Datasets:

carlfeynman
/

Bharat_NanoSciFact_bn

_id stringlengths 4 9	text stringlengths 273 10.2k
5836	মাইলোডিসপ্লাস্টিক সিনড্রোম (এমডিএস) হল বয়সের উপর নির্ভরশীল স্টেম সেল ম্যালগন্যান্সি যা সক্রিয় অভিযোজিত ইমিউন রেসপন্স এবং অকার্যকর হেমাটোপয়েসিসের জৈবিক বৈশিষ্ট্যগুলি ভাগ করে নেয়। এখানে আমরা রিপোর্ট করছি যে মাইলোইড-উত্পন্ন দমনকারী কোষ (এমডিএসসি), যা ক্লাসিকভাবে ইমিউনোসপ্রেশন, প্রদাহ এবং ক্যান্সারের সাথে যুক্ত, এমডিএস রোগীদের অস্থি মজ্জে উল্লেখযোগ্যভাবে প্রসারিত হয়েছিল এবং অকার্যকর হেমাটোপয়েসিসের বিকাশে একটি প্যাথোজেনটিক ভূমিকা পালন করেছিল। এই ক্লোনালি স্বতন্ত্র এমডিএসসি হেমাটোপয়েটিক দমনকারী সাইটোকাইনগুলিকে অতিরিক্ত উত্পাদন করে এবং স্বতন্ত্র হেমাটোপয়েটিক প্রজেন্টারগুলিকে লক্ষ্য করে শক্তিশালী অ্যাপোপটোটিক ইফেক্টর হিসাবে কাজ করে। একাধিক ট্রান্সফেক্ট করা কোষের মডেল ব্যবহার করে আমরা খুঁজে পেয়েছি যে, এমডিএসসি সম্প্রসারণের জন্য সিডি৩৩ এর সাথে প্রিনফ্ল্যামেটরি অণু S100A9 এর মিথস্ক্রিয়া প্রয়োজন। এই দুটি প্রোটিন একটি কার্যকরী লিগ্যান্ড/ রিসেপ্টর জোড়া গঠন করে যা CD33 এর ইমিউনরিসেপ্টর টাইরোসিন- ভিত্তিক প্রতিরোধের মোটিফ (ITIM) এর উপাদানগুলিকে নিয়োগ করে, অপরিণত মায়েলয়েড কোষ দ্বারা দমনকারী সাইটোকাইন IL- 10 এবং TGF- β স্রাবের প্ররোচনা দেয়। S100A9 ট্রান্সজেনিক মাউসগুলিতে অস্থি মজ্জা জমা হওয়া এমডিএসসির সাথে প্রগতিশীল মাল্টি- লাইনেজ সাইটোপিনিয়া এবং সাইটোলজিকাল ডিসপ্ল্যাসিয়া দেখা দেয়। গুরুত্বপূর্ণভাবে, এমডিএসসি- এর প্রারম্ভিক জোরপূর্বক পরিপক্কতা, হয় অল- ট্রান্স- রেটিনোইক অ্যাসিড চিকিত্সা দ্বারা অথবা সক্রিয় ইমিউনরিসেপ্টর টাইরোসিন- ভিত্তিক অ্যাক্টিভেশন মোটিফ- বিয়ারিং (আইটিএএম- বিয়ারিং) অ্যাডাপ্টার প্রোটিন (ডিএপি১২) সিডি৩৩ সিগন্যালিংয়ের বিঘ্নন দ্বারা হেমাটোলজিক ফেনোটাইপকে উদ্ধার করা হয়েছিল। এই ফলাফলগুলি ইঙ্গিত দেয় যে এস১০০এ৯/ সিডি৩৩ পথ দ্বারা পরিচালিত এমডিএসসির প্রাথমিক হাড়ের মজ্জা সম্প্রসারণ হেমাটোপয়েসিসকে বিঘ্নিত করে এবং এমডিএসের বিকাশে অবদান রাখে।
7912	আইডি উপাদানগুলি হ ল সংক্ষিপ্ত আন্তঃবিভাজিত উপাদান (এসআইএনই) যা অনেক ইঁদুরের জিনোমগুলিতে উচ্চ অনুলিপি সংখ্যায় পাওয়া যায়। BC1 RNA, একটি ID- সম্পর্কিত ট্রান্সক্রিপ্ট, একক অনুলিপি BC1 RNA জিন থেকে উদ্ভূত। বিসি১ আরএনএ জিনটি ইঁদুরের জিনোমের আইডি উপাদান বর্ধনের জন্য একটি মাস্টার জিন হিসাবে প্রমাণিত হয়েছে। আইডি উপাদানগুলি একটি প্রক্রিয়া দ্বারা ছড়িয়ে পড়ে যা রিট্রোপোজিশন নামে পরিচিত। এই প্রক্রিয়াটি সম্ভাব্য নিয়ন্ত্রক পদক্ষেপের একটি সংখ্যা জড়িত। এই নিয়ন্ত্রক পদক্ষেপগুলির মধ্যে উপযুক্ত টিস্যুতে ট্রান্সক্রিপশন, ট্রান্সক্রিপ্ট স্থায়িত্ব, বিপরীত ট্রান্সক্রিপশন এবং সংহতকরণের জন্য আরএনএ ট্রান্সক্রিপ্টের প্রাইমিং অন্তর্ভুক্ত থাকতে পারে। এই গবেষণায় রিভার্স ট্রান্সক্রিপশনের জন্য আরএনএ ট্রান্সক্রিপ্টের প্রাইমিংয়ের উপর গুরুত্ব দেওয়া হয়েছে। বিসি১ আরএনএ জিন ট্রান্সক্রিপ্টগুলি কার্যকরভাবে ইন্ট্রামোলকুলার এবং সাইট-নির্দিষ্ট পদ্ধতিতে তাদের নিজস্ব বিপরীত ট্রান্সক্রিপশনকে প্রাথমিক করতে সক্ষম বলে প্রমাণিত হয়েছে। এই স্ব-প্রাইমিং ক্ষমতা 3 -অনন্য অঞ্চলের মাধ্যমিক কাঠামোর একটি পরিণতি। এই পর্যবেক্ষণ যে, একটি জিন সক্রিয়ভাবে ঘুষের বিবর্তন জুড়ে প্রসারিত হয়, এটি একটি আরএনএকে দক্ষ স্ব-প্রাইমড বিপরীত ট্রান্সক্রিপশন সক্ষম করে তোলে, দৃ strongly়ভাবে পরামর্শ দেয় যে স্ব-প্রাইমিং কমপক্ষে একটি বৈশিষ্ট্য যা বিসি 1 আরএনএ জিনকে আইডি উপাদানগুলির প্রসারণের জন্য একটি মাস্টার জিন হিসাবে প্রতিষ্ঠিত করে।
18670	মানুষের স্বাস্থ্য এবং রোগের জৈবিক প্রক্রিয়াতে ডিএনএ মেথিলেশন গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। সাম্প্রতিক প্রযুক্তিগত অগ্রগতি মানব কোষে নিরপেক্ষ পুরো জিনোম ডিএনএ মেথিলেশন (মেথাইলোম) বিশ্লেষণের অনুমতি দেয়। সম্পূর্ণ জিনোম বিসুলফাইট কভারেজ 24.7 গুণ (12.3 গুণ প্রতি স্ট্র্যান্ড) ব্যবহার করে, আমরা একটি ব্যাপক (92.62%) মিথাইলোম এবং একই এশিয়ান ব্যক্তির মানব পেরিফেরিয়াল রক্তের মনোনুক্লিয়ার কোষ (পিবিএমসি) এর অনন্য ক্রমগুলির বিশ্লেষণের প্রতিবেদন করি যার জিনোমটি YH প্রকল্পে ডিকোড করা হয়েছিল। বিশ্বব্যাপী ক্লিনিকাল রক্ত পরীক্ষার জন্য পিবিএমসি একটি গুরুত্বপূর্ণ উৎস গঠন করে। আমরা দেখতে পেলাম যে CpG সাইটের ৬৮. ৪% এবং CpG সাইটের ০. ২% মেথাইলেটেড ছিল, যা প্রমাণ করে যে মানব PBMC- তে CpG সাইটসিন মেথাইলেশন কম। পিবিএমসি মেথিলোমের বিশ্লেষণে ২০টি ভিন্ন জিনোমিক বৈশিষ্ট্যের জন্য একটি সমৃদ্ধ এপিজেনোমিক ল্যান্ডস্কেপ প্রকাশিত হয়েছে, যার মধ্যে নিয়ন্ত্রক, প্রোটিন-কোডিং, নন-কোডিং, আরএনএ-কোডিং এবং পুনরাবৃত্তি ক্রম রয়েছে। আমাদের মেথাইলোমের তথ্য ও YH জিনোম সিকোয়েন্সের সাথে একীভূত করা যেকোনো ব্যক্তির দুটি হ্যাপ্লয়েড মেথাইলোমের মধ্যে এলিলি-নির্দিষ্ট মেথিলেশন (ASM) এর প্রথম ব্যাপক মূল্যায়ন সম্ভব করে এবং 599 হ্যাপ্লয়েড ডিফারেনশিয়ালি মেথিলাইজড অঞ্চল (hDMRs) চিহ্নিত করার অনুমতি দেয় যা 287 টি জিনকে আচ্ছাদন করে। এর মধ্যে ৭৬ টি জিনের ট্রান্সক্রিপশনাল স্টার্ট সাইটের ২ কেবি এর মধ্যে এইচডিএমআর ছিল যার মধ্যে ৮০% এলিলি- নির্দিষ্ট এক্সপ্রেশন (এএসই) প্রদর্শন করেছিল। এই তথ্যগুলো দেখায় যে এএসএম একটি পুনরাবৃত্তিমূলক ঘটনা এবং মানুষের পিবিএমসিতে এএসই এর সাথে এর সম্পর্ক অত্যন্ত বেশি। সম্প্রতি প্রকাশিত অনুরূপ গবেষণার সাথে একত্রে, আমাদের গবেষণা ভবিষ্যতের এপিজেনোমিক গবেষণার জন্য একটি বিস্তৃত সংস্থান সরবরাহ করে এবং নতুন সিকোয়েন্সিং প্রযুক্তিকে বড় আকারের এপিজেনোমিক্স গবেষণার জন্য একটি দৃষ্টান্ত হিসাবে নিশ্চিত করে।
33370	গ্লোব্লাস্টোমা হ ল মারাত্মক ক্যান্সার যা স্ব-পুনর্নবীকরণকারী গ্লোব্লাস্টোমা স্টেম সেল (জিএসসি) দ্বারা রক্ষণাবেক্ষণ করা একটি কার্যকরী সেলুলার শ্রেণিবিন্যাস প্রদর্শন করে। জিএসসিগুলি বাল্ক টিউমার থেকে পৃথক আণবিক পথ দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয় যা দরকারী থেরাপিউটিক টার্গেট হতে পারে। আমরা নির্ধারণ করেছি যে A20 (TNFAIP3), কোষের বেঁচে থাকার নিয়ন্ত্রক এবং NF- kappaB পথ, mRNA এবং প্রোটিন উভয় স্তরে নন- স্টেম গ্লাইওব্লাস্টোমা কোষের তুলনায় GSC- তে অতিপ্রকাশিত হয়। জিএসসি-তে এ ২০ এর কার্যকরী তাৎপর্য নির্ধারণের জন্য, আমরা সংক্ষিপ্ত হেয়ারপিন আরএনএ (শআরএনএ) এর লেন্টিভাইরাল-মধ্যস্থ বিতরণ সহ এ ২০ এক্সপ্রেশনকে লক্ষ্য করেছি। A20 এক্সপ্রেশনকে বাধা দেওয়ার ফলে GSC বৃদ্ধি এবং বেঁচে থাকার হার কমে যায় যা কোষ চক্রের অগ্রগতি হ্রাস এবং p65/ RelA এর ফসফোরিলেশন হ্রাসের সাথে যুক্ত। জিএসসি-তে এ- ২০ এর উচ্চ মাত্রা অ্যাপোপটোটিক প্রতিরোধের ক্ষেত্রে অবদান রাখে: টিএনএফ- আলফা- প্ররোচিত কোষের মৃত্যুর জন্য জিএসসি-র সংবেদনশীলতা তুলনামূলকভাবে কম ছিল, কিন্তু এ- ২০ এর নিষ্ক্রিয়করণ জিএসসি- কে টিএনএফ- আলফা- মধ্যস্থতাযুক্ত অ্যাপোপটোসিসের প্রতি সংবেদনশীল করে। A20 knockdown এ GSCs এর বেঁচে থাকার হ্রাস এই কোষগুলির স্ব-পুনর্নবীকরণ করার ক্ষমতা হ্রাসের জন্য অবদান রেখেছিল প্রাথমিক এবং মাধ্যমিক নিউরোস্ফিয়ার গঠনের পরীক্ষায়। A20 টার্গেটিংয়ের সাথে জিএসসির টিউমোরোজেনিক সম্ভাব্যতা হ্রাস পেয়েছে, যার ফলে হিউম্যান গ্লিয়োমা এক্সেনোগ্রাফ্ট বহনকারী মাউসের বেঁচে থাকার হার বৃদ্ধি পেয়েছে। গ্লিয়োমা রোগীর জিনোমিক ডাটাবেসের ইন সিলিকো বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে A20 এর অতিরিক্ত প্রকাশ এবং বর্ধন বেঁচে থাকার সাথে বিপরীতভাবে সম্পর্কিত। এই তথ্যগুলো একসাথে দেখায় যে, গ্লিয়োমা স্টেম সেল উপ- জনসংখ্যার উপর প্রভাবের মাধ্যমে A20 গ্লিয়োমা রক্ষণাবেক্ষণে অবদান রাখে। যদিও লিম্ফোমাতে A20-এর নিষ্ক্রিয়করণীয় মিউটেশনগুলি পরামর্শ দেয় যে A20 টিউমার দমনকারী হিসাবে কাজ করতে পারে, গ্লিয়োমা জিনোমিক সিকোয়েন্সিংয়ের মাধ্যমে অনুরূপ পয়েন্ট মিউটেশনগুলি সনাক্ত করা যায়নিঃ প্রকৃতপক্ষে, আমাদের তথ্যগুলি পরামর্শ দেয় যে GSC বেঁচে থাকার প্রচারের মাধ্যমে A20 গ্লিয়োমাতে টিউমার বর্ধক হিসাবে কাজ করতে পারে। A20 টিউমার থেরাপি সতর্কতার সাথে দেখা উচিত কারণ টিউমার টাইপের উপর নির্ভর করে এর প্রভাব ভিন্ন হতে পারে।
36474	মানব ভ্রূণ স্টেম সেল (এইচইএসসি) এবং প্ররোচিত প্লুরিপটেন্ট স্টেম সেল (এইচআইপিএসসি) এর পূর্ণ সম্ভাবনা উপলব্ধি করার জন্য জেনেটিক সংশোধনের জন্য দক্ষ পদ্ধতির প্রয়োজন। তবে, কোষের ধরন-নির্দিষ্ট বংশের প্রতিবেদক তৈরির কৌশলগুলি, পাশাপাশি জিন টার্গেটিং দ্বারা জিনগুলিকে ব্যাহত, মেরামত বা ওভারএক্সপ্রেস করার নির্ভরযোগ্য সরঞ্জামগুলি সর্বোত্তম ক্ষেত্রে অকার্যকর এবং তাই নিয়মিতভাবে ব্যবহৃত হয় না। এখানে আমরা জিংক-ফিংগার নিউক্লিয়েস (ZFN) -এর মাধ্যমে জিনোম এডিটিং ব্যবহার করে মানব প্লুরিপটেন্ট কোষে তিনটি জিনের অত্যন্ত দক্ষ লক্ষ্যবস্তু সম্পর্কে রিপোর্ট করছি। প্রথমত, ওসিটি৪ (POU5F1) লোকেসের জন্য নির্দিষ্ট ZFN ব্যবহার করে, আমরা hESC-এর প্লুরিপটেন্ট অবস্থা পর্যবেক্ষণের জন্য ওসিটি৪-ইজিএফপি রিপোর্টার কোষ তৈরি করেছি। দ্বিতীয়ত, আমরা AAVS1 লোকেসে একটি ট্রান্সজিন সন্নিবেশ করিয়েছি যাতে এইচইএসসি-তে ওষুধের মাধ্যমে শক্তিশালী ওভার এক্সপ্রেশন সিস্টেম তৈরি হয়। অবশেষে, আমরা পিআইটিএক্স৩ জিনকে লক্ষ্য করে দেখিয়েছি যে এইচইএসসি এবং হাইপিএসসি-তে অ-প্রকাশিত জিনকে লক্ষ্য করে জেডএফএন-এর মাধ্যমে রিপোর্টার কোষ তৈরি করা যায়।
70490	সম্ভাব্যতা অনুপাতগুলি ডায়াগনস্টিক নির্ভুলতার অন্যতম সেরা পরিমাপ, যদিও এগুলি খুব কমই ব্যবহৃত হয়, কারণ এগুলি ব্যাখ্যা করার জন্য একটি ক্যালকুলেটরের প্রয়োজন হয় যা রোগের সম্ভাব্যতা এবং অবশ্যই এর মধ্যে পিছনে এবং সামনে রূপান্তর করতে পারে। এই নিবন্ধে সম্ভাব্যতা অনুপাত ব্যাখ্যা করার একটি সহজ পদ্ধতি বর্ণনা করা হয়েছে, যা ক্যালকুলেটর, নোমোগ্রাম এবং রোগের odds রূপান্তর এড়ায়। এই পদ্ধতিটি ব্যবহার করে চিকিৎসক কিভাবে শয্যাশায়ীকে রোগ নির্ণয়ের ব্যাপারে সঠিক সিদ্ধান্ত নিতে পারেন, তার কিছু উদাহরণ এখানে দেওয়া হল।
