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Las radiografías de manos y pies no mostraban lesiones erosivas. |
En la TAC torácica en el segmento posterior del LSD se apreciaba un infiltrado pulmonar que adoptaba una morfología ramificada (tree inbud) y nodular; en el LM también se observaba un infiltrado de morfología ramificada, nodular y una condensación subsegmentaria con broncograma aéreo; tractos pleuroparenquimatosos biapicales bronquiectasias cilíndricas de pared fina en LII y con engrosamiento de língula, y pleura. |
TAC abdominal vejiga urinaria con engrosamiento del suelo vesical, con múltiples divertículos, hipertrofia prostática. |
La broncoscopia presentó una tráquea, y árbol bronquial izquierdo con signos inflamatorios crónicos, destacan divertículos y placas antracosis en todo el árbol bronquial; a nivel del árbol bronquial derecho, en bronquio intermediario unos mm antes de llegar a la entrada LM se observa infiltración mucosa y a la entrada de LM había una masa de aspecto necrótico y muy friable que obstruía totalmente la entrada, no se realizó biopsia bronquial por sangrado. |
El estudio citológico del BAS reveló un frotis inflamatorio agudo. |
El cultivo de Löwestein del BAS fue positivo para Mycobacterium tuberculosis. |
En la evolución del paciente se observó que a los 5 días de iniciar el tratamiento corticoideo desapareció el edema de manos y pies, al mes se normalizó la hemoglobina. |
A los 4 meses de iniciar la prednisona se identificó al Mycobacterium tuberculosis pautándose isoniacida, rifampicina y pirazinamida, y suspendiendo el tratamiento corticoideo por la sospecha de enfermedad de Poncet. |
A los 3 meses de iniciar los tuberculostáticos y de retirar los corticoides reaparicieron el edema en manos y pies, por lo que se reintrodujo el tratamiento corticoideo. |
En julio de 2000 y procedente del Servicio de Nefrología donde estaba siendo estudiado por una insuficiencia renal crónica secundaria a nefroangioesclerosis, nos es remitido un varón de 77 años por el hallazgo ecográfico de una masa renal de 6 cm que afectaba al riñón izquierdo. |
Como antecedentes personales destacables presentaba EPOC, HTA y ulcus duodenal con estenosis pilórica. |
Para completar estudios realizamos un TC abdomino-pélvico, que fue informado como lesión infiltrante que interesa los 2/3 superiores del riñón izquierdo con afectación del espacio pericapsular y bordes mal definidos. |
Analíticamente era muy destacable la presencia de una gammapatía monoclonal con IgM de 4640 g/l (38-231) kappa por inmunofijación. |
Otros análisis: proteinuria de bence-jones positiva, aspirado de médula ósea con 12,5% de atipias y serie ósea sin lesiones líticas. |
Con el primer diagnóstico de masa renal asociada a gammapatía monoclonal IgM (sin cumplir criterios de mieloma IgM), se practica en agosto de 2000 nefrectomía radical izquierda. |
El resultado anatomopatológico fue de linfoma no-hodking B primario renal tipo MALT (tumor linfoide asociado a las mucosas). |
El paciente presenta una buena evolución post-operatoria y es dado de alta con controles ambulatorios. |
En diciembre de 2000 se realizó un primer control evidenciándose una IgM de 3430 g/l en un primer análisis y de 4340 g/l en un segundo, por lo que se decidió por parte del Servicio de Hematología comenzar tratamiento con Clorambucil. |
Se practicó un TC de control que fue informado como engrosamiento de fascia perirrenal con desflecamiento de grasa compatible con lesiones inflamatorias o similar. |
Como no existía una total evidencia de recidiva se decide seguimiento estricto del paciente con controles analíticos, radiológicos y manteniendo el tratamiento con Clorambucil. |
En enero de 2002 se practicó un nuevo TC en el que no se encontraron signos de recidiva. |
Actualmente el paciente continua asintomático, con niveles estables de IgM (último control 48 g/l) a tratamiento con Clorambucil. |
Se trata de un varón de 55 años de edad, alérgico a tetraciclinas y beta-lactámicos con antecedentes de hipertensión arterial en seguimiento por la Unidad de Dolor Crónico por un cuadro clínico de lumbalgia y lumbociatalgia izquierda de origen espondiloartrósico con componente miofascial asociado. |
