公共卫生事件。
lI级：即重大突发公共卫生事件，是指发生在较大区域内、已经发生或者可能发生大范围扩散或传播、原因不清或原因虽然清楚但影响人数众多，甚至发生较多死亡的突发公共卫生事件。
有下列情形之一的为Il级突发公共卫生事件：1发生肺鼠疫、肺炭疽病例在一个县（市）行政区域内，一个平均潜伏期内(6天）发生5例以上，或者相关联的疫情波及2个以上县（市）。
2.发生传染性非典型肺炎、人感染高致病性禽流感疑似病例。
3.腺鼠疫发生流行在一个市（地）行政区域内，一个平均潜伏期内多点连续发病20例以上，或流行范围波及2个以上市（地）。
4霍乱在一个市（地）行政区域内流行，一周内发病30例以上，或波及2个以上市（地），有扩散趋势。
5乙类、丙类传染病波及2个以上县（市），一周内发病水平超过前5年同期平均发病水平2倍以上。
6.我国尚未发现的传染病发生或传入，尚未造成扩散。
7发生群体性不明原因疾病，扩散到县（市）以外的地区。
8发生重大医源性感染事件。
9.预防接种或群体预防性服药出现人员死亡。
10.一次食物中毒人数超过100入并出现死亡病例，或出现10例以上死亡病例。
11.一次性发生急性职业中毒50人以上，或死亡5人以上。
12境内外隐匿运输、邮寄烈性生物病原体、生物毒素造成我境内人员感染或死亡的。
13省级以上人民政府卫生行政部门认定的其他重大突发公共卫生事件。
皿级：即较大突发公共卫生事件，是指发生在较大区域内、已经发生或者有可能发生较大范围扩散或传播、原因不清或原因虽然清楚但影响人数较多甚至发生少数死亡的突发公共卫生事件。
有下列情形之一的为川级突发公共卫生事件：1发生肺鼠疫、肺炭疽病例一个平均潜伏期内病例数未超过5例，流行范围在一个县（市）行政区域内。
2腺鼠疫发生流行在一个县（市）行政区域内，一个平均潜伏期内连续发病10例以上，或波及2个以上县（市）。
3.霍乱在一个县（市）行政区域内一周内发病l0~29例。
或波及2个以上县（市），或市（地）级以上城市的市区首次发生。
4一周内在一个县（市）行政区域内，乙、丙类传染病发病水平超过前5年同期平均发病水平l倍以上。
5一个县（市）行政区域内发现群体性不明原因疾病。
6.一次性食物中毒100人，或出现死亡病例。
7预防接种或群体预防性服药出现群体性反应或不良反应。
8.一次发生急性职业中毒l0~49入，或死亡4人以下。
9市（地）级以上人民政府卫生行政部门认定的其他较大突发公共卫生事件。
W级：即一般突发公共卫生事件，是指发生在局部地区、尚未发生大范围扩散或传播，或者不可能发生大范围扩散或传播、原因清楚且未发生死亡的突发公共卫生事件。
有下列情形之一的为W级突发公共卫生事件：1肺鼠疫在一个县（市）行政区域内发生，一个平均潜伏期内病例数未超过10例。
2霍乱在一个县（市）行政区域内，一周内发病9例以下。
3一次食物中毒人数30~99人，未出现死亡病例。
4一次性发生急性职业中毒9人以下，未出现死亡病例。
5县级以上人民政府卫生行政部门认定的其他一般突发公共卫生事件。
三、突发公共卫生事件的预警与报告
（一）突发公共卫生事件预警
突发公共卫生事件预警是指运用各种医药卫生知识和其他科学技术和手段，通过分析突发公共卫生事件的国内外历史资料以及监测结果等相关数据，预测突发公共卫生事件的发生、发展与变化趋势和危害程度。
对突发公共卫生事件及时科学预警，可以做到早发现、早预防，有利于预防突发公共卫生事件的发生和防止事态的扩大。
1预警系统组成预警系统的组成包括了信息来源、指标体系、分析反馈、预警反应等数个相互依赖、互相影响的要素。
突发公共卫生事件监测是预警的基础，预警的信息主要来自各级医疗、疾病预防控制、卫生监督和出入境检疫等机构日常监测所收集的信息。
预警指标可由各地根据当地客观情况酌情而定。
目前，预警指标按中央级、省级、地市级、县级分别设定，下一级可在上一级预警阙值的基础上制定低于上一级的预警阙值。
将收集到的监测信息与同期基线资料进行对比分析后，若出现超常规的情况，就要向有关部门发出警报。
信息反馈分为纵向和横向两个方向。
纵向包括向上反馈给卫生行政部门，向下反馈给下级监测机构；横向包括反馈给有关的医疗卫生机构、科研单位以及社会公众。
各级政府根据得到的监测信息，预测事件的趋势及危害后，作出相应级别的预警，并按预警级别做好准备，积极应对。
2突发公共卫生事件预警级别根据突发公共卫生事件可能造成的危害程度、紧急程度、发展势态、波及范围，我国突发公共卫生事件的预警从高到低划分为I级（特别严重）、II级（严重）、皿级（较重）和W级（一般）四个级别，依次用红色、橙色、黄色和蓝色予以表示。
（二）突发公共卫生事件报告突发公共卫生事件报告，是保障突发公共卫生事件监测系统有效运行的主要手段，也是各级政府和卫生行政部门及时掌握突发公共卫生事件信息、提高处置速度和效能的保证。
1报告内容突发公共卫生事件报告分为首次报告、进程报告和结案报告。
不同类别的突发公共卫生事件应分别填写基本信息报表和相应类别的事件分类信息报表。
首次报告尚未调查确认的突发公共卫生事件或可能存在隐患的事件相关信息，应说明信息来源、波及范围、事件性质的初步判定及拟采取的措施等。
经调查确认的突发公共卫生事件报告应包括事件性质、波及范围（分布）、危害程度、事态评估、控制措施等。
2报告时限和程序突发公共卫生事件监测机构、医疗卫生机构及有关单位发现突发公共卫生事件后，应在2小时内向所在地区县（区）级人民政府的卫生行政部门报告。
卫生行政部门在接到突发公共卫生事件报告后，应在2小时内向同级入民政府报告；同时，向上级人民政府卫生行政部门报告，并立即组织进行现场调查，确认事件性质，及时采取措施，随时报告事件进展事态。
各级人民政府应在接到事件报告后的2小时内向上一级人民政府报告。
对可能造成重大社会影响的突发公共卫生事件，省级以下地方人民政府卫生行政部门可直接上报国务院卫生行政部门。
省级人民政府在接到报告1小时内，应向国务院卫生行政部门报告。
国务院卫生行政部门接到报告后应立即向国务院报告。
此外，发生突发公共卫生事件的省、地、市、县级卫生行政部门，应视事件性质、波及范围等情况，及时与邻近省、地、市、县之间互通信息。
3责任报告主体
(1)责任报告单位：可以是县以上各级人民政府卫生行政部门指定的突发公共卫生事件监测机构，各级、各类医疗卫生机构，卫生行政部门，县级以上地方人民政府，其他有关单位，主要包括发生突发公共卫生事件的单位及与群众健康和卫生保健工作密切相关的机构，如检验检疫机构、食品药品监督管理机构、环境保护及监测机构、教育机构等。
(2)责任报告人：履行职务责任的各级、各类医疗卫生机构的工作人员、执业医师。
第二节突发公共卫生事件的处理
—、突发公共卫生事件处理的基本目标
突发公共卫生事件处理的目的在千有效预防、及时控制突发公共卫生事件所造成的危害，及时保障人民身体健康与生命安全，维护正常的社会秩序和促进社会经济的发展。
1预防和控制突发公共卫生事件的蔓延突发公共卫生事件是一种突发性的社会灾难，它不但会给社会经济造成巨大损失，也可危及社会公众的身体健康和生命安全。
因此，强化对突发公共卫生事件的预防和控制其蔓延，是防控突发公共卫生事件的首要任务。
2快速救治突发公共卫生事件中的受害公众在突发公共卫生事件中经常有大量的社会公众受到危害，这些受到危害的社会公众需要得到及时救治安置，而快速救治可最大限度地减少伤残、减小损失。
挽救生命，是预防与应急处理突发公共卫生事件的基本任务。
3维护社会秩序和增强公众健康意识通过对突发公共卫生事件处理，不仅能及时消除突发公共卫生事件所造成的社会恐慌，而且会促使公众反思不卫生的生活习惯，以及不安全的生产方式等，从而达到维护社会稳定和增强公众健康意识的目的。
二、突发公共卫生事件处理的基本原则
处理突发公共卫生事件应遵循《突发公共卫生事件应急条例》中明确规定的“统一领导、分级负责，反应及时、措施果断，依靠科学、加强合作“原则。
1统—领导、分级负责在处理突发公共卫生事件的各项工作中，必须由各级人民政府统一领导统一指挥，各有关部门都要在各级入民政府成立的应急指挥部的领导下，依照相关法律、法规开展预防与应急处理工作。
同时，政府和其他有关部门在各自职责范围内做好突发公共卫生事件预防与应急处理的有关工作，对发生在不同范围内的突发公共卫生事件，实行分级负责制度。
2.反应及时、措施果断反应及时是预防与应急处理突发公共卫生事件的关键所在，在突发公共卫生事件发生后，应立即成立应急处理指挥部，统一指挥和协调社会各部门，各负其责地投入到预防与控制突发公共卫生事件荽延及救治受害公众的工作中。
同时，要采取果断措施快速处理突发公共卫生事件所造成的危害，彻底预防和控制突发公共卫生事件的进一步蔓延。
措施果断的基本要求是：所采取的应急措施能够解决突发公共卫生事件中出现的各种间题，并且应采取的应急措施能够立即付诸实施。
3.依靠科学、加强合作突发公共卫生事件一般具有突发性、不确定性以及原因不明性等特点，因此，在处理突发公共卫生事件时只有依靠科学，积极运用科学知识、方法和技术，才能查清突发公共卫生事件的情况，针对其性质、危害程度，采取相应措施。
根据具体的突发公共卫生事件的性质、特点，按科学规律办事，才能收到预期效果。
另外，突发公共卫生事件涉及社会的各方面，只有广泛地加强各个学科、各个部门的合作才能做好突发公共卫生事件的处理工作。
三、突发公共卫生事件的应急准备
1.制定应急预案应急预案是应急管理的基础和重要组成部分，是政府和公众管理危机、应对突发事件的行动方案、行动准则、行动指南、行动向导，是在风险评估与分析的基础上预先制定的应对突发事件的计划和方案，旨在迅速、有序、高效地开展应急处置，减少人员伤亡和经济损失。
应急预案的制定和实施，在大多数情况下是根据权限范围和岗位职责而定的。
根据《突发公共卫生事件应急条例》规定，突发事件应急预案分为全国突发事件应急预案和省、自治区、直辖市突发事件应急预案。
为了有效应对各类突发公共卫生事件，还需要针对不同类别的突发事件制定专项预案，如鼠疫、艾滋病、流感大流行等重大传染病应急预案，食物中毒应急预案，核与放射事故医学应急预案，自然灾害卫生应急预案等。
2成立应急队伍应急队伍以现场应急处置为主要任务，按照“平战结合、因地制宜，分类管理、分级负责，统一管理、协调运转”的原则，由各级人民政府卫生行政部门组建，省级以下地方人民政府卫生行政部门也可依托所属的医疗卫生机构建立卫生应急队伍。
卫生应急队伍应根据突发公共卫生事件类型，分为传染病、中毒、核和放射、重大灾害等不同组别。
人员组成应确保专业结构合理、来源广泛，由来自疾病预防控制机构、医疗机构、卫生监督机构、医学高等院校和军队等单位的具有实践经验的专业人员组成，专业覆盖现场流行病学、实验室检测、临床救治、信息网络等。
卫生应急队伍应当配备应急装备。
卫生部于2008年12月发布了《卫生应急队伍装备参考目录（试行）》（以下简称《目录》），各级卫生行政部门或卫生应急日常管理机构可根据各地应急工作的特点参考《目录》编制适合当地情况的装备目录。
3.开展卫生应急培训卫生行政部门或卫生应急日常管理机构要定期组织人员进行培训，培训的目的在于巩固业务技术，增强应急意识，更新应急知识，提高整体应急能力。
应急培训主要针对卫生管理人员，应急队伍成员，疾病预防控制机构、卫生监督机构、医疗救援机构的专业骨干以及其他组织机构中从事卫生应急相关工作的人员。
培训内容主要应包括卫生应急管理和应急处理专业技术。
卫生应急管理内容大致包括突发公共卫生事件应急机制建设；卫生应急工作相关法律、法规，预案，标准的解读；突发公共卫生事件应急处理流程；部门协调与沟通；卫生应急预警；卫生应急准备等。
专业技术内容视参加人员和工作需要而定。
培训方法可以有多种形式，集中授课、专题讲座、分组讨论、模拟演练等。
卫生应急演练(emergency exercise)要采取定期和不定期相结合的方式，演练主要是为了检验应急准备、协涸和处置能力，要注重对演练结果进行总结和评价。
4储备应急物资卫生应急物资的储备是一项复杂、动态、系统的工作。
卫生物资储备形式有实物储备、资金储备、生产能力储备三种。
对于较为稀缺的或经常使用的应急物资应适量进行实物储备；对市场供应充足的应急物资一般采用资金储备；生产能力储备是指根据卫生应急工作需要，对部分应急物资的研发和生产进行系统的规划和投入，以便在短时间内能迅速开展大规模生产，满足紧急情况下的大量需求。
卫生应急保障物资主要分为医疗救援、卫生防疫、中毒、核和辐射、心理于预、后勤保障六类。
(1)传染病暴发事件：除通用应急物资外，重点分析准备下列保障物资：心防护用品及装备；＠现场消毒、杀虫、灭鼠药品和设备；＠抗生素、驱虫药；＠病原微生物检测试剂、设备；＠应急接种的生物制品及物资。
(2)食物中毒事件：重点分析保障的物资：心危重病人的抢救设备、强心剂、神经阻断剂、催吐、保肝等急救药品；＠现场消毒、杀虫药品和设备；＠现场快速检测试剂及设备；＠防护用品和设备。
(3)化学毒物、职业中毒：优先考虑的应急物资，心危重病入的抢救设备和药品：急救转运车，必备的现场救治特效解毒药品（亚硝酸异戊酣、亚硝酸钠、硫代硫酸钠、亚甲蓝、二琉基丙磺酸钠、二硫基丁二酸钠、依地酸二钠钙、阿托品、解磷定、氯磷定等）；＠现场检测设备：气体检测仪、碍物检测箱、毒物检测仪、可移动（便携式）气相色谱质谱仪；＠个体防护装备：呼吸防护器、防护服、防护手套、防护眼镜、防护靴、防护帽等；＠中毒现场洗消设备；＠调查检验装备：为流行病学调查和采集、处理和运送实验室检验样品的必要装备。
(4)核和辐射事故：核和辐射事件重点分析以下物资保障：辐射检测装备、个体防护装备、辐射应急药品箱、现场洗消装备、生物样品采集装备。
(5)预防接种副反应：以医疗救治和心理干预为主的应急物资保障。
(6)群体性不明原因疾病：群体性不明原因疾病事件的应急物资保障是最复杂和困难的，只能根据事件的级别、发病的人数、死亡人数、临床特征、流行病学特征等，根据应急物资需求的重要性和必要性，分为优先级卫生应急物资、次优先级卫生应急物资和非优先级卫生应急物资三级来分析准备。
四、突发公共卫生事件的应急处理
（一）启动应急预案
当突发公共卫生事件发生后，卫生行政主管部门应立即组织专家对突发公共卫生事件进行综合评估，初步判断突发公共卫生事件的类型，及时提出是否启动突发公共卫生事件应急预案的建议。
预案的启动，由各级人民政府决定，并上报上一级人民政府。
（二）应急响应
发生突发公共卫生事件时，事发地的县级、市（地）级、省级人民政府及其有关部门按照分级响应的原则，作出相应级别应急反应。
同时，要遵循突发公共卫生事件发生、发展的客观规律，结合实际情况和预防控制工作的需要，及时调整预警和反应级别，以有效控制事件，减少危害和影响。
要根据不同类别突发公共卫生事件的性质和特点，注重分析事件的发展趋势，对事态和影响不断扩大的事件，应及时升级预警和反应级别；对范围局限、不会进一步扩散的事件，应相应降低反应级别，及时撤销预警。
1.特别重大突发公共卫生事件应急响应国务院卫生行政部门接到特别重大突发公共卫生事件报告后，应立即组织专家调查确认，并对疫情进行综合评估，必要时，向国务院提出成立全国突发公调落实医疗救治和预防控制等措施；做好突发公共卫生事件信息的发布和通报等工作。
地方各级人民政府卫生行政部门在本级人民政府的统一领导下，按照上级卫生行政部门的统一部署做好本行政区域内的应急处理工作。
2.重大突发公共卫生事件的应急响应省级人民政府卫生行政部门接到重大突发公共卫生事件报告后，应立即组织专家调查确认，并对疫情进行综合评估，必要时，向省级人民政府提出成立应急指挥部的建议。
同时，迅速组织应急卫生救治队伍和有关人员到达突发公共卫生事件现场，进行采样与检测、流行病学调查与分析，组织开展医疗救治、病人隔离、人员疏散等疫情控制措施，同时分析突发公共卫生事件的发展趋势，提出应急处理工作建议，按照规定报告有关情况；及时向其他有关部门、毗邻和可能波及的省、自治区、直辖市人民政府卫生行政部门通报有关情况；向社会发布本行政区域内突发公共卫生事件的信息。
3较大突发公共卫生事件的应急响应市（地）级人民政府卫生行政部门接到较大突发公共卫生事件报告后，应立即组织专家调查确认，并对疫情进行综合评估。
同时，迅速与事件发生地县级卫生行政部门共同组织开展现场流行病学调查、致病致残人员的隔离救治、密切接触者的隔离、环境生物样品采集和消毒处理等紧急控制措施，并按照规定向当地人民政府、省级人民政府卫生行政部门和国务院卫生行政部门报告调查处理情况。
省级人民政府卫生行政部门接到较大突发公共卫生事件报告后，要加强对事件发生地区突发公共卫生事件应急处理的督导，及时组织专家对地方卫生行政部门突发公共卫生事件应急处理工作提供技术指导和支持，并适时向本省有关地区发出通报，及时采取预防控制措施，防止事件进一步发展。
国务院卫生行政部门根据工作需要及时提供技术支持和指导。
4.一般突发公共卫生事件的应急响应一般突发公共卫生事件发生后，县级人民政府卫生行政部门应立即组织专家进行调查确认，对疫情进行综合评估。
同时，迅速组织医疗、疾病预防控制和卫生监督机构开展突发公共卫生事件的现场处理工作，并按照规定向当地人民政府和上一级人民政府卫生行政部门报告。
市（地）级人民政府卫生行政部门应当快速组织专家对突发公共卫生事件应急处理进行技术指导。
省级人民政府卫生行政部门应根据工作需要提供技术支持。
（三）医疗机构应急反应措施1.开展病人接诊、收治和转运工作，实行重症和普通病人分开管理，对疑似病人及时排除或确诊。
2协助疾病预防控制机构人员开展标本的采集、流行病学调查工作。
3做好医院内现场控制、消毒隔离、个人防护、医疗垃圾和污水处理工作，防止院内交叉感染和污染。
4做好传染病和中毒病入的报告。
对因突发公共卫生事件而引起身体伤害的病人，任何医疗机构不得拒绝接诊。
5对群体性不明原因疾病和新发传染病做好病例分析与总结，积累诊断治疗的经验。
重大中毒事件，按照现场救援、病人转运、后续治疗相结合的原则进行处置。
6开展科研与国际交流：开展与突发事件相关的诊断试剂、药品、防护用品等方面的研究。
开展国际合作，加快病源查寻和病因诊断。
（四）现场医疗卫生救援现场医疗卫生救援组织包括：各级卫生行政部门成立的医疗卫生救援领导小组、专家组和医疗卫生救援机构［指各级各类医疗机构，包括医疗急救中心（站）、综合医院、专科医院、化学中毒和核辐射事故应急医疗救治专业机构、疾病预防控制机构和卫生监督机构］、现场医疗卫生救援指挥部。
1现场标识和现场分区在突发事件现场常用的现场标识有两类：警示线和警示标识。
警示线是界定和分隔危险区域的标识线，分黄色、红色和绿色警示线三种。
警示标识分为图形标识和警示语句，既可分开使用，也可合并使用。
其主要包括禁止标识、警告标识、指令标识及提示标识四类。
根据引起突发事件的危害源性质、现场周边环境、气象条件及人口分布等因素，事件现场危险区域一般可分为热区、温区和冷区三类。
热区（红区，hot zone)是紧邻事件现场危害源的地域，一般用红色警示线将其与外界区域分隔开来，在该区域内从事救援工作的人员必须配备防护装置以免受污染或物理伤害。
温区（黄区，w釭m zone)是紧挨热区外的地域。
在该区域工作的人员应穿戴适宜的个体防护装置避免二次污染。
一般以黄色警示线将其与外面的地域分隔开来，该警示线也称洗消线，所有离开此区域的人必须在该线处进行洗消处理。
冷区（绿区，cold zone)是洗消线以外的地域。
病人的抢救治疗、应急支持、指挥机构设在此区。
2.检伤分类到达现场的医疗卫生救援应急队伍，要迅速将伤员转送出危险区，本着“先救命、后治伤、先救重、后救轻＂的原则开展工作，按照国际统一的标准对伤病员进行检伤分类，分别用蓝、黄、红、黑四种颜色，对轻、重、危重伤病员和死亡人员作出标志（分类标记用塑料材料制成腕带），扣系在伤病员或死亡入员的手腕或脚踝部位，以便后续救治辨认或采取相应的措施。
(1)危重症病人：有危及生命的严重损伤，如窒息、活动性大出血及休克、开放性气胸、内脏溢出或大千体表面积30%-50％的III度和II度烧、烫伤等，经适当的紧急医疗处置能够获救，应立即标示红标，在现场先简单处理致命伤、控制大出血、支持呼吸等，然后优先予以转运、尽快治疗。
(2)重症病人：有严重损伤，如不伴呼吸衰竭的胸部外伤、不伴大出血休克的腹部外伤、不伴意识障碍的头部外伤、伴或不伴脊髓损伤的脊柱骨折等，经紧急救治后生命体征或伤情可暂时稳定，应作出黄色标示，并进行现场处理、次优先转运及急诊治疗。
(3)轻症病人：无严重损伤，如软组织挫伤、轻度烧烫伤等，现场无需特殊治疗，一般可自行处理，应作出绿色标示，并根据现场条件可稍延迟转运。
(4)濒死或死亡者：遭受致命性损伤，如严重毁损性颅脑外伤伴脑组织大部外露、大面积重度烧伤合并头、胸、腹严重损伤等，呼吸、心跳已停止，且超过12分钟未给予心肺复苏救治，即使再进行急救也必然死亡，或因头、胸、腹严重外伤而无法实施心肺复苏救治，应作出黑色标示，停放在特定区域，并妥善保存其所有物品以备后期查验。
3检伤方法目前现场群体性检伤通常采用“五步检伤法”。
(1)气道检查：首先判定呼吸道是否通畅、有无舌后坠、口咽气管异物梗阻或颜面部及下颌骨折，并采取相应措施保持气道通畅。
(2)呼吸情况：观察是否有自主呼吸、呼吸频率、呼吸深浅或胸廓起伏程度、双侧呼吸运动对称性、双侧呼吸音比较以及病人口唇颜色等。
如疑有呼吸停止、张力性气胸或连枷胸存在，须立即给予人工呼吸、穿刺减压或胸廓固定。
(3)循环情况：检查挠、股、颈动脉搏动，如可触及则收缩压估计分别为10.7kPa(80mmHg)、9.3kPa(70mmHg)、8.
OkPa(60mntl-Ig)左右；检查甲床毛细血管再灌注时间（正常为2秒钟）以及有无活动性大出血。
(4)神经系统功能：检查意识状态、瞳孔大小及对光反射、有无肢体运动功能障碍或异常、昏迷程度评分。
(5)充分暴露检查：根据现场具体情况，短暂解开或脱去伤病员衣服，充分暴露身体各部，进行“视、触、肌听”等检查，以便发现危及生命或正在发展为危及生命的严重损伤。
4.转送伤员当现场环境处于危险状态或在伤病员情况允许时，要尽快将伤病员转送并做好以(I)对已经检伤分类待送的伤病员进行复检。
(2)对有活动性大出血或转运途中有生命危险的急危重症者，应就地先予抢救、治疗，做必要的处理后再进行监护下转运。
(3)认真填写转运卡，提交接纳的医疗机构，并报现场医疗卫生救援指挥部汇总。
(4)在转运中，医护人员必须在医疗仓内密切观察伤病员病情变化，并确保治疗持续进行。
(5)在转运过程中要科学搬运，避免造成二次损伤。
(6)合理分流伤病员或按现场医疗卫生救援指挥部指定的地点转送，任何医疗机构不得以任何理由拒诊、拒收伤病员。
（五）现场调查和卫生处置1现场调查开展现场调查的目的在千：心查明病因或寻找病因线索及危险（危害）因素，为进一步调查研究提供依据；＠控制疾病及危害的进一步发展，终止疾病暴发或流行；＠预测疾病暴发或流行的发展趋势；＠评价控制措施的效果；＠进一步加强巳有监测系统或为建立新的监测系统提供依据。
现场调查和处理方法主要包括组织准备、建立病例定义、核实病例诊断、核实病例数、确定暴发或流行的存在、描述性”三间分布＂、建立假设并验证假设、采取控制措施、完善现场调查和书面报告等十个步骤。
(2)尸体处理处理逝者时必须给予充分尊重，需要辨明身份而不能马上处理者，应尽量缩短存放时间，及时做到就地清理和尽快火化或掩埋处理。
l)尸体的包裹：尸体的包裹首选统一制作的裹尸袋；也可因地制宜选用逝者生前使用的被褥等进行包裹；尸体高度腐烂时在裹尸袋内要加棉织物吸收液体，并适当喷洒漂白粉或其他消毒除臭剂；尸体的包裹要尽量严密结实；对轻度腐烂的一般性尸体，无须进行消毒除臭处理，为减轻周围环境的臭度，可适当喷洒消毒除臭剂。
2)尸体的运输：尸体的运输要求用专门的尸体运输车辆；尸体装车前要在车厢里垫液体吸收物，液体吸收物清除前，需对液体吸收物与车厢用漂白粉等进行消毒处理；进行尸体运输时，应选择人群较少的路线。
3)尸体的掩埋：有条件进行火化处理的应首选火化处理方法。
对高度腐烂的尸体应进行消毒除臭处理；尸体埋葬的场所应由当地政府指定，不得随意乱埋；选用土葬，应尽可能选择2m以下深埋的方式；若埋葬人数多或有特殊原因不能选择深埋方法时，经现场卫生专家集体决定亦可选用浅埋(1111)的方法，在城镇、村外选择好埋尸地点，选择便千运输又不影响城镇、村容的地点掩埋尸体。
应选择土壤结构结实、地下水位低的场所；掩埋场所还应选择地势较高的地点；埋葬地点必须远离水源地；尽量选择人口密集区的下风向。
4)卫生防护：一般尸体的清理、运输人员需要一定的防护意识和卫生防护设备，要戴医用防护口罩、穿着工作服、戴手套、穿胶鞋。
尽量避免意外擦伤，出现外伤时需要及时进行医疗处理。
应注意及时洗手和个入卫生。
尸体清理后，可选用漂白粉液喷洒对其场所进行消毒处理。
在移运和处理过程中应遵循既要防止传播传染病又要防止污染环境的卫生原则。
(3)环境卫生：做好生活饮用水水源取水点选择、水源保护和水体消毒工作，保障饮用水的安全卫生，以预防经水传播的传染病发生和流行。
做好食品卫生工作，防止食物中毒及食源性传染病的发生和流行。
设置临时厕所、生活垃圾收集站点，做好粪尿、垃圾、污水的管理和卫生学处理。
做好环境的消毒和杀虫、灭鼠等工作。
按照对环境无害化的要求，及时妥善处理人畜尸体。
彻底清理废墟及废物，防止或减少其对环境的污染，以改善灾区环境卫生条件，确保灾民的生活质量。
加强健康教育，提高灾区居民环境卫生保护意识和卫生知识水平，促使他们养成良好的卫生习惯。
（六）现场卫生学评估
突发公共卫生事件发生后，对人群的身体健康和生命安全构成了严重的威胁，开展对入群和环境的卫生学评估，是突出重点、有针对性开展各项预防控制措施的前提和关键。
卫生学评估包括早期的应急现场快速卫生评估、中期的跟踪评估以及事件后的终期评估。
应急条件下的卫生评估较为困难，尤其是早期的应急现场快速卫生评估最具有挑战性，同时也是最重要的评估，对整个应急现场公共卫生措施方向的正确性、措施的有效性和工作的有序性往往起着决定性的作用。
（七）应急反应的终止突发公共卫生事件应急反应的终止需符合以下条件：突发公共卫生事件隐患或相关危险因素消除，或末例传染病病例发生后经过最长潜伏期无新的病例出现。
特别重大突发公共卫生事件由国务院卫生行政部门组织有关专家进行分析论证，提出终止应急反应的建议，报国务院或全国突发公共卫生事件应急指挥部批准后实施。
特别重大以下突发公共卫生事件由地方各级人民政府卫生行政部门组织专家进行分析论证，提出终止应急反应的建议，报本级人民政府批准后实施，并向上一级入民政府卫生行政部门报告。
（何作顺）
第三篇医学统计学方法
第十章医学统计学的基本内容
统计学是一门运用概率论和数理统计的基本原理研究数据收集、整理和分析的方法学，医学统计学是统计学原理在医学领域中的应用，是医学研究和疾病防治工作中十分重要的工具学科，是医学生必须掌握的方法学。
第一节医学统计学基本概念—、变量和变量值
观察单位(observed unit)是统计研究中最基本的单位，它可以是一个人、一个样品、一个细胞等，亦习惯称个体(individual)。
变量(variable)是指研究对象中每一个观察单位的某项特征，可以是定性的，也可以是定量的。
统计学上按其取值的特点不同可分为离散变量与连续变量。
离散变量是指仅能表现为整体取值的指标；连续变量是指可以出现小数的指标。
定性资料属离散型，而一个定量变量要么是离散的，要么是连续的。
对变量的观测结果称为变量值(value of variable)或观察值(observed value)。
二、同质和变异
同质(homogeneity)是指观察单位或观察指标受共同因素制约的部分。
根据研究目的所确定的研究对象是有共性的，即研究对象中的每一个观察单位都必须满足一定的条件。
例如，研究某地、某年7岁健康男童的身高，就规定了研究对象中的每一个体在地区、年份、年龄、性别及健康状况上是一致的，这就是所谓同质。
在同地区、同年份、同年龄、健康男童的同质基础上，测量得到个体的身高值却大小不一，参差不齐，这种同质个体间的差异称为变异(variation)。
这些变异源于一些已知的，有些是很难控制的，甚至是未知的因素所导致的随机误差。
对于个体而言，变异是随机的；而对于总体而言，变异是有规律的。
三、总体和样本
（一）总体
总体(popula tion)是指根据研究目的所确定的同质观察单位的全体，更确切地说，是同质的所有观察单位某项观察值的集合。
例如，研究某地2011年正常成人白细胞数，观察对象是该地2011年全部正常成人，观察单位是每个人，观察值是每人测得的白细胞数，则该地2011年全部正常成入的白细胞数就构成了一个总体。
总体若受一定的时间和空间限制，其观察单位数是有限的（如上例），称为有限总体(finite popul ation)。
在实际研究中，通常假设总体不受时间和空间限制。
例如，研究用某药对高血压病人的疗效，其总体为设想用该药治疗的所有高血压病人（包括过去、现在和将来发生的病人）的治疗结果，理论上其观察单位数是无法穷尽的，这样的总体称无限总体(infinite populati on)。
（二）样本样本(sample)是指从总体中随机抽取部分观察单位其某项观察值的集合。
样本中的观察单位个数称为样本含量(number of sample)，又称样本例数，用n表示。
从上述的某地2011年正常成人中随机抽取200人，这200个正常成入的白细胞数就构成了样本，其样本含掀为200。
医学研究的总体多为无限总体，要直接研究总体是不可能的，即使是有限总体，若包含观察单位太多，要花费大屾的人力和物力，也是没有必要的。
通常采用抽样研究的方法，利用样本的信息推论总体的特征来达到研究目的。
从总体中抽取部分个体的过程称为抽样(sampl in g)。
抽样必须遵循随机化原则，即总体中每一个体都有同等的机会被抽取到。
随机化是样本推论总体的前提。
四、参数与统计量
描述总体特征的量，称为参数(param et er)。
它是根据总体全部个体值计算得出。
参数一般是未知或假设的，但可通过样本指标进行估计。
参数用希腊字母表示，如总体均数µ、总体标准差6等。
根据样本个体值计算得到的描述样本特征的量称为统计扯(statisti c)。
统计址用拉丁字母或英文字母表示，如样本均数又、样本标准差s等。
总体参数是常数，而样本统计量可随样本不同而变化。
五、误差
误差(error)泛指观测值与真值之差，主要有以下几种：随机误差(random e rror)是指一类不恒定、随机变化的误差，由多种尚无法控制的因素所引起。
在随机误差中，最重要的是抽样误差(sampling error)。
抽样误差是抽样引起的样本统计扯与总体参数之间的差异。
这是因为总体中各个体存在着变异，样本是由总体中部分个体所组成，故所得的样本统计屾与总体参数之间存在差异。
即使从同一总体中抽取若干个样本含量相同的样本，各样本统计扯也很可能不同。
因而只要存在个体变异，做抽样研究时，抽样误差就不可避免。
但抽样误差的大小是有规律可循的，同时，可用统计学方法估计其大小，一般而言，样本含量越大，抽样误差越小；个体间的变异程度越大，抽样误差越大。
（二）系统误差
在实际观测过程中，由于仪器未校正、测量者感官的某种倾向、研究者掌握的标准偏高或偏低等原因，使观察值不是随机分散在真值两侧，而是有方向性、系统性或周期性地偏离真值，这类误差称系统误差(systematic erro1)。
系统误差可以通过实验设计和技术措施来消除或控制。
（三）过失误差过失误差(gross erro1)是指各种失误所导致的误差。
如数据记录错误、仪器失灵等。
这类误差应通过认真核查等措施予以避免。
六、概率
在一定条件下可能发生也可能不发生的某事件称随机事件。
概率(probab血y)是反映某一随机事件发生可能性大小的指标，用符号P表示。
若已知某药对某病的治愈概率为80%，则可预测每一位接受该药治疗的病人有80％的可能性痊愈。
概率的取值范围在0~1之间。
概率越接近千l，表明事件发生的可能性越大；概率越接近0，表明事件发生的可能性越小。
统计学上一般把P~O.05的事件称为小概率事件，表示某事件发生的可能性很小，在实际的一次抽样中可认为不会发生。
在实际应用中，要注意概率与频率的区别和联系，概率是常数，频率是变量，大样本的频率可作为概率的估计值。
第二节统计资料的类型
观察单位的某个特征称为变盘。
如人的年龄、体重、身高等。
变械的观察结果或测定值称为变址值，由变批值构成了资料(data)。
按变批值是定垃还是定性的，可将变量分为数值变温和分类变温。
不同类型的变址，其统计分析方法也不相同。
—、数值变量资料
数值变量(numerical variable)又称定址变量。
其值是用定量方法测得的，有大小之分，一般有度扯衡单位。
如调查7岁男童生长发育状况时，每个人的身高(c m汃体重(k g)等都是数值变量，所得的资料也称为计量资料。
二、分类变量资料
分类变量(categorical variable)又称为定性变量，通常将观察单位按某种属性或特征分类，然后汇总各类的个数所得到的结果。
根据类别是否有程度上的差别，又可分为无序分类变量(unordered categorical variable)与有序分类变量(ordinal categorical variable)两种类型。
1无序分类变量指各类别之间有性质上的不同，但无程度上的差别。
有以下两种情况：心二项分类变晕：只包含两个相互对立的类别，如发病与未发病、治愈与未愈、阳性与阴性等；©多项分类变量：包含多个互不相容的类别，如测量某人群的血型，结果分为A型、B型、AB型、O型3无序分类变量构成的资料称为计数资料。
2有序分类变量指各类别之间有程度上的差别，且排列有序，有半定量的含义，故又称为半定量变量。
例如，临床疗效按治愈、显效、好转和无效分为四级；病情分为轻、中、重三级。
每个级别之间有程度上差异，所得的资料称为等级资料。
三、资料的转化
在实际工作中，根据统计分析的具体要求和研究目的，资料可以转化，转化方向为：数值变量可以转化为有序分类变量，有序分类变量可以转化为无序分类变量，但不能作相反方向的转化。
如观察某人群成年女子的血红蛋白量(g/L)，属数值变量；若按血红蛋白正常与异常分两类，则转化为二项分类变量；若按血红蛋白量的多少分5个等级：重度贫血、中度贫血、轻度贫血、正常、血红蛋白增高，则转化为有序分类变量。
分类变量输入计算机可采用数值代码，如二项分类的治疗结果（治愈和未愈）用1、0表示；有序分类的临床疗效（无效、好转、显效、治愈）用0、1、2、3表示。
第三节医学统计工作的基本步骤
医学统计工作是医学科研的重要组成部分，按医学统计工作的基本程序，可将其分为四个步骤。
一、设计
医学科研设计(design)包括专业设计和统计设计两方面的内容。
这里的设计指统计设计，它是医学统计工作的首要环节。
统计设计是在事前对研究过程中统计学方面的内容作出周密、高效的安排。
其主要内容包括统计研究方法的选择、样本含屈的估计、随机抽样和随机分配方案的制订、偏倚的控制以及如何进行资料的收集、整理和分析等。
统计设计着重千保证按研究目的要求，获得可靠的研究结果。
二、收集资料
收集资料(data collection)是通过合理可靠的手段或渠道获得研究所需的原始资料，这是统计分析的基础。
医学统计资料的来源是多方面的，主要有：O统计报表和报告卡。
国家有一套统计报表制度，由医疗卫生机构定期逐级上报医疗卫生工作中发生的清况，如法定传染病报表、职业病报表、医院工作报表等。
在基层单位也保存有如出生和死亡报告卡、传染病报告卡、职业病报告卡等资料；＠日常医疗卫生工作记录，如门诊病历、住院病历、健康检查记录等；＠专题调查或实验研究，这是医学科研工作的主要资料来源。
前两类资料由于影响因素难以严格控制，其结果有较大的局限性，如欲进行深入分析，常需要专题调查或实验研究所得的资料。
资料收集要遵循准确、完整、及时的原则。
三、整理资料
整理资料(data sorting)是对收集到的原始资料去伪存真、分类汇总的过程。
资料整理过程包括：心对原始数据进行核对和检查。
在收集实验和调查数据以及计算机录入过程中，都有可能发生错误。
可通过逻辑检查和统计检查来查找差错值，否则有理由怀疑其值的正确性，并进一步予以核查。
同质变量值中出现极端值，也要进行分析，有足够理由时，可予以纠正。
＠根据研究目的要求，将原始数据合理分组。
分组有两种，一是质量分组，将观察单位按其属性或类别（如性别、职业、疾病分类等）归类分组；二是数量分组，将观察单位按数值大小（如年龄大小、血压高低等）分组。
实际工作中两种分组常结合使用，一般是在质量分组基础上进行数量分组。
如先按性别分组、再按体重的数值大小分组。
＠按分组要求设计整理表，汇总资料。
在数据量较大时，常先在计算机上对数据建立数据库，然后用统计软件进行整理汇总。
四、分析资料
统计分析(statistical analys i s)是根据研究目的、资料的类型和分布特征，选择合适的统计方法进行分析处理。
统计分析包括统计描述和统计推断。
统计描述是通过计算有关的统计指标（如平均数、标准差异趴构成比等）或绘制适当的统计图表，来描述事物的基本特征及规律。
统计推断是在一定的可信度下由样本信息推断总体的特征，包括参数估计和假设检验。
如用样本的指标估计总体均数的可信区间或用样本的信息推断两个总体均数是否相等。
（隋虹）
眈岔
第十一章数值变量资料的统计分析
从参差不齐、大小不一的大鼠数据中，揭示出事物的规律性是科学研究工作的任务之一，统计学是完成研究任务的有效工具。
分析科研数据时需依据资料类型与分析目的确定适宜的统计分析方。
法。
本章学习数值变批资料统计描述与统计推断的基本方法。
第一节数值变量资料的统计描述
数值变矗资料的观察单位较多时，往往需要先将资料整理成频数分布表(frequency distribution table)或简称频数表，再对频数表进行分析，以了解数据频数分布的类型。
研究资料频数分布类型是选择恰当的统计指标进行统计描述的基础。
一、数值变量资料的频数分布
（一）编制频数分布表和绘制频数分布图收集到数据后，欲了解其分布的范围、分布的形态以及数据最集中的区间，可通过编制频数分布表和绘制频数分布图来实现。
例11-1某地用随机抽样的方法对140名健康成年男性血清尿素氮(BUN)浓度进行了检测，所得数据如表11-1，试编制频数表。
注：加下划线的数值为最大值和最小值。
编制频数表的步骤如下：
1计算极差观察值中的最大值和最小值之差称为极差或全距(range)，用R表示。
本例R=6.55-2.10=4.45(mmol/L)。
2.确定组段数、组距与组段组段数的多少主要根据研究目的及观察例数确定。
组段数不宜过多或过少，组段数过多则过千繁琐；过少则难以反映出数据的分布特征。
对于100~200例的样本一般可分10~15个组段。
各组段的起点和终点分别称为组段的下限和上限。
相邻两组段下限值之差称组距(class interval)，各组段的组距可相等也可不等，习惯上多用等距。
组距的确定一般是用极差除以组段数得出近似的组距，再根据专业习惯和便于阅读与计算的原则适当调整。
本例拟分12个组段，即近似组距为4.45/12=0.37(mmoVL)，调整为0.40(mmol/L)，这样可将本资料分为12组。
第一个组段应包含最小值，最末一个组段应包含最大值。
应注意，每个组段包含该组段的下限值，不包含本组段的上限值，最后一个组段要标出上下限。
3列表划分组段后，清点各组段内的频数，并计算各组段的频率、累计频数、累计频率，结果见表11-2。
尿素氮浓度频数累计频数频率（％）累计频率(%)2.00~221.43I432.40~795.006.432.80~13229.2915.713.20-143610.0025.713.60~155110.7136.434.00~197013.5750.004.40~188812.8662.864.80~1610411.4374.295.20~14I1810.0084.296.40~6.8031402.14100.00合计140100.00表11-1的数据看上去比较杂乱、无章可循，但整理成表11-2后，可以看出该数据的分布特征：所有数据分布在2.00-6.80之间，以4.00～组段的频数最多，其上、下组段的分布频数依次减少并基本对称。
若以血清BUN浓度为横轴，以各组段的频数为纵轴，用表11-2的资料可绘制成频数分布图（图11-1)。
可以看出，图形中间的直条最高（高峰在中央），两边对称（或基本对称）地逐渐减少，它比频数表要更直观、形象。
医学研究中常见数值变量资料的频数20分布类型可以分为对称分布和非对称分布II505两类。
若各组段的频数以频数最多组段为中心，左右两侧组段的频数按一定规律下陷且大体对称，就认为该资料是对称分布（图11-1)。
（二）频数分布表和频数分布固的
谈熙
用途BUN(mmol/L)l将原始数据以相对直观、有序的表图11-1140名健康成年男性血清BUN浓度频数分布图格或图的形式表达，以便千揭示数值变量资料的分布类型，进一步做统计分析。
2.用于描述频数分布的特征，包括集中趋势和离散趋势。
3便于发现资料中某些特大或特小的可疑值。
二、集中趋势的描述
平均数(average)是描述一组变量值的集中趋势或平均水平的统计指标，是统计学中最重要和应用最为广泛的统计指标之一。
常用的平均数有算术均数、几何均数和中位数。
（一）算术均数算术均数(arithmetic mean)简称均数(mean)，可用于反映一组呈对称分布的变量值在数矗上的平均水平。
总体均数一般用希腊字母µ表示，样本均数用元表示。
医学领域中大多数生理、生化指标，如身高、体重、血红蛋白含温、白细胞计数等，都适宜用均数表达其平均水平。
均数的计算方法有直接法和加权法。
1直接法将一组观察值XI, X2, X3,•••X,，直接相加之和除以观察例数所得的商即为该组资料的均数，公式为L X; X1+X2+···+x n式中立为求和的符号，读作sigma,x,为各观察值，Il为总例数。
当观察例数不多（如样本含量n<50)，或观察例数虽然较多，但有计算机及统计软件辅助，宜选择直接法。
例11-2某班级中10名女孩身高(cm)的测量值分别为132.4,151.3,126.8,138.1,146.6,139.5,154.2,147.5,148.