87758	ক্যারোটাইড ইনটিমা মিডিয়া বেধ (সিআইএমটি) এবং গোড়ালি ব্র্যাচিয়াল চাপ সূচক (এবিপিআই) অ্যাটেরোস্ক্লেরোসিসের সারোগেট মার্কার হিসাবে ব্যবহৃত হয় এবং ধমনী দৃঢ়তার সাথে সম্পর্কযুক্ত বলে প্রমাণিত হয়েছে, তবে সামগ্রিক অ্যাটেরোস্ক্লেরোটিক বোঝার সাথে তাদের সম্পর্ক আগে মূল্যায়ন করা হয়নি। আমরা সিআইএমটি এবং এবিপিআই এর সাথে অ্যাথেরোমা বোঝার তুলনা করি যা পুরো শরীরের চৌম্বকীয় অনুরণন অ্যানজিওগ্রাফি (ডাব্লুবি-এমআরএ) দ্বারা পরিমাপ করা হয়। উপসর্গযুক্ত পেরিফেরিয়াল আর্টারিয়াল ডিজিজের ৫০ জন রোগীকে নিয়োগ করা হয়েছিল। বিশ্রাম এবং ব্যায়াম ABPI সম্পন্ন করা হয় যখন CIMT অতিস্বনক ব্যবহার করে পরিমাপ করা হয়। ডব্লিউবি- এমআরএ একটি ১.৫টি এমআরআই স্ক্যানারে ৪টি ভলিউম অর্জন করে এবং ইনট্রাভেনুয়াল গ্যাডোলিনিয়াম গ্যাডোটার্যাট মেগ্লুমিন (ডোটারেম, গেরবেট, এফআর) এর একটি বিভক্ত ডোজ দিয়ে সম্পন্ন করা হয়। ডাব্লুবি- এমআরএ তথ্য 31 টি অ্যানাটমিকাল ধমনী বিভাগে বিভক্ত করা হয়েছিল যার প্রতিটিতে লুমিনাল সংকীর্ণতার ডিগ্রি অনুসারে স্কোর করা হয়েছিলঃ 0 = স্বাভাবিক, 1 = < 50%, 2 = 50- 70%, 3 = 70- 99%, 4 = জাহাজের আচ্ছাদন। এই সেগমেন্টের স্কোরগুলো যোগ করা হয় এবং এর ভিত্তিতে একটি স্ট্যান্ডার্ড অ্যাথেরোমা স্কোর গণনা করা হয়। ফলাফল অ্যাটেরোস্ক্লেরোটিক বোঝা উচ্চ ছিল এবং এথেরোমার মানক স্কোর ছিল 39. 5±11। সাধারণ সিআইএমটি পুরো শরীরের অ্যাথেরোমা স্কোরের সাথে একটি ইতিবাচক সম্পর্ক দেখায় (β 0.32, p = 0.045) তবে এটি ঘাড় এবং থোরাসিক বিভাগগুলির সাথে এর দৃ strong় সম্পর্কের কারণে (β 0.42 p = 0.01) শরীরের বাকী অংশের সাথে কোনও সম্পর্ক নেই। ABPI পুরো শরীরের অ্যাথেরোমা স্কোরের সাথে সম্পর্কযুক্ত (β -0.39, p = 0.012) যা ইলিও- ফেমুরাল জাহাজগুলির সাথে একটি শক্তিশালী সম্পর্কযুক্ত ছিল, যার সাথে থোরাসিক বা ঘাড়ের জাহাজগুলির সাথে কোনও সম্পর্ক ছিল না। একাধিক লিনিয়ার রিগ্রেশনের ক্ষেত্রে, সিআইএমটি এবং গ্লোবাল এথেরোমা বোঝার মধ্যে কোন সম্পর্ক ছিল না (β 0. 13 পি = 0. 45) যখন ABPI এবং এথেরোমা বোঝার মধ্যে সম্পর্ক বজায় ছিল (β -0. 45 পি = 0. 005) । উপসংহার ABPI কিন্তু CIMT নয়, সারা শরীরের বিপরীতে উন্নত ম্যাগনেটিক রেজোন্যান্স অ্যানজিওগ্রাফি দ্বারা পরিমাপ করা গ্লোবাল এথেরোমা বোঝার সাথে সম্পর্কযুক্ত। তবে এটি মূলত ইলিও-ফেমোরাল অ্যাথেরোমা বোঝার সাথে দৃ strong় সম্পর্কের কারণে।
92308	বিশ্বব্যাপী, প্রায় ১% গর্ভবতী মহিলা হেপাটাইটিস সি ভাইরাসে (এইচসিভি) আক্রান্ত। এইচসিভি মা থেকে শিশুর মধ্যে সংক্রমণ গর্ভাবস্থার ৩-৫% ক্ষেত্রে ঘটে এবং এটি বেশিরভাগ নতুন শিশু সংক্রমণের জন্য দায়ী। এইচসিভি- নির্দিষ্ট সিডি৮ (CTL) সাইটোটক্সিক টি লিম্ফোসাইটগুলি তীব্র এইচসিভি সংক্রমণের ক্লিয়ারিংয়ে গুরুত্বপূর্ণ, কিন্তু যে সংক্রমণের ৬০-৮০% স্থায়ী হয়, এই কোষগুলি কার্যকরীভাবে ক্লান্ত হয়ে পড়ে বা টি কোষের স্বীকৃতি থেকে পালিয়ে যাওয়া মিউট্যান্ট ভাইরাসগুলির জন্য নির্বাচন করে। গর্ভাবস্থায় এইচসিভি প্রতিলিপি বৃদ্ধি পেলে মনে হয় যে, মাতৃ- ভ্রূণের প্রতিরোধ ক্ষমতা আরও বেশি হ্রাস পায়, যা এইচসিভি- নির্দিষ্ট সিটিএলকে প্রভাবিত করে এবং এইচসিভি- এর উপর নির্বাচনী চাপকে সীমাবদ্ধ করে। এই সম্ভাবনাটি মূল্যায়ন করার জন্য, আমরা দুইজন মহিলার পরপর গর্ভাবস্থার সময় এবং পরে সঞ্চালিত ভাইরাল কোয়াসিসপ্যাসিসের বৈশিষ্ট্যগুলি চিহ্নিত করেছি। এই গবেষণায় গর্ভাবস্থায় এইচএলএ ক্লাস-১ এর এপিটোপে কিছু এস্কেপ মিউটেশন হারিয়ে যাওয়ার বিষয়টি প্রকাশিত হয়, যা আরও উপযুক্ত ভাইরাসের আবির্ভাবের সাথে যুক্ত ছিল। জন্মের পর CTL নির্বাচনী চাপ পুনরায় আরোপ করা হয়, এই সময়ে এই এপিটোপগুলিতে পালানোর মিউটেশনগুলি আবারও কোয়াসিসপাইসিসে প্রাধান্য পায় এবং ভাইরাল লোড তীব্রভাবে হ্রাস পায়। গুরুত্বপূর্ণভাবে, পেরিন্যাটালভাবে সংক্রমিত ভাইরাসগুলি ছিল এস্কেপ মিউটেশনগুলির বিপরীত হওয়ার কারণে বর্ধিত ফিটনেসযুক্ত। আমাদের গবেষণায় দেখা গেছে যে গর্ভাবস্থার ইমিউন-রেগুলেটরি পরিবর্তনগুলি এইচসিভি ক্লাস-১ এর এপিটোপগুলিতে সিটিএল নির্বাচনী চাপকে হ্রাস করে, যার ফলে ভাইরাসগুলির অনুকূল প্রতিলিপিযোগ্যতার সাথে উল্লম্ব সংক্রমণকে সহজতর করে।
97884	স্পন্ডিলোআর্থ্রোপ্যাথি (SpA) শব্দটি বর্ণনা করে এবং সম্পর্কিত প্রদাহজনক জয়েন্ট রোগের একটি গ্রুপকে সংজ্ঞায়িত করে যা সাধারণ ক্লিনিকাল বৈশিষ্ট্য এবং প্রধান হিস্টোকমপ্যাটিবিলিটি কমপ্লেক্স ক্লাস I অণু HLA-B27 এর সাথে একটি অনন্য সমিতি ভাগ করে নেয়। পাঁচটি উপ-গোষ্ঠীকে আলাদা করা যায়: অ্যানকিলোসিং স্পন্ডিলাইটিস, রিঅ্যাকটিভ আর্থ্রাইটিস, পসোরিয়েটিক আর্থ্রাইটিস, আর্ট্রাইটিস ইনফ্ল্যামেটরি অন্ত্রের রোগের সাথে যুক্ত এবং অ-বিভক্ত স্পা। স্যাক্রোলিয়াক জয়েন্টগুলি স্প্যাটিয়াল অ্যান্টিঅক্সিডেন্টের কেন্দ্রীয় অংশ, যা অ্যানকিলোসিং স্পন্ডিলাইটিসের ক্ষেত্রে সবচেয়ে স্পষ্ট এবং রোগনির্ণায়ক, যেখানে বেশিরভাগ রোগীর রোগের প্রাথমিক পর্যায়ে আক্রান্ত হয়। প্রাথমিক স্যাক্রোইলাইটিসের কিছু নির্ণয়ের অসুবিধা অতিক্রম করে, ডায়নামিক ম্যাগনেটিক রেজোনেন্স ইমেজিং স্যাক্রোইলিয়াক জয়েন্টগুলিতে তীব্র এবং দীর্ঘস্থায়ী পরিবর্তন উভয়ই দৃশ্যমান করে। SpA রোগীদের স্যাক্রোলিয়াক জয়েন্টের প্রদাহ সম্প্রতি আরও বিস্তারিতভাবে পরীক্ষা করা হয়েছে; ইমিউনোহিস্টোলজি এবং ইন-সিটু হাইব্রিডাইজেশন ব্যবহার করে, টি কোষ, ম্যাক্রোফেজ এবং বিভিন্ন সাইটোকাইন ইনফিল্ট্রেটে পাওয়া গেছে। বায়োপসি নমুনাগুলি গাইডেড কম্পিউটার টমোগ্রাফি দ্বারা প্রাপ্ত হয়েছিল এবং একই গবেষণায়, ইনট্রা- আর্টিকুলার কর্টিকোস্টেরয়েড চিকিত্সা সফলভাবে পরিচালিত হয়েছিল। এই ধরনের বায়োপসি নমুনার আরও তদন্তের ফলে রিঅ্যাকটিভ আর্থ্রাইটিস-সংযুক্ত ব্যাকটেরিয়ার ডিএনএর অনুপস্থিতি দেখা গেছে। স্পা অ্যান্টিঅক্সিডেন্টের রোগজীবন এবং স্যাক্রোলিয়াক জয়েন্টের জন্য ট্রপজিমের কারণ এখনও অস্পষ্ট। স্পাইক্লোরাইটিস এ-এর জেনেটিক ব্যাকগ্রাউন্ডের সাথে প্রাথমিকভাবে ব্যাকটেরিয়া সংক্রমণের সম্পর্ক এখনও প্রতিষ্ঠিত হয়নি। দীর্ঘস্থায়ী রোগে, অটোইমিউন প্রক্রিয়াগুলি আরও গুরুত্বপূর্ণ হতে পারে।
104130	হাড়ের টিস্যু ক্রমাগত সক্রিয় থাকে, যা স্টেম সেল দ্বারা সমর্থিত। সাম্প্রতিক গবেষণায় দেখা গেছে যে, পেরিভাস্কুলার মেসেনকিমাল স্টেম সেল (এমএসসি) দীর্ঘ হাড়ের টার্নওভারে অবদান রাখে। ক্র্যানিওফেসিয়াল হাড়গুলি দীর্ঘ হাড়ের চেয়ে আলাদা ভ্রূণগত উত্স থেকে প্রাপ্ত সমতল হাড়। ক্রানিয়েফ্যাসিয়াল-হাড়ের MSC-এর পরিচয় এবং নিয়ন্ত্রক স্থান অজানা। এখানে, আমরা ক্র্যানোফ্যাসিয়াল হাড়ের প্রধান এমএসসি জনসংখ্যা হিসাবে সেলাই মেসেনকিমের মধ্যে গ্লাই১+ কোষগুলিকে চিহ্নিত করি। এগুলি রক্তনালীতে যুক্ত নয়, প্রাপ্তবয়স্কদের সমস্ত ক্র্যানিওফ্যাসিয়াল হাড়ের জন্ম দেয় এবং আঘাতের মেরামতের সময় সক্রিয় হয়। Gli1+ কোষগুলি in vitro সাধারণ MSCs। Gli1+ কোষের অপসারণের ফলে ক্রানিয়োসিনোস্টোসিস এবং খুলির বৃদ্ধি বন্ধ হয়ে যায়, যা এই কোষগুলিকে একটি অপরিহার্য স্টেম সেল জনসংখ্যা বলে নির্দেশ করে। ক্রানাইওসিনোস্টোসিস সহ টুইস্ট 1 (((+/-) মাউসগুলি সেলাইগুলিতে গ্লাই 1+ এমএসসি হ্রাস পেয়েছে, যা পরামর্শ দেয় যে ক্রানাইওসিনোস্টোসিস হ্রাস পেয়েছে সেলাই স্টেম কোষের ফলস্বরূপ হতে পারে। আমাদের গবেষণায় দেখা গেছে যে ক্রানিয়েফ্যাসিয়াল সেলাইগুলি ক্রানিয়েফ্যাসিয়াল হাড়ের হোমোস্ট্যাসিস এবং মেরামতের জন্য এমএসসিগুলির জন্য একটি অনন্য কুলুঙ্গি সরবরাহ করে।
116792	মৃগীরোগের জন্য আরও কার্যকর চিকিৎসা পদ্ধতি তৈরির জন্য মেরুদণ্ডের উৎপত্তি ঘটায় এমন আণবিক প্রক্রিয়াগুলি বোঝা অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। আমরা সম্প্রতি খুঁজে পেয়েছি যে, স্তন্যপায়ী প্রাণীর মধ্যে র্যাপামাইসিন (এমটিওআর) সংকেত প্রেরণ করার পথটি এপিলেপটোজেনেসিসে জড়িত এবং এমটিওআর ইনহিবিটারগুলি টিউবারোস স্ক্লেরোসিস কমপ্লেক্সের একটি মাউস মডেলের মধ্যে এপিলেপসি প্রতিরোধ করে। এখানে, আমরা স্ট্যাটাস এপিলেপটিকাস দ্বারা শুরু হওয়া টেম্পোরাল লব এপিলেপসির একটি ইঁদুর মডেলের মধ্যে mTOR এর সম্ভাব্য ভূমিকা নিয়ে গবেষণা করেছি। ফসফো- এস৬ (পি- এস৬) এক্সপ্রেশন বৃদ্ধি দ্বারা প্রমাণিত হিসাবে, কাইনাইট- প্ররোচিত তীব্র আক্রমণের ফলে এমটিওআর পথের দ্বি- পর্যায়ের সক্রিয়করণ ঘটে। পি- এস৬ এর প্রথম বৃদ্ধি শুরু হয় প্রায় ১ ঘন্টা পর, সর্বোচ্চ হয় ৩- ৬ ঘন্টা পর, এবং ২৪ ঘন্টা পর হিপোক্যাম্পাস এবং নিওকোর্টেক্সে ব্যালালাইন লেভেলের দিকে ফিরে আসে, যা তীব্র আক্রমণ কার্যকলাপের মাধ্যমে mTOR সংকেত প্রেরণের ব্যাপক উদ্দীপনাকে প্রতিফলিত করে। স্ট্যাটাস এপিলেপটিকাসের সমাধানের পর, পি- এস৬ এর দ্বিতীয় বৃদ্ধি শুধুমাত্র হিপোক্যাম্পসে দেখা যায়, যা ৩ ডি থেকে শুরু হয়, ৫- ১০ ডি পর্যন্ত পিক হয় এবং কাইনাইন ইনজেকশন দেওয়ার পর বেশ কয়েক সপ্তাহ ধরে থাকে, হিপোক্যাম্পাসের মধ্যে দীর্ঘস্থায়ী এপিলেপটোজেনেসিসের বিকাশের সাথে সম্পর্কযুক্ত। কাইনাইটের আগে দেওয়া mTOR ইনহিবিটার র্যাপামাইসিন, mTOR অ্যাক্টিভেশন এর তীব্র এবং দীর্ঘস্থায়ী পর্যায় উভয়ই ব্লক করে এবং কাইনাইট- প্ররোচিত নিউরোনাল কোষের মৃত্যু, নিউরোজেনসিস, মোসি ফাইবার স্প্রাউটিং এবং স্বতঃস্ফূর্ত মৃগীরোগের বিকাশকে হ্রাস করে। স্ট্যাটাস এপিলেপটিকাসের অবসানের পর র্যাপামাইসিনের দেরী চিকিৎসা, এমটিওআর অ্যাক্টিভেশনের দীর্ঘস্থায়ী পর্যায়কে ব্লক করে এবং মোসি ফাইবারের অঙ্কুর এবং মৃগীরোগের হ্রাস করে কিন্তু নিউরোজেনসিস বা নিউরোনাল মৃত্যুর নয়। এই ফলাফলগুলি ইঙ্গিত দেয় যে mTOR সংকেত ইপিলেপটোজেনেসিসের প্রক্রিয়াগুলিকে কাইনাইন র্যাট মডেলের মধ্যে মধ্যস্থতা করে এবং mTOR ইনহিবিটারগুলির এই মডেলটিতে সম্ভাব্য অ্যান্টিপিলেপটোজেনিক প্রভাব রয়েছে।
120626	স্থূলতা ইনসুলিন প্রতিরোধ এবং টাইপ ২ ডায়াবেটিস হওয়ার ঝুঁকি বাড়ায়। স্থূল ব্যক্তিদের ক্ষেত্রে, অ্যাডিপোজ টিস্যু অ- ইস্টেরাইফাইড ফ্যাটি অ্যাসিড, গ্লিসারল, হরমোন, প্রো- ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন এবং অন্যান্য কারণগুলি যা ইনসুলিন প্রতিরোধের বিকাশের সাথে জড়িত। যখন ইনসুলিন প্রতিরোধের সাথে প্যানক্রিয়াটিক আইলেট β- কোষের বিক্রিয়া ঘটে - যে কোষগুলি ইনসুলিন নিঃসরণ করে - তখন রক্তে গ্লুকোজের মাত্রা নিয়ন্ত্রণে ব্যর্থতা দেখা দেয়। তাই টাইপ ২ ডায়াবেটিসের ঝুঁকি ও বিকাশের ক্ষেত্রে বিটা সেল ফাংশনের অস্বাভাবিকতা অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। এই জ্ঞান রোগের আণবিক ও জেনেটিক ভিত্তি এবং এর চিকিৎসা ও প্রতিরোধের নতুন পদ্ধতির অনুসন্ধানকে উৎসাহিত করছে।