Se instaura tratamiento médico con tramadol, pregabalina y duloxetina a dosis habituales y se realiza una infiltración diagnóstico-terapéutica con anestésico local y corticoides de músculos profundos (psoas y cuadrado lumbar izquierdos). |
Tras una mejoría clínica superior al 50% se programa para nueva infiltración, según protocolo del hospital, de los músculos psoas y cuadrado lumbar izquierdo, con toxina botulínica serotipo A (Dysport®) 200 UI por músculo en una misma sesión y sin incidencias. |
Cuatro meses más tarde el paciente presenta un episodio autolimitado de ptosis palpebral sin consultar por ello. |
Desde entonces refiere episodios de ptosis presentando mejoría de los mismos tras infiltración con anestésico local y corticoides de puntos gatillo en cintura escapular. |
Seis meses más tarde presenta episodio de ptosis palpebral asociado a diplopía y debilidad mandibular, motivo por el que consulta y se estudia en el Servicio de Neurología del hospital siendo diagnosticado de miastenia gravis (MG) iniciándose tratamiento corticoideo y con piridostigmina con mejoría del cuadro clínico. |
Mujer de 74 años cirrótica VHC asociada a hemocromatosis estadio B8 de Child con múltiples ingresos con el diagnóstico de encefalopatía hepática severa recurrente (17 ingresos en 20 meses). |
La ecografía abdominal convencional objetivó un parénquima hepático heterogéneo sin lesiones ocupantes de espacio compatible con hepatopatía crónica, una vena porta permeable de 13 mm y un bazo homogéneo discretamente aumentado de tamaño (13 cm). |
Por otro lado, el estudio doppler desmostró la inversión del flujo en las venas porta y esplénica, sin visualizarse un claro shunt porto-sistémico. |
Se realizó entonces un angioTC que reveló la existencia de una marcada circulación colateral y un shunt espleno-renal asociado. |
La paciente mantuvo cifras de amonio persistentemente elevadas. |
Mediante radiología intervencionista se procedió a la embolización parcial del shunt con microcoils consiguiéndose un notable enlentecimiento del flujo sanguíneo a través del shunt. |
La ecografía abdominal postembolización demostró un flujo portal hepatópeto con persistencia de flujo hepatófugo en la vena esplénica y disminución de la circulación colateral periesplénica. |
Tras la embolización la paciente experimentó una mejoría clínica inmediata y las cifras de amonio se normalizaron. |
En los 18 meses siguientes a la embolización del shunt ha precisado ingreso hospitalario en tres ocasiones, en relación con descompensación hidrópica leve, síndrome hepatorrenal y encefalopatía hepática grado I. Se realizó una endoscopia oral post-embolización en la que no se objetivaron varices esófago-gástricas. |
Varón de 49 años cirrótico enólico asociado a infección por VHC estadio B7 de Child que ingresa por alteración del nivel de conciencia. |
Las cifras de amonio durante el ingreso se mantuvieron persistentemente elevadas. |
Se realizó una ecografía abdominal que demostró a nivel peripancreático un vaso colateral muy dilatado y tortuoso, un parénquima hepático heterogéneo sin lesiones ocupantes de espacio y una esplenomegalia homogénea de 15 cm. |
Posteriormente se realizó un angioTC que comprobó la existencia de abundante circulación colateral asociada a una derivación porto-sistémica espleno-renal. |
Mediante técnicas de radiología intervencionista se procedió a la embolización parcial del shunt con microcoils. |
La ecografía abdominal postembolización comprobó la desaparición del shunt espleno-renal. |
Tras la embolización el paciente presentó una rápida mejoría clínica (desaparición de la sonmolencia) y analítica (normalización de las cifras de amonio). |
No ha desarrollado varices gastro-esofágicas ni ascitis. |
No ha vuelto a precisar ingreso hospitalario durante los 10 meses de seguimiento. |
Mujer de 39 años con antecedentes personales de tuberculosis pulmonar, cólicos nefríticos de repetición e incontinencia urinaria de esfuerzo. |
Acude a urgencias por lumbalgia y polaquiuria. |
En la ecografía abdominal realizada se objetivó una ureterohidronefrosis bilateral con parénquima renal izquierdo conservado y riñón derecho de cortical fina y desestructurada, así como una función renal con una creatinina sérica de 1,98 mg/dl. |
Por todo ello, se decide una derivación urinaria mediante nefrostomía percutánea del riñón izquierdo. |
