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El análisis anatomopatológico revela un cáncer de células renales tipo convencional de alto grado citológico (grado 4 de Fuhrman), con focos de transformación sarcomatoide y extensas áreas de necrosis tumoral.
Dos nódulos satélites en superficie peritoneal de diafragma y metástasis en un ganglio linfático del hilio renal.
No afectación del sistema venoso ni excretor renal ni de la glándula suprarrenal.
Estadio pT4G3N1 según la UICC.
Tras un postoperatorio satisfactorio con disminución progresiva de leucocitosis comienza tratamiento quimioterápico oral con inhibidores de la angiogénesis.
En el segundo TC de control realizado dos meses después de la intervención se evidencia derrame pleural derecho con lesiones nodulares pleurales basales y posteriores.
La citología del líquido pleural es compatible con adenocarcinoma.
Mujer de sesenta y tres años con antecedentes personales de cifoescoliosis, insuficiencia respiratoria restrictiva y diverticulosis.
La paciente presentó una peritonitis secundaria a diverticulitis perforada, tratada con técnica de Hart-mann.
En el postoperatorio desarrolló una fístula entero-cutánea, tratada con nutrición enteral por vía oral.
Ante su negativa a ser intervenida, se dio de alta con este tratamiento, cuando presentaba un débito de 200 ml/día, programándose revisiones periódicas ambulatorias, a las que no acudió.
Tres meses después acudió a urgencias por presentar en los días previos, un cuadro de astenia, anorexia, náuseas, mareo, dolor abdominal, disminución de salida de heces por la colostomía y aumento importante del débito de la fístula, en ocasiones con aspecto hemático.
Estaba afebril, con TA de 85/50 mmHg y presentaba dolor difuso a la palpación abdominal.
Durante su estancia en urgencias presentó disminución del nivel de conciencia que mejoró tras la administración de líquidos intravenosos.
Analíticamente presentaba: hemoglobina 12,3 g/dl; leucocitos 10.400/mm3; glucemia 102 mg/dl; urea 426 mg/dl; creatinina 2,9 mg/dl; proteínas totales 9,3 g/dl; Ca 10,5 mg/dl; Na 104 mEq/l; K 6,9 mEq/l; Cl 73 mEq/l; HCO3 17 mmol/l; Na urinario 6 mEq/l.
Fue diagnosticada de deshidratación, insuficiencia renal aguda, acidosis metabólica, hiponatremia grave e hiperpotasemia.
Ante la sospecha de insuficiencia suprarrenal aguda se inició tratamiento con hidrocortisona y se prosiguió con reposición con líquidos i.v., con buena respuesta clínico-analítica.
En las siguientes analíticas presentó un descenso de la concentración de hemoglobina hasta 7,6 g/dl y recibió transfusión de dos concentrados de hematíes.
Fue ingresada en medicina interna y posteriormente trasladada a cirugía con el diagnóstico de obstrucción intestinal.
Al sexto día del ingreso comenzó a administrarse nutrición parenteral.
La paciente estaba plenamente consciente, estable hemodinámicamente, sin edemas y la función renal, la hiponatremia y la hiperpotasemia se habían normalizado.
Presentaba un peso de 68 Kg y una talla de 145 cm (IMC de 32 Kg/m2).
La composición de la NPT fue: volumen total 2.500 ml, 1.500 kcal, N 11 g, glucosa 200 g, lípidos 40 g, Na 120 mEq, K 60 mEq, Mg 15 mEq, P 15 mEq, Zn 12 mg, Ca 12 mEq.
Al día siguiente la paciente refería sensación de parestesias en manos y periorales.
Se administró tiamina i.
m.
de forma empírica.
Unas horas más tarde comenzó a presentar un cuadro de disminución del nivel de conciencia y bradipsiquia, con conservación de la motilidad en extremidades.