123859	একটি সুস্থ গ্লোমেরুলার ফিল্টার বজায় রাখার জন্য পডোসাইটগুলি অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ; তবে প্রযুক্তিগত সীমাবদ্ধতার কারণে অক্ষত কিডনিতে তাদের অধ্যয়ন করা কঠিন ছিল। এখানে আমরা পডোসাইট এবং পেরিটাল এপিথেলিয়াল কোষ (পিইসি) এর গতিশীলতা ভিভোতে দৃশ্যমান করার জন্য একই গ্লোমেরুলার সিরিয়াল মাল্টিফোটন মাইক্রোস্কোপির (এমপিএম) বিকাশের প্রতিবেদন দিচ্ছি। পডোসিন-জিএফপি মাউসের ক্ষেত্রে, একতরফা ইউরেটারাল লিগেশনের পরে পডোসাইটগুলি বিরল বহু-কোষীয় ক্লাস্টার গঠন করে এবং পেরিটাল বোয়ম্যানের ক্যাপসুলের মধ্যে স্থানান্তরিত হয়। সিএফপি, জিএফপি, ওয়াইএফপি বা আরএফপি এর কোষ-নির্দিষ্ট প্রকাশের সাথে পোডোসিন-কনফেটি মাউসগুলিতে একক কোষের ট্র্যাকিং একাধিক পোডোসাইটের একযোগে স্থানান্তর প্রকাশ করেছে। ফসফোয়েনোল পাইরুভেট কারবক্সাইকিনেস (পিইপিকে) - জিএফপি মাউসগুলিতে, সিরিয়াল এমপিএম পিইসি- থেকে- পডোসাইট মাইগ্রেশন এবং ন্যানোটুবুল সংযোগগুলি খুঁজে পেয়েছে। আমাদের তথ্যগুলি গ্লোমেরুলার পরিবেশ এবং কোষীয় রচনার স্থির প্রকৃতির পরিবর্তে অত্যন্ত গতিশীলকে সমর্থন করে। এই নতুন পদ্ধতির ভবিষ্যতে প্রয়োগের ফলে গ্লোমেরুলার আঘাত এবং পুনর্জন্মের প্রক্রিয়া সম্পর্কে আমাদের বোঝার ক্ষেত্রে অগ্রগতি হবে।
140874	ধারণা করা হয় যে এইচ১৯ ইমপ্রিন্টিং কন্ট্রোল রিজিয়ন (আইসিআর) একটি সিটিসিএফ-নির্ভর ক্রোম্যাটিন নিরোধকের মাধ্যমে মাতৃগতভাবে উত্তরাধিকারসূত্রে প্রাপ্ত আইজিএফ২ এলিলিকে নিঃশব্দ করার নির্দেশ দেয়। আইসিআর আইজিএফ২- তে একটি সাইলেন্সার অঞ্চলের সাথে শারীরিকভাবে ইন্টারঅ্যাক্ট করে, ডিফারেনশিয়ালি মেথাইলাইজড রিজিওন (ডিএমআর) ১, কিন্তু এই ক্রোম্যাটিন লুপে সিটিসিএফের ভূমিকা এবং এটি আইজিএফ২- তে ডিস্টাল এনহ্যান্সারগুলির শারীরিক অ্যাক্সেসকে সীমাবদ্ধ করে কিনা তা জানা যায়নি। আমরা আইজিএফ২/এইচ১৯ অঞ্চলে ১৬০ কেবি এর বেশি সময়ে ক্রোমোজোম কনফর্মেশন ক্যাপচার বিশ্লেষণ করেছি, যা ডিস্টাল এনহান্সার এবং আইসিআর এর সাথে শারীরিকভাবে ইন্টারঅ্যাক্ট করে এমন ক্রমগুলি চিহ্নিত করে। আমরা দেখতে পেলাম যে, পিতার ক্রোমোজোমে, এনহ্যান্সারগুলি আইজিএফ২ প্রমোটারের সাথে ইন্টারঅ্যাক্ট করে কিন্তু মায়ের অ্যালেলিতে, এইটি H19 আইসিআর এর মধ্যে সিটিসিএফ বাঁধনের দ্বারা প্রতিরোধ করা হয়। মাতৃ আইসিআর- তে সিটিসিএফ- এর সংযুক্তি আইজিএফ- ২- এ ম্যাট্রিক্স সংযুক্তি অঞ্চল (এমএআর) ৩ এবং ডিএমআর- ১- এর সাথে এর মিথস্ক্রিয়া নিয়ন্ত্রণ করে, এইভাবে মাতৃ আইজিএফ- ২ লোকেসের চারপাশে একটি টাইট লুপ তৈরি করে, যা এর নিঃশব্দকরণে অবদান রাখতে পারে। H19 ICR- এ CTCF- এর বাঁধনস্থলগুলির মিউটেশন CTCF- এর বাঁধন হারানোর এবং Igf2 DMR1- এর মধ্যে একটি CTCF টার্গেট সাইটের de novo মেথিলেশন ঘটায়, যা দেখায় যে CTCF আঞ্চলিক এপিজেনেটিক চিহ্নগুলিকে সমন্বয় করতে পারে। এই পদ্ধতিগত ক্রোমোজোম কনফর্মেশন ক্যাপচার বিশ্লেষণের মাধ্যমে দেখা যাচ্ছে যে সিটিসিএফ উচ্চতর ক্রোম্যাটিন কাঠামোর এপিজেনেটিক নিয়ন্ত্রণে এবং জিনোমের উল্লেখযোগ্য দূরত্বের উপর জিনের নীরবতা বজায় রাখার ক্ষেত্রে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে।
164985	টিউমার মাইক্রো এনভায়রনমেন্ট (টিএমই) টিউমার কোষের বৃদ্ধিতে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। টিএমই-র প্রধান প্রদাহজনক উপাদান হিসাবে, এম২ডি ম্যাক্রোফেজগুলি টিএমই দ্বারা শিক্ষিত হয় যাতে তারা টুমার মেটাস্ট্যাসিস এবং অগ্রগতিকে উত্সাহিত করে এমন একটি ইমিউনসপ্রেসিভ ভূমিকা গ্রহণ করে। ফ্রা-১ জুন পার্টনারদের সাথে অ্যাক্টিভেটর প্রোটিন-১ হেরোডিমার গঠন করে এবং জিন ট্রান্সক্রিপশন চালায়। Fra-1 টিউমার গঠনের এবং অগ্রগতির জন্য উল্লেখযোগ্যভাবে প্ররোচিত করে বলে মনে করা হয়। তবে, এম২ডি ম্যাক্রোফেজ উৎপাদনে ফ্রা-১ এর কার্যকরী ভূমিকা আজ পর্যন্ত কমই বোঝা যায়। এখানে আমরা দেখিয়েছি যে 4T1 স্তন কার্সিনোমা কোষগুলি যখন RAW264.7 ম্যাক্রোফেজ কোষের সাথে সম-সংস্কৃত হয়, তখন RAW264.7 ম্যাক্রোফেজ কোষের পার্থক্যকে M2d ম্যাক্রোফেজে রূপান্তরিত করে। 4T1 কোষগুলি RAW264. 7 কোষে Fra- 1 এর ডি নোভো ওভার এক্সপ্রেশনকে উদ্দীপিত করে এবং তারপর Fra- 1 RAW264. 7 কোষে IL- 6 সাইটোকাইন উত্পাদন বাড়ানোর জন্য ইন্টারলেউকিন 6 (IL- 6) প্রমোটারের সাথে সংযুক্ত হয়। আইএল-৬ অটোক্রিন পদ্ধতিতে কাজ করে RAW264.7 ম্যাক্রোফেজ কোষের পার্থক্যকে M2d ম্যাক্রোফেজে রূপান্তরিত করে। এই ফলাফলগুলি এম 2 ডি ম্যাক্রোফেজ-প্ররোচিত প্রতিরোধ ক্ষমতাকে কীভাবে বিপরীত করা যায় তা সম্পর্কে নতুন অন্তর্দৃষ্টি দেয় যাতে ইমিউনথেরাপিউটিক পদ্ধতির কার্যকারিতা উন্নত হয়।
169264	অনেক রাসায়নিক, প্রসাধনী, ফার্মাসিউটিক্যাল এবং ইলেকট্রনিক পণ্যগুলিতে টাইটানিয়াম অক্সাইড (টিআইও 2), জিংক অক্সাইড, অ্যালুমিনিয়াম অক্সাইড, সোনার অক্সাইড, সিলভার অক্সাইড, আয়রন অক্সাইড এবং সিলিকা অক্সাইডের মতো ন্যানো কণার একটি সমষ্টি পাওয়া যায়। সম্প্রতি, SiO2 ন্যানো পার্টিকলস একটি নিষ্ক্রিয় বিষাক্ততা প্রোফাইল এবং একটি অপরিবর্তনীয় বিষাক্ততা পরিবর্তন সঙ্গে কোন সমিতি আছে পশু মডেল দেখানো হয়েছে। তাই, সিও২ ন্যানো পার্টিকলগুলির সংস্পর্শে আসা ক্রমশ বাড়ছে। সিও২ ন্যানো পার্টিকলগুলি নিয়মিতভাবে অনেকগুলি উপকরণে ব্যবহৃত হয়, কংক্রিট এবং অন্যান্য নির্মাণ যৌগিকের জন্য ভর্তি শক্তিশালীকরণ থেকে শুরু করে বায়োমেডিক্যাল অ্যাপ্লিকেশনের জন্য অ-বিষাক্ত প্ল্যাটফর্মগুলি যেমন ড্রাগ ডেলিভারি এবং থেরাগনস্টিকস। অন্যদিকে, সাম্প্রতিক ইন ভিট্রো পরীক্ষাগুলি ইঙ্গিত দেয় যে SiO2 ন্যানো পার্টিকলগুলি সাইটোটক্সিক ছিল। তাই আমরা এই ন্যানো কণাগুলির উপর গবেষণা করে সম্ভাব্য বিষাক্ত পথগুলি চিহ্নিত করেছি। আমরা এই গবেষণাটি করেছি চড়ুইর রক্ত এবং মস্তিষ্কের SiO2 ন্যানো কণার পৃষ্ঠের অ্যাডসোর্বেটেড প্রোটিন করোনার বিশ্লেষণ করে। গবেষণার জন্য চার ধরনের SiO2 ন্যানো পার্টিকল বেছে নেওয়া হয় এবং প্রতিটি প্রকারের প্রোটিন করোনা তরল ক্রোমাটোগ্রাফি-ট্যান্ডেম ভর বর্ণমালা প্রযুক্তি ব্যবহার করে বিশ্লেষণ করা হয়। মোট ১১৫ এবং ৪৮ টি প্লাজমা প্রোটিনকে যথাক্রমে ২০ ন্যানোমিটার এবং ১০০ ন্যানোমিটার নেগেটিভ চার্জযুক্ত SiO2 ন্যানো কণার সাথে সংযুক্ত করা হয়েছে এবং যথাক্রমে ২০ ন্যানোমিটার এবং ১০০ ন্যানোমিটার আর্জিনিন- লেপা SiO2 ন্যানো কণার সাথে ৫০ এবং ৩৬ টি প্রোটিন পাওয়া গেছে। চার্জ নির্বিশেষে 100 nm আকারের ন্যানো কণার চেয়ে 20 nm আকারের SiO2 ন্যানো কণায় বেশি সংখ্যক প্রোটিন অ্যাডসোর্ব করা হয়েছিল। যখন দুটি চার্জের মধ্যে প্রোটিনের তুলনা করা হয়, তখন নেগেটিভ চার্জযুক্ত ন্যানো পার্টিকলের চেয়ে আর্জিনিন-কোটযুক্ত ইতিবাচক চার্জযুক্ত SiO2 ন্যানো পার্টিকলের জন্য প্রোটিনের সংখ্যা বেশি পাওয়া যায়। SiO2 ন্যানো পার্টিকল থেকে করোনায় আবদ্ধ হিসাবে চিহ্নিত প্রোটিনগুলিকে ClueGO, প্রোটিন অনটোলজিতে ব্যবহৃত একটি সাইটোস্কেপ প্লাগইন এবং জৈবিক মিথস্ক্রিয়া পথ সনাক্ত করার জন্য আরও বিশ্লেষণ করা হয়েছিল। ন্যানো কণার পৃষ্ঠের সাথে যুক্ত প্রোটিনগুলি জটিল জৈবিক প্রক্রিয়াগুলির মধ্যে কার্যকরী এবং কনফর্মেশনাল বৈশিষ্ট্য এবং বিতরণকে প্রভাবিত করতে পারে।
188911	অ্যান্টিজেন- উপস্থাপক, প্রধান হিস্টো কমপ্যাটিবিলিটি কমপ্লেক্স (এমএইচসি) ক্লাস II- সমৃদ্ধ ডেনড্রাইটিক কোষগুলি হাড়ের মজ্জা থেকে উদ্ভূত হয় বলে জানা যায়। তবে মেরুদণ্ডে পরিপক্ক ডেনড্রাইটিক কোষের অভাব রয়েছে এবং প্রচুর সংখ্যক প্রজননশীল কম পরিপক্ক কোষ এখনও সনাক্ত করা যায়নি। ডেন্ড্রাইটিক কোষের বৃদ্ধি প্ররোচিত করার পদ্ধতি যা সম্প্রতি মাউস রক্তের জন্য বর্ণনা করা হয়েছিল তা এখন মেরুদণ্ডে এমএইচসি ক্লাস II নেগেটিভ প্রাকসোর্সারের জন্য সংশোধন করা হয়েছে। একটি মূল পদক্ষেপ হল প্রথম ২-৪ দিনের মধ্যে হালকাভাবে ধুয়ে ফেলা, অ-আঠালো, নতুন গঠিত গ্রানুলোসাইটের সংখ্যাগরিষ্ঠতা অপসারণ করা। এর ফলে প্রজননকারী ক্লাস্টারগুলি ছেড়ে যায় যা আরও দৃঢ়ভাবে সংযুক্ত "স্ট্রোমা" এর সাথে আলগাভাবে সংযুক্ত থাকে। ৪-৬ দিনে, ক্লাস্টারগুলিকে সরিয়ে ফেলা যায়, ১-জি সেডিমেন্টেশন দ্বারা বিচ্ছিন্ন করা যায় এবং পুনরায় চাষের পরে, প্রচুর সংখ্যক ডেন্ড্রাইটিক কোষ মুক্তি পায়। এই শেষগুলি সহজেই তাদের স্বতন্ত্র কোষ আকৃতি, অতি-গঠন এবং অ্যান্টিজেনের রেপার্টরির ভিত্তিতে চিহ্নিত করা হয়, যেমনটি মোনোক্লোনাল অ্যান্টিবডিগুলির একটি প্যানেলের সাথে সনাক্ত করা হয়। ডেনড্রাইটিক কোষগুলি উচ্চ মাত্রায় এমএইচসি ক্লাস II পণ্য প্রকাশ করে এবং মিশ্র লিউকোসাইট প্রতিক্রিয়া শুরু করার জন্য শক্তিশালী আনুষঙ্গিক কোষ হিসাবে কাজ করে। যদি গ্রানুলোসাইট/ম্যাক্রোফেজ কলনি-স্টিমুলেটিং ফ্যাক্টর (জিএম-সিএসএফ) এর পরিবর্তে ম্যাক্রোফেজ কলনি-স্টিমুলেটিং ফ্যাক্টর প্রয়োগ করা হয় তবে ক্লাস্টার বা পরিপক্ক ডেনড্রাইটিক কোষগুলি উত্পন্ন হয় না। সুতরাং, জিএম-সিএসএফ মেলোইড কোষের তিনটি বংশ (গ্রানুলোসাইট, ম্যাক্রোফেজ এবং ডেনড্রাইটিক কোষ) তৈরি করে। যেহেতু > ৫ x ১০ (৬) ডেনড্রাইটিক কোষ এক সপ্তাহের মধ্যে একটি প্রাণীর বড় পিছনের অঙ্গের হাড়ের মধ্যে পূর্বসূরী থেকে বিকশিত হয়, মেরুদণ্ডের পূর্বসূরীরা ডেনড্রাইটিক কোষের প্রধান উৎস হিসেবে কাজ করতে পারে। এই বৈশিষ্ট্যটি ভবিষ্যতে এই অল্প পরিমাণে পাওয়া কোষের উপর আণবিক ও ক্লিনিকাল গবেষণার জন্য উপযোগী প্রমাণিত হবে।
195352	অতিরিক্ত পুষ্টি টাইপ ২ ডায়াবেটিসের একটি প্রধান পূর্বসূরী। এটি ইনসুলিনের স্রাব বাড়ায়, কিন্তু লিভার, স্কেলেট পেশী এবং অ্যাডিপোজ টিস্যুতে ইনসুলিনের বিপাকীয় ক্রিয়াকলাপকে হ্রাস করে। তবে, বিভিন্ন তথ্য থেকে দেখা যাচ্ছে যে, স্থূলতা এবং ডায়াবেটিসের বিকাশের সময় এই ঘটনাগুলির সময় সম্পর্কে আমাদের জ্ঞান নেই। এর ফলে মেটাবোলিক রোগ সম্পর্কে আমাদের জ্ঞানে একটি বড় ফাঁক রয়েছে। এই দৃষ্টিকোণটি হাইপারইনসুলিনেমিয়া, স্থূলতা এবং ইনসুলিন প্রতিরোধের মধ্যে সাময়িক এবং যান্ত্রিক সংযোগের উপর বিকল্প দৃষ্টিভঙ্গি এবং সাম্প্রতিক ফলাফল পর্যালোচনা করে। যদিও ইনসুলিন সংকেত প্রবাহের প্রথম ধাপগুলোতে অনেক মনোযোগ দেওয়া হয়েছে, তবে মনে হচ্ছে এই ধাপগুলোর পরেই স্থূলতার ক্ষেত্রে ইনসুলিন প্রতিরোধের সৃষ্টি হয়। নতুন গবেষণায় দেখা গেছে যে ইনসুলিন প্রতিরোধের সাথে লিভার, অডিপোজ টিস্যু, প্যানক্রেসিস এবং স্কেলেট পেশীগুলির মধ্যে ব্যাপক বিপাকীয় ক্রস-টালক সম্পর্কিত। গত পাঁচ বছরে এই এবং অন্যান্য অগ্রগতি টাইপ-২ ডায়াবেটিসের চিকিৎসার জন্য নতুন চিকিৎসা কৌশল উদ্ভাবনের জন্য উত্তেজনাপূর্ণ সুযোগ এবং ভয়ঙ্কর চ্যালেঞ্জের প্রস্তাব দেয়।