l,137.6，求其算术均数。
用SPSS软件实现算术均数（例11-2)的过程：＂例11-2.
sav“一Analyze/Descriptive Statistics/Frequencies一Variable(s):"身高”;Statisti cs:Mean一1ContmueOKI2加权法当观察例数较多时，为避免直接法计算均数出错，可先将原始数据编制成频数分布表，再用加权法计算。
首先将数据编制成频数表，得出每组段的频数f'，由相邻两个组段的下限之和除以2可求出各组段的组中值(class mid-value)x,，代入公式(11-2)，求出均数。
_2f,x, J凸＋儿X2+·..+f.x,.
x=If,=f1＋儿＋…＋八(11-2)式中，分子为各组段组中值x，与频数f,（又称作权数）的乘积之总和，可视为全部观察值的总和，分母为总频数，其商就作为全部观察值的均数。
不难看出，某组段的权数越大，其对均数大小的影响也越大，反之亦然。
故该法称为加权法。
利用表11-2的资料，用加权法计算140名健康成年男子血清BUN浓度的均数，列出计算用表（表11-3)。
组段频数(f,)组中值(X;)fixi fI x I2
2.00~飞忙_.-，啊----...-----·~-----2--．一．.._-－眉畜一．2.20---····----4.40.----9.682.40~~'7·---2.6018.20扁．｀___•-----47.322.80-133.0039.00117.00＿恤．，一伽止血．，恤l...．一·,．．3.60-......
,---－－－....酗---15.--...勹·•·., n..3.8057.00昌遍·•·仵-...~-,_．卜．｀咖·国一一．216.60．．呵曜l-...-－曜」一·一4.40~184.6082.80380.88－一-~-.
-......
～~.-－己一一一．正－．一一～一6.40~6.8036.6019.80130.68合计140（江）616.80(江x，）2875.36(If.式）
将表中的IJ.x,=616.80及If.=140代入公式(11-2)，得将该资料原始数据输入计算机（例11-1.
sav)用SPSS统计软件以直接法计算(SPSS软件实现过程同例11-2)，得到的均数为4.38(mmoVL)。
由此可见，加权法得到的均数是近似值。
（二）几何均数
几何均数(geometric mean)用G表示，可用千反映一组经对数转换后呈对称分布或数据之间呈倍数关系或近似倍数关系资料的平均水平。
在医学研究中常适用于求抗体的平均滴度、平均抗体效价等。
其计算方法有两种。
1.直接法当观察例数较少（如样本含量，L＜50)，或观察例数虽然较多，但拥有计算机及统计软件辅助时宜采用。
公式为G＝二＝lg-1(~)=lg-1（气gx t)(11-3)例11-3有8份血清的某种抗体效价分别为1:200、1:25、1:400、1:800、1:50、1:100、1:50、1:25，求平均抗体效价。
将各抗体效价的倒数代入公式(11-3)得
因此，这8份血清的抗体平均效价为1:100。
用SPSS软件实现几何均数（例11-3)的过程：
＂例11-3.
sav“一Analyze/Reports/Case Summaries-Variable(s):＂血清抗体效价”/Statistics/CellStatistics:"Geometric Mean"一1ContmueOKI2加权法当观察例数较多或资料为频数表资料时，可采用加权法计算，公式为幼G=lg-1(勹尸）＝lg-1(~)(11-4)例11-4某地对112名儿童接种某种疫苗一个月后，测定了各儿童血清抗体的滴度，结果如表11-4第(1)、（2)栏，试求平均滴度。
抗体滴度频数(f,)滴度倒数(x,)lgx; f;lgx1(1)(2)(3)(4)(5)=(2)x(4)先计算出表11-4的第(3)～(5)栏，按公式(11-4)求平均抗体滴度。
112名儿童接种疫苗后血清抗体平均滴度为1:48。
用SPSS软件实现几何均数（例11-4)的过程：
＂例11-4.
sav“一Analyze/Reports/Case Summaries一Variable(s):＂血清抗体滴度”/Statistics/Cell应注意，计算几何均数的观察值不能小于或等千0，因为无法求对数。
但若观察值全都为负值，则可在计算时将负号去除，待得出结果后再冠以负号。
（三）中位数与百分位数中位数(median)用M表示，是将一组观察值按从小到大的顺序排列后，位次居于中间的那个数值。
中位数是一个位置指标，以中位数为界，可将一组观察值分为两部分，其中一半的观察值比它小，另一半比它大。
中位数适用千描述各种分布，尤其是非对称分布（如某些传染病或食物中毒的潜伏期）以及频数分布的一端或两端无确切数值的资料（如体内某些化学毒物的含量：血铅、血采值等）的平均水平。
由于中位数的确定仅取决于它在按顺序排列的数据中的位置，而不是由全部观察值计算出来的，因此不受少数特大或特小数值的影响。
当数据呈对称分布时，理论上中位数应等于均数。
百分位数(percentile)是一种位置指标。
将n个观察值从小到大排列，分成100等份，各等份含1％的观察值，则第x百分位次对应的数值称为第x百分位数，用P,表示。
全部数据中比尺小的有x％的观察值，比尺大的有(100-x)％的观察值。
显然中位数M即第50百分位数(P50)。
百分位数是用千描述观察值序列中某百分位置的水平，常用于确定参考值范围（见本章第二节）。
百分位数也可用千描述各种频数分布的资料，多个百分位数结合应用时，可以较全面地概括观察值的分布特征，包括集中趋势与离散趋势。
中位数和百分位数的计算方法：1直接法当样本含量不大时，可将n个观察值由小到大顺序排列，当n为奇数时，则中位数即位次居中的那个数值，写成公式为M=X[（几十I)/2](11-5)当n为偶数时，则为位次居中的那两个数值的平均数，公式为M=-[X,l/2+X(n/2)+1]式(11-5)与式(11-6)中，n为一组观察值的总个数，［（n+l)/2]、n/2及(n/2)+1为有序数列中观察值的位次x[(n+I)/2］、X(n/2)及X(n/2)＋l为相应位次上的观察值。
例11-5某传染病11名病人的潜伏期（天）分别为1、2、2、3、3、4、5、6、7、7,9，求中位数。
本例n=11，为奇数，按公式(11-5)计算M=X[（叶I)/2］=X6=4（天）
该11名传染病病人潜伏期的中位数是4天。
用SPSS软件实现中位数（例11-5)的过程：＂例11-5.
sav"一Analyze/Descriptive Statistics/Frequenc ies-Variable(s):"传染病潜伏期”;例11-68名食物中毒病入的潜伏期分别为1、2、3、趴4、5、8、16小时，求其中位数。
本例n=8，为偶数，按式(11-6)计算M叶［样＋X停＋1)]分[X4＋凡］分［3+4]=3.5（小时）
该8名食物中毒病人潜伏期的中位数是3.5小时。
用SPSS软件实现中位数（例11-6)的过程：＂例11-6.
sav"-➔Analyze/Descriptive Statistics/Frequencies-➔Variable(s):"中毒潜伏期”;Statisti cs:Med i an-➔~2频数表法当观察例数较多时计算中位数和百分位数，可以先将数据编制成频数表，按所分组段分别计算累计频数和累计频率，从累计频率找出中位数（即Pso)或某百分位数(P,)所在的组段，按下式计算中位数或百分位数P,oP,=l+上fx(n•X%－江）(11-7)式中，L、八f x分别为尺所在组段的下限、组距和频数；2儿为小于L的各组段的累计频数，n为总例数。
例11-7为了解本地儿童体内铅负荷的现状，某市儿保所2011年以随机抽样的方法调查了该市340名7岁以下儿童的血铅含量(µmoVL)，将收集的数据编制成频数表（表11-5)，试计算该资料中位数及百分位数p25、p15O血铅(µmol/L)频数f;累计频数工',累计频率（％）
l曜l.._..曜一····呵圈，．．更一.,
续表
血铅(µmol/L)频数f，累计频数Lf1累计频率（％）
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匡，．，.血喊一
2.50~632896.472.75-933799.123.00-3.253340100.00合计340根据第(2)栏数据，可计算出表11-5第(3)、（4)栏。
本资料总例数n=340,340x50％是170。
从第(4)栏的累计频数一列可看出，第170个观察值处于[1.25,1.50]区间内，即p50在“1.25~”组段内。
将相应的L、i、f50，代入式(11-7)M=P50=l+上fx(n·50%-Ifi)=1.25＋峙x(340x50%-164)=1.28(µmol/L)捍＝0.75＋节x(340x25%-81)=0.77(µmol/L)P75=1.50＋窄x(340x75%-219)=1.75(µmol/L)应注意，例11-7观察例数虽然较多，但拥有计算机及统计软件辅助时宜采用直接法计算中位数与百分位数。
三、离散趋势的描述
变异（即同质个体差异）是生物医学数据最显著的特征。
因此，要全面描述一组数值变量资料的特征，除了计算反映数据集中趋势的指标外，还必须计算反映数据离散趋势（即变异程度）的指标。
描述数据变异程度常用的统计指标有全距、四分位数间距、方差、标准差和变异系数。
（一）全距
全距(range)用R表示，亦称极差，为一组同质观察值中最大值与最小值之差。
全距越大，说明数据间离散程度越大。
全距计算简便、概念清晰，但全距不能全面反映一组资料的离散程度，易受极端值的影响，且受样本含量n的影响较大，稳定性差。
一般来说，n大，R也会大，即使在n不变的情况下，每次抽样得到的R值相差也较大。
因此，建议全距与其他反映离散程度的指标共同使用更为科学。
（二）四分位数间距四分位数间距(quartile range)用Q表示，就是上四分位数与下四分位数之差，即P1s-P巧。
对P75来说，有25％的观察值大千它，称为上四分位数，记为Qu；对焊来说，有25％的观察值小于它，称为下四分位数，记为从。
四分位数间距越大，说明资料的离散程度越大。
如例11-7中已计算出p25=0.77,P75=1.75，则四分位数间距＝P15-P25=l.75-0.77=0.98(µ.,moVL)。
四分位数间距可视为观察值序列中间一半观察值的极差。
四分位数间距的稳定性高千全距，但仍未全面考虑每个观察值之间的变异度，它一般适用于与中位数一起描述非正态分布资料的分布特征。
在应用四分位数间距时，要同时给出上、下四分位数。
这不仅描述了数据分布的离散程度，同时也描述出中间50％的数据分布位置特征。
（三）方差方差(v扣iance)是描述所有观察值与均数的平均离散程度的指标，表示一组数据的平均离散程度。
就一个总体而言，总体中每个观察值X与总体均数µ都会有一个差值，该差值称为离均差，即X飞o一个对称分布的总体，X-µ,会有正有负，而其代数和应当为0，即I,(X-µ,)=0，因此离均差之和仍然无法描述该总体资料变异度的大小。
若将离均差X-µ,平方后再相加，即I,(X-µ,尸称为离均差平方和，可消除正负值的影响。
由于一组数据的变异度除了与离均差平方和的大小有关外，还与观察值的例数N有关，即N越大，I,(X-µ,尸也增大。
因此采用对离均差平方和I,(X-µ,尸按例数N取平均数，即N称为该总体的方差，相当千所有观察值平均变异度的大小。
同类资料比较，方差越大，意味着数据间离散趋势越强（即变异程度越大）。
总体方差用矿表示，计算公式为由千实际工作中，总体均数µ常常是未知的，N往往很大甚至是无限大，我们可得到的是样本资料，所以只能用样本均数元作为µ的估计值，用2'.(x－芘尸代替I(X-µ,)2，用样本例数n代替N，代入式(11-8)计算样本方差s2，但区(x－灭）2/n算得的方差总比矿要小些，英国统计学家Gosset1908年提出用(n-1)代替n，即样本方差s2的计算公式为式中(n-1)称为自由度(degree of freedom)，用办或v表示。
自由度是统计学中的常用术语，其意义是随机变最能“自由“取值的个数。
上式中n-1描述了一组数据中限定了均数后，该组数据中能自由变动取值的个数。
方差的大小反映一组资料离散趋势的大小，但由于各离均差都经过了平方，方差的单位就变成了原来度量单位（如cm、kg、mmol/L等）的平方，不便于解释实际问题，所以表示数据离散程度时下面介绍的标准差更常用。
（四）标准差标准差(standard deviation)是方差的算术平方根。
总体标准差用6表示，样本标准差用s表示，其计算公式为式(11-11)中，样本的离均差平方和可简化为y'疡I(x气）2=Ix仁（贮）2(11-12)n炉五）2立－n s＝厂＝J n-l(11-13)同理，对频数表资料用加权法计算标准差公式可写成s=I,fx三(ifx)n2(11-14)式(11-14)中，J为各组的频数，x为组中值。
例11-8以例11-2中10名12岁女孩的身高数据为例，求标准差。
本例n=lO，可用直接法计算标准差（即用公式11-13), LX=1422.1, LX2=202924.37，代入式10名女孩身高的标准差为8.74cm。
用SPSS软件实现标准差（例11-8)的过程：＂例11-2.
sav“一Analyze/Descriptive Statistics/Frequenc ies一Variable(s):“身高”;Statistics/Std de例11-9表11-1资料，宜采用统计软件直接计算140名正常成年男子血清BUN浓度的标准差。
(2x)2s＝三］江－~=1.05(mmol/L)
该140名正常成年男子血清BUN浓度的标准差为l.05mrnoVL。
用SPSS软件实现标准差（例11-9)的过程：＂例11-1.
sav二Analyze/Descriptive Statistics/Frequencies一Variable(s):“血清BUN浓度”;S tat is-tics/S td deviation一1ContmueOK|标准差的用途有：心反映一组计掀资料的离散程度，标准差越大，变量值分布越分散，均数的代表性越差，反之亦然；＠用千计算变异系数；＠用千计算标准误；＠结合均数与正态分布的规律，估计参考值范围（见本章第二节）。
（五）变异系数变异系数(coefficient of variation)用CV表示，即标准差与算术均数之比，描述了观察值的变异相对于其平均水平的大小。
变异系数是一个度量相对变异程度的指标，以百分数的形式表示。
多用于观察指标的单位不同（如身高cm与体重kg)或均数相差较大时两组（或多组）资料变异程度的比较。
计算公式为CV=--:::-xl00%(11-15)第十—章数值变噩资料的统计分析例11-10某地40名7岁男童身高的均数为121.48cm，标准差为4.65cm；体重均数为22.18kg,标准差2.35kg。
试比较该40名男童身高和体重的变异程度。
本例身高s=4.65cm，体重s=2.35kg。
因为身高与体重度量单位不同，不能直接用二者标准差比较变异程度大小，计算男童身高、体重的变异系数解决这个问题。
某地40名7岁男童身高、体重的变异系数分别为身高CV＝亡x x100%=~l2l.48x100%=3.83%体重CV＝~xlOQ o/o=~2.35X100o/o=10.60%结论为该40名男童体重的变异程度大于身高的变异。
第二节正态分布及其应用—、正态分布
从图11-1可见频数分布以均数为中心、左右两侧逐渐减少、基本对称的分布。
设想将样本含量不断增大，将组段不断分细，图中的各直条将变窄，表现出中间高、两侧逐渐降低，并完全对称的特点，如图11-2(1)、(2)所示，若将频数分布图各直条顶端的中点连线，可得一条接近千光滑的曲线，如图11-2(3)所示。
这条曲线近似数学上的正态分布曲线。
若指标X的频数分布接近千数学上的正态分布，则可认为该指标X服从正态分布。
可用X~N(µ，矿）表示X服从均数为µ、标准差为6的正态分布。
正态分布(normal distribution)是一种连续型随机变量常见而重要的分布。
在医学研究中，正常人体生理、生化指标的分布多呈正态或近似正态分布。
正态分布是数理统计中发展得最为完善的一种分布，很多统计推断都是在正态分布条件下进行的。
许多非正态分布的资料，当观察例数足够多时，也可以用正态分布作为它的极限分布形式。
有时也将一些非正态分布资料转化为正态分布来处理。
其概率密度函数(probab山ty density function)为f(x)=6芦e记（－CX)＜x<＋CX))(11-16)式中／（x）为与x对应的正态曲线的纵坐标高度，µ与6分别为总体均数和总体标准差，1T为圆周,1rrE~率（1T=3.14159), e为自然对数的底，即2.71828。
为了应用方便，对于任何一个服从均数为µ、标准差为6的正态分布变量，都可以通过变量的标准化变换（z＝勹尪），转化为均数为0、标准差为1的标准正态分布，简化表示z~N(O,l)。
也就是将正态曲线的原点移到0的位置，并使新坐标的横轴尺度以6为单位。
z表示标准正态变量。
N(O, l)的概率密度函数为扣）＝上－e-~(-oo<z<+00)(11-17)式中叭z)为标准正态分布的密度函数，即纵坐标高度，根据z的不同取值，就可按式(11-17)绘出标准正态分布的图形（图11-3)。
二、正态分布的特征和曲线下面积分布规律
根据式(11-16汃式(11-17)及图11-3，可以看出正态分布有以下四个方面特征：心正态曲线(normal curve)在横轴上方，呈钟形，两端与横轴永不相交。
＠正态分布以均数为中心，均数所在处最高，左右对称，正态曲线在X=µ垃处有拐点。
＠正态分布有两个参数，即均数与标准差(µ与6)；其中均数为位置参数，若6恒定，改变µ的值，曲线沿横轴平行移动，形状不变；标准差为形状参数，若µ恒定，则6越大，曲线越平坦，反之曲线越陡峭（图11-4)。
＠正态分布曲线下的面积分布有一定的规律性。
01乙＿二二＿乙, I二>。
-4-3-2-1。
234-6-5-4-3-2一10123456通过对式(11-16汃式(11-17)积分可求得某一区间（如－0到x或z)的面积F(x)或中(z)，见图11-3。
该积分式也表明，X轴与正态曲线间的面积恒等于100%，即等于1。
为了省去计算的麻烦，统计学家已根据标准正态分布的分布函数求出了标准正态曲线下从-(X)到z范围内的面积中(z)值，编制成了表11-9，以供查阅。
实际工作中经常要用到的面积分布规律，见表11-6及图11-5。
正态分布标准正态分布面积（或概率）（％）
168l12µ－切～µ+lu12-95~~~956868.27µ-1.9的～µ+l.96u--...95.00µ-2.58u-µ+2.58u.99.00-2.5的－1．96a-巴µla l.
J～丘-2.58-1.96..,.1.
o..1.962.58二＄盓二一———」二＄盓
一I(—)估计变量值的频数分布在正态分布中，均数加减一定倍数的标准差范围内包含一定比例的个体数。
对于服从正态分布N(µ，矿）的指标，均可先作标准化变换，再借助表11-9估计任意(X1, X2)范围内的频数比例。
（二）制定参考值范围
参考值范围(reference range)是指“正常“人体（或动物）的各种解剖、生理、生化、免疫指标或体液排泄物中各种代谢产物含量等数据中绝大多数个体取值所在的范围。
由于个体差异的客观存在，同质的人群中，某一生理或生化指标的测定结果有大有小，即使是同一个体，也会随着机体内外环境的变化而相应地改变。
医学上常把包括绝大多数人某项指标数值的波动范围称为该项指标的医学参考值范围或正常值范围。
参考值范围估计的基本步骤：
1从正常人的总体中进行随机抽样这里的“正常人”不单纯指机体所有器官系统功能和器质均正常的入，也包括排除了可能影响所研究指标的疾病或因素的入，即符合特定正常标准的人群。
本步骤中应注意：心”正常人＂的标准应有明确的界定；＠要有一定的样本含量，一般认为，在制定参考值范围时，抽取样本含掀不能少于100例，在样本含量足够多时，制定的参考值范围才比较稳定；＠抽样应遵循随机化的原则c2对选定的正常人进行准确的测定对指标测量的方法、仪器的灵敏度、试剂纯度、操作技术与规范等应有明确的规定和说明，以便将测址误差控制在尽可能小的范圃内。
3确定取单侧范围还是双侧范围单侧或双侧是根据指标的实际用途和专业知识而定。
某些指标过高或过低均属异常（如RBC、WBC计数），参考值范圃要分别确定下限和上限，即应制定双侧界值；有些指标仅在过高（如血铅）或过低（如肺活量）为异常，则取单侧，如肺活量仅取单侧下限，血铅值仅取单侧上限作为制定的界值。
4选择适当的百分范围参考值范围是指绝大多数正常人的某指标值范围。
这个“绝大多数”习惯上指80%、90%、95％或99%。
这样，相应地将有20%、10%、5％或1％的正常人该指标值在参考值范围以外，将被错判为不正常，即可能犯假阳性错误。
实际工作中最好结合正常人与病人的数据分布特点和研究目的，进行权衡，选择一个适当的百分范刚。
若主要目的是希望减少假阳性（如用于确霓4t}诊病人），则取较高的百分界限，如95％或99%；反之，若为了减少假阴性（如用于人群初筛），则取较低的百分界限，如80％或90%。
5根据资料的分布类型选用恰当的估计方法如正态分布资料用正态分布法，对数正态分布资料用对数正态分布法，非对称分布资料用百分位数法等。
表11-7以制定95％的参考值范围为例，介绍了正态分布法、对数正态分布法和百分位数法的适用对象和界限值的计算公式。
方法适用对象双侧界限值单侧上限单侧下限
正态分布法正态或近似正态分布芘土I.96s元＋1.645s元－1.645s资料对数正态分布法对数正态或近似对数正旷（元如土1.96S1驴）旷（兑＋I.645沁）旷（沁－1.645沁）态分布资料百分位数法非对称分布的资料p25~P975P95P5例11-11用表11-1的资料，求该地成年男子血清BUN含量95％的参考值范围。
从图11-1可以看出该资料的频数分布近似服从正态分布，可按正态分布规律确定参考值范围。
本例的正4.38mmol/L, s=1.05mmol/L，血清BUN过高或过低均属代谢异常，因此应取双侧界值，双侧95％的参考值范围为社1.96s=4.38斗．96xl.05=2.32~6.44(mmoVL)该地正常成年男子血清BUN浓度的95％参考值范围为2.32-6.44(mmoVL)。
用SPSS软件实现参考值范围（例11-11)的过程：＂例11-1.
sav"-Analyze/Descriptiv e Statistics/Frequencies一Variable(s):“血清BUN浓度”;Stati stics/Percentile(s):"2.5"/Add/Percentile(s):"97.5"I Add一1ContmueOK|例11-12利用表11-8的资料计算7岁以下男童血铅95％的参考值范圉。
100名男童的血铅值属于偏态分布的资料，可用百分位数法制定其参考值范围。
血铅过高才属异常，所以应取单侧上限作为制定的界值，计算其P95。
利用SPSS软件实现，P95=2.618(µmoVL)，故该市7岁以下男童血铅含量95％的参考值范围的上限为2.618(µmol/L)。
用SPSS软件实现参考值范围（例11-12)的过程：＂例11-12.
sav"一Analyze/Descripli ve Statistics/Frequencies---+加able(s):＂血铅含量”;Statistics/佐记Percentile(s):"95"/Add一1ConunueOK l（三）质量控制实验中的检测误差一般服从正态分布，为了控制实验中的检测误差，常以正2s作为上、下警戒值，以和心作为上、下控制值。
（四）正态分布是很多统计方法的基础多种统计方法均要求分析的指标服从正态分布或近似正态分布。
对于非正态分布资料，可以先作变僵转换，使转换后的资料服从或近似服从正态分布，然后就可按正态分布的方法进行统计处理。
312第三篇医学统计学方法
第三节数值变量资料的统计推断—、均数的抽样误差与标准误医学研究中常常从总体中随机抽取样本进行研究，目的是由样本的信息去推论总体。
例如，我们欲了解某地健康14岁女学生的身高均数，在该地随机抽取了120名，测得其平均身高是154.82cm，由于个体间存在差异，该样本均数不一定恰好等于该地14岁女生身高的总体均数。
从同一总体中反复多次地随机抽取含量皆为120名的样本，计算每一个样本的均数，这些样本均数之间往往是不相同的，而且样本均数与总体均数之间也不一定恰好相同。
这种由抽样引起的样本均数与总体均数之间的差异或样本均数之间的差，称为均数的抽样误差(sampling enor of mea n)。
由千生物间的个体差异是客观存在的，因此抽样误差在抽样研究中是不可避免的，但有一定的规律可循，可以用特定的指标描述抽样误差的大小。
例如，我们将某地14岁健康女生的身高资料作为总体，其分布近似正态分布，均数为155.40cm,标准差为5.30cm。
现从该总体中随机抽取n=lO的100个样本，可计算100个样本的均数，得频数分布如下：组段(cm)151~152~153~154~155~156~157~l58~159~160频数610182920862由频数分布可见，在同一总体中抽取的样本均数虽然有大有小，但可看出样本均数的分布近似服从正态分布。
为了说明其集中趋势，可计箕其样本均数的均数为155.52cm。
为了说明其离散趋势，可计算样本均数的标准差为l.64cm。
为了与反映观察值离散程度的标准差相区别，统计学中把样本均数的标准差称为均数的标准误(standard enor)。
均数的标准误是描述均数的抽样误差大小的统计指标。
均数的标准误越大，均数的抽样误差就越大，说明样本均数的离散程度高，与总体均数的差异程度越大。
数理统计的中心极限定理表明：心从均数为µ、标准差为6的正态总体中随机抽取例数为n的样本，样本均数石服从均数为µ、标准差为m的正态分布；＠当样本含量n足够大时，即使是从非正态总体抽样，样本均数元分布也会逼近正态分布。
均数的标准误（理论值）6，计算公式是
6又＝6／石(11-18)
式中6表示总体标准差，n为样本例数，6王为均数标准误的理论值。
例如，以某地14岁健康女生身高的标准差u=5.30cm及每个样本包含的例数10代入公式(11u,=5.30／顶＝1.68(cm)与从100个样本均数计算出的样本均数的标准差（通常也称为样本均数的标准误）1.64cm相近。
由于在实际的抽样研究中，6常属未知，而通常仅用一个样本的标准差s作为6的估计值，因此改用式(11-19)计算样本均数标准误的估计值为当标准差一定时，标准误与样本含量n的平方根成反比。
当样本例数n一定时，标准误与标准差成正比。
因此，在实际工作中可通过适当增加样本例数和减少标准差（如选择同质性较好的总体）来减少标准误。
均数标准误的用途：心可用来衡盘样本均数的可靠性。
均数标准误越小，说明样本均数与总体均数的差异程度越小，因此用此样本均数估计总体均数越可靠，反之亦然；＠与样本均数结合，可用于估计总体均数的置信区间（见本节中的“三、总体均数的置信区间估计”)；＠可用千进行均数的假设检验（见本章第四节）。
二、t分布
若变量X服从均数为J.L、标准差为6的正态分布N(µ，矿），X叫作正态变量，采用z=笠o·变换后，则将一般的正态分布N(µ，矿），变换为标准正态分布N(O, l)，方便了应用。
z叫作标准正态变量。
现从正态总体N(µ，矿），抽取例数为n的样本，其样本均数元服从正态分布N(µ，忒），同样也可对正态变沮飞采用z变换，z＝（正µ)/6．正，将N(µ,u:）变换成标准正态分布N(O,1)，即z分布。
在实际工作中6云往往是用s艾来估计的，这时对正态变量元采用的不是z变换而是t变换，即亡旦(11-20)t=s,=s／石其结果也就不是z分布而是t分布(t-dish·ibution)了。
例如，从某地14岁健康女生身高资料的总体中随机抽取，i=10的100个样本，就可分别计算出100个t值，当样本数无限增多时，就可成图11-6所示的t分布曲线了。
户00（标准正态曲线）
图中横轴为t变量，纵轴为t的概率密度函数f(l),11为自由度，v=n-I。
由图11-6可见，t分布是一簇对称于0的单峰分布曲线。
自由度越小，曲线越扁平，随着自由度的增大，t分布曲线逐渐逼近标准正态曲线。
当自由度为无穷大时，则t分布曲线与标准正态曲线完全吻合。
t分布曲线的两端尾部面积表示现有随机样本所获得的t值等千以及大千该川值的概率（两个尾端面积之和），即P值。
例如，当自由度为24时，在横轴距离达到及超越丑．064以外的两侧尾部面积之和为0.05，在土2.797以外的两侧尾部面积之和为0.01。
因此可用下式表示：t0.05/2.24=2.064t0.01/2.24=2.797根据自由度和检验水准，可从表11-lO t界值表查到t值。
该表左侧横标目为自由度，纵标目为达到及超越某t值的概率(P或a)，一侧尾部面积称为单尾概率，两侧尾部面积之和称为双尾概率。
表内数据为当自由度v和a确定时所对应的t值。
因为t分布是以0为对称轴的对称分布，故表11-lOt界值表中只列出正值，若算得的t值为负值时，可用其绝对值查表。
从t界值表中可看出，在同一自由度下，t值越大则P值越小。
在同一纵列内，即P值相同时，自由度越大则t值越小，同时越接近z值，布曲线与标准正态分布曲线完全吻合。
t分布主要用于总体均数的区间估计及t检验等。
概率，P自由度单侧：0.250.200.100.050.0250.010.0050.00250.0010.0005双侧：0.500.400.200.100.050.020.010.0050.0020.0011.000l.3763.0786.31412.7063I.82163.657127.321318.309636.619自由度单侧：0.250.200.100.050.0250.010.0050.00250.0010.0005双侧：0.500.400.200.100.050.020.010.0050.0020.001IOOO0.6750.842I.282I.646).9622.3302.5812.8133.0983.300oo0.67450.8416l.2816I.6449l.96002.32632.57582.80703.09023.2905—、总体均数的置信区间估计医学研究中常常从总体中随机抽取样本进行研究，目的是通过对样本的研究去推论总体，这就是统计推断。
统计推断包括两个重要的方面：参数估计和假设检验。
所谓参数估计就是用样本指标（统计拭）估计总体指标（参数）。
参数估计有两种方法：点（值）估计(point estimation)和区间估计(interval estimat ion)。
(1)点估计：例如样本均数艾、样本标准差s、样本方差s2可直接作为对总体均数µ、总体标准差6、总体方差(T2的点估计。
这种方法虽然简单，但未考虑抽样误差，而抽样误差在抽样研究中是不可忽视的。
应用点估计方法则在抽取不同的样本时就可以对总体参数作出不同的点估计。
(2)区间估计：以预先给定的概率（置信度）估计总体参数所在范围的方法称为区间估计。
根据一定的置信度进行估计得到的区间，称为置信区间(confidence interval, CI)。
其置信度(confidence degree)要预先确定。
置信度用l-a表示，最常用的置信度为95%，如要提高置信度，可用99%。
实际工作中，若无特殊情况，一般做双侧区间估计。
可根据已知条件选用以下不同的方法估计总体均数的置信区间。
1)(T已知时，按正态分布原理，用式(11-21)估计总体均数的双侧95％置信区间。
佞－1.96rr;，艾＋1.96rr,)(11-21)
同理可求总体均数的双侧99％置信区间（正2.58(T云五＋2.58<r,)。
2)(T未知且样本例数较小时，一般按t分布原理，按公式(11-22)估计总体均数的双侧95％置信区间。
（正t0.0512.