El cuadro clínico progresó durante el día siguiente, presentando deterioro del nivel de conciencia de tipo fluctuante, con afasia y paraparesia en MSI y llegando a estar estuporosa.
Estaba afebril y su presión arterial era 130/70 mmHg.
Se suspendió la NTP, se mantuvo con sueroterapia y aporte empírico con vitaminas.
La TAC craneal fue normal.
Fue trasladada a la UCI y ante la sospecha de encefalopatía metabólica se realizó un EEG, que mostró un estatus epiléptico no convulsivo, iniciándose tratamiento con fenitoina i.v. Analíticamente presentaba: Hb 10,7 g/l; 12.800 leucocitos con 71,5% de granulocitos; glucemia 91 mg/dl; creatinina 0,5 mg/dl; Na 143 mEq/l; K 2,6 mEq/l; P 0,5 mg/dl; Mg 1,5 mg/dl; CPK 31 UI/l.
El ECG no mostró la existencia de arritmias.
La gasometría arterial era similar a la previa.
Fue diagnosticada de hipofosfatemia grave con hipomagnesemia e hipopotasemia.
Se administraron sales de fosfato i.v., así como magnesio y potasio, con buena respuesta clínica, mejorando progresivamente la situación neurológica hasta normalizarse.
Fue trasladada nuevamente a cirugía y se reinició la nutrición parenteral, incrementando progresivamente el aporte calórico y con un aporte mayor de fósforo, magnesio y potasio.
Durante su ingreso presentó además varias complicaciones: intoxicación por fenitoína con síntomas neurológicos, y una sepsis por Candida spp. relacionada con el catéter central, de las que se recuperó sin secuelas.
Se introdujo progresivamente nutrición enteral por vía oral y dieta oral modificada y se suspendió la NPT y los fluidos i.v. Dado que el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal no estaba confirmado y existía al ingreso una importante deshidratación que podría explicar las alteraciones analíticas, se realizó un descenso progresivo de los corticoides hasta suspenderlos, sin que apareciesen síntomas o signos de insuficiencia suprarrenal.
El cortisol tras estímulo con ACTH (250 mg) fue de 43,9 µg/dl a los 30 minutos, lo cual refleja una reserva adrenal normal.
La paciente rechazó la cirugía de reconstrucción del tránsito intestinal.
Persistía la fístula entero-cutánea con un débito aproximado de 300 cc/día.
La paciente fue dada de alta con buena situación clínica y analítica.
Se expone en la tabla I la evolución de los niveles de fósforo, magnesio y potasio durante el ingreso.
Varón de 68 años, con antecedentes de hemorragia digestiva alta por aspirina y accidente isquémico transitorio a tratamiento crónico con trifusal (300 mg cada 12 horas), que acudió al Servicio de Urgencias del Hospital San Agustín (Avilés, Asturias), en mayo de 2006, por dolor en hemiabdomen izquierdo, intenso, continuo, de instauración súbita y acompañado de cortejo vegetativo.
A la exploración presentaba una tensión arterial de 210/120 mm Hg, una frecuencia cardíaca de 80 por minuto, y dolor en fosa ilíaca izquierda, acentuado con la palpación.
El hemograma (hemoglobina: 13 g/dL, plaquetas: 249.000), el estudio de coagulación, la bioquímica elemental de sangre, el sistemático de orina, el electrocardiograma y la radiografía simple de tórax eran normales.
En la tomografía computarizada de abdomen se objetivó un extenso hematoma, de 12 cm de diámetro máximo, en la celda renal izquierda, sin líquido libre intraperitoneal; la suprarrenal izquierda quedaba englobada y no se podía identificar, y la derecha no presentaba alteraciones.
La HTA no se llegó a controlar en Urgencias, a pesar del tratamiento con analgésicos, con antagonistas del calcio y con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina II, por lo que el paciente, que mantenía cifras tensionales de 240/160 mm Hg, pasó a la Unidad de Cuidados Intensivos, para tratamiento intravenoso con nitroprusiato y labetalol.