202259	ব্যাকগ্রাউন্ড ডায়ালাইসিস করা রোগীদের কার্ডিওভাসকুলার মৃত্যুর এবং রোগাক্রান্ততার ঝুঁকি উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পায়। যদিও বেশ কিছু গবেষণায় সাধারণ জনসংখ্যার ক্ষেত্রে রক্তচাপ কমানোর কার্ডিওভাসকুলার উপকারিতা দেখা গেছে, ডায়ালাইসিস করা রোগীদের রক্তচাপ কমানোর কার্যকারিতা এবং সহনশীলতা সম্পর্কে অনিশ্চয়তা রয়েছে। আমরা ডায়ালাইসিস করা রোগীদের রক্তচাপ কমিয়ে আনার প্রভাবের মূল্যায়ন করার জন্য একটি পদ্ধতিগত পর্যালোচনা এবং মেটা-বিশ্লেষণ করেছি। পদ্ধতি আমরা পদ্ধতিগতভাবে মেডলাইন, এমবেস এবং কোক্রেইন লাইব্রেরির ডাটাবেসে ১৯৫০ থেকে নভেম্বর, ২০০৮ এর মধ্যে প্রতিবেদন করা ট্রায়ালের জন্য ভাষা সীমাবদ্ধতা ছাড়াই অনুসন্ধান করেছি। ডায়ালাইসিস করা রোগীদের রক্তচাপ কমানোর র্যান্ডমাইজড নিয়ন্ত্রিত পরীক্ষার থেকে আমরা একটি মানক ডেটাসেট বের করেছি, যেখানে কার্ডিওভাসকুলার ফলাফলের কথা বলা হয়েছে। মেটা-বিশ্লেষণটি একটি র্যান্ডম এফেক্ট মডেলের মাধ্যমে করা হয়েছিল। আমরা আটটি প্রাসঙ্গিক ট্রায়াল চিহ্নিত করেছি, যা 1679 জন রোগী এবং 495 টি কার্ডিওভাসকুলার ইভেন্টের তথ্য সরবরাহ করেছে। সক্রিয়ভাবে চিকিত্সা করা রোগীদের মধ্যে ওজনযুক্ত গড় সিস্টোলিক রক্তচাপ ৪. ৫ মিমি এইচজি কম এবং ডায়াস্টোলিক রক্তচাপ ২. ৩ মিমি এইচজি কম ছিল। রক্তচাপ কমানোর চিকিত্সা কন্ট্রোল রেজিমের তুলনায় কার্ডিওভাসকুলার ইভেন্টের (RR 0. 71, 95% CI 0. 55- 0. 92; p=0. 009), সমস্ত কারণের মৃত্যুর (RR 0. 80, 0. 66- 0. 96; p=0. 014) এবং কার্ডিওভাসকুলার মৃত্যুর (RR 0. 71, 0. 50- 0. 99; p=0. 044) কম ঝুঁকির সাথে যুক্ত ছিল। এই প্রভাবগুলি বিভিন্ন রোগীর গ্রুপের উপর প্রভাবিত বলে মনে হয়। ডায়ালাইসিস করা ব্যক্তিদের ক্ষেত্রে রক্তচাপ কমিয়ে দেয়ার জন্য নিয়মিতভাবে চিকিৎসা গ্রহণের কথা বিবেচনা করা উচিত যাতে এই জনগোষ্ঠীর মধ্যে কার্ডিওভাসকুলার রোগাক্রান্ততা ও মৃত্যুর হার কমিয়ে আনা যায়।
219475	টিউমার কোষের আগমনের আগে প্রাথমিক টিউমার নির্বাচিত দূরবর্তী অঙ্গকে প্রভাবিত করে এমন প্রক্রিয়াগুলি এখনও স্পষ্ট করা হয়নি। এই প্রতিবেদনে দেখা গেছে যে টিউমার কোষের আগমনের আগে স্তন কার্সারিনোমা সহ মাউসের ফুসফুসে Gr-1+CD11b+ কোষগুলি উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পায়। প্রিমেটাস্ট্যাটিক ফুসফুসে, এই অপরিপক্ক মায়েলয়েড কোষগুলি আইএফএন- গ্যামা উৎপাদন উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করে এবং প্রিনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনগুলি বৃদ্ধি করে। এছাড়াও, তারা প্রচুর পরিমাণে ম্যাট্রিক্স মেটালপ্রোটিনেস ৯ (এমএমপি৯) তৈরি করে এবং রক্তনালী পুনর্নির্মাণকে উৎসাহিত করে। এমএমপি৯ এর অপসারণ প্রিমেটাস্ট্যাটিক ফুসফুসে অস্বাভাবিক রক্তনালীকে স্বাভাবিক করে এবং ফুসফুসের মেটাস্ট্যাসিসকে হ্রাস করে। এমএমপি৯ এর উৎপাদন এবং কার্যকলাপ নির্বাচিতভাবে ফুসফুস এবং অঙ্গগুলিতে সীমিত থাকে যেখানে প্রচুর সংখ্যক Gr-1+CD11b+ কোষ থাকে। আমাদের গবেষণায় Gr-1+CD11b+ কোষের জন্য একটি নতুন প্রোটোমার প্রক্রিয়া প্রকাশ করা হয়েছে যা প্রিমেটাস্ট্যাটিক ফুসফুসকে প্রদাহজনক এবং প্রজননশীল পরিবেশে পরিবর্তন করে, ইমিউন সুরক্ষা হ্রাস করে এবং অস্বাভাবিক রক্তনালী গঠনের মাধ্যমে মেটাস্ট্যাসিসকে উৎসাহিত করে। সুতরাং, Gr-1+CD11b+ কোষের প্রতিরোধ প্রিমেটাস্ট্যাটিক ফুসফুসের পরিবেশকে স্বাভাবিক করতে পারে, হোস্ট ইমিউনসুরভেলনেন্স উন্নত করতে পারে এবং টিউমার মেটাস্ট্যাসিসকে প্রতিরোধ করতে পারে।
226488	অ্যাক্টিভিন/নডাল গ্রোথ ফ্যাক্টরগুলি প্রাপ্তবয়স্ক টিস্যু হোমিওস্ট্যাসিস সহ কোষের ভাগ্য নির্ধারণের প্রাথমিক সিদ্ধান্ত সহ বিস্তৃত জৈবিক প্রক্রিয়া নিয়ন্ত্রণ করে। এখানে আমরা এমন প্রক্রিয়াগুলির একটি সংক্ষিপ্ত বিবরণ প্রদান করছি যার মাধ্যমে অ্যাক্টিভিন/নোডাল সিগন্যালিং পথগুলি বিকাশের বিভিন্ন পর্যায়ে স্টেম সেল ফাংশনকে নিয়ন্ত্রণ করে। আমরা সাম্প্রতিক গবেষণায় বর্ণনা করেছি যে অ্যাক্টিভিন/নোডাল সংকেতকে রোগগত অবস্থার সাথে যুক্ত করে, টিউমোরজেনেসিসে ক্যান্সারের স্টেম সেল এবং থেরাপির লক্ষ্য হিসেবে এর সম্ভাব্যতাকে কেন্দ্র করে। তদুপরি, আমরা স্টেম সেল স্ব-পুনর্নবীকরণ, পার্থক্য এবং প্রজননে অ্যাক্টিভিন/নোডাল সংকেতদানের ভূমিকা সম্পর্কে ভবিষ্যতের দিকনির্দেশ এবং বর্তমানে উত্তরহীন প্রশ্নগুলি নিয়ে আলোচনা করব।
266641	নিয়ন্ত্রক টি (টি রেগ) কোষগুলি ইমিউন সহনশীলতার সমালোচনামূলক নিয়ন্ত্রক। বেশিরভাগ টি রেগ কোষকে সিডি৪, সিডি২৫ এবং ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর, ফক্সপি৩ এর প্রকাশের উপর ভিত্তি করে সংজ্ঞায়িত করা হয়। তবে, এই চিহ্নিতকারীগুলি মানুষের মধ্যে এই বিশেষ টি কোষের উপসেটকে অনন্যভাবে সংজ্ঞায়িত করার জন্য সমস্যাযুক্ত প্রমাণিত হয়েছে। আমরা দেখতে পেলাম যে IL-7 রিসেপ্টর (CD127) পেরিফেরিয়াল ব্লাডের CD4+ টি কোষের একটি উপসেটে ডাউন-রেগুলেটেড। আমরা দেখিয়েছি যে এই কোষগুলির বেশিরভাগই ফক্সপি৩+ এর অন্তর্ভুক্ত, যার মধ্যে কম মাত্রায় সিডি২৫ প্রকাশ করে বা কোন সিডি২৫ প্রকাশ করে না। CD4, CD25, এবং CD127 এর সংমিশ্রণটি টি রেগ কোষের একটি অত্যন্ত বিশুদ্ধ জনসংখ্যার ফলে ঘটেছে যা অন্যান্য কোষের পৃষ্ঠের চিহ্নিতকরণের উপর ভিত্তি করে পূর্বে চিহ্নিত করা কোষগুলির তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি। এই কোষগুলো কার্যকরী দমনকারী পরীক্ষায় অত্যন্ত দমনকারী ছিল। প্রকৃতপক্ষে, শুধুমাত্র সিডি৪ এবং সিডি১২৭ এক্সপ্রেশনের উপর ভিত্তি করে পৃথক করা কোষগুলি অ্যানার্জিক ছিল এবং যদিও কোষের সংখ্যা কমপক্ষে তিনগুণ (সিডি২৫+সিডি৪+ এবং সিডি২৫-সিডি৪+ টি কোষ উপসেট উভয় সহ) প্রতিনিধিত্ব করে, তবে ক্লাসিক সিডি৪+সিডি২৫হি টি রেগ সেল উপসেটের মতোই দমনকারী ছিল। অবশেষে, আমরা দেখিয়েছি যে, টাইপ ১ ডায়াবেটিস আক্রান্ত ব্যক্তিদের মধ্যে টি রেগ সেল উপসেট পরিমাপ করতে সিডি১২৭ ব্যবহার করা যেতে পারে, যা মানব টি রেগ সেলের জন্য একটি বায়োমার্কার হিসেবে সিডি১২৭ ব্যবহারের পক্ষে।
275294	মানুষ সহ সকল মেরুদণ্ডী প্রাণী তাদের দৈনিক ভিটামিন ডি চাহিদার বেশিরভাগ অংশ সূর্যের আলোর সাথে আকস্মিকভাবে সংস্পর্শে আসার মাধ্যমে পায়। সূর্যের আলোর সংস্পর্শে আসার সময়, সৌর অতিবেগুনী বি ফোটন (290-315 এনএম) ত্বকে প্রবেশ করে যেখানে তারা 7-ডিহাইড্রোকোলেস্টেরলকে প্রিকোলক্যালসিফেরলে আলোকবিশ্লেষণ করে। একবার গঠিত হলে, প্রিচোলেক্যালসিফেরল তার ডাবল বন্ডের তাপীয়ভাবে প্ররোচিত পুনর্বিন্যাস করে কোলেক্যালসিফেরল গঠন করে। ত্বকের রঙ্গকতা বৃদ্ধি, বয়স বৃদ্ধি এবং সানস্ক্রিনের স্থানীয় প্রয়োগের ফলে কোলেক্যালসিফেরোলের ত্বকের উৎপাদন হ্রাস পায়। অক্ষাংশ, ঋতু, দিনের সময় এবং বায়ুমণ্ডলে ওজোন দূষণের প্রভাব রয়েছে পৃথিবীর পৃষ্ঠে পৌঁছানো সৌর অতিবেগুনী বি ফোটনের সংখ্যার উপর এবং এইভাবে কোলেক্যালসিফেরলের ত্বকের উত্পাদন পরিবর্তন করে। বোস্টনে, নভেম্বর থেকে ফেব্রুয়ারি মাস পর্যন্ত সূর্যের আলোর সংস্পর্শে থাকলে ত্বকে কোলেক্যালসিফেরলের উল্লেখযোগ্য পরিমাণে উৎপন্ন হয় না। যেহেতু উইন্ডো গ্লাস অতিবেগুনী বি বিকিরণ শোষণ করে, তাই গ্লাসের জানালার মাধ্যমে সূর্যের আলোর সংস্পর্শে গেলে কোলেক্যালসিফেরোল তৈরি হয় না। এখন জানা গেছে যে ভিটামিন ডি এর অভাব এবং ভিটামিন ডি এর ঘাটতি বয়স্কদের মধ্যে সাধারণ, বিশেষ করে যারা অসুস্থ এবং সূর্যের আলোর সংস্পর্শে আসে না বা যারা এমন অক্ষাংশে বাস করে যা তাদের শীতের মাসগুলিতে সূর্যের আলোর মধ্যস্থতায় কোলেক্যালসিফেরল সরবরাহ করে না। ভিটামিন ডি এর অভাব ও ঘাটতি অস্টিওপোরোসিসকে আরও বাড়িয়ে দেয়, অস্টিওম্যাল্যাসিয়া সৃষ্টি করে এবং হাড়ের ভাঙ্গন হওয়ার ঝুঁকি বাড়ায়। ভিটামিন ডি এর অভাব বা ঘাটতি প্রতিরোধ করা যায়, যদি সূর্যের আলোতে সঠিকভাবে উন্মুক্ত থাকার জন্য উৎসাহ দেওয়া হয় এবং/ অথবা ১০ মাইক্রোগ্রাম (৪০০ আইইউ) ভিটামিন ডি যুক্ত মাল্টিভিটামিন ট্যাবলেট খাওয়া হয়।
285794	নতুন লাইট সাইক্লার প্রযুক্তি ক্লিনিকাল নমুনায় হেপাটাইটিস সি ভাইরাস (এইচসিভি) আরএনএ সনাক্তকরণের জন্য অভিযোজিত হয়েছিল। ৮১ জন রোগীর সিরাম লাইট সাইক্লার পিসিআর, এএমপ্লিকর এইচসিভি মনিটর এ্যাসাই এবং ইন- হাউস পিসিআর দ্বারা পরীক্ষা করা হয়েছিল। আমাদের তথ্য থেকে জানা যায় যে, লাইট সাইক্লার এইচসিভি আরএনএ সনাক্তকরণ ও পরিমাণ নির্ধারণের জন্য একটি দ্রুত এবং নির্ভরযোগ্য পদ্ধতি।
293661	টিউমার এবং স্বাভাবিক কোষের মধ্যে বিপাকের উল্লেখযোগ্য পার্থক্যগুলি বিপাক-ভিত্তিক অ্যান্টি-টিউমার থেরাপিউটিক্সের বিকাশকে অনুপ্রাণিত করেছে। আর্জিনিন একটি আধা-অপরিহার্য অ্যামিনো অ্যাসিড কারণ স্বাভাবিক কোষগুলি কেবলমাত্র আর্জিনিনকে ডি নভো সংশ্লেষ করতে পারে না বরং এক্সট্রাসেলুলার আর্জিনিনও গ্রহণ করতে পারে। বিভিন্ন ধরণের টিউমারে আর্জিনিন মেটাবলিজম এনজাইমে অস্বাভাবিকতা রয়েছে এবং প্রয়োজনীয় জৈবিক প্রক্রিয়াগুলিকে সমর্থন করার জন্য সম্পূর্ণরূপে এক্সট্রাসেলুলার আর্জিনিনের উপর নির্ভর করে। এই বৈশিষ্ট্যকে আর্জিনিন অক্সট্রোফি বলা হয়। টিউমারে আর্জিনিন অক্সট্রোফির বৈশিষ্ট্যকে কাজে লাগিয়ে আর্জিনিন বঞ্চনা, যা সাধারণত আর্জিনিন ডিমিনাস (এডিআই) এবং আর্জিনাস আই ব্যবহারের মাধ্যমে উদ্ভূত হয়, ক্যান্সার থেরাপির জন্য একটি নতুন কৌশল হিসাবে তদন্ত করা হয়েছে। আর্জিনিন- অক্সোট্রফিক টিউমারের বিরুদ্ধে আর্জিনিন বঞ্চনা আশাপ্রদ কার্যকারিতা প্রদর্শন করেছে। ক্লিনিকাল অ্যানকোলজিস্ট এবং ল্যাবরেটরি বিজ্ঞানী উভয়ের দৃষ্টিভঙ্গি একত্রিত করে, এই নিবন্ধটি প্রতিশ্রুতিবদ্ধ অ্যান্টি-ক্যান্সার থেরাপি হিসাবে আর্জিনিন বঞ্চনার গুরুত্বপূর্ণ দিকগুলি পর্যালোচনা করে।