v sx，正to.
os/2,,s.7)(1l22r同理可求出总体均数的双侧99％置信区间（元－to.01/2，v井，正to.01/2．vs,)。
3)(T未知，但样本例数n足够大（n习00)时，按正态分布原理，用式(11-23)估计总体均数的双侧95％置信区间。
（无－1.96s五，正1.96s,)(11-23)
同理可求总体均数的双侧99％置信区间（正2.58s三五＋2.58s三）。
例11-13用表11-1中资料，求该地140名正常成年男子血清BUN浓度总体均数的95％置信区间。
测得该样本的血清BUN浓度均数石为4.38mmoVL，标准差s为1.05mmoVL。
本例n=140，属于大样本，将数值代入式(11-23)（元－1.96s,五＋1.96s,)=(4.38-1.96xl.05／尽，4.38+1.96x l.05/平）=(4.21,4.55)该地健康男子血清BUN浓度总体均数的95％置信区间为(4.21,4.55)mmoVL。
用SPSS软件实现总体均数的95％置信区间（例11-13)的过程：＂例11-1.
sav"--+Analyze/Descriptive Statistics/Explore--+Dependent Li st:＂血清BUN浓度”;Statistics/Descriptives/Confidence Interval for Mean:"95”一1ContmueOK|因此，总体均数的95％置信区间的含义是指：从理论上来说，做100次抽样，可算得100个总体均数的置信区间，平均有95个置信区间包括总体均数，只有5个置信区间不包括总体均数。
这种估计方法犯错误的风险为5%。
四、假设检验的基本思想和步骤
统计推断的另一个重要方面是假设检验(hypothesis testing)。
现以例11-14说明其基本思想。
例11-14正常成年男子血小板计数的均数为225X109/L，今测得20名男性铅作业工人的血小板计数值(109/L)220,188,162,230,145,160,238,188,247,113,126,245,164,231,256,183,190,158,224,175。
问铅作业工人的血小板计数与正常成年男子有无差异？
（已知资料服从正态分布）
该样本均数与已知正常成年男性的血小板计数均数不同，这个差别应考虑有下述两种可能性：一是由于抽样误差所造成；二是铅作业男性确实与正常成年男性血小板计数均数不同。
如何判断是哪一种可能所引起的呢？
统计学是通过假设检验来回答这个问题的。
即应用逻辑推理的方法，先对总体的特征建立一个假设，然后通过抽样研究的统计推理来判断此假设应该被拒绝或不拒绝。
假设有两种：一种是零假设(null hypothesis)，或称无效假设，记作H。
；一种是备择假设(alternative hypothesis)或称对立假设，记作H!。
二者都是根据统计推断的目的而提出的对总体特征的假设。
本例的凡是指该样本来自的总体血小板计数均数(µ)与正常成年男性的血小板计数均数(µ。
=225x109/L)相等，即µ平o五与µ。
之间的差异是抽样误差所造成的。
凡是指µ与µ。
不等，凡是和凡既有联系又相互对立的假设。
如果根据专业知识，µ既可能大于µ。
也可能小千µ0，则这种检验称为双侧检验(two-tailed test)；否则如根据专业知识判断µ只可能大于µ。
而不可能小于µ。
时（或相反情况），则称这种检验为单侧检验(one-tailed test)。
根据专业知识，本例应采用双侧检验。
本书除采用单侧检验时予以说明外，双侧检验则省去说明。
在建立假设的同时，还应确定检验水准。
检验水准(size of a test)，用a表示。
确定检验水准的含义就是指假设凡本应成立，而由于样本信息拒绝了凡的概率。
a的大小要根据分析的要求人为确定，在实际工作中a常取0.05。
在假定凡成立的条件下，计算相应的检验统计量。
检验统计量是用于抉择是否拒绝凡的统计址，其统计分布在统计推断中是至关重要的。
不同的检验方法要用不同的公式计算现有样本的检验统计噩值，如本例需用t检验，按公式(11-20)计算检验统计址t值。
元一µ。
本例t=—s／石=-3.478
当求得检验统计量的值后，与相应统计用表中的界值作比较，确定P值(P-value)。
P值是指从H。
所规定的总体进行随机抽样，获得等千及大于（或等于及小于）现有样本获得的检验统计址值的概率。
当P,;;;;a时，结论为按所取的a检验水准拒绝H。
，接受HI；相反，如P>a，则按所取的a水准不拒绝H。
。本例t=-3.478,t0_05/219=2.093，因为3.478>2.093所以P<O.05。
其含义是如果凡成立，由现样本信息所获得的";;,:I-3.478|”可能性小千0.05，即为小概率事件（不太可能发生，就认为不发生）。
则可认为H。
不成立，故按a=O.05水准，拒绝H。
，接受凡，可以认为该地铅作业工人的血小板计数均数与一般正常成年男性血小板计数均数有差别。
用SPSS软件实现单样本t检验（例11-14)的过程：＂例11-14.
sav"一A nalyze/Compare Means/One-Sample T Test-Test Variable(s)：“血小板计数值”/Test Value:"225"/Options/Confidence Inter-val Percentage:"95”一1ContmueOK I至此，我们可以把假设检验的基本步骤归纳为如下三步：(1)建立假设，确定检验水准a本例为双侧检验，H。
：µ,=µ,。
HI:µ,¥-µ,。
如果是单侧检验，则HI:µ,平。
（或µ<µ,0)(2)选定检验方法和计算检验统计量(3)确定P值和作出推断结论。
第四节t检验和z检验
假设检验的方法通常是以选定的检验统计量而命名的，如t检验(t-test)和z检验(z-test)。
t检验的应用条件：当样本例数，l较小，样本来自正态总体，总体标准差未知。
在作两个样本均数比较时，还要求两样本相应的两总体方差相等。
z检验则主要适用千两样本含量n较大（均大于50)的情况。
—、单样本资料的t检验
此处的总体均数是指已知的理论值或经大量观测所得到的稳定值，记作µ0，样本均数与总体均数比较的目的是推断样本所来自的未知总体均数µ与已知的总体均数µ。
是否有差别。
检验统计量t值按公式(l I-20)计算。
例11-15已知某样品中含CaC03的真值是20.7m g/L。
现用某法重复测定该样品15次，CaC03含址(mg/L)分别为：20.99,20.41,20.62,20.75,20.10,20.00,20.80,20.91,21.17,21.26,20.99,20.41,20.50,21.32,21.24。
问该法测得的均数与真值有无差别？
（已知资料服从正态分布）
(I)建立假设，确定检验水准
(2)选定检验方法，计算检验统计量t值
芷仁（江）2
按式(11-20)计算
元一µ。
20.76-20.7t=s—／石=0.42／平=0.553查表11-lO t界值表，lo.
os/2,14=2.145现t=O.553<2.145，故P>O.05，按a=O.05水准，不拒绝H。
，尚不能认为该法测得的均数与真值不同。
用SPSS软件实现单样本t检验（例11-15)的过程：＂例11-15.
sav"一Analyze/Compare Means/One-Sample T Test—►Tes t V釭iable(s):＂碳酸钙含琵＂／Test Value:"20.7"/0ptions/Co心dence Interval Percentage:"95”一1ContmueOK|配对设计均数的假设检验有四种情况：O自身比较，是指同一受试对象处理前后的比较，目的是推断这种处理有无作用；＠同一受试对象的两个部位测同一个指标所得的结果；＠同一样品用两种方法测同一指标所得的结果；＠对每个对子中的两个受试对象分别给予两种处理；＠、＠、＠的目的都是推断两种处理的效果有无差别。
配对设计资料的t检验相对千后面即将介绍的成组设计资料的t检验而言，如果样本含量相同，可提高检验效能；如果使检验效能相同则可减少样本含址。
配对设计资料的t检验应先求出各对数据的差值，然后检验这些差值的总体均数是否为0。
配对t检验要求差值服从正态分布。
检验统计量t值按式(11-24)计算
式中，d为差值的样本均数，sd为差值均数的标准误，Sd为差值的标准差，n为对子数。
Sd可用下式来计算例11-16应用某药治疗8例高血压病人，观察病人治疗前后舒张压变化情况，如表11-11所示，妇乃问该药是否对高血压病人治疗前后舒张压变化有影响？
（已知差值服从正态分布，假设病人治疗前后第十一章数值变量资料的统计分析319的环境因素没有变化。
舒张压(mmHg)差值d病人编号(1)治疗前(2)治疗后(3)(4)=(2)一(3)2..．＿＿胃．－--112.,....,l.•·,.---l108_,_____43108__-l...---＿＿星102--46－.....Tl_，·匾一－嘈匕5.•恤．圈畜啊圈，一·•-a-一..',·•l•98_,'..,100-26l l,...
l....
l,....~·•l呵..._.._.100---＿＿旦＿嘱l嘈l,._，......
...哥,—·96--_...--』一•-—...-...昼』鼠星471061024-....-··----·(1)建立假设，确定检验水准若该药治疗高血压不影响舒张压的变化，则理论上应当是：每个病人治疗前后舒张压差值d的总体均数µ,d=0，由此建立的假设是：(2)选择检验方法，按公式(11-24)计算检验统计量t值记＝—Id n=-=3684.50sd三I气1气d)2一勹＝3.16Sd3.16自由度v=n-1=8-1=7，查表1l-lOt界值表，to_01/2,7=3.499，今t=4.017>3.499，故P<O.01，按et=0.05水准，拒绝H。
，接受H1，可以认为该药有降低舒张压的作用。
用SPSS软件实现配对设计资料t检验（例11-16)的过程：＂例11-16.
sav"-Analyze/Compare Means/Paired-Samples T Test-Paired Variables:“治疗前舒张压”-“治疗后舒张压”/Options/Confidence Interval Percentage:"95”一1ContmueOK|三、两独立样本资料的t检验和Z检验1.两独立样本资料的t检验当两样本含量较小，且均来自正态总体、总体方差相等时可用。
先作正态性检验，用直方图或用矩法、W法或D法进行统计检验。
若不满足正态性，则要考虑作数据变换，或用非参数检验方法。
当正态性满足时，进一步作方差齐性检验，检验的无效假设凡是两个总体方差相等，备择假设凡是两个总体方差不等，检验统计量F值为两个样本方差之比（规定将较大样本方差作分子，较小样本方差作分母），求得F值后查表ll-14F界值表得P值。
当方差齐性也满足时，推断µ1是否等于µ2，可做两独立样本资料的t检验，其检验统计量的计箕公式为t=-::--:-, v=n1十几2-2(11-25)式中s,，一，，为两样本均数差值的标准误，式为合并方差。
S2_=式(n,-1)噶（n2-l)(11-27)C n1+n2-2例11-17两组雄性大鼠(n1=12,n2=11)分别饲以高蛋白和低蛋白饲料，观察每只大鼠在实验第28天到84天之间所增加的体重，见表11-12。
请分析用两种不同饲料喂养大鼠后，体重的增加有无差别？
高蛋白组134.2146.4104.5119.8124.7161.
I107.993.9113.2129.897.4123.0低蛋白组70.3118.1101.285.7107.9122.
I94.686.391.287.993.4本例，正态性检验可认为两样本所代表的总体均服从正态分布，方差齐性检验可认为两个总体方差相等，故作t检验。
(1)建立假设，确定检验水准
凡：µ产µ2
(2)选择检验方法，计箕检验统计挝t值本例n1=12,x1=121.33,s1=19.81，几2=11，豆＝96.25,s2=15.15按式(11-27)式＝19.812(12-1)+15.15飞11-1)=314.86按式(11-26)s,卢2=心6(1/12+1/11)=7.41按式(11-25)l==7.41=3.385s行无(3)确定P值，判断结果查表11-lOt界值表，t0005/2,21=3.135，今3.385>3.135，故P<O.005，按a=O.05水准，拒绝Ho，接受川差别有统计学意义，可认为两种饲料喂养大鼠后体重的增加是不同的。
用SPSS软件实现两独立样本资料l检验（例11-17)的过程：＂例11-17.
sav“一Analyze/Compare Means/Independent-Samples T Test-+Test Variable(s):“体重增加值”;Grouping V缸iable(s):"组别”/Define Groups/Use specified values/Groupl:"1"; Group2:"2"/Continue/Op tions/Confidence Interval Percentage:"95”一1ConlmueOKI2两独立样本资料的Z检验当两个样本含量较大（均＞50)时，可用z检验，目的是推断它们各自所代表的总体均数有无差别。
按式(11-28)计算检验统计量z值兄一无2X1-X2见－丞(11-28)例11-18为研究某两种国产新药的降血糖效果，某医院用120名2型糖尿病病人进行同期随机对照试验。
这些病人被随机等分到试验组(A药）和对照组(B药），分别测得试验开始前和8周后的空腹血糖，算得空腹血糖下降值如表11-13，能否认为A、B两类国产降糖药的降空腹血糖效果不同？
试验组2.83I.642.323.412.494.564.652.586.073.244.242.474.25l.372.15-0.731.91-1.223.41-0.483.122.685.42-1.183.542.832.27I.86I.772.11n2=602.681.26I.872.191.922.043.170.781.642.25I.512.152.313.16-2.17I.932.613.324.145.09本例，正态性检验可认为两样本所代表的总体均服从正态分布，同时两组样本含釐均＞50，故作z检验。
(1)建立检验假设，确定检验水准
(2)选择检验方法，按式(11-28)计算检验统计蜇z值见＝——=2.336S1=1.823查z界值表（即表11-lOt界值表中自由度为00一行），P>O.05，按a=O.05水准，不拒绝H。
，无统计学意义，尚不能认为A、B两种国产新药降空腹血糖的效果不同。
应注意，例11-18两样本含量均大于50，在应用计算机及统计软件分析资料时，宜采用两独立样本资料的t检验，此时所得统计量t值与按公式(11-28)计算得到的z值几乎相等。
用SPSS软件实现两独立样本资料t(z)检验（例11-18)的过程：＂例11-18.
sav二Analyze/Compare Means/Independent-Samples T Test-Test Variable(s):“空腹血糖下降值”;Grouping Variable(s):”组别”/Define Groups/Use specified values/Groupl:"1"; Group2:"2"/Continue/Options/Confidence Interval Percentage:"95”一1ContmueOK|w吓岔(—)假设检验中的两类错误假设检验采用小概率反证法的思想，根据P值作出推断结论（拒绝凡或不拒绝凡），具有概率性，并不是百分之百的正确，可能发生两种错误：心拒绝了实际上成立的Ho，这类”弃儿：胪仙真”的错误为I型错误(type I error)；＠不拒绝实际上不成立的Ho，这类”存伪＂的错误为II型错误(type II error)。
下面以样本均数与总体均数比较的单侧t检验为例来说明，灿如图11-7。
假设Ho:µ=µO, H1:µ冲oo H呏＞知实际工作中，可根据研究要求适当控制a和B。
若重点在于减少a，一般取a=O.01；若重点在于减少B，一般取a=O.05。
同时减少a和B的唯一方法是增加样本含量。
注意：拒绝Ho，只可能犯I型错误，不可能犯II型错误；不拒绝H。
，只可能犯II型错误，不可能犯1型错误。
（二）假设检验中的注意事项1资料必须合乎随机化抽样和随机化分组原则这样的样本才具有代表性和均衡可比性。
2.选用的假设检验方法应符合其应用条件资料性质不同、设计类型不同以及样本例数的多少，所选用的检验方法也不同。
例如，配对资料要用配对t检验，不能用两样本均数比较的t检验；两个样本均数比较时，大样本用z检验，小样本用t检验。
两个小样本均数比较用t检验时，要求样本来自正态总体，还要求两个样本所代表的正态总体方差相等（可用正态性检验和方差齐性检验进行判断，请参看有关统计学书籍）。
3.实际差别大小与统计意义的区别要正确理解假设检验的结论。
如果规定检验水准是0.05,当P,=:;O.05时，则拒绝H。
，有统计学意义，过去习惯上称检验结果为＂差别有显著性”。
它的含义是指当随机抽样，由样本信息计算检验统计量时，获得这样大或更大的统计量值的可能性很小，因而拒绝H。
，但并不是凡绝对不成立。
当P>O.05时，则不拒绝H。
，但并不是说凡绝对成立。
假设检验结果回答是＂拒绝或不拒绝H。”，而不回答实际比较的样本所代表的总体指标差别有多大。
假设检验结果拒绝H。
，差别有统计学意义，不应该误解为两个均数相差很大，不能理解为在医学上有重要的价值；反之，不拒绝H。
，称为差别无统计学意义，也不应该理解为总体指标相差不大或肯定没有差别。
4.假设检验时对差异有无统计学意义的判断不能绝对化因为检验水准a是人为规定的界限，是相对的。
如规定a=O.05，当差异有统计学意义，拒绝H。
，但这样的判断还要冒犯5％的假阳性错误的风险，故此判断不是绝对的。
当P>O.05，差异无统计学意义时，应考虑到各方面的因素，一方面可能的确无差异，另一方面也应考虑到可能由于观察对象的数目不够多，可适当增加观察例数，做进一步的研究。
5假设检验的单侧检验与双侧检验的选择如何选择单侧或双侧检验，应事先根据专业知识和问题的要求，在实验设计时作出规定，而不能在计算出检验统计量后才确定。
对同一份资料，单侧检验比双侧检验更易得到差别有统计学意义的结论。
因此，在报告结论时，应列出检验方法、检验统计量的值检验水准和P值的确切范围，还要注明采用的是单侧检验或双侧检验，然后结合专业作出综合结论。
第五节方差分析
前面介绍的t检验、z检验只限千对两组均数的比较，本节所介绍的方差分析(analysis of variance, ANOVA)能用千两个或两个以上样本均数的比较，还可分析两个或多个研究因素的交互作用以及回归方程的线性假设检验等。
本节仅介绍只有一个处理因素的完全随机设计资料的方差分析及随机区组设计资料的方差分析。
应用方差分析的条件是：心各样本是相互独立的随机样本；＠各样本都来自正态总体；＠各样本的总体方差相等。
—、方差分析的基本思想
其基本思想是把全部观察值之间的变异一总变异，按设计和需要分为两个或多个部分，其自由度也分解为相应的部分。
每一部分有一定意义，其中至少有一部分表示各组均数间的变异，另一部分表示随机误差。
然后再计算变异间的比值F。
若F值接近l，可认为处理因素无作用；若F值远大千l，且大于或等于F界值表中的某界值时，可认为处理因素有作用。
二、完全随机设计资料的方差分析
完全随机设计资料的方差分析用千成组设计多个样本均数的比较。
完全随机设计是采用完全随机化的分组方法，将全部受试对象随机分配到几个处理组中去，各组分别接受不同的处理水平，然后通过各组均数之间的比较，评价该处理所引起的变异是否具有统计学意义。
在完全随机设计资料的方差分析中，要把总的离均差平方和分为组间部分和组内部分，其自由度也分为相应的部分，并用各自的离均差平方和除以各自的自由度，得到两个均方（即方差）。
两个均方之比即为F值。
根据自由度和检验水准查表ll-14F界值表，确定P值，判断结果。
表11-15为完全随机设计方差分析的计算公式。
续表
表中，C=(2X)N2,N=I,n;,k为处理组数。
例11-19为了解烫伤后不同时期切痐对肝脏三磷酸腺昔(ATP)含量的影响，将30只雄性大鼠随机分3组，每组10只。
A组为烫伤对照组，B组为烫伤后24小时（休克期）切痐组，C组为烫伤后96小时（非休克期）切痴组，全部动物统一在烫伤后168小时处死并测量其肝脏的ATP含量，结果见表11-16。
请检验3组大鼠肝脏的ATP含量有无差别。
本例，正态性检验可认为三样本所代表的总体均服从正态分布，方差齐性检验可认为三个总体方差全都相等，故作方差分析。
(1)建立检验假设，确定检验水准Ho:µ1=µ尸儿，即三个组的总体均数相同H卢µ)、µ2、µ3不同或不全相同(2)选择检验方法，计算检验统计量F值本例C=N=30=3009.41(LX.)2SS组间＝2-C=119.831n, SS组内＝SS总－SS组间＝112.971压＝N-l=30-1=29v组内＝N-k=30-3=27MS组间＝SS组间／v组间＝59.916MS组内＝SS组内／v组内＝4.184F=MS组间I MS组内＝14.32以v组间为见，v组内为历，查表ll-14F界值表，因表中没有112=27的界值，用Fo.os<z,3o J=3.32。
本例F=14.32>3.32，故P<O.05。
因此，按a=O.05水准拒绝世接受HI，可认为烫伤后不同时期切痴3组大鼠肝脏的ATP含量的均数不同或不全相同。
要了解哪些组均数间有差别，哪些组均数间没有差别，需进一步作两两比较（见本节“四、多个样本均数间两两比较的q检验”)。
例11-19的方差分析结果见表11-17。
变异来源SS V MS F p组间11983125991614.32<0.05组内l12.971274.184总变异232.80229用SPSS软件实现完全随机设计方差分析（例l l-19)的过程：＂例11-19.
sav二Analyze/Compare Means/One-Way AN OVA-Dependent List:"ATP含量';Factor:”组别”/Option-Homogeneity of v扛iance—►I ContmueOK l三、随机区组设计资料的方差分析该设计是配对设计的一种扩展，配对设计资料是2个观察值组成一个个对子的资料，随机区组设计资料是多个观察值组成一个个区组的资料，每一区组的数据个数大千2，且等千处理组数。
在设计时，可将性质相同或相近的受试对象归为一个区组，每个区组的例数就是处理组数；再将区组随机化，也就是将各区组内的受试对象用随机化的方法，决定其被分到哪一个处理组中。
随机区组设计将数据按处理组和区组两个方向进行分组。
离均差平方和自由度均方F
变异来源SS V MS
总IX2-C N-1处理组间(¥凡）2k-1SS处理／v处理MS处理I MS吵L, bJ..-C区组间(f,凡）2b-1SS区组／v釭I MS区组I MS吵2j k-C误差ssil!i:;=SS总－ss处理－SS区组(k-1)x(b-1)SS误差／v勋表11-18中，C=(2X)2,N=L'.n;,k为处理组数。
例11-20在抗癌药物筛选试验中，拟用20只小白鼠按体重相近者归为一个区组，一共五个区组，每个区组各有四只小白鼠。
分别观察四种药物对小白鼠移植性肉瘤S180的抑瘤效果，结果见表11-19。
问四种药物的抑瘤效果有无差别？
区组号A药B药C药D药lX1XI
5区Xi3.701.892.171.409.
l6(I,X)X,0.7400.3780.4340.2800.458(i)？
寸／，I LX72.74600.73570.94690.40304.8316(IX勹对千每一个区组（用1、2、3、4、5表示），随机分配处理A、B、C、D，因此区组称为随机化区组。
由于区组内的个体特征比较一致，减少了个体间差异对研究结果的影响，因而可提高研究的效率。
区组间的变异是指每一区组的样本均数觅各不相同，与总均数X也不相同。
既反映了区组不同的影响，同时也包括了随机误差（含个体差异和随机测量误差）。
在随机区组设计资料的方差分析中，按设计和需要可将总变异及总自由度各分成三个部分，即SS总＝SS处理＋SS区组＋SS误差本例C=这N X)2=(92016)2=4.195283.702+1.892+2.172+1.402SS处理＝5-4.195=0.59092SS区组＝1.912+2.022+1.4732+1.762+1.742-4.195=0.01637SS误差＝SS总－SS处理－SS区组＝0.636-0.5912-0.016=0.02903压＝N-1=20-1=19v误差＝y位、－v处理－v区组＝19-3-4=12MS处理＝SS处理／v处理＝0.19697MS区组＝SS区组少区组＝0.00409MS误去t=SS误差／v误差＝0.00242F=MS处理IMS误差＝81.393F=MS区组I MS误差＝1.690而各区组间以v区组为拓，v误差为历，查表ll-l4F界值表，得Foos(4.12J=3.26,F o.01(4.12)=5.41。
本例F=1.690<3.26，故P>O.05。
按a=O.05的水准不拒绝H。
表明还不能认为五个区组的总体均数不同或不全相同。
例11-20的方差分析结果见表11-20。
变异来源SS V MS F p
处理组间0.5909230.1969781.393<0.01区组间0.0163740.00409l.690>0.05误差0.02903120.00242总变异0.6363219用SPSS软件实现随机区组设计方差分析（例11-20)的过程：＂例11-20.
sav"-.
Anal yze/General Linear Model/Univaria te-.
Dependent Vari able:＂瘤重”;Fixed Factor(s)：＂处理组，区组”/Model/Custo1n/Build Term(s)/Type:M皿effects; Model:“处理组，区组”;Sum of squ ares:"Type皿＂一Incl u de intercep t in model-.~要了解四种药物哪些组均数间有差别，哪些组均数间没有差别，需进一步作两两比较。
两两比较的方法有若干种，下面介绍较常用的SNK法(Student-Newman-Keuls法），其检验统计量为q，故又称q检验(q-test)。
四、多个样本均数间两两比较的q检验
q值的计算公式为
q=l凡－凡I(11-29)sXA-坏
式中，凡－凡为两两比较中的任何两个对比组均数的差值；SX,IJ8为均数差值的标准误，其计算公式中，M S误；；为单因素方差分析中的组内均方MS组内。
以算得的检验统计量q值，再根据误差自由度y和组数a，查表11-21q界值表，作出统计推断。
若q<q。
05(v,a)，则不拒绝H。
，差异无统计学意义；否则，拒绝Ho，接受H!，差异有统计学意义。
q a(v, a)中的a为检验水准，v为组内均方的自由度（单因素方差分析中，组内均方即误差均方），a为组数。
组数即各组均数依大小顺序排列时，对比的两组相距范围内所包含的组数或均数个数。
例如，当两组均数相邻时，则a=2，因为这两者的相距范围内只包含这两个均数的本身；当比较的两者之间相隔一个均数时，则a=3，因为除了对比的两个均数本身之外，在它们之间还有另一个均数。
上行P=O.05下行P=O.01
组数，a
续表
组数，a
例11-21对例11-19资料作两两比较。
(1)建立假设检验，确定检验水准Ho:µ,A=µ,n，即任两对比组的总体均数相等Hi:µ口钮B，即任两对比组的总体均数不等(2)选择检验方法，计算检验统计量：首先将三个样本均数按从大到小的顺序排列，并编上组次：组次123均数12.7559.2498.043组别B C A因为MS组内＝4.184,n1=n2=n3=l0，代入公式(11-30)当组l与组2比较时，代入公式(11-29)戊A-凡|12.755-9.249q=s凡－凡0.65=5.39余类推。
果见表11-22。
学意义。
用SPSS软件实现两两比较（例11-21)的过程：”组别'/Post Hoc--+SNK--+Continue--+Option--+Homogeneity of variance--+~方差分析时，不仅要求数据满足独立性和正态性，还要求所对比的各样本的总体方差相等，因此在作方差分析之前，应先对资料的方差齐性进行检验。
多个样本方差齐性检验的方法有多种，下面主两两比较的组合数为，本例k=3，共应进行3次比较。
本例的两两比较计算结＝22p对比组两均数之差标准误值组数界值qq XA-XB兄汶．A与B0.050.01s a(1)(2)(2)/(3)(3)(4)=(5)(6)(7)(8)3282328483.506650.2.89<0.
l与201..4.7120.653.49<0.01l与3...2060.65>0.052.891.2与3.(3)确定P值，判断结果：按a=O05的水准，对三组均数间两两比较后的结论是除2与3组（即.
A组对照组与C组烫伤后96小时切痐组）烫伤后不同时期切痐大鼠肝脏的ATP含量的均数差别无统计学意义外，其余的任何两组间烫伤后不同时期切痴大鼠肝脏的ATP含量的均数的差别均有统计sav"--+Analyze/Compare Means/One-Way＂例11-19.
ANOVA--+Dependent List:"ATP含量”;Ft:acor要介绍多个样本方差的Leve检验。
Levene检验法对多样本方差进行齐性检验时，所分析的资料可ne记不具有正态性。
该法是将原始观测值X'，转换为相应的离差zij，然后用下式进行单向方差分析，以相应自由度查表ll-14F界值表得出结论。
Levene检验的统计量为F=g n, v,=g-l, V2=N-g(11-31)式中N=I,n;,g为处理组数。
常用的离差Z,l计笋方法有如下两种：心Z,l=|x,l-X;l(i=l,2,…，g;j=l,2,…，n,）。
@Z,l=|Xij-Md, I，其中机为第t样本的中位数(i=l,2,···,g;j=l,2,…，n,）。
例11-22对例11-19资料作方差齐性检验。
(I)建立假设检验，确定检验水准H。
:CT12=CT22＝矿，即三组总体方差全相等凡：三组总体方差不等或不全相等0."(2)选择检验方法，计算检验统计量F=(g-1)l8~ln,(Z,l-Z,一)2=1.578v,=g-1=2,v2=N-g=27(3)确定P值，判断结果vl=g-l=2,v2=N-g=27，查表ll-14F界值表，得F。
I0(2.30)=3.32>1.578则P>O.05，不拒绝H。
，可认为三组总体具有方差齐性。
用SPSS软件实现方差齐性检验（例11-22)的过程：＂例11-19.