En las 24 horas siguientes se yuguló la crisis hipertensiva, y se comprobó que la hemoglobina y el hematocrito permanecían estables.
Con la sospecha diagnóstica de rotura no traumática de un feocromocitoma pre-existente, se determinaron metanefrinas plasmáticas, que fueron normales, y catecolaminas y metanefrinas urinarias.
En la orina de 24 horas del día siguiente al ingreso se obtuvieron los siguientes resultados: adrenalina: 65,1 mcg (valores normales –VN: 1,7-22,5), noradrenalina: 151,1 mcg (VN: 12,1-85,5), metanefrina: 853,5 mcg (VN: 74-297) y normetanefrina: 1396,6 mcg (VN: 105-354).
A los 10 días, todavía ingresado el paciente, las cifras urinarias se habían normalizado por completo de modo espontáneo.
Respecto al hematoma, en julio de 2006 no se había reabsorbido y persistía una imagen pseudoquística en la zona suprarrenal izquierda.
En septiembre de 2006 se practicó una suprarrenalectomía unilateral, y el estudio histológico mostró una masa encapsulada de 6 x 5 cm, con necrosis hemorrágica extensa y algunas células corticales sin atipias.
Mujer de 44 años, con antecedentes de exfumadora, HTA, DM tipo 2, obesidad mórbida (IMC 59,19 kg/m2), colecistectomía, apendicectomía, herniorrafia umbilical y cesárea.
Se derivó a Cirugía General para realización de cirugía bariátrica mediante técnica de Larrad.
Acudió a Urgencias a los dos meses de la intervención, refiriendo vómitos pospandriales de repetición desde el alta y episodio sincopal.
En la exploración física destacó mal estado general, signos de depleción hidrosalina, PA 66/48 y PVC 4 cc H2O.
Se realizó analítica: urea 284 mg/dl, Cr 6,98 mg/dl, Na 119 mmol/l, K 2,4 mmol/l, Cl 65 mmol/l, PCR 4,8 mg/dl, lactato 4,7 mmol/l, osmolaridad 333 mOsm/kg; hemograma: Hb 14,2 g/dl, VH 42%; leucocitos 19000/ul; plaquetas 251000/ul; gasometría venosa: pH 7,49, bicarbonato 25,9 mmol/l, pCO2 34 mmHg; función renal en orina: EF Na 0,11%, urea 276 mg/dl, Cr 274,8 mg/dl, Na 5 mmol/l, K 15,4 mmol/l.
Se ingresó en Nefrología con el diagnóstico de IRA prerrenal secundaria a depleción de volumen, hiponatremia e hipopotasemia.
Se inició reposición hidrosalina y corrección electrolítica progresiva con mejoría de la función renal, hasta su normalización.
Durante su ingreso la paciente presentó insuficiencia respiratoria y shock séptico secundario a infección respiratoria.
Se trasladó a la unidad de vigilancia intensiva, siendo exitus tras dos meses de ingreso.
Paciente varón de 34 años de edad diagnosticado de varicela tres semanas antes ya resuelta sin complicaciones.
Acude a urgencias por presentar disminución de agudeza visual en su ojo izquierdo.
En la exploración oftalmológica presenta una agudeza visual corregida de 1 en el ojo derecho (OD) y de 0,6 en el ojo izquierdo (OI).
El estudio con lámpara de hendidura demuestra en el OI un tyndall celular de 4+, precipitados queráticos inferiores (3+) y sin presentar la cornea tinción con fluoresceína, siendo normal el OD.
La presión intraocular fue de 16mmHg en ambos ojos.
En la exploración fundoscópica inicial del OI se aprecia leve vitritis (1+) sin focos de retinitis.
Se instaura tratamiento tópico con corticoides y midriáticos.