306006	টি কোষের সক্রিয়করণ টি কোষ রিসেপ্টর এবং পেপটাইড- মেজর হিস্টো কমপ্যাটিবিলিটি (পিএমএইচসি) লিগ্যান্ডের মধ্যে পারস্পরিক ক্রিয়ার উপর নির্ভর করে। একটি পিএমএইচসি অণুর উদ্দীপক ক্ষমতা নির্ধারণকারী কারণগুলি এখনও অস্পষ্ট। আমরা ফলাফল বর্ণনা করছি যে একটি পেপটাইড দুর্বল এজোনিস্টের অনেকগুলি বৈশিষ্ট্য প্রদর্শন করে টি কোষগুলিকে বন্য-প্রকারের এজোনিস্ট লিগ্যান্ডের চেয়ে বেশি প্রজনন করতে উদ্দীপিত করে। একটি ইন সিলিকো পদ্ধতির পরামর্শ দেওয়া হয়েছে যে কেন্দ্রীয় সুপারমোলকুলার অ্যাক্টিভেশন ক্লাস্টার (সিএসএমএসি) গঠনের অক্ষমতা বর্ধিত প্রজননের ভিত্তি হতে পারে। এই উপসংহারটি পরীক্ষার দ্বারা সমর্থিত হয়েছিল যা দেখিয়েছে যে সিএসএমএসি গঠনের বৃদ্ধি দুর্বল পেপটাইডের উদ্দীপক ক্ষমতা হ্রাস করে। আমাদের গবেষণায় এই সত্যের উপর আলোকপাত করা হয়েছে যে, টি সেল অ্যান্টিজেনের গুণমান নির্ধারণ করে বিভিন্ন কারণের জটিল মিথস্ক্রিয়া।
306311	ইঁদুরের হাইপোথালামিক সুপারোপটিক নিউক্লিয়াসে এক্সিটেটরি সিনাপটিক ট্রান্সমিশনের বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে গ্লুটামেট ক্লিয়ারন্স এবং ফলস্বরূপ, এক্সট্রাসেলুলার স্পেসে গ্লুটামেট ঘনত্ব এবং ছড়িয়ে পড়া, এর নিউরনের অ্যাস্ট্রোসাইটিক কভারেজের ডিগ্রির সাথে সম্পর্কিত। গ্লুটামেট ক্লিয়ারন্সের হ্রাস, ফার্মাকোলজিক্যালভাবে প্ররোচিত হোক বা সিনাপ্সেসের আশেপাশে গ্লিয়াল কভারেজের আপেক্ষিক হ্রাসের সাথে যুক্ত হোক, প্রেসিন্যাপটিক মেটাবোট্রপিক গ্লুটামেট রিসেপ্টরগুলির সংশোধন দ্বারা প্রভাবিত ট্রান্সমিটার মুক্তি। এস্ট্রোসাইটিক মোড়ক নিউরন, তাই, কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের সিনাপটিক কার্যকারিতা নিয়ন্ত্রণে অবদান রাখে।
317204	ডিসহেলভেলেড (ডিভিআই) প্রোটিনগুলি ক্যানোনিকাল বিটা-ক্যাটেনিন / ডাব্লুএনটি পথের গুরুত্বপূর্ণ সংকেত উপাদান, যা কোষের প্রজনন এবং প্যাটার্নিং নিয়ন্ত্রণ করে এবং সমতল কোষের ধ্রুবতা (পিসিপি) পথ, যা কোষের শীটের মধ্যে কোষের ধ্রুবতা সমন্বয় করে এবং সংমিশ্রিত এক্সটেনশন সেল (সিই) আন্দোলনকে নির্দেশ করে যা টিস্যু সংকীর্ণকরণ এবং প্রসারিত করে। তিনটি স্তন্যপায়ী প্রাণীর ডিভিআই জিন চিহ্নিত করা হয়েছে এবং এর আগে ডিভিআই১ এবং ডিভিআই২ এর বিকাশের ভূমিকা নির্ধারণ করা হয়েছিল। এখানে, আমরা ডিভিআই৩ এর বিকাশের ফাংশনগুলি চিহ্নিত করি এবং তিনটি মুরিন ডিভিএল এর মধ্যে কার্যকরী রিডান্ডেন্সির প্রমাণ প্রদান করি। Dvl3(-/-) মাউসগুলো হৃদযন্ত্রের বহির্বিভাগের অস্বাভাবিকতার সাথে পেরিন্যাটালভাবে মারা যায়, যার মধ্যে ডাবল আউটলেট ডান ভেন্ট্রিকল এবং স্থায়ী ট্রাঙ্কাস আর্টেরিওসিস রয়েছে। এই মিউট্যান্টদের মধ্যে কর্টির অঙ্গের একটি ভুল দিকনির্দেশিত স্টেরিওসিলিয়াও দেখা যায়, একটি ফেনোটাইপ যা পিসিপি উপাদান ভ্যাংল২/ এলটাপের (এলটাপএলপি/+) একটি একক এলিলি অতিরিক্ত হ্রাসের সাথে উন্নত হয়েছিল। যদিও ডিভিআই৩-/ - এবং এলটাপএলপি/+ মিউট্যান্টদের মধ্যে নিউরুলেশন স্বাভাবিক বলে মনে হয়, তবে ডিভিআই৩-//-/); এলটাপএলপি/+ মিলিত মিউট্যান্টদের মধ্যে নিউরাল টিউব বন্ধ হওয়ার অস্বাভাবিকতা দেখা যায়। গুরুত্বপূর্ণ বিষয় হল, আমরা দেখিয়েছি যে ডিভিআই৩ এর অনেকগুলো ভূমিকা ডিভিআই১ এবং ডিভিআই২ দ্বারাও ভাগ করা হয়। Dvl3 মিউট্যান্টদের মধ্যে আরও গুরুতর ফেনোটাইপ দেখা গেছে, যাদের অন্য একটি Dvl এর ঘাটতি রয়েছে এবং Dvl ট্রান্সজেনের সাথে Dvl ডোজ বৃদ্ধি করে Dvls একে অপরের জন্য ক্ষতিপূরণ দেওয়ার ক্ষমতা প্রদর্শন করেছে যাতে স্বাভাবিক বিকাশ সম্ভব হয়। মজার বিষয় হল, ডাবল ডিভিআই মিউট্যান্টদের ক্ষেত্রে গ্লোবাল ক্যানোনিকাল ডব্লিউএনটি সিগন্যালিং বেশিরভাগ ক্ষেত্রে প্রভাবিত হয়নি, যার ফলে ধারণা করা হচ্ছে যে কার্যকরী ক্যানোনিকাল ডব্লিউএনটি সিগন্যালের জন্য কম ডিভিআই স্তর যথেষ্ট। সংক্ষেপে, আমরা দেখিয়েছি যে ডিভিআই 3 হার্টের আউটফ্লো ট্র্যাক্টের বিকাশের জন্য প্রয়োজনীয় এবং নিউরুলেশন এবং কোকিলিয়ার বিকাশের সময় পিসিপি পথে এর গুরুত্ব বর্ণনা করে। শেষ পর্যন্ত, আমরা এমন কিছু উন্নয়ন প্রক্রিয়া প্রতিষ্ঠা করি যেখানে তিনটি ডিভিএল কার্যকরীভাবে অপ্রয়োজনীয়।
323030	এপিথেলিয়াল ক্যাদারিন (ই-ক্যাদারিন) - ক্যাটেনিন কমপ্লেক্স সাইটোস্কেলেটারাল উপাদান এবং নিয়ন্ত্রক এবং সংকেত অণুগুলির সাথে সংযুক্ত হয়ে একটি পরিপক্ক অ্যাডেরেনস জংশন (এজে) গঠন করে। এই গতিশীল কাঠামো শারীরিকভাবে প্রতিবেশী এপিথিলাল কোষগুলিকে সংযুক্ত করে, সাইটোস্কেলেটের সাথে আন্তঃকোষীয় আঠালো যোগাযোগের জোড়া দেয় এবং প্রতিটি কোষের এপিকেল-বেসাল অক্ষকে সংজ্ঞায়িত করতে সহায়তা করে। এই কার্যক্রমগুলি একসাথে একটি উপকরণের সমস্ত কোষের আকৃতি, ধ্রুবতা এবং কার্যকারিতা সমন্বয় করে। বেশ কয়েকটি অণু এজে গঠন এবং অখণ্ডতা নিয়ন্ত্রণ করে, যার মধ্যে রয়েছে রো পরিবার জিটিপ্যাজ এবং পার পোলারিটি প্রোটিন। তবে, সম্প্রতি, লাইভ-সেল ইমেজিংয়ের বিকাশের সাথে, ই-ক্যাডারিন সক্রিয়ভাবে জংশনে চালু হয় তা কতটা প্রশংসা করা শুরু হয়েছে। এই ঘূর্ণনটি জংশন গঠনে এবং টিস্যু হোমোস্ট্যাসিস এবং পুনর্নির্মাণের সময় উপকূলীয় অখণ্ডতা বজায় রাখতে অবদান রাখে।
327319	জৈবিক কার্যকলাপ এবং ছোট অণুর প্রাপ্যতা সম্পর্কে অনেক প্রশ্ন এখনও গবেষকদের কাছে অ্যাক্সেসযোগ্য নয় যারা তাদের উত্তর থেকে সবচেয়ে বেশি উপকৃত হতে পারে। কেমোইনফরম্যাটিক্স এবং জীববিজ্ঞানের মধ্যে ব্যবধান কমাতে, আমরা লিগ্যান্ড অ্যানোটেশন, ক্রয়যোগ্যতা, লক্ষ্য এবং জীববিজ্ঞান সমিতি সরঞ্জামগুলির একটি স্যুট তৈরি করেছি, যা ZINC- এ অন্তর্ভুক্ত এবং গবেষকদের জন্য যারা কম্পিউটার বিশেষজ্ঞ নন তাদের জন্য। নতুন সংস্করণে ১২০ মিলিয়নেরও বেশি "ড্রাগ-লিকে" যৌগ রয়েছে যা ক্রয়যোগ্য - কার্যকরভাবে সমস্ত জৈব অণু যা বিক্রয়ের জন্য রয়েছে - যার এক চতুর্থাংশ অবিলম্বে সরবরাহের জন্য উপলব্ধ। ZINC ক্রয়যোগ্য যৌগগুলিকে উচ্চ-মূল্যের সাথে সংযুক্ত করে যেমন মেটাবোলাইট, ওষুধ, প্রাকৃতিক পণ্য এবং সাহিত্যের মন্তব্যযুক্ত যৌগগুলি। যৌগগুলি সেই জিনগুলির দ্বারা অ্যাক্সেস করা যেতে পারে যার জন্য তারা টীকাযুক্ত এবং সেইসাথে প্রধান এবং ক্ষুদ্র লক্ষ্য শ্রেণীর যা সেই জিনগুলির অন্তর্গত। এটি নতুন বিশ্লেষণ সরঞ্জাম সরবরাহ করে যা বিশেষজ্ঞদের জন্য সামান্য সীমাবদ্ধতা সহ বিশেষজ্ঞদের পক্ষে সহজ। ZINC এর মূল 3D রুট সংরক্ষিত আছে - সব অণু জীববিজ্ঞানের সাথে সম্পর্কিত, প্রস্তুত-থেকে-ডক ফরম্যাটে পাওয়া যায়। ZINC http://zinc15.docking.org এ বিনামূল্যে পাওয়া যায়।
341324	এছাড়াও, ৭ জন রোগীর মধ্যে ৫ জনের মধ্যে যাদের চিকিৎসা ব্যর্থ হয়েছিল, তাদের ৬ মাসেও ওষুধের প্রতি সংবেদনশীল বেসিলগুলি নির্গত হতে থাকে। ২৬২ জন রোগীর মধ্যে ৩৮ জনের (১৪%) ক্ষেত্রে ওষুধের প্রতিকূল প্রতিক্রিয়া দেখা গেছে। শুধুমাত্র ৩ জন (১. ১%) এর চিকিৎসার পরিবর্তন প্রয়োজন ছিল। এইচআইভি নেগেটিভ রোগীদের নতুনভাবে নির্ণয় করা স্পুটাম স্মিয়ার- পজিটিভ ফুসফুসের যক্ষ্মা রোগের ক্ষেত্রে এই তিনবার সাপ্তাহিক ৬ মাসের ট্যুবারকুলার ওষুধের এই পদ্ধতি, যখন সম্পূর্ণ তত্ত্বাবধানে দেওয়া হয়, তখন অনুকূল চিকিত্সার ফলাফলের উচ্চ হারের সাথে যুক্ত হয়। এই রোগীদের মধ্যে ওষুধের সামান্য প্রতিক্রিয়া দেখা যায়। ব্যাকগ্রাউন্ড ভারতের সংশোধিত জাতীয় যক্ষ্মা নিয়ন্ত্রণ কর্মসূচির অধীনে, নতুন স্মেয়ার-পজিটিভ ফুসফুসের যক্ষ্মা রোগীদের প্রতি সপ্তাহে তিনবার অ্যান্টিটিউবারকুলার ওষুধ (2H(3) R(3) Z(3) E(3) / 4H ((3) R ((3) [এইচ আইসোনিয়াজাইড, রাইফাম্পিসিন, জেড পাইরাজিনামাইড এবং ই ইথামবাটোল]) দিয়ে 6 মাস ধরে চিকিত্সা করা হয়। আমরা এইচআইভি-নেগেটিভ রোগীদের নতুন নির্ণয় করা স্মেয়ার-পজিটিভ ফুসফুসের যক্ষ্মায় ক্লিনিকাল ট্রায়ালের শর্তে এই পদ্ধতির কার্যকারিতা এবং সহনশীলতার একটি পূর্বাভাস বিশ্লেষণ করেছি। আমরা ২০০১- ২০০৬ সালে ভারতের চেন্নাইয়ের ন্যাশনাল ইনস্টিটিউট ফর রিসার্চ ইন টিউবারকুলোসিসে দুটি ক্লিনিকাল ট্রায়ালের মাধ্যমে কন্ট্রোল রাইমে (2H (3) R (((3) Z (((3) E ((3) / 4H ((3) R ((3))) দেওয়া রোগীদের তথ্য বিশ্লেষণ করেছি। ফলাফল এই পদ্ধতিতে চিকিত্সা করা ২৬৮ জন রোগীর মধ্যে কার্যকারিতা বিশ্লেষণের জন্য ২৪৯ জনের তথ্য পাওয়া যায়। চিকিৎসার শেষে, ২৪৯ জন রোগীর মধ্যে ২৩৮ জনের (৯৬%) অবস্থা ভালো ছিল। বাকি ১১ জনের মধ্যে ৭ জনের ক্ষেত্রে চিকিৎসা ব্যর্থ হয়, যাদের মধ্যে ৪ জনের ক্ষেত্রে ওষুধ প্রতিরোধ ক্ষমতা থাকে এবং ৭ জনের ক্ষেত্রে ওষুধের প্রতি সংবেদনশীলতা থাকে। ২৩৮ জন রোগীর মধ্যে যাদের চিকিৎসা শেষে অবস্থা ভালো ছিল, তাদের মধ্যে ১৪ জনের (৬%) পরবর্তী ২৪ মাসে যক্ষ্মা পুনরায় দেখা দেয়। চিকিৎসার উদ্দেশ্য বিশ্লেষণে ২৬২ জন রোগীর মধ্যে ২৪৫ জনের (৯৪%) চিকিৎসার শেষে অনুকূল অবস্থা ছিল। ২৮ জন রোগীর মধ্যে যাদের প্রাথমিক ওষুধ প্রতিরোধ ক্ষমতা ছিল, তাদের মধ্যে ২৪ জনের (৮৬%) ফলাফল ছিল অনুকূল। এই ২৪ জন রোগীর মধ্যে মাত্র ৪ জনের মধ্যে ২ বছরের ফলো-আপের সময় যক্ষ্মা পুনরায় দেখা দেয়। 221 জন রোগীর মধ্যে যারা প্রাথমিকভাবে ওষুধের প্রতি সংবেদনশীল জীবের সাথে সংক্রামিত হয়েছিল, তাদের মধ্যে 7 জন রোগীর মধ্যে ওষুধের প্রতিরোধের বিকাশ ঘটেনি যাদের চিকিত্সা ব্যর্থ হয়েছিল বা 10 জনের মধ্যে যক্ষ্মা পুনরাবৃত্তি হয়েছিল।
343052	কার্বুমিন হল তরমুজের প্রধান উপাদান। এটি অ্যান্টি-অক্সিড্যান্ট এবং অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি কার্যকারিতা প্রদর্শন করে। এই গবেষণায় দেখা গেছে যে, মাউসের কোলাজেন- প্ররোচিত আর্থ্রাইটিস (সিআইএ) এবং ফাইব্রোব্লাস্ট- লাইক সিনোভিয়োসাইট (এফএলএস) -এর আইএল- ১- বিটা- প্ররোচিত অ্যাক্টিভেশন উভয়ের বিরুদ্ধে কার্কিউমিন কার্যকর কিনা। ডিবিএ/ ১ এর মাউসগুলোকে গো- টাইপ ২ কোলাজেন (সিআইআই) দিয়ে টিকা দেওয়া হয় এবং প্রথম টিকা দেওয়ার পর ২ সপ্তাহ ধরে প্রতি দুই দিন অন্তর কারকুমিন দিয়ে চিকিৎসা করা হয়। আর্থ্রাইটিসের ক্ষেত্রে, আমরা রোগের ঘটনাবলী মূল্যায়ন করেছি এবং পায়ে ঘনত্বের উপর ভিত্তি করে আর্থ্রাইটিস সূচক ব্যবহার করেছি। আইএফএন- গ্যামা উৎপাদনের মাধ্যমে সিআইআই- বা কনকানাভ্যালিন এ- প্ররোচিত স্প্লেনিক টি কোষের ইন ভিট্রো প্রলিবারেশন পরীক্ষা করা হয়েছিল। প্রিন্টার- ইন্ফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন টিএনএফ- আলফা এবং আইএল- ১ বিটা পরীক্ষা করা হয় মাউসের গোড়ালি জয়েন্ট এবং সিরাম আইজিজি ১ এবং আইজিজি ২এ আইসোটাইপ বিশ্লেষণ করা হয়। মানুষের এফএলএস- তে প্রস্টাগ্ল্যান্ডিন ই (২) (পিজিই (২)), সাইক্লোঅক্সিজেন- ২ (সিওএক্স- ২) এবং ম্যাট্রিক্স মেটালপ্রোটিনেজ (এমএমপি) -এর প্রকাশের মাত্রাও নির্ধারণ করা হয়। ফলাফলগুলি দেখায় যে চিকিত্সা ছাড়াই সিআইএ মাউসের তুলনায়, কার্কিউমিন- চিকিত্সা করা মাউস ক্লিনিকাল আর্থ্রাইটিস স্কোর, স্প্লেনিক টি কোষের প্রজনন, টিনএফ- আলফা এবং আইএল- ১ বিটা এক্সপ্রেশন স্তরগুলি গোড়ালি জয়েন্টে এবং সিরামে আইজিজি 2 এ এক্সপ্রেশন স্তরগুলিকে ডাউনরেগুলেট করে। উপরন্তু, FLSs মধ্যে নিউক্লিয়ার ফ্যাক্টর (NF) - kappaB ট্রান্সক্রিপশন কার্যকলাপ পরিবর্তন করে, কারকুমিন PGE ((2) উৎপাদন, COX - ২ এক্সপ্রেশন এবং এমএমপি স্রাবকে বাধা দেয়। এই ফলাফলগুলি থেকে বোঝা যায় যে কারকুমিন প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়াকে কার্যকরভাবে দমন করতে পারে প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারীদের বাধা দিয়ে এবং হিউমোরাল এবং সেলুলার ইমিউন প্রতিক্রিয়া নিয়ন্ত্রণ করে।