sav"-+Analyze/Compare Means/One-Way ANOVA-+Dependent List:"ATP含量”;Factor:”组别'/Option-+Homogene ity of variance一1Contmu eOK|（隋虹）
第十二章分类变量资料的统计分析
分类变量资料是将观察单位按某种属性或特征分类，然后汇总各类的个数所得到的资料，如清点发病与未发病、治愈与未愈、血型各类别个数所得的资料，这种类型资料在医学研究资料中很常见。
本章将就分类变量资料的统计描述和统计推断方面内容进行介绍。
第一节分类变置资料的统计描述
分类变量资料某类别中观察单位个数的多少并不能肯定地说明该类事件出现可能性大小或在各分类中所占比重高低，需要结合其他类别的个数才能反映出资料的特征。
如甲、乙两地麻疹流行，甲地有患儿100人，乙地有50人，能否据此认为甲地麻疹流行要严重？
显然不能，因为没有考虑甲、乙两地易感儿童的人数。
若甲地易感儿童数为667人，乙地为250人，计算甲、乙两地麻疹患儿与易感儿童数的比值分别为15％和20%，结果表明乙地儿童麻疹发病的危险性较大。
两个有关联的数值或指标之比称为相对数(relative number)，上例中麻疹患儿与易感儿童数的比值就是一种相对数形式。
通常用相对数来描述分类变量资料的特征，常用相对数有率、构成比和相对比。
一、常用相对数
（一）率率(rate)是指在一定观察时间内，某现象实际发生数与可能发生该现象的总数之比，用以说明某现象发生的频率或强度。
常以百分率、于分率、万分率或十万分率表示，计算公式为、，某时期实际发生某现象的观察单位数率＝同期可能发生该现象的观察单位总数xk(12-1)式中k为比例基数，如100%、1000%0等。
比例基数的选择主要依习惯而定或使计算结果能保留l~2位整数。
如新生儿死亡率习惯用千分率，恶性肿瘤死亡率习惯用十万分率等。
（二）构成比
构成比(con stituent ratio)是指事物内部某一部分的观察单位数与该事物内部各组成部分的观察单位数总和之比，用以说明事物内部各部分所占的比重或分布。
通常以100％为比例基数，故又称百分比。
计算公式为事物内部某一部分的观察单位数构成比＝事物内部各部分的观察单位数总和x100%(12-2)构成比有两个特点：心各部分构成比的合计等千100％或1，若由于尾数取舍造成合计不等于100％时，应作适当地调整，使其等千100%；＠同一事物内部各构成比之间呈此消彼长的关系。
例12-12001年对某地中小学学生进行HBsAg检查，结果见表12-1，试计算各级学生HBsAg检出率及阳性者构成比。
上例中检出率表示被检查的学生实际检出HBsAg阳性的强度，而构成比表示各级学生HBsAg阳性人数在总阳性数中所占的比重，两者概念是不同的。
（三）相对比
相对比(rel ative ratio)指两个有关指标之比，说明两个指标的比例关系。
若比值大于l，用倍数表示，比值小于1，用百分数表示。
两个指标可以是绝对数、相对数或平均数，可以是性质相同或不同，但两指标互不包含。
计算公式为相对比＝甲指标＿（或x100%)(12-3)例12-2某地2003—2005年不同性别新生儿数见表12-2，试计算该地不同年份新生儿性别比。
年份新生儿数男性女性性别比
．一，一·---－．一－飞"．尸-．-
2004—皿一l..__..丑＿109671--~--58908...三警晕-立夏叩黑J嘈""----50763口斗3--..._-.....汇r可谭·“'.....1.16以2003年新生儿性别比1.15为例，表示男性新生儿数是女性新生儿数的1.15倍。
二、应用相对数时的注意事项
（一）计算率或构成比时分母不宜过小
计算率或构成比时，分母代表样本总例数，如样本例数过小，受偶然因素影响较大，不易得到较稳定的率或构成比。
如某医师在工作中遇到某罕见疾病两例，经治疗后1例治愈。
如果报道该病治愈率为50%，则显然不合理，因为再有病例有效或无效，其结果会有很大的变化。
因此，计算相对数时，分母不宜过小，在例数较少时，通常直接用绝对数表示。
如果要用相对数表示，则需列出其总体率的置信区间（见本章第二节）。
（二）正确区分构成比和率相对数应用过程中最常见的错误是以构成比代替率。
因此要注意正确区分构成比和率的概念。
例如，某妇产医院拟分析畸形儿与产妇分挽年龄关系，检查了新生儿4470例，产妇年龄在24~29岁时，畸形儿最多，占总数的92.3%。
这里能否表明该年龄段易发生畸形儿？
显然不能。
因为该年龄段产妇所产新生儿多，畸形儿的数量也就越多，92.3％是构成比，指该年龄段产妇出生的畸形儿数占总畸形儿数的比例，并不反映该年龄段产妇出生畸形儿可能性的大小。
（三）正确计算平均率对分组资料计算平均率（合计率）时，不是由分组率简单相加或平均求得，而是由各组实际发生总数与各组可能发生总数之比得到。
如表12-1中，若求学生HBsAg的平均检出率时，应为(111/3338)x l00%=3.33%。
（四）注意资料的可比性
在率或构成比进行比较时，除了要比较的因素外，其他影响的因素应基本一致。
例如，比较两种药物对某病的治愈率，如两组病人的病情轻重程度及其他的影响因素相差较大，则两种药物对该病的治愈率就没有可比性。
在比较内部构成不同的两个合计率时，通常还需要进行率的标准化。
（五）样本率或样本构成比进行比较时，要作假设检验样本率或样本构成比存在着抽样误差，因此，当几个样本率或样本构成比作比较时，不能仅凭表面数字差别得出结论，而应通过假设检验来进行推断。
三、率的标准化法
（一）率的标准化的意义与基本思想
两个或多个合计率作比较时，若其内部构成（如年龄、性别、病情轻重等因素）不同，并且能影响其结果，则不能直接进行比较。
表12-3是某市甲、乙两社区20岁以上居民高血压患病率资料，从各年龄组比较来看，都是乙社区高于甲社区，但从合计率来看却是甲社区高于乙社区，这与各年龄组患病率比较得出的结论相矛盾。
进一步分析两组年龄构成可发现，甲社区内老年人所占比重较大，而乙社区内青年人所占比重较大，已知高血压患病率随年龄增大而升高，不同年龄构成对合计率大小有影响。
因此在进行两个合计率的比较时，应先消除两组资料内部构成不同所造成的影响。
率的标准化是使内部构成不同的两个合计率具有可比性的一种统计方法。
甲杜区乙社区年龄（岁）年龄患病患病率年龄患病患病率人数构成人数(%)人数构成人数(%)20~6630.19817210.868760.281010311.7635~8520.254618321.488130.260818622.8850~8130.243028234.697710.247428536.9665~10180.304354453.446570.210836856.01合计33461.0000108132.3131171.000094230.22率的标准化法的基本思想是将两组资料某影响因素的构成统一按某个标准进行校正，以消除内部构成不同对合计率的影响。
例如，比较两人群的死亡率、出生率、患病率时，常要考虑人群性别、年龄的构成是否相同；试验组和对照组治愈率的比较时，常要考虑两组病情轻重、年龄、免疫状态等因素的构成是否一致。
这种因资料内部构成不同，需采用统一的标准进行校正，然后计算校正后的标准化合计率以进行比较的方法称为率的标准化法。
（二）标准化率的计算
计算标准化率时，首先要选定一个共同标准，以对两组资料的内部构成进行校正。
常见为对所比较两组的入口构成进行标准化，可依次选择如下标准组：心选取包含比较各组的大范围人口构成，如全国、全省、全地区等入口构成作标准；＠两组合并的人口构成；＠其中任一组的人口构成。
原则上，选定的标准组应有代表性、较稳定，便于比较。
根据获得的资料和选定的标准不同，标准化法可分为直接法和间接法。
1.直接法直接法的应用条件为已知各年龄组的实际率，用标准人口数或标准人口构成对率进行标准化。
标准化率计算公式为p'=2N,或p'=I, C,P,(12-4)其中N，为第t组标准人口数，N为标准组总人数，p,为第t组的实际率，C,为第t组标准入口构成。
例12-3据表12-3的资料，试计算甲、乙两社区的高血压标准化患病率。
本例巳知各年龄组的实际患病率，宜用直接法计算标准化率，选用两社区各年龄组合并入数作为标准组进行标准化。
结果见表12-4。
甲社区乙社区
年龄组标准人口实际患病率预期实际患病率预期NI(%)患病数(%)患病数P/1Nip/1P/2N,pi235~166521.4835822.8838150~158434.6954936.9658565~167553.4489556.01938合计646319692085如以选定的标准人口构成做标准，其结果见表12-5。
标准人口甲社区乙社区
年龄组构成实际患病率（％）分配患病率（％）实际患病率（％）分配患病率（％）
20~0.238110.862.59II.762.8035~0.257621.485.5322.885.8950~0.245134.698.5036.969.0665~0.259253.4413.8556.0114.51合计I.000032.3130.4730.2232.26经标准化后，甲社区高血压患病率低千乙社区，与各年龄组分别比较的结论一致。
2间接法间接法的应用条件是巳知死亡总数及年龄别人口数，但不知各年龄组的实际死亡率。
其计算公式为式中P为标准组的总死亡率，P，为标准组中第i年龄组的死亡率，n，为被标化组中第t年龄组的人口数，r为实际死亡数。
rl(I,几，P，）是被标化组实际死亡数与预期死亡数之比，称为标准化死亡比(standard mortality ratio)简称为SMR。
若SMR>l，表示被标化人群的死亡率高于标准组；SMR<l，表示被标化人群的死亡率低于标准组。
例12-4观察某地吸烟者与不吸烟者肺癌死亡情况，观察期内吸烟者中有432人死千肺癌，不吸烟者中有210人死千肺癌，吸烟者与不吸烟者各年龄组观察人年数如表12-6，试计算吸烟者与不吸烟者的标准化死亡率。
本例已知吸烟者、不吸烟者的肺癌死亡总数及各年龄组观察人年数，但不知道各年龄别的死亡率，故选用间接法。
选用全国的肺癌年龄别死亡率作为标准，计算吸烟者与不吸烟者的预期死亡数见表12-6。
吸烟者的肺癌标准化死亡比不吸烟者的肺癌标准化死亡比根据式(12-5)计算肺癌的标准化死亡率。
吸烟者的肺癌标准化死亡率p;=34.60/10万x4.2912=148.48/10万不吸烟者的肺癌标准化死亡率p;=34.60/10万xO.8620=29.83/10万结果显示，吸烟者的肺癌标准化死亡率高千不吸烟者。
3.率的标准化应注意的问题(1)两个合计率若内部构成不同并可影响结果时，应先对率进行标准化，然后再作比较。
(2)由千选用的标准不同，所计算的标准化率也不同。
因此，标准化率只表明各标准化组率的相对水平，而不代表其实际水平。
(3)两合计率各分组对应的率有明显交叉时，则不能用标准化率进行比较。
如表12-3中假设中青年组患病率甲社区高于乙社区，而老年组患病率是乙社区高于甲社区，此时宜采用分别比较各年龄组的患病率。
(4)如为抽样研究资料，两样本标准化率的比较也应作假设检验。
第二节分类变量资料的统计推断
从分类变量的总体中抽样得到的样本率或构成比存在着抽样误差。
因此，由样本信息外推总体特征时，需要根据抽样误差的大小、并按一定的概率来估计总体率或构成比的置信区间，也可通过假设检验方法来判断几个总体率或构成比间有无差别。
—、二项分布从某个二项分类总体中随机抽取含量一定的样本，其样本率的分布概率服从二项分布(binomial如tribution)，即样本中阳性数或样本阳性率的分布概率等于二项式展开后各项。
若总体阳性率为'lT、样本含量为n，阳性数为x，则样本中出现x个阳性事件的概率可由下式求得。
x!(n-x)!例12-5已知心1T=0.3, n=5;(2),r=0.3, n=10;@,r=0.3, n=15;@,r=0.5，几＝10。
试根据式(12-6)求各阳性数事件的概率并作概率分布图。
当心1r=O.3,n=5，其各阳性数事件的概率计算如下：P(x=O)=(O.3)0(1-0.3)5=0.1681P(x=l)=(0.3)(1-0.3)4=0.3602P(2)=0.3087,P(3)=0.1323,P(4)=0.0283,P(5)=0.0024按上述方法同样可求得＠怠）、＠资料中各阳性数事件的概率。
以阳性数(x)为横坐标、概率为纵坐标作图（图12-1)。
由图12-1可以看出，二项分布具有如下特征：l为离散型分布。
2当1T=O.5时，呈对称分布。
3当n增大时，只要T不太接近0或l，二项分布逐渐逼近正态分布。
二、率的抽样误差与标准误
抽样引起的样本率和总体率之间的差异，称为率的抽样误差(sampling error of rate)。
率的抽样误差用率的标准误(standru·d error of rate)表示，根据二项分布原理，其计算公式为式中(TP为率的标准误m为总体率，n为样本含量。
实际工作中总体率1T往往是未知的，常用样本率p来代替，并用SP代替(Tp，即：例12-6为了解某地人群结核菌素试验阳性率情况，某医疗机构在该地人群中随机检测了1773人，结核菌素试验阳性有682人，阳性率为38.47%，试计算其标准误。
三、总体率的置信区间估计
总体率估计包括点估计和区间估计，点估计是用样本率来估计总体率，区间估计是按一定概率来估计总体率所在的范圃，即估计总体率的置信区间(confidence inte1-val of rate)。
根据n和p的大小，总体率置信区间可按下面的两种方法计算。
（一）正态近似法当样本含量n足够大，样本率p或1-p均不太小时［即np和n(1-p)均大于5]，此时样本率的抽样分布近似正态分布，可按正态分布的理论来估计总体率的置信区间。
计算公式为其中Za12是标准正态分布双侧临界值，1-a为置信度，在估计总体率95％的置信区间时，Zo.os/2为I.96,99％的置信区间时，Zo.01/2为2.58。
例12-6中该地人群中结核菌素试验阳性率95％和99％的置信区间为：95％的置信区间：38.47%丑．96x l.16%=36.20%-40.74%99%的置信区间：38.47%辽．58xl.16%=35.48%-41.46%（二）查表法当n较小，如，圣50，特别是p接近于0或1时，按二项分布原理估计总体率的置信区间。
因其计算比较复杂，统计学家已经编制了总体率置信区间估计用表，可根据样本含量n和阳性数x查阅统计学专著中的有关附表。
四、两个率比较的Z检验
~,,.两个率比较采用z检验的前提条件是率的抽样分布已逼近正态分布，此时，可利用z分布的规律作统计推断。
(—)样本率与总体率的比较样本率与总体率比较的目的是推断该样本是否来自千已知的总体，即推断样本率与总体率的差异是否由抽样引起。
总体率一般为理论值、标准值或大量观察所得的稳定值。
样本率与总体率比较的z检验公式为z＝贮卫＝p-'IT(12-10)式中p为样本率，1T为总体率，er/，为根据总体率计算的标准误。
例12-7一般情况下，直肠癌围术期并发症发生率为30%，现某医院手术治疗了385例直肠癌病人，困术期出现并发症有100例，并发症发生率为26%，问该院直肠癌病人围术期并发症发生率与一般情况比较有无差别？
本例'TT=30%,p=100/385=26%, n'!T和n(1-'TT）均大于5，可认为率的抽样分布呈近似正态分布，故可采用z检验。
1.建立检验假设，确定检验水准H。
:'1T＝'1T。
H1:'1T产'1T。
a=O.052.计算检验统计量Z值［按式(12-10)]3.确定P值和判断结果本题z=1.713<1.96,P>O.05，按a=O.05的水准不拒绝H。
，差异没有统计学意义，故尚不能认为该院直肠癌病人围术期并发症发生率与一般情况不同。
（二）两个样本率的比较两个样本率比较z检验的公式为式中p和p2为两个样本率，SP广P2为两个样本率差值的标准误，Pc为合并样本率，X1和x2分别为两个样本的阳性例数。
例12-8为了解某地小学生蛔虫感染率的城乡差异，抽样调查了该地小学生22792人，其中城镇小学生8207人，粪检蛔虫卵阳性数为701人，蛔虫感染率为8.54%，乡村小学生14585人，粪检蛔虫卵阳性数为2167人，蛔虫感染率为14.86%，问该地小学生蛔虫感染率城乡之间有无差别？
1建立检验假设，确定检验水准H。
:1T1=1T2H卢T产元2.计算检验统计量Z值（按式(12-11))n,=8207, x1=701, n2=14585,x2=2167701+2167sp,-µ2=)0.1258(1-0.1258)（声＋~)=0.00460.0854-0.14863确定P值和判断结果本题l z I=13.739>2.58,P<O.01，按a=O.05的水准拒绝Ho，接受H,'差别有统计学意义，认为该地城镇和乡村小学生蛔虫感染率不同，即乡村小学生蛔虫感染率高千城镇小学生。
第三节x2检验
X2检验(chi-square test)或称卡方检验，是一种用途非常广泛的假设检验方法。
本节仅介绍用于两个或两个以上率（或构成比）比较的方法。
—、x2检验的基本思想
为方便起见，以两样本率比较的x2检验为例，说明x2检验的基本思想。
例12-9某医生欲比较甲、乙两种药物对动脉硬化的疗效，甲药治疗71例，有效52例，乙药治疗42例，有效39例，结果见表12-7。
问两种药物的有效率是否有差别？
药物有效无效合计有效率（％）甲药52(57.18)a19(13.82)b7l(a+b)73.24乙药39(33.82)c3(8.18)d42(c+d)92.86合计91(a+c)22(b+d)113(n=a+b+c+d)80.53卢四个格子的数据是表12-7中的基本数据，其余的数据都是从这四个数据推算得来的，这种资料称四格表(fourfold table)资料，主要为两样本率比较的资料。
X2检验的基本思想可通过其基本公式(12-13)来理解：式中A为实际频数，即每个基本格子的实际发生数，如上例中52、19、39、3。
T为理论频数，是在检验假设(Ho:TI,='IT2)成立的前提下基本格子的频数。
例12-9中检验假设为两药的总体有效率相同，都等于合计的样本有效率80.53%(91/113)。
因此理论上甲药有效人数为71X(91/113)=57.18,无效人数为7l x(22/113)=13.82；同理，乙药有效人数为42x(91/113)=33.82，无效入数为42x(22/113)=8.18。
理论频数也可由下式求得：n nn T
R C RC=
几(12-14)式中仁为第R行第C列格子的理论频数，nR为第R行的合计数，n c为第C列的合计数，n为总例数。
从公式(12-13)可以看出x2值反映的是实际频数与理论频数的吻合程度，在检验假设凡成立的情况下，实际频数与理论频数差别仅由随机误差所致，其x2值会比较小；反之，其x2值会比较大矿值越大，就越有理由认为检验假设凡不成立。
X2值的大小还受格子数多少的影响，确切地说x2值的大小与自由度(v)有关。
X2检验的自由度指可以自由取值的基本格子数。
对千四格表资料，当周边合计数不变时，任意一个格子的频数一旦确定，则其他格子的频数也跟着确定，故四格表资料的自由度为1。
自由度也可由下式求得：v=（行数－l）（列数－1)(12-15)自由度一定时，其x2分布曲线也就确定。
根据自由度v和检验水准a查表12-14可得x2界值，若X2值习芯。
",则P~O.05，可按a=O.05的检验水准拒绝H。
；若x2值<x;配，则P>O.05，还不能拒绝H。
二、四格表资料的x2检验
(—)四格表资料x2检验的基本步骤
以例12-9的资料进行说明。
1.建立检验假设，确定检验水准
H1:'TT产冗
2计算检验统计量x勺直理论频数前面已经算出，代入公式(12-13)，得2(52-57.18)2.(19-13.82)2.(39-33.82)2.(3-8.18)257.18.13.82.33.82.8.183确定P值和判断结果v=(2-1)(2-1)=1，查x2界值表（表12-14),X~025, I=5.02。
本例x2>芯。
25.
I，所以，P<O.025，按a=O.05水准拒绝Ho，接受凡，故认为甲、乙两药的疗效不同，乙药疗效要好于甲药。
（二）四格表资料专用公式
为了省去计算理论频数的麻烦，四格表资料x2检验亦可用专用公式（由12-13推导而来）计算。
式中a、b、C、d分别为四格表中的四个实际频数，n为总例数。
将例12-9的资料代入公式(12-16)可计算得结果与前相同。
用SPSS软件实现四格表资料x2检验（例12-9)的操作流程：＂例12-9.
sav二Data/Weight Cases/0Weight cases by:freq匝炉Analyze I Descriptive Statistics/Crosstabs..-Row(s):drug; Column(s):effect一Statisti cs一区］Chi-sq uare匠…五已-Cells一冈Expected，立Row|ContmueOK|选择Pearson卡方(Pearson Chi-square)检验方法分析结果来判断检验假设。
（三）四格表资料x2检验的校正X2分布是一种连续性分布，而分类变量资料属离散性分布，由此得到的x2统计量也是不连续的。
为改善x2统计量分布的连续性，英国统计学家Yates(1934)建议将实际频数和理论频数之差的绝对值减去0.5以作校正。
连续性校正的公式为连续性校正的四格表专用公式为2(I ad-be l-n/2)2n=(a+b)(c+d)(a+c)(b+d)在实际工作中，对于四格表资料，通常规定：(1)n亥40，且匡5时直接计算x2值；(2)n~40，且l句T<5时，需对x2值进行校正；(3)n<40或T<l，不能用x2检验，用直接计算概率的方法。
例12-10某医生研究比较A、B两种药物对急性细菌性肺炎的疗效，有关资料见表12-8，问两种药物的疗效差别有无统计学意义？
处理有效无效合计有效率{%)A药40(36.75)2(5.25)4295.24B药16(19.25)6(2.75)2272.73合计5686487.501.建立检验假设，确定检验水准H。
:'lT1=冗凡：7T产冗2.计算检验统计量x勺直本例先按式(12-14）计算最小的理论频数，其位于行、列合计数均为最小值所对应的格子，得r22=22x8/64=2.75。
可以肯定本例至少有一个格子的理论频数小于5，总例数n=64>40，故需用连续性校正公式计算X2值。
3.确定P值和判断结果v=(2-1)(2-l)=1，查x2值表，芯。
5(1)=3.8生本例x5芯。
5_1, P<O.05,按a=O.05水准，拒绝H。
，接受HI，认为两药的疗效差别有统计学意义，A药疗效要好于B药。
用SPSS22.0软件操作流程同例12-9，但在输出结果中选择连续性校正(con tinu i ty co1Tection)卡方检验方法处理的结果来判断。
（四）四格表资料的确切概率法在四格表资料中，当n<40或T<l时不能用x2检验，可选用Fisher确切概率法(test of exact probab山ty)进行分析。
该法不属千x2检验范畴，但作为四格表资料x2检验的补充，故列入此节。
列出四格表周边合计数不变条件下可能的四格表组合（共有“周边合计最小数＋1”个），每种组合第十二章分类变量资料的统计分析出现的概率可用下式求得。
上式中L为某四格表组合的编号，在周边合计数不变条件下，各四格表组合出现的概率之和('2:P,）等千l。
双侧检验时，选择仇－P2I大于等于实际四格表仇－p21的组合，计算其P，之和。
单侧检验时，若设H口1T1>1T2，求大于等于实际四格表(pl-pz)值的各组合P，之和；当设H卢1T1<1T2时，则求小于等于实际四格表(pl-pz)值的各组合P，之和。
得到的P值与检验水准比较后对检验假设作出判断。
例12-11某医师用比较新、旧两药治疗某病的疗效，结果见表12-9，问两药疗效是否不同？
因本例n=35<40，故用确切概率法。
检验步骤如下：1.建立检验假设，确定检验水准H。
叩I='1T2HI;'IT1'F-'IT2a=O.052.列出周边合计数不变的四格表组合并计算概率p,-p2(%)25.013.42.0-9.5-21.1P,0.0340.2040.3920.2960.0743.确定P值和判断结果本例实际四格表IP,-Pi I=13.4%'IP,-p2I;;,:13.4％的四个表组合为编号1、2、5，所以：P=P1+P2+P5=0.034+0.204+0.074=0.312按a=O.05水准，不拒绝Ho，故还不能认为新、1日两药对某病疗效有差别。
若本例选择单侧检验(H口'TTl>'TT2)，则选择符合(p,-p2)~13.4％四格表组合的P，求和，此时：P=P,+P2=0.034+0.204=0.238用SPSS软件操作流程同例12-9，但在输出结果中选择Fisher确切概率法处理的结果来对检验假设进行推断。
三、配对设计分类变量资料的x2检验
例12-12用两种血清学方法对100例肝癌病人进行检测，有关检测结果见表12-10，间两种血清忱0i}学方法检测结果有无差别？
乙法甲法合计
.一一一------.,_____-----同一血清标本分别用两种不同方法进行检测，故本例为配对设计的分类变歙资料。
从表12-10可以看出，a与d为两种检测结果一致的情况，b与c为两种检测结果不一致的情况，现欲比较两种检测方法有无差异时，只需比较b与c。
在检验假设(H。
:B=C)前提下，b与c格子的理论频数为—-，将其代入x2检验基本公式中，经化简后得到下式上式又称McNemm检验公式，当b+c<40时，需要进行校正，用公式(12-21)1.建立检验假设，确定检验水准2(32-15)2X==6.153.确定P值和判断结果配对四格表资料的自由度v=l，查x2界值表，芯。
25,1=5.02，本例x2>2P<0Xo.02s,1,025，按a=O.05的检验水准，拒绝H。
，接受Hl，两种方法检出率的差别有统计学意义，甲法检出率较高。
注意事项：由于该检验只考虑了不一致的情况(b与c)，而未考虑样本含量n及一致结果(a与d)，因此当n很大而且两法一致率较高（即a与d数值较大），b与c的数值相对较小时，即使检验结果有统计学意义，实际意义也并不大。
用SPSS软件实现配对设计分类变楹资料x2检验（例12-12)的操作流程：＂例12-12.
sav二Data/Weight Cases/0Weight cases by:freq匝］一Analyze/Descriptive Statistics/Crosstabs..-+Row(s):A; Column(s)：贮Stati stics.一区］McNemal IContmueOK|（注：输出结果仅提供P值）
四、行X列表资料的x2检验
两个样本率比较的资料，其基本数据为2行2列，称为2x2表或四格表资料。
当基本数据超过2行或2列的资料，称为行x列表或称RxC表资料。
行x列表资料的x2检验主要用千多个样本率、两个或多个构成比间的比较。
(—)公式和检验步骤行x列表资料x2检验专用公式为：上式由x2检验基本公式推导而来，式中n为总例数，A为每个格子里的实际频数，nR和芞．分别为与A值相应的行和列合计数。
例12-13某研究者欲比较甲、乙、丙三家医院住院病人院内感染情况，随机抽查同一时期各医院住院病人院内感染情况结果见表12-11，试比较三家医院院内感染率有无差别。
检验步骤：1建立检验假设，确定检验水准H。
；三家医院院内感染率相同H1:三家医院院内感染率不同或不全相同a=O.05。
2计算检验统计量x勺直
32+1882+192+1702+152+1512231x77231x509·189x77·189x509·166x77·166x509
3确定P值和判断结果v=(3-1)(2-1)=2，查x2值表，X~o1_2=9.21，本例x2>芯。
1,2，所以，P<0.01，按cx=O.05的检验水准，拒绝H。
接受HI，故可认为甲、乙、丙三家医院院内感染率总的来说有差别。
例12-14某研究者欲了解白内障发病是否与ABO血型有关，收集有关资料见表12-12，问白内障组与对照组ABO血型分布有无差别？
检验步骤：
1建立检验假设，确定检验水准
Ho:白内障组与对照组ABO血型分布相同凡：白内障组与对照组ABO血型分布不同或不全相同a=O.05。
2计算检验统计量x2值
3确定P值和判断结果v=(2-L)(4-1)=3，查x2值表，众。
5,3=7.81，本例x泛沁。
5)，所以，P>0.05，按a=O.05的检验水准，不拒绝检验假设，尚不能认为白内障组与对照组ABO血型分布不同。
用SPSS软件实现行x列表资料x2检验的操作流程同例12-9。
（二）行X列表资料x2检验的注意事项l．作行x列表资料x2检验时，要求不能有1/5以上的格子理论频数小于5，或者不能有任意一个格子的理论频数小千l，否则易导致分析的偏性。
出现这些悄况时可采取以下措施：心在可能的情况下增加样本含撮；＠若专业上允许，可将过小的理论频数所在行或列的实际频数与相邻行或列中的实际频数合并；＠删去理论频数过小的行或列；＠行x列表资料确切概率法。
2如假设检验的结果是拒绝检验假设，只能认为各总体率或构成比之间总的来说有差别，但并不是说它们彼此之间都有差别，若要进一步分析彼此之间的差别，可将行x列表分割，再进行x2检验（详见金丕焕主编《医用统计方法》）。
3单向有序的行x列表资料，即等级资料，如表12-13所示，不宜用x2检验比较两组效应，应选用秩和检验（见第十三章）。
若作x2检验只能说明各处理组的效应在构成比上有无差异。
第十三章秩和检验
秩和检验(rank sum test)是一种常用的非参数检验(nonparametric test)方法。
统计检验方法分为参数检验(parametric test)与非参数检验两大类。
参数检验是指在总体分布类型已知并有规律可循（如正态分布）的条件下，对其参数进行检验，例如，前面介绍的t检验、z检验。
非参数检验是一类不依赖总体分布形式，不是对参数进行检验，而是检验总体分布位置是否相同的统计检验方法。
在实际工作中，因参数检验效率一般较非参数检验高，故凡适合参数检验的资料，应首选参数检验。
非参数检验主要用于如下情况：心偏态分布的资料迈）分布类型不明的资料；＠有序分类变量资料；＠一端或两端无确定值的资料；＠方差不齐的资料。
非参数检验方法很多，本章仅介绍在非参数检验中占有重要地位且检验效率较高的秩和检验。
第一节配对设计资料的符号秩和检验
配对设计资料符号秩和检验，又称Wilcoxon配对法，用千推断配对资料的差值是否来自中位数为0的总体。
如果两个总体分布的位置相同，这些配对数值的差值应服从千以0为中心的对称分布。
也即这些差值按其绝对值大小编秩并标上原来差值的符号，其正秩和与负秩和在理论上应是一致的。
即使实际计算中正、负秩和有差别，也只是一些随机因素所致，不应相差过大，否则有理由拒绝分布位置相同的假设。
其检验假设是配对差值的总体中位数为0，备择假设是配对差值的总体中位数不为0。
其检验步骤如下：1建立检验假设，确定检验水准2.计算检验统计量秩和T值(1)求差值。
(2)编秩：依差值的绝对值从小到大编秩，再根据差值的正、负给秩次冠以正负号。
若遇有几个差值的绝对值相等则取其平均秩次。
差值为0时，弃去不计，并相应减少对子数n。
(3)分别求正、负秩次之和，正秩和以兀表示，负秩和以T＿表示，仇与T＿之和应等于n(n+l), T+与T＿均可作为检验统计量T值。
3确定P值，判断结果
(1)查表法：用千对子数n~25时。
根据对子数n，查表13-2配对比较的符号秩和检验用T界值表，得P值，按所取检验水准作出推断结论。
查表时，若T值落在表中相应界值(a=O.05)范围内时，则P>O.05；等于界值时，P=O.05；超出界值范围时，P<O.05。
(2)正态近似法：当n>25，可认为此时秩和分布逼近正态分布，按式(13-1)计算检验统计量Z值以进行检验。
如果有相同秩次，应用校正公式
2448趴tj飞）
式中t}为第j个相同秩次（含正、负秩次）的个数。
例某资料有如下相同秩次：3.5,3.5,6,6,-6，则I(t/-t)=(23-2)+(33-3)=30例13-1某医院组织病人对护理质量作评价，同时对护士进行再培训，资料见表13-1第(2)、(3)栏。
问培训前后的评分结果是否有差异？
1.建立假设检验，确定检验水准构差值的总体中位数为0HI：差值的总体中位数不为02计算检验统计量T值(1)求差值：见表13-1第(4)列。
(2)编秩：即按差值的绝对值大小从小到大来编排秩次，差值为0时略去不计。
本例有两个差值为0，所以n=l3-2=11。
在这11个差值中，绝对值最小的是1，共有5个，秩次范围为1~5，取其平均秩次为=3,或用下式计算—-＝3，两者结果相等。
接下去是两个2，其平均秩次是色2=6.5，后面的差值是三个3，平均秩次是三卢＝9，最大的一个秩次是11。
再根据差值的正负将秩次分为正、负秩次。
见表13-1第（5）、(6)列。
护士编号培训前评分培训后评分差值正秩负秩(1)(2)(3)(4)=(3)一(2)(5)(6)7103927926.5377。
45俨l l－一··,...-67---.....曜.-107一－一·31"--397828-』......
.----J.--964-----113106一·一一--939114626.512·.,.,...66。
合计606
(3)求秩和：分别计算正、负秩和，得：兀＝60和T_=6。
3.确定P值和判断结果查表13-2T界值表（配对比较的符号秩和检验用），本例作双侧检验，n=11时，T0_02=7-59, T0_01=5-61，仇或T_落在T0_01=5-61内，但超出T002=7~59，所以0.
Ol<P<0.02，按a=O.05水准，拒绝H。
，接受凡，故可认为培训前后护理质量评分有差别，培训能提高护理灯I,质量。
用SPSS软件实现配对设计资料符号秩和检验（例13-1)的操作流程：＂例13-1.
sav"-+Analyze/Nonparame tric Tests/2Related Samples一Test Pares:pxq-pxh－四表13-2T界值表（配对比较的符号秩和检验用）
单侧：0.050.0250.010.005N双侧；0.100.050.020.0150~1562~190~2173~252~260~2885~313~331~350~3698~375~403~421~44-----看....
第二节两个独立样本比较的秩和检验
两个独立样本比较的秩和检验适用于两组计量资料或有序分类变量资料的比较。
本法是通过两个样本的观察值来推断两个总体的分布位置是否相同，其检验假设是两个总体的分布位置相同，备择假设是两个总体的分布位置不同。
其检验步骤如下：个样本秩和相加应等于N(N+l)，这里N=n1十几2O(I)查表法：根据nl（较小n)及n2-n1查表13-4两样本比较秩和检验用T值表，得出P值，按所取检验水准作出推断结论。
查表时，若T落在界值范围内，则其P值大于表中相应的概率；否则，P值小于或等千表中相应的概率。
(2)正态近似法：如果样本含蜇较大，超出查表范围时，可用正态近似法检验，公式为Z=|T飞(N+l)/2I-O.5(13-3)✓几心(N+1)／12式中N=n1+n2,n1为T所对应的样本含量。
当相同秩次较多时，按式(13-3)计算的Z偏小，应采用校正公式Z,=ZI沉(13-4)C=l-I(t勹）(13-5)C为校正数，t）为第j个相同秩次的个数。
—、数值变量资料两个独立样本的比较
例13-2随机抽查铅作业与非铅作业工人，测得血铅值(µmol/L)见表13-3第(1)、(3)两栏，问两组工人的血铅值有无差别（已知血铅值不服从正态分布）？
1建立检验假设，确定检验水准
Ho：两总体分布位置相同
凡：两总体分布位置不同
2计算检验统计量T值(l)编秩：将各组观察值从小到大统一编秩，见表13-3第（2）、（4)栏。
表中两组血铅值均有0.85，取其平均秩次为——2-＝9.5。
(2)以样本含量较少组的秩和为T，本例，i1=7,n2=10，则T=94.5。
3确定P值和判断结果查表13-4两样本比较秩和检验用T界值表，双侧检验，当，i1=7,n2一111=10-7=3时，T0,01=37-89，现T=94.5落在界值范围外，所以P<O.01，按a=O.05水准拒绝H。
，接受凡，可认为铅作业工入与非铅作业工人血铅测定值不同，铅作业工人血铅测定值要高于非铅作业工入（乌乌节）。
本法的基本思想：假定样本含量分别为m和n2的两个样本来自同一分布的总体，则样本含量为nl的统计量T与平均秩和n1(N+l)一般应相差不大（仅随机误差所致），若相差悬殊，超出了表13-4按a水准的界值范围，表示随机抽得大千等千现有样本统计量T值的概率很小，有理由拒绝检验假设H。
；若概率不小(P>a)，则还不能拒绝检验假设H。
。用SPSS软件实现数值变蜇资料两个独立样本比较秩和检验（例13-2)的操作流程：＂例13-2.
sav二Analyze/Nonparametric Tests/2Independent Smnples..----+Test Variable:x; GroupingVariable:group/Define Groups../Gro up1:l;Group2:2叫ContinueOKIn1（较小n)。
234567891023~133~.l53~174~184~204~224~245~253~193~213~233~254~2636~156~187~2O8~228~259~27l0~2910~32ll~3411-37l2~396~217~237~268~288~319~339~3610~38l0~416~276~307~327~357-388~408~436~336~366~397~417~444ll~25l2~28l3~3l l4~34l5~3716~4017~43l8~46l9~4920~5221~55l0~26l1~29l2~32l3~3514-3814~4215~45l6~48l7~5l l8~5419~5710~3011~33l1~3712~4013~4313~4714~5015~53l5~5716~6010~34l0~38l1~4111-45l2~48l2~5213-55l3~59l4~625l9~3620~4021~4423~4724-5126~5427~5828~6230~6531~6933~7217-3818-4220~4521~4922~5323-5724~6126~6427~6828~7229~7616~39l7~4318~4719~5120~5521~5922-6323~6724-7125~7526~79l5~4016~4416~4917~5318-5719-6120~6521~6922-7322~7823~82628~5029~5531~5933~6335~6737-7138~7640~8042~8444~8846~9226~5227~5729-6131~6532~7034~7435~7937~8338~8840~9242~%24~5425~5927~6328~6829~7330~7832~8233~8734~9236~9637~lOl23~5524~(J()25~6526~7027~7528~8030~8431~8932~9433~9934~104739~6641-7143-7645~8147~8649~9152~9554~10056~lO558~11061~11436~6938-7440~7942~8444~8946~9448~9950~10452~1054~11456~l1934~7135-7737~8239~8740~9342~9844~10345~10947~11449~11951~12A32~7334~7835~8437~8938-9540~10041~10643~11144~11745~12247~128851~8554~9056~9659~l0162~10664~1l267~11769~l2372~12875~13377~l3949~8751~9353~9955~10558~11060~11662~12265~12767~13370~13872~14445~9147~9749~l035l~l0953~11556~l2058~l2660~13262~13864~144(i6~15043~9345~9947~l0549~11151~11753~12354~13056~13658~14260~14862~l54966-10569-11172-11775-12378-12981-13584-14187-14790-15393-15996-16562~10965~11568~l2171~12773~13476~14079~14682~15284~l5987~16590~17159~ll261~11963~12666~13268~13971~14573~15276~l5878~16581~17183~17856-ll558-12261-12863-13565-14267-14969-15672-16274-16976-17678~1831082-12886-13489-14192-14896-15499-161103-167106-174110-180!13-187117-19378~1328l~l3984~14688~15291~15994~l6697~173100~l8O l03~187107~l93110~20074~13677~14379~15182~15885~16588~17291~17993~187%~19499~201102~20871~13973~14776~l5479~16l81~16984~17686~18489~19l92~19894~20697~213二、有序分类变噩资料两个独立样本的比较例13-3用某药治疗两种病情的老年慢性支气管炎病人，疗效见表13-5第(1)、（2)两栏，问此药对两种病情的老年慢性支气管炎病人的疗效有无差别？
单纯性合并秩和疗效单纯性肺气肿合计秩次范匪平均秩次(1)(2)(3)=(1)+(2)(4)(5)单纯性合并肺气肿(6)=(1)·(5)(7)=(2)·(5)控制6542107I-1075435102268显效18624108-131119.52151717有效302353132-184l5847403634无效131124185-208l96.52554.52161.5合计1268220812955.58780.51建立检验假设，确定检验水准H。
；两个总体的疗效分布位置相同凡：两个总体的疗效分布位置不同(l)编秩：求各级别合计数、秩次范围及平均秩次，见表13-5第(3)、（4)、（5)栏。
(2)求秩和：见表13-5第(6)、（7)栏，用每组各级别的频数与平均秩次相乘后求和得到。
单纯性合并肺气肿组例数较小，故T=8780.5。
此例n1=126,n2=82,n1-n2=44，已超过表13-4所列的范围，可由公式(13-3)求Z值。
由千每个级别的频数（即相同秩次的个数）较多，本例应按式(l3-4)计箕校正的ZC值，即\8780.5-82x(208+l)/2\-0.5✓82x l26x(208+l)／l2I(l)勹）（1073-107)+(~C=1-~=1-~=0.84433.确定P值和判断结果本例Z,=0.541,0.541<Z0_05/2=196，故P>O.05，按a=O.05水准，不拒绝Ho，尚不能认为该药对以上两种病情的慢性支气管炎病人的疗效有差别。
用SPSS软件实现有序分类变址资料两个独立样本比较秩和检验（例13-3)的操作流程：＂例13-3.
sav"--->Data/We ight Cases/OWe ight cases by:Ji-eq匝勺一Analyze/Nonparametri c Tests/2Independent Samples----->Test V狙iabl e:effect;Grouping Variable:group/Define Group/Group1:1;Cro up2:2-►ICo ntinu eOK I第三节完全随机设计多个样本比较的秩和检验本法亦称Kruskal-Wallis H检验，通过分析多个独立样本的秩和来推断各样本所属总体的分布位置有无差别。
此法适用于有序分类变量资料及不宜用参数检验的数值变量资料。
其检验步骤如下：1.建立检验假设，确定检验水准2计算检验统计量H值(1)编秩：将各组数据从小到大统一编秩，相同观察值取平均秩次。
(2)求秩和：分组计算秩和R,，可用公式L'.R,＝N(N2+1)检验R的计算是否正确。
(3)计算检验统计量H值：按式(13-6)计算
式中凡为第t组的秩和，下标过表示组序(i=l,2,3,···),n为其含量，N=Ln，为各组含量之和。
3确定P值和判断结果求得H值后，查表13-7三样本比较秩和检验H界值表，当样本数或n,超出H界值表范围时，H分布近似于自由度为样本数减l的x2分布，可查x2界值表，得P值，按所取检验水准作出推断结论。
一、数值变量资料多个独立样本的比较
例13-4某医院外科将15例肝癌病人随机分成3组，每组5例，分别用甲、乙、丙三种手术方法进行治疗，每例术后生存月数见表l3-6的第(1)、(3)、(5)栏。
试问三种手术方法治疗肝癌的效果有无差别？
甲法术后生存月数秩次乙法术后生存月数秩次丙法术后生存月数秩次(1)(2)(3)(4)(5)(6)22.5710-T事哪嗣鸳.•...