Se diagnostica de tuberculosis genitourinaria por cultivo de Lowestein positivo en la orina evacuada por la nefrostomía y se instaura tratamiento médico, con Rifampicina, Isoniacida y Pirazinamida durante 2 meses e Isoniacida y Rifampicina 4 meses más. |
Durante el seguimiento en consultas externas, se realiza una gammagrafía renal en la que se aprecia un riñón derecho sin función y el riñón izquierdo con morfología conservada y discreta ectasia del sistema calicial superior. |
También se obtiene una ecografía abdominal que corrobora los hallazgos de la gammagrafía renal. |
La paciente abandona el tratamiento antibiótico y el seguimiento en consultas a los 6 meses, por problemas sociales, a pesar de persistencia de enfermedad en los cultivos. |
Un año después del diagnóstico se reinicia el tratamiento médico que se mantuvo durante un año con seguimiento clínico adecuado. |
Se realiza una urografía intravenosa, con diagnostico de riñón mastic derecho y estenosis de los últimos cms de uréter izquierdo. |
Se procedió a nefrectomía derecha y se intentó reimplante uretero-vesical izquierdo durante el cual se produjo desinserción del uréter izquierdo a 1 cm por debajo de la unión pieloureteral, por lo que se decide una derivación urinaria permanente izquierda (nefrostomía en raqueta). |
Durante tres años se mantuvo con buena función renal y cambios periódicos de nefrostomía en raqueta con la evidente limitación y afectación de su calidad de vida. |
Pasado este tiempo y dado el buen estado físico y la edad de la paciente, se planteó reconstrucción de la vía excretora con ileon. |
La evaluación preoperatorio confirmó retracción vesical completa por lo que se planteó la sustitución simultánea de este órgano. |
La técnica quirúrgica realizada consistió en liberar y desfuncionalizar 60 cm de íleon con apertura de mesocolon izquierdo para permitir la anastomosis del extremo proximal del íleon a la pelvis del riñón izquierdo, con sutura a puntos sueltos y catéter de tutorización doble J. Posteriormente se realizó cistectomía e histerectomía de útero miomatoso por dificultar la anastomosis entre neovejiga y uretra, con destubulización de 30 cm de íleon distal en posición isoperistáltica, conformando una neovejiga en "U con plegadura tipo Camey modificada de los 20 cm finales. |
El postoperatorio cursa sin incidencias con buena evolución clínica y retirada de tutor ureteral a los 21 días de la cirugía. |
Cistograma comprobándose la estanqueidad de la sutura vesical, aunque se observa la presencia de reflujo vésico-ureteral, con alta presión. |
Tras retirada de nefrostomía y sonda vesical fue alta hospitalaria con micción horaria y escapes entre micciones, precisando compresas y maniobra de Credé para vaciar vejiga. |
A los seis meses cistografía con vejiga de más capacidad y escaso reflujo, persistiendo incontinencia nocturna. |
Durante las revisiones periódicas que se realizan cada 6 meses, la paciente nos muestra su satisfacción por los resultados obtenidos tras la cirugía y su mejoría en la calidad de vida, ya que no tiene derivación urinaria y los escapes de orina son escasos y nocturnos. |
En la actualidad, tras 4 años de la última intervención quirúrgica, tiene micciones cada 2-3 horas con continencia diurna y una compresa nocturna, vaciado vesical a expensas de maniobra de Credé y Valsalva sin residuo posterior, necesitando para control metabólico adecuado 1 g diario de bicarbonato oral y una Creatinina plasmática de 1,1 mg/dl7. |
Varón de 49 años, peruano con 10 años de residencia en España y último viaje a su país en 1995, sin ningún antecedente de interés salvo agresión sexual en 1996, con severo desgarro del canal anal que produjo rectorragia que precisó de transfusión de dos concentrados de hematíes; no hábitos tóxicos ni prácticas de riesgo para infección por VIH. |
Consulta por cuadro de 4-5 deposiciones al día, líquidas, sin productos patológicos, de unos 6 meses de evolución, añadiéndose fiebre de hasta 39ºC en los dos últimos meses. |
Pérdida de 2-3 Kg de peso en este tiempo; discreto dolor abdominal; cefalea holocraneal. |
Resto de anamnesis por aparatos sin datos reseñables. |
En la exploración física, fiebre de 38,5°C bien tolerada, con auscultación cardio-pulmonar normal, abdomen discreta y difusamente doloroso a la palpación, sin signos de irritación peritoneal, tacto rectal con esfínter conservado y sin alteraciones, y exploración neurológica rigurosamente normal. |