350542	পলুরোসিডিন, একটি ২৫-মির অ্যান্টিমাইক্রোবিয়াল পেপটাইড (এএমপি), ব্যাকটেরিয়া ধ্বংসকারী কার্যকলাপের জন্য পরিচিত। তবে, প্রচলিত অ্যান্টিবায়োটিকের সাথে মিলিতভাবে প্লুরোসিডিনের সিনার্জিস্টিক কার্যকলাপ এবং প্রক্রিয়া এবং পেপটাইডের অ্যান্টিবিওফিল্ম প্রভাবটি দুর্বলভাবে বোঝা যায়। পদ্ধতি প্লেউরোসিডিন এবং অ্যান্টিবায়োটিকের মধ্যে মিথস্ক্রিয়া চেকবোর্ড টেস্ট ব্যবহার করে মূল্যায়ন করা হয়েছিল। তাদের সিনার্জিজম সম্পর্কিত প্রক্রিয়াটি অধ্যয়ন করার জন্য, আমরা 3 -p-hydroxyphenyl) ফ্লুরোসেইন ব্যবহার করে হাইড্রক্সিল র্যাডিকাল গঠনের বিষয়টি সনাক্ত করেছি, NAD ((+) / NADH অনুপাতটি NAD ((+) সাইক্লিং এসে দ্বারা পরিমাপ করেছি, হাইড্রক্সিল র্যাডিকাল স্কেভেঞ্জার থাইওরিয়া দিয়ে ব্যাকটেরিয়ার জীবিতের পরিবর্তন পর্যবেক্ষণ করেছি এবং প্রোপাইডিয়াম আয়োডাইড ব্যবহার করে সাইটোপ্লাজমিক ঝিল্লি ক্ষতির তদন্ত করেছি। এছাড়াও, টিস্যু কালচার প্লেট পদ্ধতিতে প্লুরোসিডিনের এন্টি- অ্যান্টিফিল্ম প্রভাব পরীক্ষা করা হয়েছিল। ফলাফল প্লিউরোসিডিন এবং অ্যান্টিবায়োটিকের সকল সমন্বয় ব্যাকটেরিয়া স্ট্রেনের বিরুদ্ধে সিনার্জিস্টিক মিথস্ক্রিয়া দেখিয়েছে (ফ্র্যাকশনাল ইনহিবিটারি কনসেন্ট্রেশন ইনডেক্স (FICI) ≤0. 5) পেপটাইড এবং অ্যাম্পিসিলিনের সমন্বয় (FICI = 0. 75) দিয়ে চিকিত্সা করা Enterococcus faecium ব্যতীত। আমরা সনাক্ত করেছি যে একাকী প্লুরোসিডিন এবং অ্যান্টিবায়োটিকের সাথে মিলিত হয়ে হাইড্রক্সিল র্যাডিকালের গঠন সৃষ্টি করে। অক্সিডেটিভ স্ট্রেস NADH এর ক্ষণস্থায়ী হ্রাসের কারণে ঘটে এবং থাইওরিয়া যোগ করলে ব্যাকটেরিয়া মারা যায় না, বিশেষ করে প্লুরোসিডিন এবং অ্যাম্পিসিলিনের সমন্বিত চিকিত্সার ক্ষেত্রে। প্লুরোসিডিন এবং ইরিথ্রোমাইসিনের সমন্বয় ব্যাকটেরিয়া সাইটোপ্লাজমিক ঝিল্লির অনুপ্রবেশযোগ্যতা বৃদ্ধি করে। এছাড়াও, প্লুরোসিডিন ব্যাকটেরিয়া জীবের প্রিফর্মড বায়োফিল্মের উপর একটি শক্তিশালী প্রতিরোধক প্রভাব প্রদর্শন করে। উপসংহারে, প্লুরোসিডিন হাইড্রক্সিল র্যাডিকাল গঠন এবং ঝিল্লি- সক্রিয় প্রক্রিয়া দ্বারা অ্যান্টিবায়োটিকের সাথে সমন্বয় করে এবং অ্যান্টিবায়োফিল্ম কার্যকলাপ প্রয়োগ করে। সাধারণ গুরুত্ব প্লেউরোসিডিন এবং অ্যান্টিবায়োটিকের মধ্যে সিনার্জিস্টিক প্রভাব ইঙ্গিত করে যে এএমপি একটি সম্ভাব্য থেরাপিউটিক এজেন্ট এবং অ্যান্টিমাইক্রোবিয়াল কেমোথেরাপির জন্য সহায়ক।
364522	লক্ষ্যমাত্রা ক্যালসিফিক অ্যান্টার্ক ভ্যালভ (এভি) রোগ একটি প্রদাহজনিত প্রক্রিয়া হিসাবে পরিচিত। উচ্চ গতিশীলতা গ্রুপ বক্স-১ (এইচএমজিবি১) প্রোটিন এবং টোল-এর মতো রিসেপ্টর ৪ (টিএলআর৪) বেশ কয়েকটি প্রদাহজনিত রোগে অংশগ্রহণ করে বলে জানা গেছে। এই গবেষণার উদ্দেশ্য ছিল এইচএমজিবি১- টিএলআর৪ অক্ষ ক্যালসিফিক এভি রোগে জড়িত কিনা তা নির্ধারণ করা এবং এইচএমজিবি১ এর প্রভাব এবং এর সম্ভাব্য প্রক্রিয়াগুলিকে ভালভুলার ইন্টারস্টিশিয়াল সেল (ভিআইসি) এর প্রো- অস্টিওজেনিক ফেনোটাইপ পরিবর্তনের উপর মূল্যায়ন করা। মানব ক্যালসিফিক এভিগুলিতে এইচএমজিবি 1 এবং টিএলআর 4 এর প্রকাশের মূল্যায়ন করা হয়েছিল ইমিউনোহিস্টোকেমিক্যাল কলঙ্ক এবং ইমিউনব্লটিং ব্যবহার করে। In vitro মডেল হিসেবে চাষকৃত ভিআইসি ব্যবহার করা হয়। বিশ্লেষণের জন্য ভিআইসিগুলিকে এইচএমজিবি 1 দিয়ে উদ্দীপিত করা হয়েছিল, টিএলআর 4 ছোট হস্তক্ষেপকারী রিবোনুক্লিক অ্যাসিড (সিআরএনএ), সি- জুন এন- টার্মিনাল কিনেস মিটোজেন- সক্রিয় প্রোটিন কিনেস (জেএনকে এমএপিকে) এবং নিউক্লিয়ার ফ্যাক্টর ক্যাপা- বি (এনএফ- কিবি) ইনহিবিটারগুলির সাথে তুলনা করে। ফলাফল ক্যালসিফিক ভালভের মধ্যে HMGB1 এবং TLR4 এর বর্ধিত জমাট দেখা গেছে। উপরন্তু, আমরা দেখতে পেলাম যে এইচএমজিবি১ উচ্চ মাত্রায় প্রদাহজনিত সাইটোকাইন উৎপাদন করে এবং ভিআইসি-র অস্টিওব্লাস্টিক পার্থক্য এবং ক্যালসিফিকেশনকে উৎসাহিত করে। উপরন্তু, এইচএমজিবি১ জেএনকে এমএপিকে এবং এনএফ- কিউবির ফসফোরিলেশন প্ররোচিত করে। তবে, এই প্রভাবগুলি টিএলআর৪ এর siRNA সাইলেন্সিং দ্বারা উল্লেখযোগ্যভাবে দমন করা হয়েছিল। উপরন্তু, JNK MAPK এবং NF-κB ফসফোরিলেশন অবরুদ্ধ করে HMGB1- প্ররোচিত প্রো-অস্টিওজেনিক ফ্যাক্টর এবং ভিআইসির খনিজকরণ নিষিদ্ধ করে। এইচএমজিবি১ প্রোটিন টিএলআর৪-জেএনকে-এনএফ-কিবি সিগন্যালিং রুটের মাধ্যমে ভিআইসির অস্টিওব্লাস্টিক ডিফারেনশিয়েশন এবং ক্যালসিফিকেশনকে উৎসাহিত করতে পারে।
368506	p75 ((NTR) নিউরোট্রফিন রিসেপ্টর একাধিক জৈবিক এবং রোগগত প্রক্রিয়াতে জড়িত। যদিও p75 (NTR) এর শারীরবৃত্তীয় ভূমিকা বোঝার ক্ষেত্রে সম্প্রতি উল্লেখযোগ্য অগ্রগতি হয়েছে, অনেক বিবরণ এবং দিক এখনও নির্ধারণ করা বাকি রয়েছে। এর কারণ হচ্ছে, দুটি বিদ্যমান নকআউট মাউস মডেল (অনুসারে এক্সন 3 বা 4 মুছে ফেলা হয়েছে), উভয়ই এমন বৈশিষ্ট্য প্রদর্শন করে যা চূড়ান্ত সিদ্ধান্তকে অস্বীকার করে। এখানে আমরা এমন মাউস প্রজন্মের বর্ণনা দিচ্ছি যেগুলি একটি শর্তসাপেক্ষ p75 ((NTR) (p75 ((NTR-FX) ) এলিলি বহন করে যা এক্সন 4-6 এর পাশ দিয়ে তৈরি হয়, যা ট্রান্সমেমব্রেন এবং সমস্ত সাইটোপ্লাজমিক ডোমেনকে কোড করে, loxP সাইট দ্বারা। এই নতুন শর্তসাপেক্ষ এলিলিটি বৈধ করার জন্য, নিউরাল ক্রেস্ট-নির্দিষ্ট p75 ((NTR) /Wnt1-Cre মিউট্যান্ট এবং প্রচলিত p75 ((NTR) নিখুঁত মিউট্যান্ট উভয়ই তৈরি করা হয়েছিল। উভয় মিউট্যান্ট অস্বাভাবিক পশ্চাৎ অঙ্গ প্রতিফলন প্রদর্শন করে, যার অর্থ হল নিউরাল ক্রেস্ট-উত্পন্ন কোষে p75 ((এনটিআর) এর ক্ষতি প্রচলিত p75 ((এনটিআর) মিউট্যান্টদের মতো একটি পেরিফেরিয়াল নিউরোপ্যাথির কারণ হয়। এই নতুন শর্তসাপেক্ষ p75 ((NTR) এলিলি নির্দিষ্ট টিস্যু এবং কোষে p75 ((NTR) এর ভূমিকা তদন্তের নতুন সুযোগ প্রদান করবে।
381602	অ-রোলড ইমিউন কোষ প্রাথমিক টিউমার থেকে কার্সিনোমা কোষের প্রাথমিক মেটাস্ট্যাটিক ছড়িয়ে পড়াকে উৎসাহিত করে। মেটাস্ট্যাসিসের প্রাথমিক পর্যায়ে তাদের সু-শিক্ষিত কার্যাবলীর বিপরীতে, আক্রমণ-মেটাস্ট্যাসিস ক্যাসকেডের সমালোচনামূলক পরবর্তী ধাপগুলির মধ্য দিয়ে অগ্রগতি সহজতর করার ক্ষেত্রে ইমিউনোসাইটের নির্দিষ্ট ভূমিকা দুর্বলভাবে বোঝা যায়। এখানে, আমরা নিউট্রোফিলের নতুন ফাংশনগুলিকে মেটাস্ট্যাটিক ডিসসেমিনেশনের সাইটগুলিতে ইনট্রালুমিনাল বেঁচে থাকা এবং এক্সট্রাভাসেশনকে প্রচার করতে সংজ্ঞায়িত করি। আমরা দেখিয়েছি যে CD11b(+) / Ly6G(+) নিউট্রোফিল দুটি ভিন্ন পদ্ধতির মাধ্যমে মেটাস্ট্যাসিস গঠনের ক্ষমতা বাড়ায়। প্রথমত, নিউট্রোফিলগুলি প্রাকৃতিক কিলার কোষের কার্যকারিতা প্রতিরোধ করে, যার ফলে টিউমার কোষের ইনট্রালুমিনাল বেঁচে থাকার সময় উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পায়। এর পর, নিউট্রোফিলগুলি IL1β এবং ম্যাট্রিক্স মেটালোপ্রেটিনেসের স্রাবের মাধ্যমে টিউমার কোষের এক্সট্রাভাসেশনকে সহজতর করে। এই ফলাফলগুলি নিউট্রোফিলগুলিকে হোস্ট কোষ এবং ডিসসেমিনেটিং কার্সিনোমা কোষের সাথে ক্রস-টাকের মাধ্যমে ইনট্রালুমিনাল বেঁচে থাকা এবং এক্সট্রাভাসেশনের মূল নিয়ন্ত্রক হিসাবে চিহ্নিত করে। গুরুত্ব এই গবেষণায় নিউট্রোফিলগুলি কিভাবে আক্রমণ-মেটাস্ট্যাসিস ক্যাসকেডের মধ্যবর্তী ধাপগুলিকে সহজতর করে তা চিহ্নিত করে ক্যান্সারের মেটাস্ট্যাসিসে নিউট্রোফিলের সিস্টেমিক অবদান সম্পর্কে গুরুত্বপূর্ণ অন্তর্দৃষ্টি প্রদান করে। আমরা দেখিয়েছি যে নিউট্রোফিলগুলি প্রাকৃতিক হত্যাকারী কোষের কার্যকলাপকে দমন করে এবং টিউমার কোষের এক্সট্রাভাসিয়া বৃদ্ধি করে। ক্যান্সার ডিসকভ; 6 ((6); 630-49। ©২০১৬ AACR.এই নিবন্ধটি এই সংখ্যার বৈশিষ্ট্য, পৃষ্ঠা ৫৬১ এ হাইলাইট করা হয়েছে।
409280	ব্যাকগ্রাউন্ড চিকিৎসকের বিশেষত্ব বা রোগীর বৈশিষ্ট্য, বিশেষ করে লিঙ্গ অনুযায়ী কার্ডিওভাসকুলার রোগ (সিভিডি) প্রতিরোধের নির্দেশিকাগুলির চিকিৎসকের আনুগত্যের মূল্যায়ন করার জন্য খুব কম তথ্য রয়েছে। পদ্ধতি ও ফলাফল একটি অনলাইন গবেষণা 500 এলোমেলোভাবে নির্বাচিত চিকিৎসকদের (300 প্রাথমিক যত্ন ডাক্তার, 100 প্রসূতি / স্ত্রীরোগ বিশেষজ্ঞ এবং 100 কার্ডিওলজিস্ট) একটি স্ট্যান্ডার্ড প্রশ্নাবলী ব্যবহার করে বিশেষজ্ঞের দ্বারা জাতীয় CVD প্রতিরোধ নির্দেশিকা সচেতনতা, গ্রহণ, এবং বাধা মূল্যায়ন। একটি পরীক্ষামূলক কেস স্টাডি ডিজাইন উচ্চ, মধ্যবর্তী বা নিম্ন ঝুঁকিপূর্ণ রোগীদের মধ্যে সিভিডি ঝুঁকি স্তর নির্ধারণ এবং নির্দেশিকাগুলির প্রয়োগের চিকিত্সকের নির্ভুলতা এবং নির্ধারক পরীক্ষা করেছে। ফ্রেমিংহাম ঝুঁকি স্কোর দ্বারা মূল্যায়িত মধ্যবর্তী ঝুঁকিপূর্ণ মহিলাদের ক্ষেত্রে, একই ঝুঁকিপূর্ণ প্রোফাইল (পি < ০.০০০১) পুরুষদের তুলনায় প্রাথমিক যত্নের চিকিৎসক দ্বারা কম ঝুঁকিপূর্ণ শ্রেণীতে স্থানান্তরিত হওয়ার সম্ভাবনা উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি ছিল এবং প্রবণতা একই রকম ছিল প্রসূতি / স্ত্রীরোগ বিশেষজ্ঞ এবং কার্ডিওলজিস্টদের ক্ষেত্রে। জীবনযাত্রার জন্য এবং প্রতিরোধমূলক ফার্মাকোথেরাপির জন্য ঝুঁকি স্তরের নির্ধারণ উল্লেখযোগ্যভাবে পূর্বাভাস দেওয়া হয়েছে। ঝুঁকি নির্ধারণের জন্য সামঞ্জস্য করার পর, প্রতিরোধমূলক যত্নের উপর রোগীর লিঙ্গের প্রভাব উল্লেখযোগ্য ছিল না, তবে মধ্যবর্তী ঝুঁকিপূর্ণ মহিলাদের জন্য কম অ্যাস্পিরিন (পি < 0. 01) এবং আরও ওজন নিয়ন্ত্রণের জন্য সুপারিশ করা হয়েছিল (পি < 0. 04) । চিকিৎসকরা তাদের রোগীদের কার্ডিওভাসকুলার রোগ প্রতিরোধে সাহায্য করার ক্ষেত্রে নিজেদেরকে খুব কার্যকর বলে মনে করেননি। ৫ জন চিকিৎসকের মধ্যে ১ জনেরও কম জানেন যে পুরুষদের চেয়ে নারীদের সংখ্যা বেশি, যারা প্রতি বছর কার্ডিওভাসকুলার রোগে মারা যায়। সিভিডি প্রতিরোধের সুপারিশের সাথে যুক্ত ঝুঁকির অনুভূতিই ছিল প্রাথমিক কারণ। প্রতিরোধমূলক চিকিৎসার জন্য সুপারিশের ক্ষেত্রে লিঙ্গ বৈষম্য মূলত নারীদের ক্ষেত্রে পুরুষদের তুলনায় একই রকম ঝুঁকি থাকা সত্ত্বেও কম অনুভূত ঝুঁকির দ্বারা ব্যাখ্যা করা হয়েছিল। পুরুষ ও মহিলাদের মধ্যে কার্ডিওভাসকুলার রোগ প্রতিরোধে এবং কার্ডিওভাসকুলার রোগে আক্রান্ত হওয়ার হার ও মৃত্যুর হার কমানোর জন্য চিকিৎসকদের জন্য শিক্ষামূলক পদক্ষেপের প্রয়োজন রয়েছে।