一匕
1.建立检验假设，确定检验水准Ho：三个总体的分布位置相同H1：三个总体的分布位置不同或不全相同2.计算检验统计量H值(1)编秩：见表13-6第(2)、（4)、(6)栏。
将各组数据混合由小到大排列并编上秩次，如遇相同数值时取平均秩次。
(2)求秩和：将上表各组秩次相加，求出各组秩和。
(3)计算检验统计量H值：本例先按式(13-6)计算：H=15(：：+l)飞乓亭）－3(15+1)=9.363.确定P值和判断结果求得H值后，查表13-7H界值表，得P值。
如在编秩时未遇到相同的数值需计算平均秩次，就可以此H值与相应的临界值比较作出判断，否则要按式(13-7)计算校正的泗qf悔凡值后再作判断。
式中C为校正数，计算见式(13-5)。
校正后，H,>H,P值减小。
本例有平均秩次，因此要计算从。
本例有两个2（平均秩次均为2.5)，两个6（平均秩次均为7.5)和三个7（平均秩次均为10)，故l1=2, l2=2, l3=3代入式(13-5)计算，得(23-2)+(23-2)+(33-3)较H值增大，但相差甚微。
查表13-7H界值表，得P<O.01，按a=O.05水准拒绝Ho，接受凡，认为三种手术方法术后生存月数不同或不全相同。
用SPSS软件实现数值变量资料多个独立样本比较秩和检验（例13-4)的操作流程：＂例13-4.
sav"-A nalyze/Nonparametric Tests/k Independent Samples..-Test Variable:months;Grouping V虹i able:group/Define Range/Minimum:1; Maximum:3一1ConhnueOK|0.050.01135445.627.765535.717.54145545.647.79二、有序分类变量资料多个独立样本的比较例13-5某研究者涸查了分挽时孕周与产后乳量的关系，数据见表13-8的第(l)～（4)栏，试比较不同孕周产妇的乳量有无差别。
秩和乳量早产足月产过期产合计秩次范围平均秩次(1)(2)(3)(4)(5)(6)(7)(8)(9)(10)无30132101721~17286.5259511418865少3629214342173~514343.5123661003024809多3141434479515-99375423374312156256361建立检验假设，确定检验水准Ho：三个总体的分布位置相同凡：三个总体的分布位置不同或不全相同(1)编秩：见表13-8第(5)、(6)、（7)栏。
根据各级别的合计数，确定秩次范围，并计算相应平均秩次。
(2)求秩和：见表13-8第(8)、（9)、（10)栏。
用每组各级别的频数与平均秩次相乘后求和得各组秩和。
(3)计算检验统计量H值：以三组的n，及R,代入公式(13-6)，可得~x(~+~+T)-3(993+1)=14.31由千每个级别的频数（即相同秩次的个数）较多，本例应按式(13-7)计算校正的凡值，即C=l-~丿气)=1-(1723-l72)+(3423-342)+(4793-479)=0.8417N3-N9933-9933确定P值和判断结果本例各组例数超出H界值表的范围，故按自由度＝组数－1=3-1=2,查x2界值表，芯005.2=10.60，现He=17.00>X~oos.2，所以P<O.005，按a=O.05水准，拒绝Ho，接受H1,可认为不同孕周产妇的乳量不同或不全相同。
＂例13-5.
sav"-+Da ta/Weight Cases/OWe ight cases by:freq匝汇Analyze/Nonp釭ametric Tests/kIndependent Samples..--+Test Variable:rl; Grouping V釭iable:yz/Define Range/Minimum:1; Maximum:3第四节多个独立样本间两两比较的秩和检验当多个样本比较的秩和检验拒绝无效假设，其结论只是认为各总体的分布位置不同或不全相同，若要推断哪些总体间分布位置不同，需进一步作两两比较。
当各样本例数较大时，可选用Nemeny]法进行多重比较。
公式为(R,-R)J2忒＝N(N+l)/1.1(13-8)式中R,、R)为两两对比组中任何两个对比组t及j的秩和，／1，及n)为相应的样本含量，R＝R,／n,＇风＝R凡，N为各处理组的总例数，C为校正数，计算见式(13-5)。
计算得到的检验统计量x2按自由度＝组数－l查x2界值表作出判断。
例13-6上例13-5某研究者调查了早产、足月产和过期产三种类型产妇993例，经多个样本比较的秩和检验，得到不同孕周产妇的乳量总的来讲有差别的结论，试再进一步作两两比较。
1建立检验假设，确定检验水准
H。
：任何两个总体分布的位置相同
儿：任何两个总体分布的位置不同
2计算检验统计量x2值
(I)求各组平均秩和R，及校正数C：早产、足月产和过期产组分别编号为1、2和3，见＝38335/97=395.2，凡＝423876/838=505.8，凡＝31310/58=539.8,C=O.8417(2)列出两两比较的秩和检验计算表：见表13-9。
表中第(5)栏忒）值按式(13-8)计算。
当早产x~.2=~0.8417=15.36，其余计算结果见表13-9。
1297.8383确定P值和判断结果根据各对比组的忒）值，按自由度＝3-1=2查x2界值表得出P值，见表13-9第(6)栏。
按a=O.05水准，可认为早产组乳量低于足月产组和过期产组，但足月产组和过期产组之间尚无差别。
（黄陈平）
第十四章直线相关与回归
比较不同组别之间某一变量有无差异的统计分析方法在前面已有所介绍，但在医学研究和实践中，还常需要对所观察的变量之间是否存在关联进行推断，例如，年龄与血压关系、胰岛素水平与血糖关系、药物剂量与疗效关系等。
针对这类问题，通常用相关(correlation)与回归(regression)方法来进行分析。
相关是研究随机变量之间相互关系密切程度和方向的方法，回归是研究变量之间在数量上依存关系的方法。
相关与回归在概念和应用上既有区别又有联系，而且相关和回归方法有多种类型，本章着重介绍两个变量的直线相关和直线回归，这也是相关与回归分析方法中最简单、最基本的类型。
第一节直线相关
一、直线相关的概念
直线相关(linear correlati on)又称简单相关(simple correlation)，是探讨服从正态分布的两个随机变量x和y有无直线相关关系的一种统计分析方法。
两变量的直线相关关系用直线相关系数(lineru·correlation coefficient)表示，直线相关系数亦称Pearson相关系数，是描述两个变扯间直线相关的密切程度与方向的统计指标。
样本相关系数用r来表示，总体相关系数用p表示。
相关系数没有单位，其值在－1和1之间波动。
在作直线相关分析前，一般要绘制散点图以对双变量资料进行初步的分析，若双变量存在直线相关趋势才可选用直线相关分析。
另外直线相关的特征也可由散点图直观地说明，如图14-1所示，r值为正表示正相关，x、y呈同向变化，r值为负表示负相关，x、y呈反向变化。
Ir|-+1，表示x、y直线相关关系越密切，r值等于1或－l时，称完全正相关或完全负相关，此时，各散点均在一条直线上。
r值为0时称零相关，表示x、y不存在直线相关关系，但尚不能排除存在曲线关系的可能。
二、直线相关系数的计算
直线相关系数的计算公式为
l=2(x玉）（r－了）=lxy(14-1)✓2(x五）飞(r－了）2』式中仁为x的离均差平方和，l）)为y的离均差平方和，lxy为x与y的离均差乘积和。
L"计算公将12对数据相应的坐标14-1的数据，以胰岛素为横轴，血糖为纵轴制散点图，根据表首先要绘，2110lxy=2(x玉）（y－了）＝I, xy-(2x)(2y)(14-2)例14-1某医生随机抽查了12名糖尿病病人的空腹血糖及胰岛素值，数据见表14-1，试做相关分析。
病人号123456789101112胰岛素10.311.214.015.216.218.418.719.219.822.023.125.0血糖13.3210.8212.0412.2111.109.49ll.549.057.8810.168.387.71点描出（图14-2）。
由图可见，血糖浓度随着胰岛素水平的增高而下降，两者存在线性趋势。
要号98I.
胰岛素(mU/L)
根据例14-1的资料，计算得：Ix=213.1, I r=123.70, LX2=4012.55, I/=1311.8732, Ixy=2122.398，并代入有关公式可得：l立＝228.25, l),.=36.7324, l,1=-74.308，将其代入式(14-1)中计算直线相关系数。
r==-0.8115立心28.25x36.7324
三、直线相关系数的假设检验
上例资料为抽样研究资料，所得的相关系数r不可避免存在有抽样误差，因此，要判断x、y之间是否存在直线相关关系，需要检验样本是否随机取自总体相关系数p为0的总体。
的假设检验，常用方法有t检验和查表法。
第十四章直线相关与回归
(—)t检验
检验统计量t的计算公式为
式中s,为相关系数r的标准误，其自由度为II=n-2，求得t值后可查t界值表对相关系数进行统计推断。
据例14-1的资料，算得r值后，相关系数假设检验的步骤为：1建立检验假设，确定检验水准2计算检验统计量本例r=-0.8115,n=12，代入式(14-3)，得3确定P值和判断结果11=12-2=10，查t值表，t0.01/2.10=3.169，本例的It, I=4.392>to.0112.10,P<O.01，按a=0.05的水准，拒绝Ho，接受H1，认为糖尿病病人血糖与胰岛素之间存在负直线相关关系。
（二）查表法根据自由度查相关系数r界值表（表14-3)，若l r l<roos.
v，则P>O.05，不拒绝H。
；若l r l~roos.v，则P动．05，拒绝Ho，接受Hl本例v=lO，查r界值表得：双侧r0_05_w=0.576,r0_01,w=0.708，本例Ir I=0.8115>r0_01_10,P<O.01，按a=O.05的水准，拒绝Ho，接受H1，与t检验结论相同。
用SPSS软件实现直线相关分析（例14-1)的操作流程："14-1.
sav"--+Analyze/Correlate/Bivariate..--+[勺Pearson--+V虹iable：冗；y--+四直线回归(linear regression)又称简单回归(simple regression)，是用直线回归方程来描述两个连续型变量x和y之间数量依存关系的一种统计分析方法。
直线回归方程(lineru·re驴·ession equation)的一般表达式为：式中x为自变量，｝为x取某固定值时应变量y总体均数的估计值，a为样本回归直线在y轴上的截距(intercept), b为样本回归系数(regression coefficient)，即回归直线的斜率，表示当五，改变一个单位时，y平均变化b个单位。
b>0，表示y随x增大而增大；b<O，表示y随x增大而减少；b=O，表示直线与x轴平行，即x与y无线性依存关系。
当x与y建立起回归关系，可根据自变量x取值对应变量y平均水平作出估计。
但要注意直线回归方程y=a+bx与函数方程y=-a+bx的不同。
前者是反映x、y两变量间群体数量关系当x取某值时，＼叩？
i对应的y是个估计值，反之亦然，x与y不是确定的关系，同组资料，由x求f与y求戈是不同的，除非是完全相关的资料。
后者函数方程表示x、y两变谥间点对点的关系，是确定关系。
二、直线回归方程的求法
直线回归方程是根据最小二乘法(least squru·e method)原理得到的，即各散点到回归直线的纵向距离平方和为最小。
据此推导出回归系数b计算公式如下
b=2(x-x
)(y-y
＝立l2(x五）2lxx(14-5)由此原理得到的回归直线必定通过两变扯均数所构成的坐标点(§,y)，将其代入回归方程，可得截距a计箕式如下：例14-2就例14-1的资料（表15-J)，试作血糖(y)对胰岛素(x)的直线回归分析。
1绘制散点图观察x与y的关系，见图14-2。
从图14-2可以看出二者之间呈线性趋势，适合进行直线回归分析。
2计算b和a已知l.,x=228.25, l,1=-74.308，将其代入式(14-5)中，求得回归系数：现豆＝17.76，了＝10.308，将其代入式(14-6)中，求得截距：a=y-b氏＝10.308-(-0.3256)xl7.76=16.09073建立回归方程将b和a代入式(14-4)得4直线回归方程的圈示为了进行直观分析，可按求出的回归方程在坐标纸上作图。
在自变量x的实测范围内任取相距较远且易读数的两个x值，代入上式。
如例14-2资料，取X1=10.3，得仇＝12.74；取X2=25.
Q，得允＝7.95。
在图上确定(10.3,12.74)和(25.0,7.95)两个点，以直线连接，即得到直线回归方程r=16.0907-0.3256x的图形，见图14-2。
三、回归系数的假设检验
直线回归方程是根据样本资料建立的，同样存在着抽样误差，因此需要进行假设检验。
判断直线回归方程成立与否可通过对其总体回归系数B是否为0的假设检验中得到回答。
若总体回归系数不为0，则认为直线回归方程是成立的。
检验方法可采用样本回归系数b与总体回归系数B比较的t检验，也可以用相关系数的假设检验代替。
同一组资料相关系数与回归系数的假设检验是等价的。
回归系数t检验公式如下
式中Sb为回归系数的标准误，其自由度为v=n-2。
其计绊公式如下工（y－f)2=%-(lxy)2/lx.,=%-blxy(14-10)式中s y·x称剩余标准差(residual standard deviation)，为各实际值y与估计值f之间的误差，反映了扣除x的影响后，y对回归直线的离散程度。
对例14-2中的回归系数进行假设检验。
1.建立检验假设，确定检验水准2.计算检验统计量已知，1=12，七＝228.25, l,.,.=36.7324, l,,.=-74.308, b=-0.3256代入式(1410)、（14-9)、（14-8)、（14-7H导2(y寸）2=36.7324-(-74.308)2/228.2=12.5413.确定P值和判断结果按v=12-2=10，查t值表，lo.0112.10=3.169，现tb>to.0112,10, P<O.01，按a=0.05水准，拒绝Ho，接受凡，认为糖尿病病人血糖与胰岛素之间存在直线回归关系。
用SPSS软件实现直线回归分析（例14-1)的操作流程：＂例14-1.
sav"一Analyze/Re护:ession/Linear-+Dependent:y; Independen t(s):x一匝1.描述两变量间的数量依存关系若所求得的直线回归方程有统计学意义，则两变量间的数量依存关系可用回归方程来描述。
如例14-2中求得直线回归方程y=16.0907-0.3256x，就是血糖与胰岛素依存关系的定量表达式。
2.利用回归方程进行预测通常将容易检测、控制的因素作为自变量，将难以检测、控制因素作为应变量，建立回归方程，当自变量x为某值时，将其代入回归方程式，可得到应变量y平均水平的估计值，即预测值。
如建立体表面积y与体重x的回归方程，利用体重来估计体表面积。
3.利用回归方程进行统计控制建立回归方程后，当要求应变量y在一定范围内波动，可以通过控制自变量x的取值来实现。
例如，按照一定的置信度控制糖尿病病人的血糖处于正常水平，可通过对回归方程的逆估计，获得所需的血胰岛素浓度范围。
五、直线回归分析时应注意的问题
1.两变量作直线回归分析时，要求应变量y服从正态分布，通常自变量x为可以精确测量或严格2作回归分析时要有实际意义，不能把毫无关联的两事物或现象进行回归分析。
3在进行回归分析前，应绘制散点图，若各散点分布呈直线趋势时，才适宜用直线回归分析。
另外，还要注意有无异常点，即残差绝对值(1y－引）特别大的观察点，若是错误所致，应予以修正或去除。
4回归方程适用范围一般以自变量x实际取值范围为限，不能任意外推。
因为超出自变量x取值范围时，两变量间就不一定呈原有的直线关系。
第三节直线相关与回归的区别和联系
（一）区别1在应用上不同分析变量间关系的密切程度和方向时用相关，描述变量间在数量上相互依存关系时用回归。
2.在资料要求上不同相关分析要求x,y均要服从正态分布，即双变量正态分布资料。
回归分析时，要求应变量y服从正态分布，x是可以精确测量或严格控制的变量。
若只有应变量服从正态分布的资料作回归分析，可得到1个回归方程，称I型回归。
双变量正态分布的资料作回归分析，可得到2个回归方程，称Il型回归。
（二）联系1.同一组资料相关系数与回归系数的正负号相同。
2回归系数与相关系数的假设检验是等价的，即对同一样本的资料，t,=tb o3可以用回归解释相关。
r的平方称为决定系数(coefficient of determination)，其计算式为r2=l2, y=l2X＇/l立=SS回归(14-11)l·l l“'ss总ss总表示应变量y的总变异，它由回归变异和剩余两部分组成，即ss.~.=ss回归＋SS剩余。
ss回归反映了在y的总变异中可以用x解释的部分，即回归作用部分，ss回归越大，说明回归效果越好。
而ss剩余表示随机误差。
决定系数实质上就是回归变异占总变异的比例。
f越接近l，说明ss回归越接近ss位，ss剩余也越小表示相关和回归的效果越好。
例如，某资料r=0.20, n=100，经检验，按a=O.
OS水准，拒绝Ho，接受H!，认为两变量相关有统计学意义。
但r2=0.04，表示回归变异仅占总变异的4%，其余96％是随机误差，说明两变量间的回归分析实际意义并不大。
第四节等级相关
直线相关分析适用千双变量正态分布资料，在实际应用中，当资料不符合上述条件时，可采用等级相关来推断其相关性。
等级相关又称秩相关，是对两变量进行秩转换后再作相关分析，对原始变量的分布不作要求，属于非参数统计方法。
等级相关主要用于下列情况：心不服从双变量正态分布的资料；＠总体分布类型未知的资料；＠等级资料。
这里主要介绍Spearma n等级相关(Spe釭·man's rank correlation)。
—、等级相关系数的计算
Spearman等级相关类似于前述的直线相关分析方法，它用Spearman等级相关系数r＄来描述两变量间相关关系的密切程度与相关方向。
Spearman等级相关系数r,意义同Pearson相关系数r，其值也是波动在－1到1之间。
其计算方法是：将成对的两组变量的观察值各按从小到大编秩，当观察值相＠妇/,同时，取平均秩次，然后对秩次进行积差相关分析。
其计算式如下r,=工（x＇玉')(y'才')=lr')(14-12)✓区（x＇云＇）飞(y'子）24言式中x'、y'分别为每对观察值x、y的秩次。
例14-3某医师测得一组病人血小板数及出血程度的资料如下表14-2，试分析二者之间的关系。
该资料中出血程度为等级资料，故用等级相关进行分析。
计算等级相关系数的步骤如下：l将同组观察值由小到大编秩，当观察值相同时，取平均秩次（表14-2)。
2由秩次计算得：l卢'=82.5,l lr'=75.5,l灯'=-59.5，并代入式(14-12)中，得rs===-0.7539』：：✓82.5x75.5二、等级相关系数的假设检验r·,由样本资料计算得到，故需对其进行假设检验，其步骤如下：1建立检验假设，确定检验水准(1)当n勾0时，可查表14-4中的rs界值，若亿l<r”,005，则P>O.05，不拒绝Ho，认为rS无统计学意义；若lr,|>rsn005，则P~O.05，则拒绝H。
，接受凡，认为r＄与0之间的差别有统计学意义。
(2)当n>50时，可用式(14-3)作t检验。
本例几＝10，查r5界值表得：双侧r,10.0.02=0.745,r,>r,10,0.02，则P<O.02，按a=O.05水准，拒绝Ho，接受HI，认为r＄与0之间的差别有统计学意义，即某病病人血小板数及出血程度之间有负向的等级相关关系。
用SPSS软件实现等级相关分析例14-3的操作流程：＂例14-3.
sav"一Analyze/Correlate/Bi v扣iate-区］Spearman一Variable:X; r-四医学科学研究的结果，常用统计表和统计图进行表达。
统计表(statistical table)和统计图(sta tistical c hart)是描述性统计分析中常用的重要工具。
统计表是将统计分析结果以表格的形式列出。
其特点是简单明了，层次清楚，便于事物间的分析比较。
统计图是用点、线、面等几何图形来反映统计结果。
其特点是形象直观，但较粗略。
恰当地运用统计表和统计图，便于作者的表达以及读者的理解，起到事半功倍的作用。
统计学上对统计表和统计图有一定的规定和要求，应充分了解和严格把握，以免因表述错误而引起误解。
第一节统计表—、统计表的基本结构和基本要求
（一）统计表的基本结构
统计表通常由标题、标目、线条、数字、备注5个部分组成。
统计表的基本结构如表15-1所示。
（二）列表的基本要求
编制统计表一般包括以下内容。
如表15-1。
1标题位于统计表的上方中央，简明扼要地将统计表的中心内容表达出来，必要时注明资料的时间及地点。
文章中若有多个统计表，则标题前应标注序号，只有一个统计表，则标记为附表。
统计表的标题不能过千简单，也不能过于冗长，更不能与内容不符。
2.标目用来说明表内各纵横数字的含义，注意标明指标的单位。
根据其位置与作用可分为横标目、纵标目和总标目。
横标目位于表的左侧，一般为研究事物的主要特征，相当于旬子的主语，如表15-1中的“城镇小学生”“乡村小学生＂。
纵标目位千表的上端，是用来说明横标目的各项指标，相当于句子的谓语，如表15-1中的＂检测数”“阳性数”和“阳性率”。
必要时，可在横标目和纵标目上冠以总标目，如表15-1中的”组别”作为横标目的总标目。
在该表中没有设置纵标目的总标目，表15-2中的“甲社区”“乙社区”分别是其对应的纵标目的总标目。
3.线条仅使用横线，不使用竖线和斜线。
表内的线条不宜过多，常用三条基本线表示，即顶线底线、纵标目线，如有合计则用横线隔开。
如果在表中有总标目，在总标目与纵标目之间常用短横线隔开，如表15-2。
4.数字用阿拉伯数字表示。
同一指标的小数位数要一致，上下要对齐，表内不留空格，数字暂缺或未记录用“...”表示，无数字用“一”表示，数字若是“0”，则应填写“0”。
甲社区乙社区职业人数病人数患病率（％）人数病人数患病率（％）
工人242079732.9171541023.9科技156465241.763623336.6管理115543137.356123241.4商业94315716.6566559.7农民973030.9195932916.8家务725638.7537346.3合计6904213030.95974129321.65备注如需要对表中某个数字或指标进行解释，可在该数字或指标右上方用“*”标注，并在统计表的下方用文字加以说明，如表15-1。
二、统计表的种类
统计表一般可根据分组标志是一组或两组以上，分为简单表和组合表。
（一）简单表只按单一标志或研究特征分组，即统计表由一组横标目和一组纵标目组成。
如表15-1。
（二）组合表将两种或两种以上标志结合起来分组，即统计表由一组横标目和两组及以上纵标目结合起来以表达它们之间的关系。
如表15-2中将职业与社区结合起来分组，可以分析不同职业、社区间社区居民慢性病的患病率。
三、编制统计表的注意事项
1编制统计表要注意心重点突出，简单明了，一般只包含一个中心内容；＠主谓分明，层次清楚，即纵横标目安排要得当，标目排列秩序符合逻辑和习惯。
2统计表常见错误在实际工作中，可归纳为：O内容庞杂；＠无标题或标题不准确；＠标目分组不清或安排不恰当；＠数字不准确或不规范；＠线条太多。
例如，某医生为表达两种疗法治疗急性心肌梗死并发休克的疗效，编制的表格如表15-3。
该表格存在的缺陷有：标题不当；主谓语安排不当；标目组合重复；两种疗法的数据未能紧密对应，不便千互相比较；线条过多。
修改后的表格如表15-4。
西药组中西医结合组
井发症结果结果例数例数良好死亡良好死亡3
休克2091118144
组别良好人数死亡人数合计西药组•·',911__...20中西医结合组l.,,·一一，-一··更'14—-...呻－－一一－－-----------418合计231538常用的统计图有条图、百分条图、圆图、线图、半对数线图、直方图、散点图、箱式图等。
目前很多计算机软件都可以方便地绘制各种统计图。
—、绘制统计图的基本要求
l按资料的性质和分析目的选用适当的图形。
2.要有标题，概括统计图的主要内容，必要时注明资料来源的时间和地点，文章中若有多个统计图时，标题前应标注序号，标题一般位于图的下方。
3一般有纵、横坐标，如条图、散点图、线图和直方图，用纵标目和横标目表明纵、横轴所代表的事物，并注明单位。
纵轴尺度自下而上，横轴尺度自左而右，尺度由小到大。
条图与直方图纵坐标要从0开始，中间不能折断。
4图的纵横比例一般为7:5或5:7。
5比较不同事物时，宜选用不同的线条或颜色表示，并附图例加以说明。
图例一般放在图的右上角的空隙处，也可放在图下方的适当位置。
二、常用统计图
(—)条图
条图(bar chart)用等宽直条的长短表示统计指标数值的大小。
适用于相互独立、性质相似的各指标间比较。
条图可以横向或纵向，实际以纵向多见。
指标既可以是绝对数，也可以是相对数或平均1614数。
常见的条图有单式条图和复式条图。
单式条图l120只按一个标志或研究特征分组，如表15-1的资料可绘制图15-1；复式条图是按两个标志或研究特征分组，如表15-2的资料可绘制图15-2。
条图横轴表示分组因素，纵轴反映数量大小，尺
度应从0开始，否则会造成错觉。
各直条的宽度相等，间隔一般与直条等宽或是其一半，直条排列顺序可按直条的长短依次排列，也可按分组的自然顺序。
城镇小学生乡村小学生
排列。
复式条图以组为单位。
每组内包括两个或两个以上直条，同一组内的直条间不留间隙，直条所表图15-1某地城乡小学生蛭虫感染率的条图示的类别应有图例说明，如图15-2。
臼甲社区i因乙社区
一二
(冬)钟桨晒
碑立
某市不同职业社区居民慢性病患病率的复式条图
（二）百分条图
百分条图(percentage bar c h arl)是以一个直条总长度为100%，将其分割成不同长度的段来表示事物中各部分的比重或构成。
百分条图通常为横向的，纵坐标标注组别，横坐标为构成比尺度。
各部分排列可按事物自然顺序或百分比的大小顺序进行。
如根据表15-5资料可绘制成相应的图］5-3。
2000年2004年
传染病类型
例数构成（％）例数构成（％）肠道传染病3744.594759.49呼吸道传染病1720.481721.52血液传播疾病2327.71810.13虫媒传染病33.6145.06其他33.6133.80合计83100.0079100.00曰肠道叨呼吸区血液曰虫媒巴其他圆图(pie chatt)是用圆的总面积作为100%,4%将其分割成若干个扇面来表示事物中各部分的比重或构成。
其用途与百分条图相同，但一般口肠道用千单组构成比资料。
绘图时根据每1％相当巨呼吸于3.6度，在圆图上画出相应构成比部分的扇形囡血液面积。
圆内各部分按事物自然顺序或百分比的22%四虫媒大小顺序排列，一般以时钟9点或12点位置作皿其他始点，顺时针方向排列。
根据表15-5某医院2004年度资料可绘制成图15-4。
（四）线图图15-4某医院2004年收治传染病构成的圆图线图(line graph)是用线段的升降来表示某变丛随另一个变蜇的变化而变化的趋势。
通常纵轴为统计指标，如频数或比率，横轴为时间或其他连续型变批。
纵、横轴尺度一般从0开始，也可不从0开始。
绘制时在坐标图上描出两变批对应的各个坐标点，用短线依次将相邻的点连接。
坐标内点的位置要适当，如各年份疾病死亡率的资料，其点的位詈应在坐标上年度的中点。
要注意纵横尺度比例的恰当，避免给人以夸大或缩小的印象。
在同一图中可以有两条及以上的线条，但不宜过多，一般不超过3~4条，不同线条用不同颜色或线段（如实线、虚线、点线等）加以区别，并用图例加以说明。
由表15-6资料可绘制成图15-5，横坐标表示年份，纵坐标表示发病率。
从图15-5中可直观看出该市的肠道与虫媒传染病发病率随年份变化的趋势。
“在01}表15-61995—2002年某市肠道与虫媒传染病发病率(1/10万）
年份肠道传染病虫媒传染病
•肠道传染病100－－仑－·虫媒传染病
•-----------•---｀•-－－－....一一一一-－－－-....＿．＿＿＿半对数线图(semi-logarithmi c line graph)用于表示事物发展的相对速度。
其纵轴为对数尺度，横轴为算术尺度，使线图上的数量关系变为对数关系。
在对数尺度上，大小等同的相对比其变化幅度是一样的，如从1000一100与100一10的变化速率在对数尺度上是一样的，但在算术尺度上则会相差悬殊，故比较几种事物变化速率宜使用半对数线图。
将表15-6中数据，绘制成半对数线图（图15-6)，从图15-6上可以看出该市1995年至2002年间肠道传染病发病率与虫媒传染病发病率的变化速率实质上相差无几。
1000•肠道传染病
-－...一·虫媒传染病
oU
)哿嫔抵
100令一♦.
10.－－一．一一一一一•----.....＿＿＿＿...----•----.....-－－－..
年份图15-61995一2002年某市肠道与虫媒传染病发病率的半对数线图散点图(scatte1小agram)用点的位置表示两变盘间的数量关系和变化趋势。
其绘制方法与线图相1;1_同，只是点与点之间不用线段连接。
用表15-7的资料绘制成散点图（图15-7)。
从图上可以看出随胰岛素水平增高，血糖浓度呈下降趋势。
血糖(mq1ol/L)6.447.888.499.2110.1615.8211.3812.2112.4914.54胰岛素(mU/L)25.119.823.224.422.011.216.815.213.716.716r.
胰岛素(mU/L)
（七）直方图
直方图(histo驴．am）用各直条的面积表示各组段的频数，各直条面积的总和为总频数，用以表示连续型资料的频数分布。
通常根据频数分布表绘制直方图，直方图横轴为连续型变量，纵轴为频数或频率直条之间不留空隙。
各组组距相等时，以组距为直条的宽度，频数为直条的高度。
若组距不同，则要折算成单位组距的频数进行作图。
用表15-8资料可以绘制成直方图，见图15-8。
身高(cm)112~114~116~118~120~l22~124~126~l28~130~l32~l34~l36人数l51434425550422815104。
112114116118120122124126128.130132134136身高(cm)固15-82004年某市300名7岁男童身高直方图箱式图(box plot)通常选用5个描述统计量（最小值、P25、中位数、P乃、最大值）来绘制。
主要用于单位相同的两组或多组数据分布特征（集中趋势和离散趋势）的比较分析，也可用千发现异常值。
箱子的上下两端分别是P75和P25，中间横线是中位数M，两端连线分别是除异常值外的最大值和最小值。
箱子越长，表示数据的波动范围越大；反之，箱子越短，表示数据的波动范围越小。
中间横线在箱15-9。
某医师检测男、女各12名成年人血糖值的箱式图
三、常用统计图形的选择及注意事项在医学科学研究中，应按资料性质和分析目的选用适当的统计图，表15-9列出常用统计图的适合资料、意义、用途和注意事项。
表15-9常用统计图的适合资料、意义、用途和注意事项用直条长短表达数值大小，显示对比关系用长条各段的长度表达内部各部分所用圆的扇形面积表达内部各部分所占比重用线段的升降表达事物的动态变化用线段的升降表达事物的发展速度用直方面积表达各组段的频数或频率用于单位相同的两组或多组数据分布特征的描述用点的密集度和趋势表达两变益间的相关关系多个构成比的比较，宜用百分条图单个构成比的分析中用圆图或百分条图反映变化趋势反映发展速度组距不等时应换算成单位组距频数作图反映资料中位数、四分位数及极值反映相互关系时选用，坐标可以不从0开始（姚应水）
第十六章医学科研设计
医学科学研究的基本任务在于认识疾病、掌握疾病的发生、发展过程，揭示健康与疾病的转化规律，提出有效的防治措施，增进人类的健康。
医学研究若事先没有很好地进行安排，待研究结束后得到的数据可能并非反映客观实际规律，甚至相互矛盾，这时无论采取什么统计方法进行统计分析也往往无济于事。
任何一项医学研究，在确定研究目的之后，首先应该考虑的问题就是怎样科学合理地安排实验，或者说进行研究设计，它是使研究结果满足科学性的重要保证。
医学科研设计包括专业设计与统计设计两个部分，其中统计设计主要是依据研究目的，从研究的现有条件出发，明确研究因素、选择效应指标、确定研究对象的引入方式和数量，拟定实施方案，以及数据收集、整理、分析方法，直至结果的解释。
通过合理的、系统的安排，达到控制实验误差，以消耗较少的人力、物力和时间，而获得可靠的信息与结论。
统计设计作为医学科学研究的重要组成部分，是科学研究成功的基础。
在医学科研设计中，根据观察者是否主动施加干预而分为实验设计与调查设计两类。
实验设计是指研究者根据研究目的人为地对受试对象（包括人或动物）设置干预措施，控制非干预措施的影响，总结干预因素的效果。
调查设计是指对特定对象群体进行调查，影响被调查者的因素是客观存在的，研究者只是被动地观察和如实记录。
调查时，研究条件难以控制，一般只有通过合理分组、设置对照等手段尽可能地减少干扰。
例如，研究某县高山、平原与丘陵三类地区儿童血红蛋白水平，已知血红蛋白与营养有一定关系，因此三个人群按经济收入、饮食习惯分层、确定各层样本含量进行随机抽样，以达到减少营养状况对调查结果干扰的目的。
实验与调查虽然在设计上有区别，但实际研究工作中常结合应用，某些现场调查可为实验提供线索，而实验结果还需要通过调查加以证实。
第一节医学科研设计的基本原则
医学科研设计应遵循的四个基本原则是：对照的原则、均衡的原则、随机的原则和重复的原则。
—、对照的原则
实验效应除了受实验因素的影响外，还常常受到一些其他因素的影响。
设立对照(control)是控制实验中其他非实验因素不可缺少的重要手段。
设立对照时，要求所比较的各组间除处理因素不同外，其他因素应尽可能相同，以减少非实验因素的干扰和影响，便于正确地评价实验因素的效应。
对照的意义首先在千通过对照鉴别处理因素与非处理因素的差异。
处理因素的效应大小，重要的不是其本身，而是通过对比所得到的结论才是更有意义的。
临床上有许多疾病（如上呼吸道感染、早期高血压等）不经药物治疗，有的也可以自愈。
影响疾病的因素是复杂的，除治疗因素外，气候、营养、休息、精神状态等也对疾病发生影响。
因此，要做到正确的鉴别，就必须设立对照组。
对照的意义还在于通过对照，消除或减少实验误差。
在医学研究中，不仅自然环境和实验条件对实验有很大影响，而且生物的变异使实验更加复杂而难以控制。
解决这个困难的最好办法还是对照。
对照是使实验组与对照组的非处理因素处千相等状态，其结果是实验误差得到相应的抵消或减少。
合理的对照还要求对照组与实验组的样本例数尽可能相等或相近，这样实验的效率最高。
对照的形式有多种，可根据研究目的和内容加以选择，常用的有以下几种：（一）空白对照对照组不加任何处理因素。
例如，观察某种新疫苗预防某种传染病的效果，实验组的一批儿童接受这种疫苗，对照组儿童不接受这种疫苗，也不接受任何免疫制品，实验因素完全是空白的。
最后对比两组血清学和流行病学所观察指标的效果。
（二）实验对照采用与实验组操作条件一致的对照措施。
例如，观察某中药烟熏灭菌效果，若仅仅设置空白对照，则不能将各平皿中菌落数的差值全部判为中药的效应，因为可能还包含有单纯烟熏的作用，故该研究应同时设立实验对照组（即安排无中药的烟熏作为实验对照），再设一组空白对照（无烟熏），三组同时观察，使之能得到合理的结果。
（三）标准对照
不设立专门的对照组，而是用现有标准值或正常值作对照。
实验研究一般不用标准对照，因为实验条件不一致，常常影响对比效果。
在临床研究中常以某疗法为标准对照组，这种对照应注意标准对照组必须是代表当时水平的疗法，切不可用降低标准对照组的办法使实验效应提高。
（四）自身对照对照与实验在同一受试者身上进行。
例如，用药前后的对比、身体一侧作为对照而另一侧作为处理、先用A药后用B药的对比，都是属千自身对照c（五）相互对照不设立对照组，而是几个实验组互相对照。
例如，几种药物治疗同一疾病，对比这几种药物的效果，这就是相互对照。
二、均衡的原则
均衡原则又称齐同原则，即实验中要求实验对象除了要观察的某种实验因素外，其他一切条件应该尽可能相同。
要求各处理组非实验因素的条件均衡一致，以消除非实验因素对实验的影响。
在受试对象条件一致的前提下，再遵守随机和重复的原则，可较好地避免偏性、减少误差，有效地提高实验的精确度。
常用的均衡方法有交叉均衡法和分层均衡法。
交叉均衡是在实验组和对照组接受不同处理后，间隔一段时间交换处理方法，每个组既是实验组又是对照组，以使两组的非处理因素均衡一致。
分层均衡是将非处理因素按照不同水平划分为若干个单位组（层），然后将同一单位组（层）内观察对象随机分配到各组。
三、随机的原则
(—)随机化的意义
对照组与处理组除处理因素有所不同外，其他非处理因素最好是完全一致的、均衡的。
在实验中能使两者趋于一致或均衡的主要手段是随机化(randomization)。
“随机”不等千“随便＂。
所谓随机化，是指在抽样、分配等过程中每一个受试对象都有同等的机会，其结果随机而定，不受人为因素的干扰和影响。
医学科研设计中必须遵循随机化原则，这是保证实验中非处理因素均衡一致的重要手段，也是对样本信息进行统计推断的前提。
（二）随机化的实施随机化的方法有多种，最简单的如抽签。
这种方法简便易行，但不适于样本含量大的或多组的分配。
在实验设计中广泛应用随机数字表和随机排列表。
随机数字表和随机排列表都是依据随机抽样原理而编制的。
随机排列表的用法比随机数字表更简便，它可以简便地将受试对象随机分配到实验所要求的各组中去，且各组不用调整。
随机排列表适用千分组、排列等的随机化，但它不适用千随机抽样的研究。
四、重复的原则
重复(re pli c ation)是指实验要有足够的样本含噩，是消除非处理因素影响的又一重要手段。
重复程度表现为实验例数（样本含量）的大小和重复次数的多少。
实验例数越大或重复次数越多，则越能反映机遇变异的客观真实情况。
但是，实验例数太大或实验次数太多不仅会增加控制实验条件的困难，也会造成不必要的浪费。
为此，必须在保证实验结果具有一定可靠性的条件下，确定最少的实验例数。
因此在科研设计中，要对实验例数的多少作出科学的估计，以满足数据处理的要求。
足够的例数才能保证研究的重复稳定性。
（一）决定样本含量大小的因素
实验所需的样本含量n取决于以下4个因素。
1.假设检验中第I类错误的概率a:（检验水准）通常规定a=O.05，同时还应明确是单侧或双侧检验。
a取值越小，实验所需的样本含最n越大。
2假设检验中第II类错误的概率/3f3取值越小，1-{3越大，实验所需的样本含蜇It越大。
在实际工作中常取1-{3=0.90。
在科研设计时，检验效能不宜低千0.75，否则检验的结果很可能出现非真实的阴性结果。
3处理组间的差别容许误差容许误差即相比较的两总体参数的差值或样本均数与总体均数相差所允许的限度，一般用8表示。
8是研究者根据实际问题提出的，希望发现或需控制的样本和总体间或两个样本间某个统计量的差别大小。
8的确定是根据前人研究的结果或预备实验的结果。
容许误差8=µ广µ2，或8＝'TT厂冗。
容许误差小则辨别力高，实验所需的样本含輩就越大。
4观察指标的变异度（总体标准差G)常用预试验的样本标准差来估计。
指标的变异度大，抽样误差也大，所需样本数量也就越多。
a、l-/3和8需要根据专业要求由研究者规定，6或T可根据查阅资料、借鉴前人的经验或预备试验用样本标准差或样本率来估计。
（二）几种常用科研设计的样本含量估计方法1样本均数与总体均数比较（或配对比较）按式(16-1)计算。
式中n为所需样本例数，6为总体标准差，8为容许误差，za和z/J查t界值表（v=oo)查得，za有单侧和双侧之分，z/J只取单侧值。
例16-1用某药治疗砂肺病人，估计可增加尿砂排出量，其标准差为89.