A los 2 días se observa leve disminución del tyndall celular (3+) en cámara anterior pero en fondo de ojo aparece un foco periférico de retinitis necrotizante en el área temporal asociado a vasculitis retiniana.
Se ingresa al paciente y se instaura tratamiento con aciclovir intravenoso (10 mgr/kg/8 horas), antiagregación (ácido acetilsalicílico 150 mgr/24 horas) y se mantiene el tratamiento tópico.
Asimismo se realiza fotocoagulación profiláctica con láser de argón rodeando la zona de necrosis retiniana.
A las 48 horas y previa comprobación de una buena respuesta con disminución del foco de retinitis, se introducen corticoides sistémicos a dosis de 1 mg/kg/d, presentando una rápida mejoría de la agudeza visual, con disminución de la vitritis y menor tamaño del foco de retinitis.
A las 2 semanas se pasa a vía oral el tratamiento antiviral (famciclovir 500 mgr/12 horas) y se inicia un descenso de corticoides de manera gradual a razón de 10 mgr cada semana.
Se continúa con el tratamiento antiviral a dosis de mantenimiento durante 6 semanas, realizando controles analíticos periódicos hemograma y bioquímica para detectar afectación renal.
Tras 6 meses del comienzo del cuadro, el paciente continúa asintomático, con una agudeza visual de unidad en OI, cicatrización de las lesiones retinianas y ausencia completa de actividad inflamatoria ocular en ambos ojos.
Durante el ingreso se constató la infección reciente por el virus varicela zoster mediante seroconversión.
Varón de cinco años que presenta eritema perianal acompañado de dolor anal al defecar, afebril.
Se recogen frotis anal y faríngeo y se realiza test rápido de detección de estreptococo, que resulta positivo en el anal, creciendo EBHGA en el cultivo rectal.
Se inicia tratamiento con penicilina oral.
A los 20 días regresa porque, pese a mejorar inicialmente, ha reaparecido el eritema con menor intensidad acompañado de estreñimiento y fisuras a la exploración.
Se pauta mupirocina tópica con mejoría parcial del cuadro a los cuatro días, asociándose clotrimazol tópico por sospecha de sobreinfección fúngica, con resolución final del cuadro.
Niña de 12 años de edad, con antecedente de orejas prominentes tratadas mediante otoplastia a los 8 años.
En ambas orejas se desarrolló progresivamente un queloide a partir del año de la intervención.
Los queloides invadían el borde superior y cara posterior de los polos superiores.
El derecho tenía un tamaño horizontal de 3,2 cm y vertical de 2 cm, y el izquierdo de 2,7 cm x 1,5 cm respectivamente.
La paciente no refería dolor ni prurito.
Se indicó extirpación dado el gran tamaño de las lesiones, con repercusión estética y psicológica.
La intervención se realizó con anestesia general.
El tratamiento quirúrgico consistió en la técnica siguiente: se realizó una incisión en la cara posterosuperior del queloide, a partir de la cual de disecó un colgajo delgado de la cubierta cutánea queloidea, manteniendo un pedículo de unión a la piel normal en la cara anterior de la oreja.
Tras levantar el colgajo de un tamaño adecuado se realizó extirpación del resto del queloide.
El colgajo fue suturado al defecto sin tensión.
El tamaño de los colgajos fue de 2,5 cm x 1,5 cm en la oreja derecha, y de 2 cm x 1 cm en la oreja izquierda.
En el estudio anatomopatológico se comprobó que los nódulos queloideos estaban recubiertos por epidermis, observándose atrofia de anejos cutáneos.
La cirugía se asoció a otros tratamientos, empleados habitualmente para la prevención de recidivas: inyección intraoperatoria de corticosteroide (acetónido de triamcinolona) en el lecho quirúrgico, aplicación de gel de silicona en las cicatrices resultantes y presoterapia con una banda elástica.
El gel de silicona y la presoterapia se emplearon durante un año tras la intervención.
La paciente fue controlada periódicamente.