427082	নিউরাল ক্রেস্ট (এনসি) একটি ভ্রূণীয় স্টেম / প্রজেন্টর সেল জনসংখ্যা যা পেরিফেরিয়াল নিউরন, মায়েলিনেটিং শোয়ান কোষ এবং মেলানোসাইট সহ বিভিন্ন ধরণের কোষের বংশ তৈরি করে। তবে, দীর্ঘদিন ধরে এই বিতর্ক রয়েছে যে এই বিস্তৃত বিকাশের দৃষ্টিভঙ্গিটি ইন ভিভো পৃথক এনসি কোষের মাল্টিপটেন্সি প্রতিফলিত করে বা এনসি বংশ-সীমাবদ্ধ প্রজন্মের একটি বৈষম্যমূলক মিশ্রণ নিয়ে গঠিত কিনা। এখানে, আমরা R26R-Confetti মাউস মডেল ব্যবহার করে প্রিমিগ্রেশন এবং মাইগ্রেশন পর্যায়ে উভয়ই একক ট্রাঙ্ক এনসি কোষের ইন ভিভো ভাগ্য ম্যাপিং সম্পাদন করে এই বিতর্ক সমাধান করি। পরিমানগত ক্লোনাল বিশ্লেষণের সাথে পার্থক্যের সুনির্দিষ্ট চিহ্নিতকারীকে একত্রিত করে আমরা দেখাতে পারি যে, বেশিরভাগ পৃথক এনসি কোষগুলি বহু-প্রভাবশালী, মাত্র কয়েকটি ক্লোন একক ডেরিভেটিভের অবদান রাখে। কৌতূহলজনকভাবে, বহুগুণ ক্ষমতা প্রবাসী এনসি কোষে বজায় থাকে। সুতরাং, আমাদের এই ফলাফলগুলি ইঁদুরের প্রিমিগ্রেশন এবং মাইগ্রেশন এনসি কোষ উভয়েরই ইন ভিভো মাল্টিপটেন্সির জন্য চূড়ান্ত প্রমাণ সরবরাহ করে।
427865	আইভিএফ-এর সময় ডিম্বাশয়ের দুর্বল প্রতিক্রিয়া (পিওআর) সংজ্ঞায়িত করার জন্য বোলোগনা মানদণ্ড এই ক্ষেত্রে নতুন গবেষণার জন্য একটি দরকারী টেমপ্লেট সরবরাহ করে। তবে, ইউরোপীয় সোসাইটি ফর হিউম্যান রিপ্রোডাকশন অ্যান্ড এমব্রায়োলজি (ইএসআরইউ) এর পোরের মানদণ্ডের উপর ভিত্তি করে গবেষণা পরিকল্পনা করা পদ্ধতিগতভাবে চ্যালেঞ্জিং হতে পারে, কারণ নতুন সংজ্ঞাটিতে বিভিন্ন পোর উপ-জনগোষ্ঠী রয়েছে যার বিভিন্ন বেসলাইন বৈশিষ্ট্য এবং অজানা ক্লিনিকাল পূর্বাভাস রয়েছে। আরসিটি ডিজাইন করার সময়, যদি প্রতিটি উপ-জনগোষ্ঠীর মহিলাদের হস্তক্ষেপ গ্রুপের মধ্যে সমানভাবে বরাদ্দ না করা হয় তবে সম্ভাব্য ফলাফলের পক্ষপাতের সূচনা করা যেতে পারে। ছোট বা মাঝারি আকারের আরসিটি-র ক্ষেত্রে, একক-ক্রম র্যান্ডমাইজেশন পদ্ধতি গ্রুপের মধ্যে সুষম বরাদ্দ নিশ্চিত করতে পারে না। স্তরবিন্যস্ত র্যান্ডমাইজেশন পদ্ধতি একটি বিকল্প পদ্ধতিগত পদ্ধতি প্রদান করে। নির্বাচিত পদ্ধতির উপর নির্ভর করে, প্রতিটি হস্তক্ষেপ গ্রুপের মধ্যে রোগীর বৈশিষ্ট্য এবং ফলাফলগুলি প্রাসঙ্গিক উপ-জনসংখ্যার অনুযায়ী আরও ভালভাবে রিপোর্ট করা যেতে পারে।
435529	এইচইএন১-এর মাধ্যমে ২ -ও-মিথাইলেশন উদ্ভিদ মাইক্রোআরএনএ (মাইআরএনএ) এবং ছোট হস্তক্ষেপকারী আরএনএ (সিআরএনএ) এবং পশুর পিআইআই-ইন্টারেক্টিভ আরএনএ (পিআইআরএনএ) কে ক্ষয় এবং ৩ -টার্মিনাল ইউরিডিলেশন থেকে রক্ষা করার জন্য একটি মূল প্রক্রিয়া হিসাবে প্রমাণিত হয়েছে [১-৮]। তবে hen1- এ unmethylated miRNAs, siRNAs, বা piRNAs এর ইউরিডিলেশন এঞ্জাইমগুলি অজানা। এই গবেষণায়, একটি জিনগত স্ক্রিন একটি দ্বিতীয় সাইটের মিউটেশন hen1 suppressor1-2 (heso1-2) চিহ্নিত করেছে যা আংশিকভাবে হাইপোমর্ফিক hen1-2 অ্যালিলি এবং আরবিডোপসিসে নল hen1-1 অ্যালিলি এর মর্ফোলজিকাল ফেনোটাইপগুলিকে দমন করে। এইচইএসও১ একটি টার্মিনাল নিউক্লিওটাইডিল ট্রান্সফারাসকে এনকোড করে যা আরএনএর ৩ -শেষের সাথে অ-টেম্পলড ইউরিডিন যোগ করতে পছন্দ করে, যা ২ -ও-মিথাইলেশন দ্বারা সম্পূর্ণভাবে বিচ্ছিন্ন হয়। heso1-2 u-tail miRNAs এবং siRNAs এর প্রোফাইলকে প্রভাবিত করে এবং hen1 তে truncated এবং/ অথবা normal size এর প্রাচুর্য বৃদ্ধি করে, যার ফলে hen1 তে miRNAs এবং siRNAs এর মোট পরিমাণ বৃদ্ধি পায়। এর বিপরীতে, hen1-2-এ HESO1-এর অতিরিক্ত প্রকাশের ফলে আরও গুরুতর রূপগত ত্রুটি এবং miRNA-এর কম জমা হওয়া দেখা যায়। এই ফলাফলগুলি দেখায় যে HESO1 একটি এনজাইম যা hen1 তে unmethylated miRNAs এবং siRNAs uridylates করে। এই পর্যবেক্ষণগুলি আরও পরামর্শ দেয় যে ইউরিডিলেশন অজানা প্রক্রিয়াটির মাধ্যমে অ- মেথাইলেটেড মাইআরএনএগুলিকে অস্থিতিশীল করতে পারে এবং মুরগির মধ্যে 3 - থেকে 5 - এক্সোরিবোনক্লিয়েজ ক্রিয়াকলাপের সাথে প্রতিযোগিতা করতে পারে। এই গবেষণায় পশুদের মধ্যে পাইআরএনএ ইউরিডিলেশন প্রভাবিত হবে।
439670	এই গবেষণার উদ্দেশ্য হল গর্ভাবস্থার সময় গর্ভাবস্থার সময় ডায়াবেটিস (জিডিএম) এর ঝুঁকি নির্ধারণ এবং পরিমাপ করা। গত ৩০ বছরে প্রকাশিত পর্যবেক্ষণমূলক গবেষণার একটি পদ্ধতিগত পর্যালোচনা এই নকশা। চারটি ইলেকট্রনিক ডাটাবেসে প্রকাশনা অনুসন্ধান করা হয় (১৯৭৭-২০০৭) । BMI- কে স্থূলতার একমাত্র পরিমাপ হিসেবে বেছে নেওয়া হয় এবং GDM- এর সকল নির্ণয়ের মানদণ্ড গ্রহণ করা হয়। GDM এর জন্য নির্বাচনী স্ক্রিনিং সহ গবেষণাগুলি বাদ দেওয়া হয়েছিল। ভাষার কোন সীমাবদ্ধতা ছিল না। প্রাথমিক গবেষণার পদ্ধতিগত গুণমানের মূল্যায়ন করা হয়। প্রায় ১৭৪৫ টি উদ্ধৃতি পরীক্ষা করা হয় এবং ৭০ টি গবেষণায় (দুটি প্রকাশিত হয়নি) ৬৭১,৯৪৫ জন নারীকে অন্তর্ভুক্ত করা হয় (৫৯ টি সমষ্টি এবং ১১ টি কেস-কন্ট্রোল) । বেশিরভাগ গবেষণায় উচ্চ বা মাঝারি মানের ছিল। স্বাভাবিক BMI- এর সাথে তুলনা করে, একটি কম ওজনের মহিলার GDM- তে বিকাশের অযৌক্তিক পুলড সম্ভাবনা অনুপাত (OR) ছিল 0. 75 (95% আস্থা ব্যবধান [CI] 0. 69 থেকে 0. 82) । অতিরিক্ত ওজন, মধ্যম ও স্থূলতা এবং রোগাক্রান্ত স্থূলতা মহিলাদের জন্য OR ছিল যথাক্রমে 1. 97 (95% CI 1. 77 থেকে 2. 19), 3. 01 (95% CI 2. 34 থেকে 3. 87) এবং 5. 55 (95% CI 4. 27 থেকে 7. 21) । প্রতি ১ কেজি মিটার- ২) BMI বৃদ্ধি পেলে, GDM এর প্রচলন ০. ৯২% (৯৫% CI ০. ৭৩ থেকে ১. ১০) বৃদ্ধি পায়। গর্ভধারণের পূর্বে গর্ভবতী হওয়ার ঝুঁকি BMI এর সাথে ইতিবাচকভাবে যুক্ত। গর্ভধারণের পরিকল্পনা করা নারীদের পরামর্শ দেওয়ার সময় এই তথ্য গুরুত্বপূর্ণ।
456304	ব্যাকগ্রাউন্ড অস্বাস্থ্যকর আচরণগুলি প্রায়শই সংমিশ্রণে ঘটে। এই গবেষণায় শিক্ষা ও জীবনযাত্রার মধ্যে সম্পর্ককে ঝুঁকিপূর্ণ আচরণের একটি গোষ্ঠী হিসেবে সংজ্ঞায়িত করা হয়েছে। এই গবেষণায় ১৯৯৭, ২০০১ এবং ২০০৪ সালে বেলজিয়ামের স্বাস্থ্য বিষয়ক সাক্ষাত্কারের তথ্য বিশ্লেষণ করা হয়। এই গবেষণায় শুধুমাত্র ১৫ বছর বা তার বেশি বয়সী ব্যক্তিদের অন্তর্ভুক্ত করা হয়েছে যাদের স্বাস্থ্যের প্রতি এই আচরণ এবং শিক্ষার তথ্য রয়েছে (উপরের সংখ্যাগুলি হল ৭৪৩১, ৮১৪২ এবং ৭৪৫৯) । চারটি অস্বাস্থ্যকর আচরণের সমষ্টির উপর ভিত্তি করে একটি জীবনধারা সূচক তৈরি করা হয়েছিলঃ ধূমপায়ী বনাম নন-ধূমপায়ী, ঝুঁকিপূর্ণ বনাম ঝুঁকিপূর্ণ অ্যালকোহল ব্যবহার, শারীরিকভাবে সক্রিয় বনাম স্থিরতা এবং দরিদ্র বনাম স্বাস্থ্যকর ডায়েট। লাইফস্টাইল সূচককে নিম্ন (০-২) এবং উচ্চ (৩-৪) হিসাবে বিভক্ত করা হয়েছে। একাধিক ঝুঁকিপূর্ণ আচরণে সামাজিক-অর্থনৈতিক বৈষম্য মূল্যায়নের জন্য, লিঙ্গ অনুসারে স্তরবিন্যস্ত, লজিস্টিক রিগ্রেশন ব্যবহার করে অডস রেসিও (ওআর) এবং আপেক্ষিক বৈষম্য সূচক (আরআইআই) হিসাবে সংক্ষিপ্ত পরিমাপ গণনা করা হয়েছিল। ফলাফল প্রাপ্তবয়স্ক জনসংখ্যার ৭.৫% তিন থেকে চারটি অস্বাস্থ্যকর আচরণকে একত্রিত করে। নিম্ন শিক্ষিত পুরুষরা সবচেয়ে বেশি ঝুঁকিতে রয়েছেন। এছাড়াও, পুরুষদের মধ্যে OR উল্লেখযোগ্যভাবে বেড়েছে ২০০১ সালে ১.৬ থেকে ২০০৪ সালে ৩.৪ (পি = ০.০২৯) । মহিলাদের মধ্যে এই বৃদ্ধি কম ছিল। অন্যদিকে, আরআইআই পুরুষদের বা মহিলাদের জন্য কোনও গ্রেডিয়েন্ট দেখায়নি। উপসংহারে বলা যায়, নিম্ন শিক্ষিত মানুষের মধ্যে একাধিক ঝুঁকিপূর্ণ আচরণ বেশি দেখা যায়। ২০০১ থেকে ২০০৪ সাল পর্যন্ত পুরুষদের মধ্যে আর্থ-সামাজিক বৈষম্য বৃদ্ধি পেয়েছে বলে ধারণা করা হচ্ছে। তাই স্বাস্থ্য প্রচার কর্মসূচিতে নিম্ন আর্থ-সামাজিক শ্রেণীর উপর গুরুত্ব দেওয়া উচিত এবং একই সাথে ঝুঁকিপূর্ণ আচরণকে লক্ষ্য করা উচিত।
457630	লক্ষ্যঃ দৃষ্টিশক্তির প্রতিবন্ধী ব্যক্তিদের স্বাস্থ্যের উপর চর্চার বৈশ্বিক প্রবণতা মূল্যায়ন করা। পদ্ধতি বিশ্বব্যাপী, আঞ্চলিক এবং জাতীয় DALY সংখ্যা, কাঁচা হার এবং বয়স এবং লিঙ্গ অনুযায়ী ক্যাটরাক্ট দৃষ্টিশক্তি হ্রাসের বয়স-মানক হার বিশ্বব্যাপী রোগের বোঝা অধ্যয়ন 2015 এর ডাটাবেস থেকে প্রাপ্ত হয়েছিল। মানব উন্নয়ন সূচক, মাথাপিছু মোট দেশীয় উৎপাদন এবং অন্যান্য দেশ-স্তরের তথ্য আন্তর্জাতিক উন্মুক্ত ডাটাবেস থেকে প্রাপ্ত। বয়স-মানককৃত DALY হার এবং সামাজিক-অর্থনৈতিক ভেরিয়েবলের মধ্যে সম্পর্ক নির্ণয় করতে রিগ্রেশন বিশ্লেষণ ব্যবহার করা হয়েছিল। ফলাফল বিশ্বব্যাপী ক্যাটরাক্ট দৃষ্টিশক্তি হ্রাসের ডেইএলওয়াই সংখ্যা 89. 42%, 204. 18 (95% আইসি [বিশ্বাসের ব্যবধান]: 1457. 60- 2761. 80) হাজার থেকে 1990 সালে 3879. 74 (95% আইসিঃ 2766. 07 - 5232. 43) হাজার (পি < 0. 001) এ বেড়েছে। বয়স এবং দেশের জন্য সংশোধন করার পরে মহিলাদের উচ্চতর DALY সংখ্যা ছিল 315. 83 (95% আইসিআইঃ 237. 17-394. 4) এবং কাঁচা হার 38. 29 (95% আইসিআইঃ 35. 35-41.23) (সমস্ত পি < 0. 001) । বয়স-মানককৃত DALY হার কম মানব উন্নয়ন সূচক (HDI) দেশগুলিতে বেশি ছিল, যার জন্য নিম্ন HDI 91.03 (95%CI: 73.04-108.75), মাঝারি HDI 81.67 (95%CI: 53.24-108.82), উচ্চ HDI 55.89 (95%CI: 36.87-69.63) এবং খুব উচ্চ HDI দেশগুলির জন্য 17.10 (95%CI: 13.91-26.84) ছিল (পি < 0.01) । ২০১৫ সালে জাতীয় বয়স-মানককৃত ডেইএলওয়াই হারগুলি এইচডিআই (আর২ = ০.৪৮৯, পি < ০.০০১) এবং মাথাপিছু মোট দেশীয় পণ্য (আর২ = ০.৩৩১, পি < ০.০০১) উভয়ের সাথে নেতিবাচকভাবে যুক্ত ছিল। ধাপে ধাপে একাধিক রিগ্রেশন দেখায় যে HDI অন্যান্য বিভ্রান্তিকর কারণগুলির জন্য সামঞ্জস্য করার পরে ২০১৫ সালে জাতীয় বয়স-মানক DALY হারের সাথে উল্লেখযোগ্যভাবে সম্পর্কযুক্ত ছিল (P < 0.001) । বিশ্ব স্বাস্থ্য সংস্থা এবং ভিজন ২০২০ উদ্যোগের উল্লেখযোগ্য প্রচেষ্টা সত্ত্বেও ১৯৯০ থেকে ২০১৫ সালের মধ্যে বিশ্বব্যাপী ক্যাটরাক্টের কারণে দৃষ্টিশক্তি হ্রাসের স্বাস্থ্যের বোঝা বেড়েছে।