Ommol/L，若要求以a=0.05,{3=0.
LO的概率，能辨别出尿砂排出最平均增加35.6mmol/L，问需用多少砂肺病人作试验？
本例8=35.6;a-=89.0，单侧ex=0.05, zo.os=l.645;/3=0.
LO,z0_10=l.282。
代入式(16-1)。
故可认为需治疗54个砂肺病人。
如该药确能增加尿砂排出讥，则有90%（即l-/3）的把握可得出有差别的结论。
2成组设计两样本均数比较按式(16-2)计算。
n1=n2=2尸产］2(J6-2)
式中，t为每个样本所需例数，在科研设计中，通常使两样本例数相等。
6为总体标准差。
8为两均数的差值，z＂和Zp的意义同前。
例16-2在作A、B两种处理动物的冠状静脉窦血流量实验时，A处理平均增加血流噩1.8叫／min,B处理平均增加血流量2.4ml/min。
设6为1.
Oml/min, a=0.05,{3=0.10，若要得出两处理有差别的结论，需要多少实验动物？
本例，8=2.4-1.8=0.6;(J'＝1；双侧a=0.05,z0_05=1.960;{3=0.10, z0_10=1.282。
代入式(16-2)。
故可认为每组需要动物59只。
3.成组设计两样本率比较按式(16-3)计算。
n=(z.,+z矿气(1-m)(16-3)(1T1-1T2)2
式中n为两样本分别所需例数，'IT1,'IT2分别为两总体率，气为两样本的平均率，7Tc=(7T产7T2)／2。
z"和zf3的意义同前。
例16-3拟研究某种新型防龋牙裔的效果，巳知一般儿童中龋齿发生率约为30%，要求新型牙膏能使龋齿发生率降至10%，设a=0.05,/3=0.10，问普通牙膏和新型牙膏两组，每组需要多少儿童？
本例7T I=0•3,7T2=0.1,7T c=(0.3+0.1)/2=0.20，单侧z005=1645，单侧z0_IO=1.282。
代入式(16-3),(1.645+1.282)22(0.2)(1-0.2)故可认为每组需要儿童69例。
第二节实验设计—、实验设计的意义和特点
（一）实验设计的意义
将一组随机抽取的实验对象随机分配到两种或多种处理组，观察比较不同处理因素的效果（或效应）称为实验设计(experimental des i gn)。
实验设计是根据研究目的对实验研究所做的周密计划和安排。
它包括实验研究的资料收集、整理及分析的全过程。
实验设计主要是运用统计学知识和方法来进行设计，它能保证研究结果的科学性、经济性和可重复性。
一个良好的实验设计能合理地安排各种实验因素，正确地估计样本含量的大小，严格地控制实验误差，从而用较少的人力、物力和时间最大限度地获得丰富而可靠的资料。
实验设计是实验研究极其重要的一个环节，良好的实验设计是实验过程中的依据，是进行统计分析的基础和先决条件，是实验研究能够获得预期结果的保证。
（二）实验设计的特点实验设计的特点：心研究者能够人为设置处理因素；＠受试对象接受何种处理因素或水平是由随机分配而定的，能使各组的非处理因素保持均衡，组间具有可比性，可以客观评价处理因素的作用；＠实验设计能使多种实验因素包括在较少次数的实验中，更有效地控制误差，达到高。
效的目的。
二、实验设计的分类
根据研究对象的不同，常将实验设计分为三类，即动物实验、临床试验与社区干预试验。
（一）动物实验
动物实验(animal experiment)是把动物作为实验对象，根据获得的实验结果，外推到人类。
动物实验分急性、亚急性及慢性三种，前两种较常见。
例如，毒物的致畸、致癌、致突变实验，药理实验以及损伤、手术的病理变化实验研究等。
（二）临床试验
临床试验(cl i n i cal trial)是以病人为研究对象，以临床为基础，对治疗效果作出评价的实验研究。
一般局限于对受试者身心无损伤的试验。
可以是短期观察，也可以是中期或远期追踪观察，目的多为某种药物及某项疗法的效果观察。
例如，采用某新型药物对防止乳腺癌根治术后复发效果的评价等。
（三）社区干预试验
社区干预试验(corrunu nity inte1-vention study)是以社区人群作为研究对象的干预试验。
多在某一地区内人群中进行，持续时间一般较长，其目的是观察某项保护措施对抑制某种危险因素致病的效果。
例如，对新生儿注射乙肝疫苗后预防乙型肝炎的作用；在克山病流行地区对人群加服硒剂，观察克山病发病率的变化等。
由于社区干预试验难于对受试者进行良好的随机分配，因此又称为准（类）试验性研究(quasi-experiment)。
三、实验设计的基本要素
处理因素、受试对象和实验效应是实验设计的三个基本要素，例如，用两种药物治疗糖尿病病人，观察比较两组病人血糖、尿糖的下降情况。
这里所用的药物为处理因素，糖尿病病人为受试对象，血糖值、尿糖值为实验效应。
它们始终贯穿于整个实验研究过程中，从各方面影响着实验研究的结果，在实验设计中必须予以足够重视。
(—)处理因素
在实验研究中，研究者常需要了解实验因素对实验指标的影响，它是研究者有意识地给予和控制的。
一个实验因素的不同数量等级或不同状态叫做水平。
所谓处理因素(treatment factor)（简称为处理或因素）是指实验对象在实验过程中所具体接受的某一个因素或多个因素不同水平的组合。
在单因素实验中，因素的某一水平就是一种处理；在多因素实验中，不同因素的不同水平的组合称之为处理。
实验的目的就是阐明某些处理因素（如某种药剂、某种手术方法、某种毒物等）作用于受试对象的效应（或称反应）。
自然界中对动物和人体发生影响的因素极多，只要它们参与实验过程，对动物和人体发生作用，都可能成为处理因素。
这样，就有一个如何控制处理因素的问题。
确定处理因素要注意以下几个问题。
因素，室温是非处理因素；但若进一步观察室温对冷水试验的影响，这时室温又成为处理因素。
所以顷ol)在实验设计时一定要明确划分这两类因素，不得含糊，一旦确定下来就不能任意改动。
研究者应当采取各种措施，尽可能使某些非处理因素在所比较的各组中尽撒一致，以便能充分显示出处理因素的作用。
3处理因素应当标准化处理因素标准化就是如何保证处理因素在整个实验的过程中始终如一，保持不变。
在设计时应使处理因素标准化，并制订出标准化的具体措施和方法。
如在实验过程中实验药物的批号、剂量应当一致，否则将会影响实验结果的准确性。
（二）受试对象受试对象(study subjects)是指研究人员施加处理的对象，可以是人或动物，也可以是指其他的材料等。
受试对象的选择在医学实验中十分重要，它对实验结果有着极为重要的影响。
1.动物的选择研究课题不同，对动物的要求也往往不同。
如果选用动物得当，将使方法简化、时间缩短，给实验成功提供有利条件。
动物的选择除种类、品系外，个体的选择也不容忽视，如年龄、性别、体重、窝别、营养状态等。
要加强实验动物的管理、注意动物的饮食和营养，以保障所选择的动物处于健康状态。
2病例选择在进行入体观察时，某些研究可以在健康入身上进行，如儿童身体发育的研究、某指标正常值的研究等，但更多的则需要在病人身上进行。
这就要选择一定的病例，要求做到正确的诊斯正确的分期以及病情的正确判断。
除选择病例的标准之外，往往还应制订出更具体的条件，保证受试对象的一致性，以排除非处理因素的影响。
例如，我们作慢性气管炎病人细胞免疫与机体防卫功能的研究，除了按慢性气管炎诊断标准选择病人外，还要排除对该研究有影响的一切非处理因素，如近期有应用过免疫制剂的病人，长时间应用人参液或其他疗法的病人，伴有肺心病、支气管扩张、肺结核、砂肺等情况的病人，都应除外。
（三）实验效应
实验效应(experimental effec t)是指受试对象接受处理因素后所出现的实验结果，通常由各项指标来反映。
处理因素作用于受试对象后，必然出现实验效应（或实验反应）。
效应表现可能是多方面的，必须选择一系列相应的实验指标来表示这些效应，因而指标的选择也是实验设计时应认真对待的问题。
具体要求有以下几点：1客观性尽可能选择客观指标。
有时，客观指标也存在判断的主观性问题，如X射线胸片是客观的，但判断时存在主观性问题，所以，对于这种情况，须制定明确的判断标准。
2精确性选用的指标应尽扯精确。
指标的精确性包括准确性和精密性，准确性是指观测值与真实值的接近程度，主要受系统误差影响；精密性是指重复观测时，观测值与平均值的接近程度，属随机误差。
实验效应指标既要准确又要精密，而首先是准确性。
3灵敏度灵敏度反映其检出真阳性的能力，应尽员选择高灵敏度的指标，即选择高灵敏性的方法对观察指标进行测最。
灵敏度高的方法，往往费用昂贵，应根据实验经费，选择既相对廉价，灵敏度又高的测量方法。
4特异度特异度反映其鉴别真阴性的能力，为了更好地揭示研究问题的本质，观察指标还应具备一定的特异度C例如，在诊断糖尿病时，测定血糖的特异度就比测定尿糖的特异度要高。
在临床试验中，研究者或受试者均可给实验效应带来影响，造成偏倚(bias)，偏倚的存在无疑影响处理因素的真实效果。
解决这个问题只靠分组的随机化是不够的，因为在施加处理因素，测量反应指标，分析、评估实验结果时偏倚都可能发生，尤其是当以受试者的主观感觉和实验者的主观判断为依据时，更是如此。
解决这个问题的主要办法，就是要使受试者不知道自已接受的是什么处理，有时甚至要使直接观察和进行测量的实验者也不知道受试者所接受的处理是什么，即盲法(blindness)设计。
盲法是临床试验中防止各种偏倚的重要措施。
实验性研究根据盲法程度可分为单盲、双盲、三盲。
"`,单盲(single blind)即受试对象不知道自己是实验组还是对照组。
优点：研究者可以更好地观察研究对象，当发生意外时，可以及时恰当地处理研究对象可能发生的各种意外问题，原因易明确，能保障研究对象的安全；可以避免来自受试对象方面的主观偏倚。
缺点：不能避免研究者的主观因素所致的偏倚，研究者为获得有效结果，可能有意无意地造成对实验组和对照组的处理不均衡，导致结果的偏性。
双盲(double blind)即研究观察者和受试对象都不知道试验分组情况，而是由研究设计者来安排和控制全部试验过程。
优点：可以大大减少来自研究资料收集者（观察者）和受试对象两方面的主观因素所致的偏倚，对两组的处理较均衡，增加两组的可比性。
缺点：程序较复杂，执行起来较为困难，且一旦研究对象出现意外，较难及时处理，不易找出原因，在这种情况下，试验可能被提前揭盲。
因此，在实验设计阶段就应慎重考虑方法是否可行。
安慰剂(placebo)常与双盲法配合使用，它是清除安慰作用的一个有效方法。
它使对照组除了给予安慰剂外，其他医疗措施、医疗环境、医护入员等与实验组都处于相同条件。
安慰剂在色、形、味或治疗处置上与实验组也要求相同，不能为病人所区别。
双盲法试验是一种避免临床试验中偏倚的有效方法，但不是一种独立的试验方法。
在设计时需要与其他试验方法配合使用。
三盲(tripe blind)不但研究观察者和受试对象不了解分组情况，而且负责资料分析的第三者也不了解分组情况，第三者只能得到多组研究对象的资料。
因此，优点：不但可以避免来自研究观察者和受试对象的主观偏倚，又可避免或减少在资料分析上、数据的取舍上的偏倚。
缺点：不利千试验的安全进行，因而难以实现。
四、常用的实验设计方法
（一）完全随机设计
完全随机设计(comple tely randomized d esign)是一种考查单因素二水平或多水平设计方案，它将同质的受试对象随机地分配到各处理水平组中去进行实验观察（图16-1)，观察水平数k=2时，可用t检验或秩和检验对两组数值变噩资料进行比较分析；k＞2时，可用方差分析或秩和检验。
分类变蜇资料主要用x2检验。
完全随机设计的优缺点：完全随机设计方法，由于它对比鲜明、设计简便，统计分析也比较简单；如果某个受试对象发生意外，信息损失比其他设计小，对数据的处理影响不大，所以应用甚广。
由千受试者本身的混杂因素（如性别、年龄、病情、病程等）较多，本设计对混杂因素只靠随机化的方法来对各处理组进行平衡，缺乏有效的控制，因此这种实验设计方法的检验效能不及配对或配伍组实验设计。
其次，由于它的处理因素单一，即在一次实验中只能作一个因素的比较，不能满足多因素的实验，因此该设计一般只用千实验对象同质性较好的实验。
当实验对象的变异较大时，应考虑用其他设计方法。
例16-4试将10只动物随机分配到甲、乙两组。
先将动物按体重顺序编号，再从表16-1随机排列表中随机指定某行（如第3行），舍去10~19，将0~9数字依次录千动物号下。
按预先规定，将随机数字为奇数者分入甲组，偶数者分入乙组，记录见.
编号2345678910随机数2。
3874596组别甲乙乙甲乙甲乙甲甲乙结果，第1、4、6、8、9号动物分入甲组，第2、3、5、7、10号动物分入乙组。
例16-5试将15只动物随机分配到甲、乙、丙三组。
先将动物按体重顺序编号，再从表16-1随机排列表中随机指定任一行，如第21行，舍去15-19,将0~l4数字依次录于动物号下。
按预先规定：将随机数字为0~4者分入甲组，5～9者分入乙组，10-14者分入丙组，记录见表16-3。
编号23456789101112131415随机数1213847。
115l4361092组别丙丙乙甲乙甲丙甲乙丙甲乙丙乙甲结果第4、6、8、11、15号动物入甲组，第3、5、9、12、14号动物入乙组，第1、2、7、10、13号动物入丙组。
（二）配对设计
配对设计(paired design)是把实验对象按照条件一对一配成对子，随机将其中之一分配到实验组，另一个到对照组，配对的因素是影响实验效应的主要非处理因素。
配对条件保证了非处理因素对实验组和对照组的干扰尽可能相同或相近，以达到降低误差的目的。
然后采用配对设计的统计方法，说明其实验效应。
临床科研中常用的配对方法有同源配对（包括自身对照）和异源配对两种。
同源配对是把某观察对象（同一个体）接受处理前的变量值作为对照值，把该对象接受处理后的变噩值作为实验值，依此方法随机抽取若干观察对象，构成研究的样本。
此外，如一组血清标本，每份血清分别用两种方法检测某一指标并进行比较，这种实验也属于同源配对实验。
异源配对是将不同观察对象（不同个体）配成对子。
例如，动物实验中取同窝别、同性别、体重近似的两只动物配对；临床对比疗效时，常将病种、病型相同，其他影响疗效的主要因素一致的病人配成对子，再用随机化的方法将每对受试对象分配到不同的组中去。
配对设计的数值变量资料可用配对t检验或秩和检验，分类变量资料可用配对x2检验。
配对设计的优点是可以最大限度地排除混杂因素对实验的干扰，降低个体变异（即标准差）的水平，使各对实验值与对照值差值的变异水平较集中地反映实验效应的变异程度，从而减少抽样误差。
在同样的样本含量条件下，采用配对检验比两样本检验更容易获得阳性结果。
可以做到严格控制非处理因素，使实验组与对比组具有齐同可比性。
采用配对设计方法可以减少样本含量，它是临床科研中常用的一种高效率的实验设计。
配对设计的缺点是在实际工作中，配对条件不能过多、过严，否则，难以按要求将实验对象配成对子，尤其是在临床工作中。
自身对照实验只适用于短期对比或急性实验，不适用于长期观察分析。
例16-6将8对受试者，试将其随机分入甲、乙两处理组。
先将受试者编号，如第一对第1受试者为l.1，第二受试者为l.2，余仿此；再从表16-1随机排列表中随机指定第某行（如第二行），舍去8~19间的数字，并规定遇单数取甲乙顺序，遇双数取乙甲顺序，记录见表16-4。
受试者号1.11.22.12.23.13.24.14.25.15.26.16.27.17.28.18.2。
组别甲乙乙甲乙甲甲乙乙甲甲乙乙甲甲乙
结果1.1、2.2、3.2、4.
l、5.2、6.
l、7.2、8.1号受试者入甲组；1.2、2.I、3.1、4.2、5.1、6.2、7.1、8.2号入乙组。
（三）配伍组设计
配伍组设计又称为“随机区组设计”(randomized block des ign)，该设计属双因素（一个处理因素和一个区组因素）两水平或多水平的设计方案，当处理因素的水平数k=2时，即为配对设计。
它要求各观察对象按一定条件组成一个区组（配伍组），区组内各受试者条件相同或相近，如同性别、年龄、职业、病情等。
采用随机方法将他们分配到各处理水平组中。
这样保证了各处理组内受试对象的齐同可比，即减少处理组间误差，提高检验效率；但由于配伍要求严格，执行有一定难度，研究时间可能延长。
配伍组设计的优点是每个区组内的实验单位有较好的同质性，比完全随机设计更易察觉出处理间的差别。
该设计均衡性好、误差较低，可以提高效率，统计分析也较简单。
这种设计的主要缺点是不能分析交互作用，另外如果一个区组内的观察对象发生意外时，则只好放弃整个区组或不得已而采用缺项估计的方法进行统计分析。
对配伍组设计资料统计分析方法可采用方差分析或秩和检验方法。
配伍组设计方案示意图见图16-2。
例16-716名受试者已编成I~W四个配伍组，即l~4号为第I配伍组，5～8号为第Il配伍otl按配伍条件仁汉组？
|随机分组4个水平组，余类推。
欲将每个配伍组的四个受试者分别给以A、B、C、D四种处理，请按随机区组原则进行分组。
首先，查表16-1随机排列表，随机指定4行，如为第4~7行，每行只取随机数I~4，其余数舍去，依次标于各配伍组的受试者编号下。
如预先规定随机数字为1分入A处理组，为2分入B组，为3分入C组，为4分入D组。
见表16-5。
各受试者号下面的随机数字即该受试者应分入的处理组。
如第1号受试者分入A处理组，第2号受试者分入D处理组，第3号受试者分入C处理组，第4号受试者分入B处理组。
（四）交叉设计交叉设计(cross-over d esi gn)是一种特殊的自身对照设计。
在设计时，先将条件相近的观察对象配成对，再采用随机分配的方法将A、B两种处理因素先后施于同一批观察对象，随机地使半数对象先接受A，再接受B；另一半对象先接受B，再接受A。
两种处理因素在全部实验过程中交叉进行，因此称之为交叉设计。
交叉设计随机分配的方法与配对设计相似。
例16-8现有8对(16例）病入，试用交叉设计方法进行A、B两种处理方式的随机分配。
先将8对病人依次编号，如第一对第1号病人编为l.1，第2号病入为I.2，第二对的两个病人分别编为2.
I和2.2，余仿此。
再从表16-1随机排列表中随机指定第某行（如第五行），舍去8~19的数字。
并规定逢奇数者每对中第1号病人先用A处理，第2号病人先用B处理，逢偶数者则与此相反。
受试者号和随机数排列见表16-6。
受试者号1.11.22.12.23.13.24.14.25.15.26.16.27.17.28.18.2随机数号274。
563组别AB BA BA AB AB BA BA AB BA AB AB BA BA AB AB BA结果是第一阶段用A处理方式的病人为：l.
l、2.2、3.
I、4.2、5.2、6.
l、7.2、8.
l，而1.2、2.1、3.2、4.
l、5.
l、6.2、7.
l、8.2号病人先用B处理方式。
交叉设计的优缺点及应用范闱：交叉设计方法节省样本例数，能控制时间因素及个体差异对处理方式的影响，实验效率较高；每一个受试对象同时接受两种处理，从医德的观点出发，均等地考虑了每个病人的利益。
此种设计要求两次观察的时间不能太长，处理效应不能待续过久，即两种处理方式不能相互影响，因此两次试验间应当有间隔时间，间隔时间的长短取决于措施效应消失的时间。
交叉设计适用千某些病程相对较长的疾病，不适用于病程较短的急性病疗效的研究。
该方法适合用千各种药物或疗法治疗慢性病短期症状减轻或疗效的研究。
如某些药物或疗法对高血压病的疗效研究。
交叉设计试验应当采用盲法，以免产生偏倚。
交叉设计资料的统计分析方法可采用交叉设计资料的方差分析（参看唐军主编《中国医学统计学百科全书单变量推断统计分册》）。
（五）析因设计
实验研究常常涉及两个或多个处理因素。
这些处理因素间可能存在交互作用，即当某个因素的质和批发生改变时，使其他因素的实验效应强度发生改变。
例如，砂尘的致癌强度在工入吸烟或不吸烟两种状态下很可能不相同，表明砂尘与吸烟的致癌具有交互作用。
析因设计(factorial d esign)是将两个或多个因素的各个水平进行排列组合、交叉分组进行试验，可用于分析各因素间的交互作用，比较各因素不同水平的平均效应和因素间不同水平组合下的平均效应，寻找最佳组合。
例16-9在小学生的课间餐面包中添加赖氨酸，以研究其对儿童体重和身高增长的影响，拟分析赖氨酸添加的最佳浓度和面包烤制的最佳条件。
赖氨酸的浓度有五个水平：0%,0.2%,0.4%,0.6%,0.8%，面包烤制条件有两个水平：甲和乙，请作析因设计。
这里有两个因素，一个因素有五个水平，另一个有两个水平，故有5x2=10个组合，如表l6-7。
面包烤制条件赖氨酸添加浓度(B)
0(81)0.2(82)0.4(83)0.6(84}0.8(85)甲(A,)A1B1A,B2A, B3A,B4A,85乙(A2)A2B1A2B2A2B3A2B•A2B5然后用随机方法把一批小学生分配到10个组内，分别给予一定浓度赖氨酸及烤制条件的面包，一定时间后测定体重和身高的增长值，研究结果用方差分析，可分析赖氨酸与烤制条件的相互作用，找出最佳赖氨酸添加浓度及面包烤制条件。
第三节调查设计
一、调查设计的意义与分类
调查设计是对调查研究所作的周密计划，是调查研究取得真实可靠结果的重要保证，它包括确定调查目的、选择调查对象、估计样本址、设计调查问卷、收集调查信息、整理和分析资料。
调查设计是根据统计研究所预定的目的，采用科学的方法，有组织、有计划地向客观实际搜集统计资料的工作过程。
调查是统计工作的基础环节，是统计分析的前提。
调查是直接占有原始资料，初步接触实际情况属于感性认识阶段。
分析则是在对调查资料系统整理的基础上进行综合分析，从中引出规律性的结论，属于理性认识阶段。
调查研究的主要特点是研究过程中没有人为施加的干预措施，而是客观地观察记录某些现象的现状及其相关特征。
常用的调查设计有：O居民健康状况调查。
它是评价一个国家或一个地区人群健康水平和实施防治措施的主要依据。
＠流行病学调查。
它是认识疾病的人群现象和流行规律的重要方法。
＠病因学调查。
它是探索病因的一个重要手段，可以为深入研究病因学作出定向性依据。
＠临床远期疗效观察。
它是对某些慢性病疗效观察的一个重要方法。
＠卫生学调查。
调查研究在卫生学研究方法中占有极重要地位其应用领域十分广阔。
二、调查设计的内容与步骤
调查设计是根据研究目的，确定调查对象、观察单位、调查方法和样本含量；将观察指标转化为调查项目，设计成调查表或问卷；然后确定资料收集方法和资料整理分析计划；最后制定调查组织计划以及调查质量控制措施等。
调查设计的基本内容及步骤如下：(—)明确调查目的和类型明确调查目的是调查研究各个环节中最核心的问题。
在调查研究实施之前必须明确本次研究要达到的目的，期望研究能解决的问题。
如为了解某地区65岁以上老人身心健康状况，采用抽样调查的方法对65岁以上老人进行访谈式调查。
（二）调查计划的制订和实施在确定调查目的之后，应设计续密的调查计划，根据调查目的来确定调查对象、观察指标、调查方法祥本含量、调查表。
1确定调查对象例如，调查某城镇3~6岁学龄前儿童生长发育状况，调查对象为该城镇某年全体3~6岁学龄前儿童。
确定调查对象应注意同质性（即有明确的纳入与排除标准）。
例如，氮牙症的调查对象必须是常住人口，不应包括临时的外地人口。
2确定观察指标调查设计时，应将调查目的转化为具体的观察指标，通过指标来达到目的。
例如，拟对某肺癌高发区进行现场调查，调查目的是了解当地肺癌死亡现状及其相关因素，为疾病病因研究提供线索，为防治工作提供依据。
可确定以下观察指标：少该地某年不同性别、年龄别、职业、文化程度及有无家族史肺癌死亡率；＠特殊暴露如珅等有害物质的测定指标以及个体是否吸烟等。
调查指标要精选，尽量用客观、灵敏、精确的定量指标。
3确定调查方法常用的调查方法有普查、抽样调查、典型调查、病例对照研究和队列研究等（具体见“三、调查方法”)。
4确定调查对象数量即调查样本含量的估计，在抽样调查中，样本含量是一个十分重要的问题3样本含量过少，所得指标不稳定，推断总体精度差，检验效能低；样本含量过多，不仅增加研究成本，而且可能增大各种非抽样误差。
确定调查对象数量的原则：确保一定精确度的前提下，确定最少的观察对象数。
5拟定调查问卷根据观察指标确定调查项目，通常包括分析项目和审查项目。
分析项目是可直接用于统计分析的观察指标以及考虑因素之间的相互影响所必需的内容；审查项目是为了调查员对询查表的调查结果进行审查核对时所填的项目，主要用千质量控制。
一般不直接用于分析，如调查员的姓名、调查日期、核查人员姓名。
把调查项目按逻辑顺序排列成以供调查者收集资料的表格即为调查表。
6.确定调查方式调查方式主要有直接观察法、直接采访法和间接采访法三种，有时可结合使用。
(1)直接观察法：调查员对调查对象进行直接检查、测量或观察来取得资料，结果较为真实可靠，但成本一般较高。
如疾病调查中，由医务人员和流行病学专门人员到现场进行体检、收集资料等。
(2)直接采访法：调查员对调查对象进行面对面采访，根据调查对象的回答来收集资料。
调查员向调查对象作口头询问并将答案填入调查表，称为＂访问调查＂。
其优点是应答率较高，填写“不详＂或空项的比例较低，缺点是＂访间调查”比“自填调查＂耗时，容易引起调查对象的厌烦情绪。
由调查对象本人填写问卷称为“自填调查＂。
优点是调查成本较低而且保密性强，缺点是调查对象和调查表设计者对某些问题的理解可能不一致，调查结果易产生偏倚，应答率比访问调查低。
(3)间接采访法：通过通信或电话等方式对调查对象进行间接调查，由千这种调查方式应答率较低，洞查质量不易控制，因而实施难度较大。
旮屯
7调查人员的选择与培训调查工作往往需要一个研究小组来完成，且需要一批经过培训合格和具有团队意识的调查员共同完成。
调查员要做到实事求是，调查时不马虎，不编造数据，善于沟通，能够很好地得到调查对象的合作。
除此之外，调查员应具备一定的专业知识，了解调查的目的和意义。
8现场组织协调和质量控制调查面对的是人群，所以无论选择入户调查或固定地点的调查，还是定性调查的小组访谈和个入访谈，都需要得到调查对象所在地相关部门的支持和协助。
如果没有政府组织、团体的协助，调查对象很可能无法对调查员产生信任而拒绝被调查，可影响调查效率。
除协调现场外，调查经费的预算，调查现场的准备，现场调查项目的先后顺序，所需的工作人员数量均应考虑，避免因场面混乱而调查项目漏项和调查对象失访。
现场调查质量的控制直接影响到收集信息和资料的准确性和完整性，对于调查研究至关重要，因此在现场调查的全过程均应严格执行质量控制措施。
（三）资料整理与分析
资料整理是将原始资料进行科学加工，使之系统化、条理化、规律化，便于进一步分析。
资料分析是根据调查目的与收集资料的类型，选择合适的统计分析方法，分析及解决实际问题或发现事物间的内在联系。
1问卷收集问卷收集是整理工作的第一步，其要点是如何认真管理及回收问卷，如何作登记，棠握每次发放及回收问卷数，记录发放日期和回收日期等。
2.问卷核查间卷核查分为完整性核查和逻辑检查。
完整性核查是对调查表全部项目进行检查，不应有缺项或漏项，此项工作一般在调查现场进行。
逻辑检查主要发现填写中一些明显的逻辑错误。
例如，出生日期与死亡日期矛盾、年龄和婚姻状况不符等。
3.数据编码数据编码是给每一个问题的每一个可能答案分配一个代码。
一般在调查表设计时已经完成。
不同类型的问题采用的编码方式不相同。
例如，同一问卷的不同量表、封闭型问题和开放型问题编码是有区别的。
4数据的录入与整理调查数据的计算机录入是资料整理极其重要的一个环节，也是进一步定量分析调查资料的前提。
如果数据录入发生错误，则任何统计方法都不可能得出正确的结论。
因此，调查资料的录入员需高度负责，数据录入前，应对录入人员进行培训，并提供每人一份统一的录入说明书或操作指南。
可由两个录入员分别录入同一资料，并对两人录入结果进行比较，对千不一致的结果，核对原始调查表进行纠正，以保证录入资料的质量。
目前，多种数据管理软件可建立数据库用于录入数据。
数据录入后，根据调查项目间的逻辑关系进行逻辑查错，对某些变量作简单的统计描述，如编制频数表、绘制统计图等，初步揭示指标间的关系。
5.资料分组资料分组的目的是将性质相同的观察单位合在一起，将性质不同的观察单位分开，把组内的共性和组间的差异性充分显示出来。
分组可按质量分组，也可按数量分组，还可两种分组结合使用，这取决于研究目的。
(1)质量分组：按分组因素的类别或特征进行分组，如将观察单位按性别、职业、文化程度、婚姻状况、是否患病等特征进行分类。
(2)数量分组：按分组因素的数量大小进行分组，如将观察单位按年龄大小、血压高低、血红蛋白含量等进行分组。
分组数取决于研究目的、资料性质以及观察单位数多少。
分组过少可能掩盖不同特征人群的本质差异；分组过多可能隐匿事物的规律性。
可制作频数表或绘制直方图直观形象地观察数据分布特征。
6.资料的初步分析计划资料的初步分析计划应说明各统计指标的内涵和计算方法，预期对哪些观测指标作统计描述和统计推断，根据资料的特征选择合适的统计方法控制混杂因素等。
列出统计分析表，检查设计是否有遗漏，以便及时补充和完善。
三、调查方法
常用的调查方法有普查、抽样调查、典型调查、病例对照研究和队列研究。
（一）普查
普查(overall sm-vey)就是对全部观察对象进行调查。
理论上普查不存在抽样误差，可以直接得到总体参数。
但如果普查规模太大，消耗的人力、物力大，成本效益比往往较大。
普查可以了解总体在某一特定”时点”的基本情况，”时点”指调查时间，一般不宜过长，可以是某时点、1~2天、1~2周，即使大规模的普查也应该在3个月内完成；时间过长普查结果将受到影响。
普查的目的在于了解特定人群的健康水平或某种疾病流行因素的分布情况，制定医学参考值范围，早期发现某些疾病。
其在医学领域的适用范围是：O患病率较高的疾病；＠具有灵敏度和特异度较高的检查或诊断方法；＠普查方法便千操作、易千被群众接受；＠具有实施或治疗疾病的条件。
（二）抽样调查
抽样调查(sampling survey)是一种非全面调查，是从总体中随机抽取一部分的研究对象组成样本，对样本进行调查，然后根据样本信息来推断总体特征。
抽样调查可节省调查成本，具有观察范围小调查对象少易组织实施等优点。
许多医疗卫生问题只能做抽样调查，如某地流感发病率、乙肝患病率的调查等。
此外，抽样调查还可以用于评价普查质量。
抽样调查在医疗卫生工作中应用最多。
抽样调查是医学科学研究中常用的方法之一。
在调查设计中常用的抽样方法有以下几种：1简单随机抽样(simple random sampling)要求每个观察单位有同等概率被选入样本。
先将被研究的各观察单位编号，再用随机数字表等方式进行抽样。
简单随机抽样是其他抽样方法的基础。
优缺点：优点是当总体内观察单位数与样本例数都不大时容易实施，均数（或率）及其标准误的计算也比较简便。
缺点是当总体例数较多时，实施抽样比较困难，因为编号、抽样、调查的实施等都有许多实际问题，因此有时难以办到。
适用范围：这种抽样方法只适用于总体内个体间差异均匀的小型调查或实验研究。
2.系统抽样(systematic sampling)亦称为间隔抽样或机械抽样。
方法是按照一定顺序机械地每隔若干个观察单位抽取一个组成样本。
一般是将总体中的观察单位按某一特征顺序等分成n个单元，再从第一单元随机抽第k号观察单位，把它作为起点，以后依次用相等的间隔机械地从每个单元中抽一个观察单位，组成样本。
优缺点：优点是易千理解、简便易行，容易得到一个按比例分配的样本。
一般情况下，其抽样误差小于简单随机抽样。
缺点是当总体的观察单位按顺序有周期性或单调递增（或递减）趋势时，则系统抽样将产生明显的偏性。
适用范围：事先对总体内的个体分布有所了解，并且该分布应是随机的，这样才能最恰当地应用系统抽样；在分层抽样中，每层可独立使用系统抽样。
3.分层抽样(stratified sampling)又称分类抽样，一般先按某种特征将总体分为若干个组别、类型或区域等（通称层），再从每一层内进行随机抽样，抽取一定数量的观察单位组成样本。
分层抽样优点是由于分层后各层内的个体同质性增强，使得抽样误差比较小；由千各层特点不同，便于对不同的层采用不同的抽样方法；还可对不同层独立进行分析。
适用范围：对总体内各层的个体情况有所了解，分层抽样适用千层内变异小而层间变异大时，效果较好。
4.整群抽样(cluster sampling)先将总体划分为K个群，每个群包括若干个观察单位，再随机抽取k个群(k<K)，然后将被抽取的各个群的全部观察单位组成样本。
优缺点：便于组织，节省人力、物力、时间，容易控制调查质量。
缺点是一般来说，各群间差异较大，所以抽样误差较大。
适用范围：适用千群间变异小的总体。
5.多阶段抽样(multistage sampling)在实际的调查研究中，常常将整个抽样过程分为若干阶段来进行，即多阶段抽样，每一个阶段可以将两种或几种抽样方法结合起来使用。
例如，调查某市大学生的视力情况，可使用两阶段抽样方法，第一阶段用分层整群抽样方法从该市中随机抽取若干所大学，第二阶段再从被抽到的学校中用单纯随机抽样或系统抽样方法各随机抽取部分学生作调查。
（三）典型调查
典型调查(typical sm-vey)又称案例调查。
它是根据调查目的，在对事物进行全面分析的基础上，有目的的选择有代表性的典型观察对象进行调查，观察对象可以是人、家庭、组织或社区等。
例如，调查某种疾病的个别典型病人，研究其病理损害；调查几个医疗先进或后进单位。
典型常常是同类事物特征的集中表现，有利千对事物特征进行深入细致的研究，但典型调查采用的是非随机抽样，往往会受到调查者的主观影响。
（四）病例对照研究
病例对照研究(case-control study)是以现在确诊的某特定疾病的病入作为病例，以不患有该病但具有可比性的个体作为对照，调查并比较两组人群既往（发病前）有无暴露于某个或某些因素和暴露程度，以判断疾病与暴露因素之间有无关联及关联强度大小的一种观察性研究方法。
若病例组与对照组的暴露率（或暴露比例）经统计学检验差别有统计学意义，则可认为暴露因素与疾病之间存在统计学关联。
在估计了各种偏倚对研究结果的影响之后，再根据病因推断标准，推断出某个或某些暴露因素是疾病的危险因素，从而达到探索和检验病因假说的目的。
这是一种回顾性的、由结果探索病因的研究方法。
（五）队列研究
队列研究(cohort study)是将某一特定人群按是否暴露于某可疑因素及其暴露程度分为不同的亚组，随访观察一定时间，比较各组的结局（一般是发病或死亡），以检验该暴露因素与某疾病之间有无因果关联及关联强度大小的一种“从因到果“观察性研究方法。
四、调查表的设计
调查表的设计是根据调查目的和要求，将所需要调查的问题具体化，经过设计，转化为可回答和测量的题目，以更好地获取被调查者的信息资料，便千统计分析的一种手段。
（一）调查表的基本结构
调查表的基本结构：标题、说明部分、填写指导、调查项目与核查项目。
1标题要求简练，不宜过长。
2说明部分主要说明调查目的和意义、对调查内容的保密、对调查对象的支持表示感谢等。
说明部分可以封面形式出现或在问卷开始部分提出。
这是取得调查对象理解、信任和合作的一个重要部分。
3.填写指导目的是保证调查员或调查对象对调查项目及其填写方法有一个正确的理解和统一的认识。
如调查员掌握统一的提问方式和填写标准，提示调查对象如何理解与回答问题以及选择答案等。
填写指导随调查方式而有所不同，自填式问卷的填写指导是针对调查对象的，可在问卷的适当位置统一给出，亦可穿插在相应问题的后面；访谈式调查的填写指导可与问卷分开，是调查员培训的内容。
4调查项目以人为对象的调查项目一般包括：
(1)基本信息：如调查对象姓名、住址、单位、联系方式等。
(2)人口学特征：如年龄、性别、民族、婚姻状况、文化程度、职业等。
(3)研究项目：研究项目是调查的核心内容，它是根据研究目的和观察指标所确定的必须调查的项目，资料分析时据此计算各统计指标或进行各种统计推断，调整各种可能的混杂因素。
除研究项目外，人口学特征也应纳入分析。
5.核查项目核查项目属千调查质量控制内容，与调查目的无关，也不询问调查对象。
如调查员姓名、调查日期、核查员和核查日期等。
审查项目旨在提高调查员的责任心，便千调查后的核查确, ifE~保资料的真实可靠。
（二）调查表中问题的形式问题的基本形式有提问和陈述两种。
提问即直接提出间题并由调查对象回答；陈述即陈述某一观点，由调查对象表达对这一陈述的态度。
根据问题答案的形式，一般可将调查问题分为封闭式、开放式和混合式。
1封闭式问题所谓封闭式问题就是根据问题可能的答案，提出两个或多个固定答案供调查对象选择。
其优点一是答案标准化，易千回答，节省时间、拒答率低；二是记录汇总方便，能够进行定量分析。
缺点是调查对象容易随便选答，也难以得到答案以外的其他信息。
对千封闭式问题，备选答案应包括所有可能的答案，避免出现调查对象找不到合适自己的答案的情况，故常在多种选择后加上“其他”项；此外，被选答案不能相互重叠，避免出现有不止一个答案适合调查对象的情况。
一般而言，调查对象只选择一种答案。
在有几个答案都可以选择时，可要求调查对象在多个可能的答案中选择一个最佳答案或选择几个答案。
2开放式问题所谓开放式问题就是对问题答案不加任何限制，由调查对象根据自己的情况对问题自由回答。
适于事先不能确定回答范围或答案很多的清况。
其优点是有利于悯动调查对象的主观能动性，获得较丰富的信息。
缺点是容易离题，易被拒绝，调查结果不便千整理与分析，有时无法归类和编码，结果更难以相互比较。
例如，对大便性状描述（颜色、性状、量等）。
在问卷设计时，可根据具体情况选择开放式问题或封闭式问题，也可以两种形式的问题结合使用。
3混合式问题在一张调查表上同时包括开放式和封闭式的问题，大多数调查表为混合式。
（三）调查表设计的一般原则1避免含糊不清设计问题时应尽量避免专业术语，应简单明了，应充分考虑到全部调查对象的文化程度和理解能力。
设计时应保证调查对象可以正确理解问题的含义。
2避免语义模糊在间题设计时，还应尽量避免语义模糊的问题或词汇，如”或许、可能、偶尔、经常”等。
如必须使用，则应给出本次调查的定义或标准。
3避免双重可题即一个问题事实上包含了2个或2个以上的问题。
例如，“您是否患糖尿病并接受治疗？”
即为双重问题。
又如，要求调查对象对以下陈述发表意见：＂应该减少用千城市大医院的卫生资源，将其用于衣村医疗卫生保健＂，亦属双重问题。
对于双重问题，惆查对象往往无所适从，要么拒绝回答，要么随意回答。
4.问题顺序安排合理问题顺序安排原则：符合逻辑；先易后难；敏感的问题一般放在最后。
5.问题数量合理问题设置过多，则可能会引起调查者的厌烦，在调查过程中不予配合；相反，间题设置过少，则不能获得研究者所需的信息。
6避免诱导性问题所谓诱导性问题是指问题的设置引导调查对象倾向千某一方向回答问题，这在问题设计中应尽力加以避免。
诱导性问题往往带有暗示性文字或感情色彩的文字，容易使被调查者顺着诱导方向回答问题。
例如，“您不参加团体活动，是吗？”
这种否定形式提问容易引起误解，有诱导之赚。
在访谈式问卷调查时，应制定统一的询问方式，以免造成答案偏倚。
第四节常用统计软件包介绍
一、SPSS软件介绍
SPSS是“社会科学统计软件包”(Statistical Package for the Social Science)的简称，是一种集成化的计算机数据处理应用软件，是世界上公认的三大数据分析软件之一(SAS、SPSS和Stata)。
1968年，美国斯坦福大学H.