Datos de laboratorio: Velocidad de Sedimentación Globular (VSG) 35; hemograma, bioquímica sanguínea, estudio básico de coagulación, hormonas tiroideas y rutinario de orina normales. |
Anti Hbc y anti HBe positivos; VHC, RPR, Rosa de Bengala, Ac. Leishmania, Ag. criptococo y Mantoux, negativos. |
Antigenemia para CMV 70 células; Ac. Toxoplasma positivo. |
VIH positivo (ELISA y Western Blot). |
CD4 96; Carga Viral 153.690 copias. |
Hemocultivos (X3) negativos (2 tandas); parásitos en fresco negativo para cryptosporidium y microsporidia; enteropatógenos y toxina de Clostridium difficile negativos; jugo duodenal y biopsia de 2ª porción duodenal sin patógenos; se aisla CMV en cultivo de biopsia de colon, siendo el resto del estudio a dicho nivel negativo; se aísla CMV en cultivo celular de orina. |
Fondo de ojo sin datos de retinitis por CMV. |
Pruebas de imagen: Rx tórax, ecografía abdominal, esofago-gastroscopia, colonoscopia y tránsito gastrointestinal sin alteraciones reseñables. |
En la TAC craneal, se objetiva una masa intra-axial, que presenta realce de predominio anular tras el contraste IV, centrada en la región del brazo anterior de la cápsula interna y ganglios basales izquierdos, con importante edema vasogénico asociado (diagnóstico diferencial toxoplasmosis/linfoma). |
Se inició tratamiento con Ganciclovir IV para tratamiento de la infección por CMV, así como Sulfadiacina y Pirimetamina VO, más corticoide IV para la masa cerebral, con desaparición de la fiebre y normalización de la diarrea a las 48 horas de iniciado el tratamiento. |
A los 14 días de iniciado el tratamiento el paciente seguía asintomático; se repitió la TAC craneal, objetivándose disminución considerable del tamaño de la lesión, lo que apoya el diagnóstico de toxoplasmosis cerebral. |
Mujer de 31 años que ingresa en 2008 en el Servicio de Medicina Interna de nuestro hospital por pérdida de peso no cuantificada y vómitos de duración incierta. |
La paciente no refería ninguna otra sintomatología por aparatos. |
Durante el ingreso se realizó estudio bioquímico completo, hemograma y función tiroidea que fueron normales. |
Se descartó patología infecciosa, con realización de diversas serologías, determinación de parásitos en heces, etc., resultando todos los estudios negativos. |
También se descartó la presencia de patología digestiva, y de forma específica cuadros malabsortivos (endoscopia digestiva alta (EDA), anticuerpos antigliadina y antiendomisio, biopsia duodenal: normales). |
En el estudio gastroesofagoduodenal se objetiva una dilatación de la segunda porción duodenal en relación con comprensión extrínseca, sugestiva de pinza aorto-mesentérica; diagnóstico confirmado con la realización de un angioTAC de la arteria mesentérica. |
La paciente también fue valorada por Psiquiatría, descartándose la presencia de trastorno del comportamiento alimentario. |
Con el diagnóstico de síndrome de Wilkie es remitida a consulta de Nutrición en Noviembre de 2009. |
Refería un peso habitual de 56 kg. |
En ese momento pesaba 43,9 kg y su índice de masa corporal (IMC) era de 16,7 kg/m2. |
Inicialmente se intentó manejo nutricional con modificaciones dietéticas, medidas posturales y prescripción de suplementos, sin obtener mejoría; aunque en ningún momento de la evolución la paciente presentó estómago de retención ni alteraciones hidroelectrolíticas. |
En enero de 2010, con 42,6 kg, se le plantea la colocación de sonda de alimentación de forma provisional para intentar recuperación nutricional mediante la administración de nutrición enteral (NE). |
La tolerancia digestiva fue buena y no presentó síndrome de realimentación, aumentando su peso hasta los 50 kg (IMC: 19). |
En ese momento se intentó reintroducir alimentos naturales, reapareciendo los vómitos, por lo que se realiza nuevo estudio esofagogastroduodenal, con hallazgos similares al del diagnóstico. |
Ante esta situación, de acuerdo con la paciente, se consulta con el Servicio de Cirugía General y se plantea tratamiento quirúrgico. |
Se realiza una duodenoyeyunostomía. |
La tolerancia oral tras la cirugía fue inicialmente problemática en relación con hipotonía gástrica, siendo necesario el tratamiento con procinéticos. |