Nie等三位大学生开发了最早的SPSS统计软件，并千1975年在芝加哥成立了SPSS@如,1公司，广泛分布千通讯、医疗、银行、证券、保险、制造、商业、市场研究、科研、教育等多个领域和行业。
伴随SPSS服务领域的扩大和深度的增加，SPSS公司已决定将其全称更改为Statistical Product and Service Solutions（统计产品与服务解决方案）。
SPSS软件的特点：集数据录入、资料编辑、数据管理、统计分析、报表制作、图形绘制为一体。
从理论上说，只要计算机硬盘和内存足够大，SPSS可以处理任意大小的数据文件。
统计主要功能有：数值变量资料的统计分析，分类变量资料的统计分析，描述统计过程，相关分析与回归分析，非参数统计分析，方差分析，列联表分析，可靠性（信度）分析，多重回归分析，Logistic回归分析，协方差分析，多因素方差分析，主成分分析，因子分析，聚类分析，判别分析，生存分析，对数线性模型，非线性回归，时间序列分析等。
SPSS系统提供两种操作运行方式，分别为窗口菜单方式和程序方式。
用户通过点选某菜单项选择一种统计分析过程，系统用对话框接受用户设定的参数和选择项后即执行该过程，并将结果在输出窗口中显示出来。
这种运行方式简便、直观，这也正是SPSS大受欢迎的原因。
系统启动后自动打开的窗口就是数据编辑窗口，是SPSS系统的主窗口，主要用于准备、整理数据以及调用统计分析过程等。
1窗口菜单和工具栏窗口上方的菜单栏提供了SPSS系统全部可调用功能，共有10个选项，分别为：2.
SPSS的主要统计功能SPSS的统计功能主要通过选择软件中的统计指令进行。
SPSS的统计指令和相应主要统计功能见表16-8。
统计指令主要功能Reports统计报表Descriptive Statistics频数分布分析、描述性分析、探索性分析、平均数、标准差、列联表分析、卡方检验等Tables专业报表统计Compare Means均数间比较包括t检验、单因素方差分析等General Linear Model一般线性模型，包括多因素方差分析、重复测量和多因素多变温方差分析等Generalized Line扣．Models广义线性模型Mixed Models混合模型Correlate相关分析Regression线性回归分析、二分类和多分类Logis t i c回归等Loglinear对数线性模型分析Neural Networks神经网络。
续表
3.结果输出窗口结果输出窗口用于显示分析结果和系统信息。
系统启动时并不打开输出窗口，当完成首次统计分析过程后会自动打开。
如果处理成功，就显示处理结果；如果处理过程中发生错误或失败，则提示出错信息。
二、其他统计软件介绍
1. SAS软件SAS是Statisti cal Analysis System的缩写，意即统计分析系统。
它是由美国SAS软件有限公司研制并发行。
SAS是当今国际上著名的数据分析软件系统。
SAS软件采用C语言写成，可采用菜单方式或命令方式选择各种统计方法。
SAS系统可以完成数据管理、统计分析和运筹决策等工作。
SAS是一个多功能模块组合而成的软件系统。
其统计分析方法有：数据的探索性分析、统计描述、基础统计、属性数据分析、非参数分析、方差分析、回归分析、多元回归、Logistic回归、协方差分析、多因素方差分析、因子分析、典型相关分析、聚类分析、判别分析、生存分析、对数线性模型、非线性回归、时间序列分析等。
2. Stata软件Stata(Statistics/Grap hics/Data Management)软件包是由美国计算机资源中心(Computing Resources Center)研制发行的。
Stata是一个用于分析和管理数据的功能强大又小巧玲珑的统计分析软件。
它的功能强大，同时具有数据管理软件、统计分析软件、绘图软件、矩阵计算软件及程序语言的特点，因此越来越受到重视和欢迎。
Stata的突出特点是程序容量较小，适用面广，操作简单；数据管理功能强大，统计分析方法比较齐全；输出结果简洁，制作的图形较精美，可直接被图形处理软件或字处理软件如Word直接调用。
3. Excel软件Microsoft公司的Excel电子表格软件提供一些基本的统计分析工具，包括一组常用统计函数和一个统计软件包。
Excel之所以称为电子表格，是因为Excel采用大型表格来管理数据。
该软件具有较强的数据综合管理与分析功能，可把数据用各种统计图的形式形象地表示出来，提供了丰富的函数和强大的决策分析工具，可简便、快捷地进行多种数据处理、统计分析和预测与决策分析等。
（姚应水）
实习指导
实习一居住区大气中二氧化硫的测定（甲醒溶液吸收－盐酸副玫瑰苯胺分光光度法）
【目的要求】了解大气中二氧化硫的测定原理和方法。
【原理】空气中的二氧化硫被甲醒溶液吸收后，生成稳定的胫基甲基磺酸，加碱后，与盐酸副玫瑰苯胺（简称PRA)作用，生成紫红色化合物，根据颜色深浅进行比色定量。
本法检出下限为0.3µg/10ml（按与吸光度0.01相对应的浓度计）；测定范围为10ml样品溶液中含0.3~20µg二氧化硫；若采样体积为20L，可测浓度范围是0.015-1mg/m30【器材】空气采样器：流量范围0.
l~lL/mm；普通型多孔玻板吸收管；25ml具塞比色管；分光光度计。
【试剂】本法所用试剂纯度除特别注明外均为分析纯，水为重蒸熘水或去离子水；亦可用石英蒸熘器蒸熘的一次水。
1吸收贮备液（甲酵－邻苯二甲酸氢钾缓冲液）称量2.04g邻苯二甲酸氢钾和0.364g乙二胺四乙酸二钠（简称EDTA-2Na)溶千水中，移入lL容量瓶中，再加入5.30ml37％甲醒溶液，用水稀释至刻度。
贮千冰箱，可保存一年。
2吸收应用液临用时，将上述吸收贮备液用水稀释10倍。
3.2mol/L氢氧化钠溶液称取8.0g氢氧化钠溶于100ml水中。
9二氧化硫标准溶液贮备液称取0.2g亚硫酸钠(Na2S03)及O.
Olg乙二胺四乙酸二钠盐(EDTA2Na)溶于200ml新煮沸并冷却的水中。
此溶液每毫升含有相当于320-400µg二氧化硫。
溶液需放置2~3小时后标定其准确浓度（标定方法见附注）。
按标定计算的结果，立即用吸收液稀释成每毫升含25µg二氧化硫的标准贮备液，于冰箱贮存可保存3个月。
10二氧化硫标准工作溶液用吸收液将标准贮备液稀释成每毫升含5µg二氧化硫的标准工作液，贮于冰箱可保存1个月。
25°C以下室温条件可保存3天。
［操作步骤】1采样用一支内装有8ml吸收液的普通型多孔玻板吸收管安装千空气采样器上，以0.51/min流量，采样30~60分钟。
将采样体积换算成标准状况下的采样体积V。
。2分析(1)标准曲线的绘制：用6支25ml比色管，按实习表1-1制备标准系列。
实习表1-1二氧化硫标准系列
管号。
1234
5标准工作液(ml)。
0.21.02.03.04.0吸收液(ml)10.09.89.08.07.06.0二氧化硫含疆(µg)。
s101520各管中分别加入1.0ml0.3％氨磺酸钠溶液、0.5ml2.
OmoVL氢氧化钠溶液和1ml水，充分混匀后，再加入2.5ml0.025%PRA溶液快速射入混合液中，立即盖塞颠倒混匀，放置5~20分钟显色。
于波长570nm处，用10mm比色管，以水为参比，测定各管吸光度。
以吸光度值为纵坐标，二氧化硫含量(µg)为横坐标，绘制标准曲线，并计算回归直线的斜率b。
以b的倒数作为样品测定的计算因子Bs(µg/吸光度）。
(2)样品测定：采样后，将吸收管中的吸收液移入25ml比色管，用少扯吸收液分两次洗涤吸收管，合并洗液于比色管中，使总体积为10ml。
将该管与上述各标准系列管同时操作，测得吸光度为A。
【计算】
式中：C一空气中二氧化硫的浓度，mg/m3A一样品的吸光度A。
-—试剂空白吸光度Bs一一计算因子，µg/吸光度二氧化硫标准溶液标定方法：吸取20.00ml二氧化硫标准溶液，置千250ml殡显瓶中，加入50ml新煮沸但已冷却的水，20.00ml殃溶液(0.
lmol/L)及1ntl冰醋酸，盖塞，摇匀。
于暗处放置5分钟后，用0.
lOOOmol/L硫代硫酸钠标准溶液滴定至浅黄色，加入2ml Sg/L淀粉溶液，继续滴定至蓝色刚好褪去为终点。
记录滴定所用硫代硫酸钠的体积，平行3次，消耗硫代硫酸钠体积之差不应大千0.04ml，取其平均值；另吸取3份含EDTA-2Na的空白水溶液20.00ml，用同法进行空白实验。
记录空白滴定硫代硫酸钠溶液的体积，平行滴定所消耗硫代硫酸钠体积之差不应大于0.04ml，取其平均值。
二氧化硫标准溶液浓度计算：C=(V1一片）C1x32.02x lOOO20.00式中：C-二氧化硫标准溶液浓度，µg/ml vi一空白滴定所耗硫代硫酸钠标准溶液的体积，ml v2—二氧化硫滴定所耗硫代硫酸钠标准溶液的体积，ml cl一一硫代硫酸钠标准溶液的浓度，moVL32.02－二氧化硫标准溶液摩尔质狱的l/2［目的要求］熟悉用漂白粉消毒饮用水时漂白粉中有效氯含扯、水的余氯量及漂白粉加入量测定的方法。
—、漂白粉中有效氯含量的测定（瑛量法）
［原理］漂白粉中的有效氯在酸性溶液中可氧化慎化钾而析出姨，用硫代硫酸钠标准溶液滴定析出的映，根据硫代硫酸钠的消耗械即可计算出漂白粉中有效氯的含址。
l2+2N劣S203--+Na立06+2NaI
【器材】250ntl狼星瓶；100,nl容盐瓶；研钵；150ml烧杯；25ml移液管；碱性滴定管。
【试剂】0.025moVL Na2S203标准溶液；0.5％淀粉溶液；碟化钾、冰醋酸。
配制0.025moVL Na心03标准溶液：（I)称取25g硫代硫酸钠(Na岛03·5H20)，溶于IL蒸熘水中，加入0.4g NaOH以防分解，贮存于棕色瓶中，放狸1周后进行标定。
(2)标定方法：准确称取经105宅干燥2小时的分析纯碟酸钾两份，每份约0.15g，分别放入250ml碳址瓶中；于每瓶中加入100ml蒸熘水，加热使碳酸钾溶解；再加人碟化钾3g和冰醋酸10ml，置于暗处5分钟，用待标定的硫代硫酸钠滴定至溶液呈淡黄色时，加入0.5％淀粉溶液1ml继续滴定至蓝色刚褪去即为终点，记录用批；用下式计算硫代硫酸钠溶液的浓度，以两份的平均值表示结果。
Na2S丸溶液的浓度(moVL)=m(KI03)x lOOO
Na克03用盘(ml)x35.667
式中：m-~殃酸钾的质址，35.667－碳酸钾的摩尔质扯／6将经过标定的0.
lmo VL Na心03溶液用煮沸冷却后的蒸熘水稀释成0.025moVL。
［操作步骤】
1配制o.71％漂白粉样品悬液称取有代表性的漂白粉样品0.71g，置千150ml烧杯内，加入少许蒸熘水，用玻棒搅拌使成悬液，倾入100ml容扯瓶内。
用少许蒸熘水冲洗烧杯3次，将全部洗液移入容品瓶内，加蒸熘水至刻度线，盖上瓶塞颠倒混匀。
2在250ml磺蜇瓶中加入0.75g（或10%Kl溶液7.5ml)殃化钾及80ml蒸熘水，使之溶解，再加入2ml冰醋酸。
然后用移液管吸取25ml样品悬液，加入碟矗瓶中。
此时立即产生棕色，振荡混匀，静置5分钟。
3自滴定管中加入0.025moVL Na岛03标准溶液，不断振摇，直至变成淡黄色，然后加入I ml淀粉溶液，溶液即呈蓝色，继续滴定至蓝色刚消失，记录用量V。
［计算］
VxO.025x~x-::-=-x100有效氯(Cl2%)=200025=V式中：V--0．025mol/L Na立03标准溶液用噩，m」滴定时用去的0.025mo l/L Na岛03的ml数即代表该种漂白粉的百分数。
二、余氯的测定（邻联甲苯胺比色法）
【原理】在pH小于1.8的酸性溶液中，水中余氯与邻联甲苯胺（甲土立丁）作用产生黄色的联苯酰化合物，根据其颜色的深浅进行比色定址。
394实习指导
【器材】余氯比色测定器1个；10,nl比色管。
【试剂】甲土立丁溶液：称取甲土立丁1.35g，溶于500ml纯水中，在不停搅拌下加至150ml浓盐酸与350ml蒸熘水的混合液中，存千棕色试剂瓶中，在室温下保存可使用半年。
【操作步骤】加0.5ml（或10滴）甲土立丁溶液千10ml比色管中，加水样至10ml刻度处，混匀。
如立即进行比色，所得结果为游离性余氯；如放忧10分钟使其产生最高色度再比色，所得结果为总余氯。
总余氯减去游离性余氯等于化合性余氯。
余氯的浓度为mg/L。
注意事项I.水样温度在l5~20屯时显色最好，如水温较低时，可适当加温再进行比色。
2.如产生淡蓝绿色，可能由于水样碱度过高所致，可加入1:2的稀盐酸1ml再进行比色。
三、漂白粉加入量测定
［原理】取一定体积的水样数份，分别加入不同址的已知浓度的漂白粉稀释液，半小时后，用邻联甲苯胺比色法测定余氯，根据需氯址I胆II.l线求出合适的加氯批，再根据漂白粉中有效氯的含拭求出漂白粉的加入批。
［器材】250ml碟址瓶；10ml具塞比色管。
【试剂】1甲土立丁溶液见余氯的测定。
2. o.1％有效氯标准液取已知有效氯含散的裸白粉适扯，用少量蒸熘水调成糊状，加蒸熘水至200m l，迅速过沾一次，然丿丘测定有效氯含械。
根据测定结果吸取适屾该漂白粉溶液，用需氯员为零的蒸熘水稀释至100m l，配成标准的0.1%有效氯标准溶液，因此液易分解需临用前配制。
盂氯扭为零的蒸熘水用不含氨及亚硝酸盐的蒸熘水煮沸5分钟，放冷后即可。
【操作步骤】l将5个250ml碟扯瓶依次排好，编好号，每瓶加入LOOml水样。
然后千各瓶中依次加入0.25、0.5、0.75、1.0、I.5m l（或根据水样悄况酌定）0.
l％有效氯标准液，盖好瓶塞，摇匀，静置半小时。
加标准液时，每瓶和隔3~5分钟，以便有充分的时间测定余氯。
2半小时后，用邻联甲苯胺比色法测定各瓶中余氯含扯（见余氯的测定）。
3以余氯们为纵坐标，加氯址为横坐标绘制需氯屾曲线，根据预期氯化消毒后所需的余氯擞，如余氯为0.3nrg/L，从需氯饥曲线中查得加氯批。
4漂白粉加入址(g)＝加氯址(g/m3)叶漂白粉有效氯含批(%)（张志勇）
实习三环境污染相关疾病案例讨论
【目的要求】l靠握环境污染相关疾病案例的分析方法。
2.熟悉环境污染相关疾病的识别和处理。
3了解环境污染案例的调查方法。
【案例一］湘南某地为全国有名的有色金属之乡，各类重金属开采、冶炼及加工的大小企业比比皆是。
2000年12月中旬，位于沺南某山村一居民组的不少村民出现胸闷、面部水肿、乏力等症状，陆续到当地卫生院就诊，认为可能是流行性感冒。
到2001年1月7日，5名村民症状加重，遂去该市中心医院检查。
接诊医生怀疑可能与环境污染有关，随即进行了相关的实验室检查。
结果显示，5名病人尿中珅元素含量远远超过有关标准。
尿样中的碑元素含量，国家尚无统一标准，该市的地方性标准为0.8mg/L，而这批病人尿珅含量有的已超过3mg/L。
此后，先后又有200多位村民陆续到医院化验，结果发现，该组村民80％以上患有急性或亚急性碑中毒。
有几位病人的中毒症状非常严重，心、肝、肾等器官受到严重损害，已有生命危险，被送到医院紧急抢救。
据当地卫生部门统计，截至1月18日，共有226名中毒病人住院治疗。
［问题讨论1】1.临床医生在同一时段接到来自同一地区的数例症状类似的病人，首先应考虑为何种类型疾病？
2接诊医生怀疑的依据有哪些？
如何进一步明确诊断？
3.要控制或防止该疾病的蔓延，还需要开展哪些工作？
明确诊断后，医院迅速将情况报告该市卫生局及当地的疾病预防控制中心。
两单位立即派出专业技术人员赴现场和医院对事件进行了初步调查，同时向上级有关部门进行了报告。
经由省市卫生、环保、医疗等部门组成的联合调查组的进一步调查发现，2000年12月初，位千该村的区属国有企业某碑制品公司进行过一次违规操作，将沉淀池废水与中和渣未经任何处理外排并任意堆放，当时正逄连日降雨，雨水将废渣冲刷下来进入附近土壤。
［问题讨论2】4.含珅废渣的违规排放，可能会造成哪些危害？
5村民可能通过哪些途径接触到废渣中的碑化物？
6除了违规排放外，还有什么环境因素促使这次事故的发生？
经过对该村空气、水及土壤等生活环境的流行病学调查，该市环保局案件审理委员会最终认定：这是一起地下饮用水源被碑污染而引起的特大水污染事件。
【间题讨论3】7地下饮用水源中的碑来源千何方？
8废渣的违规堆放对局部土壤的污染为什么最终导致的是一起严重的水污染事件？
9.如何从根本上认识、控制和预防此类事件的再次发生？
［案例二】日本熊本县水俟湾外围的“不知火海”是被九州本土和天草诸岛围起来的内海，渔产丰富，是渔民们赖以生存的主要渔场。
水侯市是水俟湾东部的一个市镇，人口约10万。
1925年，日本氮肥公司在此建厂，后又开设了合成醋酸厂。
1949年后，该公司开始生产氯乙烯（乌H3Cl)，年产量不断提高，1956年已超过6000吨。
工厂把没有经过任何处理的废水排放到水侯湾中。
1956年4月，一名5岁11个月的女孩被送到水俟市氮肥公司附属医院就诊，其主要表现为神经系统症状：步态不稳，语言不清，澹语等。
在以后的5周内，患儿的妹妹和近邻中的4人也出现了同样的症状。
1956年5月1日，该院院长向水侯市卫生当局作了报告，称“发生了一种不能确诊的中枢神经系统疾病的流行”。
因这些人的症状和当地猫发生的“舞蹈病”症状相似，又因病因不明，故当地人称这为＂猫舞蹈病”或“奇病”。
经过工厂附属医院、市卫生当局、市医院及当地医师会的调查，发现儿童及成年人中都有病例发生，初步调查共发现了30例病人，其中一部分自1953年就已发病并多数住在渔村。
因病人发病时期正赶上各种传染病流行期，且呈地方性和聚集性，故判定为一种传染病并采取了相应的措施。
396实习指导
［问题讨论1】
l你认为水俟湾附近发生的这些病例可能是什么原因引起的？
为什么？
2.为什么当时会判定在人群中流行的病为传染病？
3.要找出引起本事件的原因，应做哪些调查？
请设计一个调查方案。
1956年8月熊本大学医学部成立水佷病研究组，对疾病流行的原因进行了调查。
结果发现，早在1950年，在“不知火海“水域就曾发现异常现象：鱼类漂浮海面，贝类经常腐烂，一些海藻枯萎，继而有飞鸟在飞翔中突然坠海。
到1953年，发现猫、猪、狗等家畜中出现发狂致死的现象。
特别是当地居民称为“舞蹈病”的猫。
即猫的步态犹如酒醉，大量流涎，突然痉挛发作或疯狂兜圈，或东踊西跳，有时又昏倒不起，有的甚至跳海死去，被称之为“自杀猫”。
到1957—1958年，因病死的猫很多，致使水侯湾附近地区的猫几乎绝迹。
但水保湾中的鱼类大部分仍能继续生存，渔民照样捕鱼，当地居民仍以鱼为主要食品。
通过流行病学调查，专家们认为该地区的疾病不是传染性疾病，而是因长期食用水佷湾中鱼、贝类后引起的一种重金属中毒，毒物可能来自化工厂排出的废水。
进一步调查发现，当时工厂废水中含有多种重金属，如猛、钦、石肌采、硒、铜、铅等。
尽管研究人员在环境和尸体中检出了大量的猛、硒、钦，但动物实验却不能引起与上述疾病相同的症状。
虽然研究组未能找到致病物质，但在1957年的研究中发现，由其他地区移来放到水俟湾中的鱼类，很快蓄积了大量的毒物，用这些鱼喂猫时，也引起了水俟病的症状。
即受试猫每日三次，每次喂以捕自水俟湾中的小鱼40条，每次总量为10g3经过51天（平均），全部受试猫出现了症状。
由其他地区送来的猫，喂以水俟湾的鱼、贝类后，在32~65天内也全部发病。
【问题讨论2]4该次中毒事件可否定为环境污染？
什么是环境污染？
当时未采取任何措施会造成哪些影响？
5.研究组进行的实验研究为什么能证明水侯湾水域受到了严重污染？
要充分证实这个问题还应做哪些研究工作？
6请从本例说明食物链在生物富集中的作用。
1958年9月，熊本大学武内忠男教授（病理学）发现水侯病病入的临床表现和病理表现与职业性甲基采中毒的症状非常吻合。
因此，研究组开始用甲基采进行实验，结果投给甲基采的猫出现了与吃水俟湾的鱼、贝类后发病的猫完全相同的症状。
与此同时，研究组进行了第一次环境采的调查。
结果表明，水俟湾的采污染特别严重，在工厂废水排出口附近底质中含采量达2.0l ppm，随着与排水口距离的增加，含采量也逐渐减少。
水俟湾内鱼、贝类的含采量也很高，贝类含采量在11.4-39.
Oppm之间，牡蚚为5.6lppm，蟹为35.7ppm。
当地自然发生的病猫和投给甲基采的实验性病猫的含采量为：肝37-145.5ppm（对照组为09~3.6ppm)；肾12.2-36.
lppm（对照组0.09~0.82ppm)；脑8.05~18.6ppm(对照组0.05~0.13ppm)；毛发21.5~70ppm（又寸照转扎0.51~2.12ppm)。
23名水保病死者脏器中含采倡也很高。
1960年调查发现病人的发采值高达96.8~705ppm。
停止吃鱼后，发采量逐渐下降；健康者中发采高达100~19lppm。
1960年9月内田教授（生化学）从贝壳和淤泥中提取出甲基采化合物，然后将其结晶化。
【问题讨论3】7研究组的环境采调查说明了什么？
水俟病的病因是什么？
理由是什么？
8.通过什么方法可以发现机体接触了采或甲基采？
如发现某地居民发采值明显高千正常范围最高限值，我们要查出原因，应进行哪些工作？
尽管作了大量的调查，但由于未采取实际防治措施，病例仍不断出现。
另一方面，氮肥公司声称其生产工艺流程中根本不使用甲基采，只使用无机采，所以拒绝承认该工厂是污染来源。
1962年末，熊本大学的入鹿山博士在实验室中发现了一瓶该厂乙醒生产过程中形成的渣浆，并从中测出了氯化甲基采。
这个发现确凿无疑地证实，用作催化剂的无机采是在乙酢生产过程中转化为甲基采，然后排入水俟湾中。
1962年底，官方承认的水俟病病人为121入，其中死亡46人。
进一步调查发现，病人家屈中84o/。
的人具有和水俟病有关的某些症状，55％的人在日常生活中存在着某些精神和神经系统方面的障碍。
对污染最严重的水俟地区进行的调查结果表明：居民中28％出现感觉障碍；24％共济协调障碍；12%言语障碍；29％听力障碍；13％视野缩小；10％有震颤以及其他神经系统症状。
调查还发现了一些出现率较高过去却不认为是与本病有关的神经系统症状，如肌萎缩、癫病性发作、四肢痛等。
这些被认为是甲基采中毒的慢性类型。
截至1974年12月，已正式承认的病人为798名，其中死亡107入，另外，还有2800人左右已提出申请，等待确认。
（问题讨论4]
9为什么氮肥公司拒绝承认是污染源？
如何去证实？
10为什么说水侯病是历史上发生的公害病之一？
今后如何防止类似公害事件的发生？
（张正东）
实习四营养状况案例分析与评价
【目的要求l1熟悉膳食调查常用方法。
2掌握个体营养状况评价的方法与意义。
［实习内容l［案例］某男大学生（年龄20岁，身高175cm，体重68kg)的一日食谱如实习表4-l所示。
实习表4-1某男大学生的一日食谱
早餐午餐晚餐
|食谱食谱食物重量食谱食物重量食谱食物重量主食粥梗米50克大米饭秞米150克大米饭秞米150克谩头精白粉100克慢头精白粉50克副食椋菜株菜25克红烧肉猪肉50克酱蛋鸡蛋50克鸡毛菜鸡毛菜300克炒芹菜芹菜250克根据上述食谱，评价该男大学生此日各种营养素的摄入在质和量上能否符合其需要？
1.膳食计算
(1)计算—日中各种食物中的各类营养素摄入的量，见实习表4-2，此表中的内容，除秞米和芹菜外，其他食物各类营养素摄入量已计算好。
(2)一日中各种营养素摄入量与参考摄入址比较，计算相对比并填入实习表4-3。
实习表4-3各营养素实际摄入量与参考摄入量的比较热能蛋白质脂肪碳水化合物钙VitA VitB, VitB2尼克酸抗坏血酸(kcal)(g)(g)(g)(mg)(µgRE)(mg)(mg)(mg)(mg)摄入蜇参考摄入拭相对比(%)l)计算视黄醇当量时胡萝卜素及维生素A均折合成视黄醇当量(µgRE)。
1国际单位维生素A=O.3µg视黄醇当量lµg胡萝卜素＝0.167µg视黄醇当量2)二者比较用相对百分比(%)表示:~xl00%．参考摄入量(3)计算一日所摄入的三大营养素占能量百分比，计算并填入实习表4-4。
实习表4-4三大产热营养素产能量比
类别摄入量(g)占总热能的百分比（％）推荐产热比（％）蛋白质10-12脂肪20~30碳水化合物50~65总计100(4)计算蛋白质来源百分比，并填入实习表4-5。
实习表4-5膳食蛋白质来源百分比
I类别重量（克）占蛋白质总量的百分比（％）推荐百分比（％）I(5)计算一日三餐能量百分比，并填入实习表4-6。
实习表4-6一日三餐能量分配比
餐次能量占总能量百分比推荐三餐比（％）早餐53722.0530-血．血－-午餐．．俨---.113746.6940,.._.._....----·飞：~2营养状况评价请从各营养素摄入撮、三大产热营养素的占总能量的比例及优质蛋白质占总蛋白的比例等方面进行评价，并计算BMI值及提出膳食改进建议。
（蔡美琴）
实习五食物中毒案例讨论
【目的要求】l掌握引起食物中毒的原因、食物中毒类型、临床表现、诊断及治疗处理原则。
2熟悉食物中毒的调查与处理的方法。
3掌握食物中毒案例的分析方法。
［案例一】某年8月13日上午11时，家住某市城南区的李某出现发烧、腹痛、腹泻、恶心、呕吐等症状而急诊入院。
体检发现：体温395t，腹部有压痛，大便为水样便，带有黏液。
此后，居住其周围的一些居民也因同样的症状体征入院就诊。
至16日夜间12时，该辖区内共有59户、117人因相似的症状体征到医院住院或门诊观察治疗。
【问题讨论1】1.医院门诊医生接到第一例病人时，首先可能会作何诊断？
当同天接到数例相同症状体征的病人时，应如何考虑？
如何处理？
2.如果怀疑是食物中毒，应如何处理？
据医师对每位病入的询问，发现所有病人在8月13日都有食过居住在该区的个体商贩陈某出售的自制酱马肉，故医师立即向区卫生防疫站报告，怀疑食物中毒，要求防疫站派人深入调查。
区卫生防疫站医师从8月13日到16日深入医院和病入家庭，了解发病情况，并采集了大量的有关食物、餐具及病人分泌物样品，进行相关项目的分析。
［问题讨论2】3按食物中毒的调查处理原则，你认为食物中毒的调查必须包括哪些工作？
4要确诊为何种类型的食物中毒，最关键的工作是什么？
据卫生防疫站的调查报告，此次食物中毒原因与发病入员食入陈某自制的酱马肉有关。
8月11日晚，陈某将濒千死亡的老马拉回家中，在自家院内屠宰剥皮，然后在一破陋的棚子里加工制作酱马肉，周围卫生条件很差，生熟马肉均使用同一工具和容器。
从8月12日下午到13日凌晨共加工3锅100多斤酱马肉，并置于盛过生肉的菜筐内，放在气温37°C左右的院子内，13日晨在路边出售。
此次食物中毒调查报告中还有下述一些资料：(l)发病率：进食酱马肉者198人，发病186入，发病率为多少？
住院及门诊观察病人117人，就诊率为多少？
(2)潜伏期：198例中毒病人中，潜伏期最短的为3小时，最长的为84小时，70％的病人在12~30小时内发病。
(3)临床症状：病人主要表现为发烧、腹泻、头疼、头晕、腹痛、恶心、呕吐；个别病人出现休克昏迷。
病人发烧最低37.5°C，最高42°C;76％的病人体温为38-39.5°C；大便多为水样便，带有黏液，腹部有压痛。
(4)治疗与病程：重者静脉点滴或肌肉注射G杆菌敏感的抗生素如左氧娘沙星、解痉药盐酸山茛若碱，并扩充血容量。
大部分病人2~5天痊愈，个别病人病程达2周。
预后良好，无后遗症。
［问题讨论3]5.此事件是何种性质的食物中毒？
据上述资料，能否确定是何种化学物或细菌引起的食物中毒？
6造成此食物中毒的原因是什么？
7.对此类食物中毒的病人处理，关键应注意哪些方面？
8如何防止类似中毒事件的发？
［案例二】某年夏季某日下午3时左右，某厂陆续发生以腹痛、呕吐、腹泻及发烧为主要症状的病入，至夜间11时左右达到高峰，直至次日清晨7时才没有新的病例出现，发病病人数共达120人。
病人中大部分最先出现腹部绞痛，随后发生恶心、呕吐、多为1~3次，个别病人在5次以上，继之发生频繁腹泻，多在1~8次，个别病人一昼夜达32次。
大便为水样，伴有黏液和血液；半数病人发烧，体温37~39°C之间。
【问题讨论1】
1若你是一位厂卫生所的医师，此时应做什么？
2此时你能判断是食物中毒还是职业性中毒吗？
若要准确判断，还需要做哪些工作？
由千厂卫生所的医师怀疑与食物中毒有关，故当时把情况向辖区内的卫生防疫站报告，并要求防疫站医师到厂内协助处理病人和进行现场调查。
初步调查结果如下：全部病人当日早、中、晚餐均在厂内用餐，但在厂内进中餐或晚餐者则无一人发病，因此调查者对当日早餐食物与发病关系进行较详细了解。
全部病人当日早餐均吃了咸黄瓜和（或）炖黄鱼，吃其中之一者也发病，但仅吃稀饭与谩头者未发病。
对烹调过程调查发现：该食堂在一个月前购买鲜黄瓜200余斤，自来水冲洗后用15斤盐于缸内腌制，厨师于前一日晚取黄瓜未冲洗，就用当天切过黄鱼的刀板，将黄瓜切成小块，放千盆内，盖上纱罩，置于室温27~28°C的厨房内过夜，次日早餐出售。
进一步追问厨师得知，当时买来的黄瓜放在曾放过海蟹的筐内用水冲洗。
炖黄鱼为前一日晚餐所剩，盛过剩余黄鱼的盆曾盛过生鱼，临用时曾用自来水冲洗片刻。
晚餐未能售出的黄鱼，用盛过生鱼的盆盛置，千27°C的室内过夜，次日早餐厨师将鱼放入锅内加热不足10分钟，即取出售卖。
［问题讨论2】
3此事件是否为食物中毒？
若是，其属何种性质的食物中毒？
4是哪一餐引起的中毒？
导致中毒的食物可能是什么？
调查者对可疑食物、病人呕吐物、腹泻物及血液进行了取样化验，并将阳性细菌进行了血凝集试验和动物试验，其结果如下：(l)在可疑食物咸黄瓜、缸内腌黄瓜、炖黄鱼汤中及在病人粪便中均未分离出沙门菌属、葡萄球菌及条件致病菌，但在食盐培养基中分离出大量副溶血性弧菌。
(2)将分离的菌株与6名中毒病人病后第2日的血清做定量凝集反应，其滴定度最低为40倍，最高为160倍，而健康人血清滴定度仅为10~20倍，盐水对照完全不凝集。
(3)将此培养菌株制成lxl08个菌／ml的生理盐水，取0.5ml进行小白鼠腹腔内注射，24小时内动物全部死亡。
【问题讨论3]5.引起此次食物中毒的主要原因有哪些？
6.对此类细菌性食物中毒病人，临床上应如何处理？
7.对该厂食堂应采取哪些措施来预防食物中毒的再次发生？
（刘晓芳）
实习六职业中毒案例讨论
【目的要求】
1.掌握职业病的诊断及处理原则。
2熟悉工作场所职业病危害调查与评价的方法。
3.掌握职业中毒案例的分析方法。
【案例一】病人李某，男性，40岁，近年来常感全身乏力、关节酸痛、右上肢发麻、食欲缺乏、腹部隐痛。
因数日未解大便，并出现腹绞痛，收治入院。
体查：神志清楚，一般情况尚可，体温37.1°C，脉搏70次／分钟，呼吸20次／分钟，血压120/80mmHg，心肺（－），肝脾不大，腹软，肪周有轻微压痛，无反跳痛；四肢未引出病理反射；血、尿常规未见异常；肝功能、心电图、X线胸片均未见异常改变。
【问题讨论1】1除了上述资料外，你认为病人的病史还需补充哪些内容？
2.当遇到腹绞痛病人时，应考虑哪些病症？
3.可以引起腹绞痛的生产性毒物是什么？
哪些行业可接触该毒物？
进一步询问病人的职业史，发现该病人在某私人铅酸蓄电池厂工作12年，每天工作10小时，疑为慢性铅中毒。
［问题讨论2]4.慢性铅中毒病人可能出现哪些临床表现？
5.要证实病人是铅中毒，还应做哪些相关检查？
6.对病入的工作场所应进行哪些职业病危害调查？
为进一步确诊，将病人转至职业病院进行诊治。
实验室检查结果：尿铅13.5µmoVL，尿ALA97.5µmoVL，血红细胞游离原叶啾为5.5µmoVL。
对病入所在的工作场所进行职业卫生学调查，发现空气中铅烟浓度为0.5-1.2mg/m3（时间加权平均容许浓度为0.03mg/m勹。
根据病人的职业接触史、临床表现和现场调查结果病人确诊为慢性中度铅中毒。
［问题讨论3】7常用的驱铅药物及其作用机制是什么？
用药时有哪些注意事项？
8.除驱铅治疗外，还应给以哪些辅助治疗？
9.病人治愈出院后应注意哪些事项？
对该蓄电池厂进一步调查，发现该厂所有车间没有安装任何职业卫生防护设施，工人很少使用防护服、口罩、手套等防护用品。
该厂大多数个入反映有头痛、头晕、记忆力减退、四肢无力、肌肉酸痛等症状，少数工人有腹痛、便秘等症状。
组织该厂工人体检，发现病人所在的制版车间9人中有6人尿铅高于正常值，其中4人有肢端麻木，1人有中毒性周围神经病。
［问题讨论4]10该工作场所中存在哪些问题？
怎样改进？
11.依据职业病的三级预防原则，应采取哪些措施保护工人的健康。
【案例二］病人张某，女性，28岁，某外资制鞋有些公司生产流水线上手工刷胶操作工。
因头痛、头晕、乏力、失眠、多梦记忆力减退、月经过多、牙跟出血而入院。
入院检查：神志清楚，呈贫血面容，皮肤黏膜无淤血点，体温37°C，呼吸21次／分钟，血压l10/65mmHg(14.7/8.7kPa)，心肺（－），腹部平软，肝在肋下1.5cm，血象检查：白细胞计数2.8xl09/L，中性粒细胞1.4xl09/L，血小板55xl09/L，红细胞3.2x1012/L，血红蛋白63g/L，尿常规检查（－）；肝肾功能检查正常，骨髓检查为再生障碍性贫血。
［问题讨论1]l.引起再生障碍性贫血的生产性毒物有哪些？
其接触机会有哪些？
2要确定病人为职业性中毒，还应进一步做哪些调查？
病人自诉以往身体健康，从事制鞋业工作2年。
经测定工作场所空气中苯浓度最低为90mg/m3，最高为240mg/m3（苯的时间加权平均容许浓度为6mg/m勹，是卫生标准的15~40倍，诊断为慢性苯中毒。
病人工作产物约200m2，工作时无任何防护措施，室内无通风排毒装置。
无在岗期间健康检查制度，未接受过职业卫生宣传教育。
上岗前未进行健康检查。
本人亦不知工作中接触的胶水是有毒物质，从事此工作后出现头痛、头晕、失眠、记忆力减退、月经过多、牙限出血才去医院就诊。
［问题讨论2】3.慢性苯中毒的临床表现有哪些？
与急慢性苯中毒有何区别？
4.简述慢性苯中毒的治疗和处理措施。
5.请你给出一些建议，如何采取有效措施防止此类事件的发生？
【案例三】某造纸厂因生产需要，必须修复已停产一个多月（正常生产时，纸浆只停放1~2天）的贮浆池，该池深度3m，直径3m，内存纸浆约2m深。
因抽取纸浆的动力泵出现故障。
工人李某顺铁梯子下到池内修理，刚下到池内，突然摔倒。
张某认为李某是触电摔倒，即刻切断电源，下去抢救，也昏倒在池内。
【问题讨论1】1连续两人突然昏倒在贮浆池内，你认为其可能原因是什么？
2造纸厂贮浆池最常见的生产性毒物是什么？
还有哪些工种可能接触该种毒物？
经分析认为池内有毒气产生，随即在用送风机送风的情况下，又连续有4位工人下入池内进行抢救，均相继昏倒在池内。
后来加大送风量继续送风，又有4名工人佩戴三层用水浸湿的口罩，腰间系绳子进入池内施救，经二十多分钟的抢救，将池下6人全部拉出。
张某和李某因中毒时间较长，呼吸心跳停止而死亡。
其他四人出现不同程度昏迷，后经抢救脱险。
最后4人没有出现中毒症状。
［问题讨论2】3.如果连续有多人昏倒在某工作现场，应采取哪些紧急救援措施，防止人员继续伤亡？
据事后经调查，工人在昏迷前，均感池内有一种臭鸡蛋样气味，鼻子发酸，咽部辣苦，眼发胀，流泪，头痛，恶心，四肢无力，全身发麻，随后昏倒。
现场测定纸浆池空气中H2S的浓度为1000-2000mg/m3［问题讨论3】4.硫化氢有理化特性、硫化氢中毒的临床表现和中毒机制是什么？
5.应采取什么措施防止此类事件的发生？
（沈彤）
实习七尘肺X线胸片阅读
尘肺病的诊断应按照国家《职业性尘肺病的诊断》(GBZ70—2015)进行，本标准适用于国家颁布的《职业病分类和目录》中所列的各种尘肺病的诊断，即砂肺、煤工尘肺、石墨尘肺、炭黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺和铸工尘肺以及根据《职业性尘肺病的诊断》和《职业性尘肺病的病理诊断》可诊断的其他尘肺。
尘肺病诊断应根据可靠的生产性矿物性粉尘接触史，以技术质量合格的X射线高千伏或数字化摄影(DR)后前位胸片表现为主要依据，结合工作场所职业卫生学、尘肺流行病学调查资料和职业健康监护资料，参考临床表现和实验室检查，排除其他肺部类似疾病后；对照尘肺病诊断标准片，方可诊断。
劳动者临床表现和实验室检查符合尘肺病的特征，没有证据否定其与接触粉尘之间必然联系的，应当诊断为尘肺病。
［读片方法】
读片时一般取坐位，观片灯的位置要适当，一般置于读片者眼前25cm（利于观察小阴影）至50cm（利于观察全胸片）处；读片时可以按照胸片拍摄的时间先后顺序比较影像的动态变化；读片时应参考标准片，一般应将需诊断的胸片放在灯箱的中央，两旁放需参照的标准片；观片灯至少为3联灯箱，最好为5联。
观片灯最低亮度不低于3000cd，亮度均匀度（亮度差）小于15%；读片室内应保持安静，无直接的其他光线照射到观片灯上，读片速度根据个人习惯而定，但应在每1~15小时左右休息一次，以使读片者视力和脑力能保持良好的分辨能力。
［胸片质量】1.基本要求(1)应包括两侧肺尖和肋脯角，胸锁关节基本对称，肩脾骨阴影不与肺野重叠。
(2)片号、日期及其他标志应分别置于两肩上方，排列整齐，清晰可见，不与肺野重叠。
(3)照片无伪影、漏光、污染、划痕、水渍及体外物影像。
2.解剖标志(1)两肺纹理清晰、边缘锐利，并延伸到肺野外带。
(2)心缘及横肠面成像锐利。
(3)两侧侧胸壁从肺尖至肋隔角显示良好。
404实习指导
(4)气管、隆突及两侧主支气管轮廓可见，并可显示出胸椎轮廓。
(5)心后区肺纹理可以显示。
(6)右侧脱顶一般位于第十后肋水平。
3光密度
(I)上中肺野最高光密度应在1.45-l.75之间。
(2)高千伏胸片脱下光密度小于0.28, DR胸片隔下光密度小千0.30。
(3)直接曝光区光密度大于2.50。
【胸片质量分级］一级片（优片）完全符合胸片质量要求。
二级片（良片）不完全符合胸片质量要求，但尚未降到三级片。
三级片（差片）有下列情况之一者均为三级片，不能用于尘肺病初诊：(1)不完全符合胸片质量基本要求，影响诊断的缺陷区域面积之和在半个肺区至1个肺区之间。
(2)两侧肺纹理不够清晰锐利，或局部肺纹理模糊，影响诊断的缺陷区域面积之和在半个肺区至1个肺区之间。
(3)两侧肺尖至肋隔角的侧胸壁显示不佳，气管轮廓模糊，心后区肺纹理难以辨认。
(4)吸气不足，右侧隔顶位千第八后肋及以上水平。
(5)照片偏黑，上中肺区最高光密度在l.85-1.90之间；或照片偏白，上中肺区最高光密度在I.30-l.40之间；或灰雾度偏高，照下光密度在0.40-0.50之间；或直接曝光区光密度在220~2.30之间。
4四级片（废片）胸片质撮达不到三级片者为四级片，不能用千尘肺病诊断。
【尘肺X线胸片影像表现】
肺区划分方法
在X射线胸片上，将肺尖至隔顶的垂直距离等分为三，用等分点的水平线将左右肺野各分为上、中、下三个肺区，左右共6个肺区。
1.小阴影(small opacity)在X射线胸片上，肺野内直径或宽度不超过l0mm的阴影。
(1)形态和大小·小阴影的形态可分为圆形和不规则形两类，按其大小各分为三种；小阴影的形态及大小以标准片所示为准。
1)圆形小阴影以英文字母p、q、r表示：p：直径最大不超过I.5mm; q：直径大于1.5mm，不超过3mm; r：直径大于3mm，不超过10mm。
2)不规则形小阴影以英文字母s、l、u表示：s：宽度最大不超过1.5mm; l：宽度大于1.5mm，不超过3mm; u：宽度大于3mm，不超过10mm。
判定及记录方法：小阴影的形态及大小的判定以相应标准片所示为准。
阅读胸片时应记录小阴影的形态和大小。
胸片上的小阴影几乎全部为同一形态和大小时，将其字母符号分别写在斜线的上面和下面，例如：pip、s/s等；胸片上出现两种以上形态和大小的小阴影时，将主要的小阴影的字母符号写在斜线上面，次要的且有相当数量的另一种写在斜线下面，例如：p/q、s/p、q八等。
(2)密集度：指一定范即内小阴影的数量。
小阴影密集度的判定应以标准片为准。
读片时应首先判定各肺区的密集度，然后确定全肺的总体密集度。
l)四大级分级密集度可简单地划分为四级：0级：无小阴影或甚少，不足1级的下限。
1级：有一定量的小阴影。
2级：有多址的小阴影。
3级：有很多量的小阴影。
2)十二小级分级小阴影密集度是一个连续的由少到多的渐变过程，为客观地反映这种改变，在四大级的基础上再把每级划分为三小级，即0/－、010、0/1为0级；1/0、1/1、1/2为1级；2/1、2/2、2/3为2级；3/2、3/3、3/＋为3级，目的在于提供更多的信息，更细致地反映病变情况，进行流行病学研究和医学监护。
判定及记录方法心判定原则：小阴影密集度的判定应以相应的标准片为依据，文字部分只起说明作用。
＠肺区密集度判定：在小阴影形态判定的基础上，对照相应形态的密集度组合标准片判定各肺区小阴影密集度，以12小级分级表示。
若小阴影密集度与标准片基本相同，可分别记录为］／l、2/2、3/3。
若其小阴影密集度和标准片比较，认为较高一级或较低一级也应认真考虑，则同时记录下来，例如：2/l或2/3，前者含义是密集度属2级，但1级也要考虑；后者含义是密集度属2级，但3级也要考虑。
＠总体密集度判定：是指全肺内密集度最高的肺区的密集度，是对小阴影密集度分肺区判定的基础上对全肺小阴影密集度的一个总体判定，以4大级分级表示。
＠分布范围判定：小阴影分布范围是指出现有密集度1级及以上小阴影的肺区数。
2大阴影(large opacity)在X射线胸片上，肺野内直径或宽度大于10mm的阴影。
3.小阴影聚集(small opacity aggregation)在X射线胸片上，肺野内出现局部小阴影明显增多聚集成簇的状态，但尚未形成大阴影。
4胸膜斑(pleura l plague)在X射线胸片上，肺野内除肺尖部和肋照角区以外的厚度大于5mm的局限性胸膜增厚，或局限性钙化胸膜斑块。
一般由于长期接触石棉粉尘而引起。
5附加符号(1)有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到2个肺区。
(2)接触石棉粉尘，有总体密集度1级的小阴影，分布范围只有1个肺区，同时出现胸膜斑。
(3)接触石棉粉尘，小阴影总体密集度为0，但至少有两个肺区小阴影密集度为0/1，同时出现胸膜斑。
2尘肺贰期有下列表现之一者：(1)有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区。
(2)有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区。
(3)接触石棉粉尘，有总体密集度1级的小阴影，分布范围超过4个肺区，同时出现胸膜斑并已累及部分心缘或雁面。
(4)接触石棉粉尘，有总体密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区，同时出现胸膜斑并已累及部分心缘或隔面。
3.尘肺叁期有下列表现之一者：(1)有大阴影出现，其长径不小千20mm，短径大于10mm。
(2)有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有小阴影聚集。
(3)有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有大阴影。
(4)接触石棉粉尘，有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区，同时单个或两侧多个胸膜斑长度之和超过单侧胸壁长度的二分之一或累及心缘使其部分显示蓬乱。
胸片读片记录表
（牛侨）
实习八突发公共卫生事件处置案例讨论
［目的要求】
1.掌握突发公共卫生事件的处置方法及其意义。
2.熟悉突发公共卫生事件的处理程序。
3了解临床医生在突发公共卫生事件应对中的作用。
【案例】2003年12月23日21时55分，位千重庆市开县高桥镇小阳村境内的中国天然气集团公司西南油气田分公司川东北气矿罗家16号在起钻时突然发生井喷，来势特别猛烈，富含硫化氢的气体从钻具水眼喷涌达30m高，浓度高于正常值6000倍的＂毒气”一硫化氢迅速向四周扩散，尽管采取了及时、有力的救援措施，这场事故造成伤亡依然达到了历史上同类事故的顶点，事故中总计有243人罹难（职工2人，当地群众241人），2155人住院治疗，42847人受灾，6899头畜禽死亡。
井喷之后，井口附近的高旺村和小阳村遭受浩劫，两村中间的一条大山坳成为“死亡之谷＂：家家户户房前屋后没有丝毫的生命迹象。
倒毙在山路旁的狗处处可见，老百姓家中的猪、兔尸横遍地，飞鸟和鱼也都中毒死亡，连生命力顽强的老鼠也横尸于地。
在事故发生84小时后压井封堵成功。
事故发生后，党中央立即要求地方和有关部门全力搜救中毒和遇难人员，防止有毒气体继续扩散，尽扯减少伤亡；积极组织疏散周围群众，安排好群众生活，做好善后工作。
［问题讨论1】
1根据事件成因和性质，你认为该事件属哪一类型的突发公共卫生事件？
2.“死亡之谷“家家户户房前屋后没有丝毫的生命迹象，说明什么？
3结合该事件造成或可能造成的危害情况，你认为该事件属何等级的突发公共卫生事件？
请阐述理由。
4.硫化氢进入体内后的代谢转化及最严重的危害是什么？
事故造成大植人员死亡，进一步调查事故原因，发现有关入员对罗家16号井的特高出气址估计不足；对高含硫、高产天然气水平井的钻井工艺不成熟；在起钻前钻井液循环时间严重不足；在起钻过程中，违章操作，钻井液灌注不符合规定；未能及时发现溢流征兆，未采取有效的措施，结果导致井涌、井喷。
有关人员违章卸掉钻柱上的回压阀，也就是防井喷装置，导致了井喷的严重失控。
井喷以后，没有及时采取放喷管线点火措施，以致大量含有高浓度硫化氢的天然气喷出扩散，周围群众疏散不及时，造成了这次事故的扩大和恶化，导致大量人员的中毒伤亡。
事故发生地农村人口众多，在矿井周围30m范围内就有六七户人家，周圃1km范围内约有数百户。
事发时，矿井虽拉响了警报，井队人员也曾组织人员疏散井场外围人员及周边群众，但由于矿上曾多次搞过演习，邻近居民对警报习以为常，而村民的呼喊及井队人员的疏散，也都未惊醒大多数已经熟睡的村民，致井口附近村庄死亡人数最多。
事故发生在晚上，大气压低，硫化氢不易扩散。
灾情通知的信息不迅捷，虽有应急预案，但未对安全教育和预防措施开展大力宣传与培训，以至千救援工作被动，贻误了最佳时机。
开县地处偏远地区，经济相对落后，现有的医疗条件难以有效应对这一突发事件造成的大扯中毒入员实施救治，可能一部分中毒人员因未能得到及时救治而死亡。
【问题讨论2]l为什么说该事件也属于安全生产事故？
请阐述理由。
2你认为造成该井喷事件的主要原因是什么？
3.请你归纳该事件造成人员伤亡的特发因素。
事故发生后，钻井队先通知上级主管部门川东钻探公司、四川石油管理局，再致电重庆市政府和安全生产监督管理部门，之后市政府再将消息告知开县县政府，等到事发地高桥镇政府接到“正式通知”时，已距事发一个半小时了，并且当地政府也没有得到关于井喷的详细情况和危害性报告。
由于缺乏专业人员和专业知识，起初并不清楚井喷后果的严重性，是在前往现场的途中经咨询才了解到情况，并要求周围群众立即撤离。
而当地群众因交通、通讯落后，对井喷的危害认识不足，不了解如何自救，往下风向低洼处疏散，造成了更多人员的伤亡。
［问题讨论3]l结合本案例，如何做好突发公共卫生事件报告工作？
2如何开展突发公共卫生事件的应急准备工作？
3对石油和天然气工业，如何开展职业卫生的三级预防工作？
按照属地管理的原则，集团公司应急救援资源接受国家和当地政府的指挥和调动。
集团公司内突发特别重大事故的应急救援工作实行“统一协调、企业（地区分公司）负责、就近求助、区域救援＂的工作原则。
各企业、地区分公司应充分利用所属企业和就近社会救援力量，建立责任明确、反应迅速、指挥有力、措施有效的突发特别重大事故应急救援体系。
突发特别重大事故发生后，集团公司应急救援协调工作办公室应在第一时间（即发生事故后4小时内）向国家主管部门报告；集团公司突发特别重大事故应急救援领导小组根据现场应急救援工作的需要，8小时以内成立事故应急指挥协调工作组，赶赴现场，指挥协凋应急救援工作；集团公司应急救援协调工作办公室应立即通知有关技术、医疗救护等专家进入工作状态，根据事态情况与国家安全生产监督管理局及所属8个化学抢救中心和专业抢救队伍联系，领先专业技术专家开展救援工作。
［问题讨论4】l如果你在中毒现场，你如何开展急性化学中毒事故的应急救援工作？
2如果你在医院急诊科工作，你如何开展急性化学中毒事故的应急救援工作？
3结合本案例，请阐述临床医生在突发公共卫生事件应对中的作用。
（何作顺）
实习九数值变量资料的统计分析
【目的要求】1.掌握描述数值变量集中趋势的指标——算术均数、几何均数、中位数的意义、计算方法和适用条件。
2掌握描述数值变蜇离散趋势的指标一极差、四分位数间距、方差、标准差和变异系数的意义、计算方法和适用条件。
3掌握频数分布表和频数分布图的制作及用途，熟悉百分位数的计算方法。
4掌握正态分布的概念，掌握正态分布的特征和曲线下面积分布规律，掌握医学参考值意义与计算。
5掌握抽样误差的概念，熟悉样本均数的抽样分布规律。
6掌握标准误的意义及均数的标准误计算方法，掌握标准差与均数标准误的联系与区别。
7.掌握t分布的概念及其特征，掌握总体均数95％置信区间的计算方法及适用条件。
8.掌握假设检验的基本思想、基本步骤及注意事项。
9掌握单样本资料、配对设计资料、两独立样本资料的t检验的适用条件与计算方法。
10掌握方差分析的基本思想及适用条件；掌握完全随机设计、随机区组设计资料的变异分解及假设检验过程，了解多个样本均数两两比较的方法。
11.熟悉统计软件SPSS中有关数值变量资料的统计分析的操作过程。
【内容】（一）思考题l描述集中趋势的统计指标有哪些？
它们对资料的要求有何不同？
2.描述离散趋势的统计指标有哪些？
它们对资料的要求有何不同？
3总体分布的形态和样本含最对样本均数的抽样分布会产生何种影响？
4.均数的标准误的意义是什么？
均数的标准误与标准差的区别与联系？
5.与标准正态分布比较，t分布的特点是什么？
6.用同一个样本统计量分别估计总体参数的95％置信区间和99％置信区间，哪一个精度更好？
为什么？
7假设检验的基本思想是什么？
8. t检验的应用条件是什么？
假设检验中P值的意义？
9.假设检验的两类错误之间的区别与联系？
10方差分析的基本思想和应用条件是什么？
11.完全随机设计、随机区组设计方差分析的变异如何分解？
（二）应用题1.抽样调查某地120名l8~35岁健康男性居民血清铁含量(µmol/L)，数据如实习表9-1。
实习表9-1某地120名18~35岁健康男性居民血清铁浓度(µmol/L)7.428.6523.0221.6121.3121.469.9722.7314.9420.1821.6223.0720.388.4017.3229.6419.692l.6923.9017.4519.0820.5224.1423.7718.3623.0424.2224.1321.53I l.0918.8918.2623.2917.6715.3818.6114.2717.4022.5517.5516.1017.9820.1321.0014.5619.8919.8217.4814.8918.3719.5017.0818.1226.0211.3413.8110.2515.9415.8318.5424.5219.2626.13169918.8918.4620.8717.5113.12I I.7517.4021.3617.1413.7712.5020.4020.3019.3823.
l l12.6723.0224.3625.6119.5314.7714.3724.7512.7317.2519.0916.7917.1919.3219.5919.1215.3121.7519.4715.5110.8627.8121.6516.3220.7522.1113.1717.5519.2612.6518.4819.8323.1219.2219.2216.7227.9011.7424.6614.1816.52(I)试编制血清铁含量数据的频数表，绘制直方图，描述其分布特征。
(2)用合适的统计指标描述血清铁含量数据的集中趋势和离散趋势。
(3)计算P25, P50,P7502.某医生进行麻疹疫苗效果评价，给10名易感儿童注射麻疹疫苗30天后，测定他们血中血凝抑制抗体滴度，其测量值分别为1:8、1:16、1:64、1:16、1:128、1:64、1:32、I:8、1:64、1:32，试求其平均抗体滴度水平。
3.我国北方某地区某医生记录10名儿童乳牙萌出月龄（月）数据如下：4、6、7、7、9、8、11、13、9、10。
试描述该10名儿童乳牙萌出的平均时间。
4某人群中12岁男孩身高的分布近似于正态分布，均数为145.00cm，标准差为5.77cm。
问：(1)该人群中80％的12岁男孩身高集中在哪个范围？
(2)求该入群中12岁男孩身高的95％和99％参考值范围。
(3)求该人群中12岁男孩身高低千140cm的概率。
(4)求该人群中12岁男孩身高超过160cm的概率。
5.已知正态总体的µ,=100, er=10，试计算样本含量n分别为4,9,16和25时样本均数的标准误。
样本含量n增加时，样本均数的标准误发生何种变化？
6.已知某分数总体分布为正态，且标准差为10。
从该总体中随机抽取一个样本含量为50，样本均数为50的样本，问总体参数µ的95％和99％可信区间是多少？
7已知某班10名学生的某科平均成绩为81分，标准差为9.5，求该年级总体平均成绩的95％和99%可信区间是多少（假设总体为正态）？
8为了解大学生的心理健康状况，随机抽取某大学在校大学生25名，用SCL-90症状自评盘表进行测定，得出因子总分的均数为144.3，标准差为28.25。
已知全国SCL-90因子总分的均数（常模）为130。
问该大学在校学生的SCL-90因子总分是否与全国水平相同？
9为研究某铁剂治疗和饮食治疗营养性缺铁性贫血的效果，将16名病人按年龄、体重、病程和病情相近的原则配成8对，分别使用饮食疗法和补充铁剂治疗的方法，3个月后测得两组病人血红蛋白质如实习表9-2，问两种方法治疗后病人的血红蛋白值有无差别？
实习表9-2铁剂和饮食两种方法治疗后病人血红蛋白值(g/L)病人对子号铁剂治疗组饮食治疗组113138212011631381254120136510011061181327138130812311010为了比较特殊饮食与药物治疗改善血清胆固醇(mmoVL)的效果，将24名志愿者随机分成两组，每组12人，甲组为特殊饮食组，乙组为药物治疗组。
受试者试验前后各测扯一次血清胆固醇(mmoVL)，差值的结果如实习表9-3，请比较两种降血清胆固醇措施的效果是否相同？
实习表9-3两种降血清胆固醇措施差值的结果
组别例数均数(mmoVL)标准差(mmol/L)
特殊饮食组ll220.55920.6l10药物治疗组0.14670.210711.为了研究某种新药对抗凝血酶活力的影响，随机安排新药组病入12例，对照组病人10例，分别测定其抗凝血酶活力(mm勹，结果如下：新药组126125ll3767ll2780ll2735ll3582ll4527lll569ll16001106825140对照组162172问新药组和对照组两组病人的抗凝血酶活力有无差别？
12.为研究某药物的抑癌作用，使一批小白鼠致癌后，按完全随机设计的方法分为四组，A、B, C三个试验组和一个对照组，分别接受不同的处理，A、B、C三个试验组，分别注射含10%、20％和30％的试验药物1.0ml，对照组注射l.0ml生理盐水。
经一定时间以后，测定四组小白鼠的肿瘤重旦(g)，测矗结果如实习表9-4。
问不同剂量药物注射液的抑癌作用有无差别？
如有差别，试进行均数的两两比较。
实习表9-4某药物对小白鼠抑癌作用（肿瘤重量，g）的试验结果3.63.00.43.34.52.31.81.22.42.1l.3--·..
4.1----··一一．．..1.9一一星..见．＿_2.1··l__..____...------...--·---..1.45.02.62.61.34.5.--_1.3••l, ll.．．，一.--·--2.32.113.为研究不同的唤醒水平下完成相同难度任务的作业成绩是否有差异，在同一个城市中随机选取6个学校，在每个学校同一年级（如六年级）的学生中随机抽取3名被试者。
让他们在一定时限内，接受3种不同的唤醒水平下完成适宜的相同难度的任务，记录其成绩，如实习表9-5。
实习表9-5不同唤醒水平下作业成绩结果
唤醒水平分组区组低中高
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一．.-'一
6.－·．一-----7--俨一,'l787---－.．．...．·勹·ll...,..,99109（隋虹）
实习十分类变量资料的统计分析
［目的要求】l掌握率和构成比的概念、计算及应用注意事项。
2.了解率的标准化意义、基本思想及计算方法。
3.熟悉二项分布特征。
4掌握率的标准误、总体率置信区间估计方法。
5熟悉率的Z检验适用条件和方法。
6掌握x2检验的基本思想，掌握四格表资料、配对设计分类变量资料、行x列表资料x2检验的适用条件和计算方法。
7掌握四格表资料确切概率法应用条件。
8.熟悉统计软件分析处理分类变量资料的操作过程。
【内容】（一）思考题l常用的相对数有哪些？
它们的意义和计算上有何不同？
2.应用相对数应注意哪些问题？
3何谓率的标准化？
率的标准化计算方法有哪些？
4.二项分布有何特征？
5率的标准误的意义和用途有哪些？
6.率的Z检验的应用条件是什么？
7. X2检验的基本思想如何？
8x2检验的各种公式适用条件如何？
9行x列表资料的x2检验应注意哪些事项？
（二）应用题l抽样调查某市2004年不同职业居民慢性病患病情况，结果见实习表l0-l，计算不同职业居民慢性病患病率、构成比及相对比，并对这些指标进行简要分析。
实习表10-1某市2004年不同职业居民慢性病患病情况职业调查数患病数患病率各职业患病患病率的相对比(%)构成比（％）（与家务比）工人43151207科技2200885管理1716663商业1509212农民2056359家务126297合计1305834232某地调查农村中不同人群的HbsAg阳性情况，结果见实习表10-2，有人从中得出“该地农村中农民HbsAg阳性情况最严重、医务人员最低＂的结论。
问这样评价是否合理？
为什么？
实习表10-2某地农村中不同人群的HbsAg阳性情况
人群检查人数阳性人数阳性百分比（％）农民IOl312845.9医务入员214l.4中学生99l55.4小学生32651l8.3学龄前儿童4377627.2其他4751.8合计1943279100.03在比较甲、乙两医院乳腺癌手术后的5年生存率时，某研究者收集得实习表lO-3资料，试比较甲、乙两医院乳腺癌手术后的5年生存率。
实习表10-3甲、乙两医院乳腺癌手术后的5年生存率转移病例数生存数生存率（％）病例数生存数生存率（％）无453577.7730021571.67有71045068.3883424.已知某药对胃溃疡的治愈率为80%，现用该药治疗10名病人，问至少有9入治愈的概率是多少？
5.某地随机抽查了初中生300人，其中近视学生有71人，计算该地初中生近视眼患病率的标准误，并估计其总体率的95％置信区间。
6根据以往经验，一般胃溃疡病人有20％发生胃出血症状。
现某医院观察65岁以上胃溃疡病入304例，有31.6％发生胃出血症状，问老年胃溃疡病入是否较容易出血？
7为了解某地小学生蛔虫感染情况，随机抽查男生300人，感染50人，女生250人，感染30人。
问：(1)该地小学男、女生蛔虫感染率有无差别？
(2)若对该地小学生作驱蛔虫治疗，按总体蛔虫感染率95％置信区间的上限估计，需要为多少人准备药物（该地小学男生3752人，女3475人）？
8某医生分别用两种药物治疗十二指肠球部溃疡病入，结果如实习表10-4，问两种药物治疗十二指肠球部溃疡的疗效有无差别？
实习表10-4两种药物治疗十二指肠球部溃疡效果
处理例数愈合数愈合率（％）雷尼替丁组625487.10西咪替丁组644468.75合计l269877.789为比较某新药与传统药物治疗脑动脉硬化的疗效，临床试验结果见实习表10-5，间两药疗效有无差别？
实习表10-5两种药物治疗脑动脉硬化的疗效
药物例数有效例数治愈率（％）新药444193.18传统药物241875.00合计685986.7610在某疫区观察慢性布氏病病人植物血凝素(phytohemagglutinin,PHA)皮试反应，结果见实习表10-6,问活动型与稳定型布氏病病人PHA皮试反应阳性率有无差别？
实习表10-6两型布氏病病人PHA皮试反应阳性率比较病人分型例数阳性数阳性率（％）活动型156.67稳定型12433.33合计27518.5211.用两种方法检查已确诊的乳腺癌病人120名。
甲法的检出率为60%，乙法的检出率为50%，甲、乙两法一致的检出率为35%，问两种方法的检出率有无差别？
12.用三种不同治疗方法治疗慢性支气管炎，得实习表lO-7资料，试比较三种方法的疗效有无差别？
实习表10-7慢性支气管炎三种不同治疗方法比较
组别有效无效合计有效率（％）西药57308765.52中药24204454.55中西药结合1302015086.67合计2117028175.09［目的要求］1掌握直线相关和回归的概念。
2.掌握直线相关系数的意义、计算及应用。
3.掌握直线回归方程的建立、回归系数意义及假设检验，掌握直线回归方程的应用及注意事项。
4.熟悉相关与回归的区别和联系。
5熟悉Spearman等级相关的适用清况，了解等级相关系数的计算方法。
6.熟悉统计软件直线相关与回归分析的操作过程。
［内容］（一）思考题l.回归直线是根据什么原理确定的？
2.直线回归方程有哪些方面应用？
其进行直线相关与回归分析（以凝血时间为应变量）。
实习表11-110名健康成人血液凝血酶浓度及凝血时间测定值编号12345678910凝血酶浓度(U/ml)1.20.80.91.01.10.60.91.00.70.8凝血时间（秒）131515141417161517162在肝癌病因研究中，某地调查了10个乡肝癌死亡率(1/10万）与某种食物中黄曲霉毒素相对含量（最高含量计为10)，调查结果见实习表11-2。
问黄曲霉毒素与肝癌死亡率间是否存在相关？
实习表11-210个乡肝癌死亡率与黄曲霉毒素相对含量黄曲霉毒素0.701.001.703.704.005.105.505.705.9010.00（相对含量）肝癌死亡率21.5018.9014.4046.5027.3064.6046.3034.2077.6055.10(1110万）
（黄陈平）
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