461550	জেনেটিক ভেরিয়েন্ট এবং উপাদানগুলির কার্যকরী ব্যাখ্যা করার জন্য জিনোম সম্পাদনার প্রযুক্তির প্রয়োজন হয়। টাইপ-২ প্রোকারিওটিক CRISPR (নিয়মিতভাবে আন্তঃব্যাপ্ত সংক্ষিপ্ত প্যালিনড্রোমিক পুনরাবৃত্তি) / ক্যাস অভিযোজিত প্রতিরক্ষা ব্যবস্থাটি আরএনএ-নির্দেশিত সাইট-নির্দিষ্ট ডিএনএ বিভাজনকে সহজতর করে দেখানো হয়েছে। আমরা দুটি ভিন্ন ধরণের দ্বিতীয় CRISPR/Cas সিস্টেম তৈরি করেছি এবং দেখিয়েছি যে Cas9 নিউক্লিয়াসকে সংক্ষিপ্ত RNA দ্বারা পরিচালিত করা যায় যাতে মানুষের এবং মাউস কোষের অন্তর্নিহিত জিনোমিক লোকেসে সঠিকভাবে বিভাজন ঘটানো যায়। Cas9 একটি নিকেন এনজাইমে রূপান্তরিত হতে পারে যাতে কমপক্ষে মিউটেজেনিক কার্যকলাপের সাথে হোমোলজি-নির্দেশিত মেরামতের সুবিধার্থে। অবশেষে, একাধিক গাইড সিকোয়েন্সকে একটি একক CRISPR অ্যারেতে এনকোড করা যেতে পারে যাতে স্তন্যপায়ী জিনোমের মধ্যে বেশ কয়েকটি সাইটের একযোগে সম্পাদনা করা যায়, সহজ প্রোগ্রামযোগ্যতা এবং আরএনএ-চালিত নিউক্লিয়াস প্রযুক্তির বিস্তৃত প্রয়োগযোগ্যতা প্রদর্শন করে।
469066	কর্টিকোজেনসিসের সময়, পিরামিডাল নিউরন (কর্টিকাল নিউরনের ~ ৮০%) ভেন্ট্রিকুলার জোন থেকে উদ্ভূত হয়, একটি মাল্টিপোলার পর্যায়ের মধ্য দিয়ে দ্বিপোলার হয়ে যায় এবং রেডিয়াল গ্লিয়াতে সংযুক্ত হয় এবং তারপরে কর্টেক্সের মধ্যে তাদের সঠিক অবস্থানে স্থানান্তরিত হয়। পিরামিডাল নিউরনগুলি যখন রেডিয়ালভাবে স্থানান্তরিত হয়, তখন তারা সাবভেনট্রিকুলার এবং মধ্যবর্তী অঞ্চলগুলির মধ্য দিয়ে যাওয়ার সময় তাদের গ্লিয়াল সাবস্ট্রেটের সাথে সংযুক্ত থাকে, যা ট্যাঙ্গেনশিয়ালি মাইগ্রেশন ইন্টারনউরন এবং অ্যাক্সন ফাইবার ট্র্যাক্ট সমৃদ্ধ অঞ্চল। আমরা ল্যামেলিপোডিন (এলপিডি) এর ভূমিকা পরীক্ষা করেছি, যা ক্যানোরহ্যাবডিটিস ইলেগ্যান্সের নিউরনাল মাইগ্রেশন এবং পোলারাইজেশনের একটি মূল নিয়ন্ত্রকের সমতুল্য, কর্টিকোজেনসিসে। এলপিডি হ্রাসের ফলে বাইপোলার পিরামিডাল নিউরনগুলি কোষের ভাগ্যকে প্রভাবিত না করে রেডিয়াল-গ্লিয়ালের পরিবর্তে একটি ট্যাঞ্জেন্সিয়াল মাইগ্রেশন মোড গ্রহণ করে। যান্ত্রিকভাবে, Lpd হ্রাস SRF এর কার্যকলাপ হ্রাস করে, একটি ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর যা পলিমারাইজড থেকে অপলিমারাইজড অ্যাক্টিনের অনুপাতের পরিবর্তনের দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয়। সুতরাং, Lpd হ্রাসের ফলে এসআরএফ এর ভূমিকা প্রকাশ পায় যে পিরামিডাল নিউরনগুলিকে ট্যাঙ্গেনশিয়াল মাইগ্রেশন মোডের পরিবর্তে গ্লিয়া বরাবর একটি রেডিয়াল মাইগ্রেশন পথ নির্বাচন করতে নির্দেশ দেয়।
471921	বায়ু দূষণ হল গ্যাস, তরল এবং কণা পদার্থের একটি বৈচিত্র্যময়, জটিল মিশ্রণ। মহামারীবিজ্ঞানীয় গবেষণায় দেখা গেছে যে, পরিবেশের কণার বর্তমান মাত্রার সাথে সংক্ষিপ্ত ও দীর্ঘমেয়াদী এক্সপোজারের ক্ষেত্রে কার্ডিওভাসকুলার ইভেন্টের ঝুঁকি ক্রমাগত বৃদ্ধি পায়। বেশ কয়েকটি সম্ভাব্য যান্ত্রিক পথ বর্ণনা করা হয়েছে, যার মধ্যে রয়েছে বর্ধিত কোঅগুলেশন/ থ্রম্বোসিস, অ্যালার্জি হওয়ার প্রবণতা, তীব্র ধমনী ভাসোকনস্ট্রিকশন, সিস্টেমিক প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া এবং ধমনীস্লেরাস এর দীর্ঘস্থায়ী প্রচার। এই বিবৃতির উদ্দেশ্য হল বায়ু দূষণ এবং হৃদরোগ সংক্রান্ত গবেষণায় প্রাপ্ত তথ্যের একটি বিস্তৃত পর্যালোচনা স্বাস্থ্যসেবা পেশাদার এবং নিয়ন্ত্রক সংস্থাগুলিকে প্রদান করা। এছাড়া জনস্বাস্থ্য এবং নিয়ন্ত্রক নীতির ক্ষেত্রে এই ফলাফলের প্রভাব নিয়ে আলোচনা করা হয়েছে। স্বাস্থ্যসেবা প্রদানকারী এবং তাদের রোগীদের জন্য ব্যবহারিক সুপারিশগুলি তুলে ধরা হয়েছে। শেষের অংশে, ভবিষ্যতের গবেষণার জন্য কিছু পরামর্শ দেওয়া হয়েছে যাতে কিছু অবশিষ্ট বৈজ্ঞানিক প্রশ্নের সমাধান করা যায়।
485020	কেস ম্যানেজমেন্টের প্রধান লক্ষ্য হল চিকিৎসা সেটিংসের মধ্যে পরিষেবা সমন্বয় করা এবং সম্প্রদায়ের অন্যান্য ধরনের পরিষেবা সহ হাউজিং, মানসিক স্বাস্থ্য, চিকিৎসা এবং সামাজিক পরিষেবাদি সহ পদার্থের অপব্যবহার পরিষেবাগুলিকে একত্রিত করা। তবে, কেস ম্যানেজমেন্ট একটি সামগ্রিক গঠন যা বেশ কয়েকটি মূল মাত্রা নিয়ে গঠিত, যার মধ্যে রয়েছে কেস ম্যানেজমেন্ট কভারেজের পরিমাণ, রেফারেল প্রক্রিয়ার পরিচালনার ডিগ্রি এবং কেস ম্যানেজমেন্ট ক্রিয়াকলাপের অবস্থান (সাইটের বাইরে, বা উভয়ই) । এই গবেষণায় মামলা পরিচালনার নির্দিষ্ট মাত্রা এবং বহিরাগত রোগীদের মাদকদ্রব্যের ব্যবহারের চিকিত্সার ক্ষেত্রে স্বাস্থ্য ও সহায়ক সামাজিক পরিষেবাগুলির ব্যবহারের মধ্যে সম্পর্ক পরীক্ষা করা হয়েছে। সাধারণভাবে, ফলাফলগুলি ইঙ্গিত দেয় যে রেফারেল প্রক্রিয়া চলাকালীন আরও সক্রিয় কেস ম্যানেজমেন্ট এবং সাইটের অভ্যন্তরে এবং বাইরে উভয় ক্ষেত্রেই কেস ম্যানেজমেন্ট প্রদান আমাদের মাদকদ্রব্যের ক্লায়েন্টদের দ্বারা স্বাস্থ্য এবং সহায়ক সামাজিক পরিষেবাগুলির বৃহত্তর ব্যবহারের ভবিষ্যদ্বাণীর সাথে সবচেয়ে সামঞ্জস্যপূর্ণ। তবে এই প্রভাব সাধারণ স্বাস্থ্যসেবা এবং মানসিক স্বাস্থ্য পরিষেবার ক্ষেত্রে প্রযোজ্য। সামাজিক সেবা বা পরবর্তী যত্নের পরিকল্পনার ব্যবহারের ক্ষেত্রে কেস ম্যানেজমেন্টের খুব কম প্রভাব রয়েছে বলে মনে হয়।
496873	ভাস্কুলাইটিস, যা রক্তনালী প্রাচীরের প্রদাহ, রক্তক্ষরণ, অ্যানিউরিজম গঠন এবং ইনফার্কশন, বা অন্তর্নিহিত-মধ্যস্থ হাইপারপ্লাসিয়া এবং পরবর্তী স্টেনোসিস যা টিস্যু ইশেমিয়ার দিকে পরিচালিত করে, এর ফলে দেয়ালের ধ্বংস হতে পারে। ত্বক, এর বড় স্নায়ুতন্ত্রের বিছানার কারণে, ঠান্ডা তাপমাত্রার সংস্পর্শে আসা এবং ঘন ঘন স্ট্যাসিসের উপস্থিতির কারণে, অনেকগুলি স্বতন্ত্র পাশাপাশি নামহীন ভাস্কুলাইটিক সিনড্রোমের সাথে জড়িত যা স্থানীয় এবং স্ব-সীমাবদ্ধ থেকে সাধারণ এবং বহু-অঙ্গ রোগের সাথে জীবন-হুমকির মধ্যে পরিবর্তিত হয়। কুটেন ভেসকুইটিসের উপসর্গ নির্মূল করতে, বায়োপসির মাধ্যমে কুটেন ভেসকুইটিসের নির্ণয়ের বিষয়টি নিশ্চিত করতে হবে। এতে তীব্র লক্ষণ (ফাইব্রিনয়েড নেক্রোসিস), দীর্ঘস্থায়ী লক্ষণ (এন্ডারটারাইটিস ওব্লিটারানস) বা অতীতের লক্ষণ (হিলড আর্টারাইটিসের অ্যাসেলুলার স্কার) চিহ্নিত করা এবং প্যাটার্নযুক্ত ফাইব্রোসিস বা কোলাজেনোলাইটিক গ্রানুলোমাসের মতো এক্সট্রাভাসকুলার ফলাফলের উপস্থিতি উল্লেখ করা প্রয়োজন। যদিও ভাসকুইটিসকে এটিওলজি অনুযায়ী শ্রেণীবদ্ধ করা যায়, অনেক ক্ষেত্রে এর কোন চিহ্নিত কারণ নেই এবং একটি একক এটিওলজিক এজেন্ট ভাসকুইটিসের বিভিন্ন ক্লিনিকোপ্যাথোলজিক প্রকাশকে উদ্দীপিত করতে পারে। অতএব, ত্বকের ভাস্কুলাইটিসের শ্রেণীবিভাগের জন্য, জাহাজের আকার এবং প্রধান প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া নির্ধারণ করে মর্ফোলজিক্যাল পদ্ধতিতে সবচেয়ে ভালভাবে যোগাযোগ করা হয়। এই হিস্টোলজিকাল প্যাটার্নগুলি প্রায় প্যাথোজেনিক প্রক্রিয়াগুলির সাথে সম্পর্কিত যা সরাসরি ইমিউনফ্লুওরেসেন্ট পরীক্ষা, অ্যান্টি-নিউট্রোফিল সাইটোপ্লাজমিক অ্যান্টিবডি (এএনসিএ) স্থিতি এবং সিস্টেমিক রোগের জন্য কাজ-আপ থেকে পাওয়া তথ্যের সাথে মিলিত হলে নির্দিষ্ট রোগ নির্ণয়ের অনুমতি দেয় এবং শেষ পর্যন্ত আরও কার্যকর থেরাপি। এখানে, আমরা ত্বকের রক্তনালী রোগের নির্ণয়ের মানদণ্ড, শ্রেণীবিভাগ, মহামারীবিদ্যা, রোগের কারণ, রোগজীবন এবং ত্বকের রক্তনালী রোগের রোগীর মূল্যায়নকে কেন্দ্র করে ত্বকের রক্তনালী রোগের পর্যালোচনা করি।
502591	E2F প্রোটিনগুলি ট্রান্সক্রিপশনকে সক্রিয় বা দমন করতে পারে। মাইটোজেনিক উদ্দীপনার পর, দমনমূলক E2F4- p130- হিস্টোন ডাইসাইটিলেস কমপ্লেক্সগুলি টার্গেট প্রমোটারগুলির সাথে যুক্ত হওয়ার সময় সক্রিয় প্রজাতি (E2F1, -2, এবং -3) থেকে বিচ্ছিন্ন হয়। হিস্টোন H3 এবং H4 একই সময়ে হাইপারএসিটাইলেটেড হয়ে যায়, কিন্তু এটি একটি পূর্বশর্ত বা E2F বাঁধার পরিণতি কিনা তা এখনও অস্পষ্ট। এখানে, আমরা দেখিয়েছি যে মানব কোষে লক্ষ্য ক্রোম্যাটিনের হাইপারএসিটাইলেশনের জন্য সক্রিয় ই২এফ প্রজাতির প্রয়োজন হয়। সিরাম- উদ্দীপিত T98G কোষে একটি প্রভাবশালী নেগেটিভ (DN) E2F1 মিউট্যান্টের অতিরিক্ত প্রকাশ সমস্ত E2F বাঁধন, H4 অ্যাসাইটাইলেশন এবং আংশিক হলেও H3 অ্যাসাইটাইলেশনকে ব্লক করে। DN E2F1 দ্বারা টার্গেট জিন অ্যাক্টিভেশন এবং এস- ফেজ এন্ট্রিও ব্লক করা হয়েছিল। বিপরীতভাবে, E2F1 এর ectopic সক্রিয়করণ দ্রুত H3 এবং H4 এসিটাইলেশন প্ররোচিত করে, এই ঘটনাগুলিতে E2F এর সরাসরি ভূমিকা প্রদর্শন করে। ই 2 এফ 1 এর আগে হিস্টোন অ্যাসিটাইল ট্রান্সফেরেস (এইচএটি) পি 300/ সিবিপি এবং পিসিএএফ/ জিসিএন 5 এর সাথে আবদ্ধ হওয়ার প্রমাণিত হয়েছিল। আমাদের হাতে, ইকটোপিকভাবে প্রকাশিত E2F1 এছাড়াও সম্পর্কহীন HAT Tip60 এবং প্ররোচিত পাঁচটি উপ-একক Tip60 কমপ্লেক্স (Tip60, TRRAP, p400, Tip48, এবং Tip49) এর নিয়োগের জন্য লক্ষ্য প্রবর্তক in vivo। উপরন্তু, সিরাম উদ্দীপনার পরে টিপ 60 এর ক্রোম্যাটিনের ই 2 এফ- নির্ভরশীল নিয়োগের ঘটনা ঘটেছিল। আমরা অনুমান করি যে একাধিক এইচএটি কমপ্লেক্সের ক্রিয়াকলাপগুলি ই 2 এফ-নির্ভর অ্যাসিটাইলেশন, ট্রান্সক্রিপশন এবং এস-ফেজ এন্ট্রি এর জন্য দায়ী।
502797	স্টেম সেলগুলির ভাগ্য এবং কার্যকারিতা নিয়ন্ত্রণকারী ছোট অণুগুলি গুরুত্বপূর্ণ সুযোগ প্রদান করে যা স্টেম সেলগুলির থেরাপিউটিক সম্ভাবনার সম্পূর্ণ উপলব্ধি করতে দেয়। ক্ষুদ্র অণুগুলির জন্য যুক্তিসঙ্গত নকশা এবং স্ক্রিনিং স্টেম সেল স্ব-পুনর্নবীকরণ, পার্থক্য এবং পুনরায় প্রোগ্রামিংয়ের মৌলিক প্রক্রিয়াগুলি অনুসন্ধান করার জন্য দরকারী যৌগগুলি সনাক্ত করেছে এবং মেরামত এবং পুনর্জন্মের জন্য অন্তর্নিহিত স্টেম এবং প্রজেন্টার কোষগুলিকে লক্ষ্য করে কোষ-ভিত্তিক থেরাপি এবং থেরাপিউটিক ওষুধের বিকাশকে সহজতর করেছে। এখানে আমরা সাম্প্রতিক বৈজ্ঞানিক ও চিকিৎসা সংক্রান্ত অগ্রগতি, নতুন দৃষ্টিভঙ্গি এবং স্টেম সেল জীববিজ্ঞান এবং পুনর্জন্মমূলক চিকিৎসায় রাসায়নিক পদ্ধতি ব্যবহারের ভবিষ্যৎ চ্যালেঞ্জ নিয়ে আলোচনা করব।
515489	অনেক প্রোটিন-কোডিং অনকোফেটাল জিন মুরিন এবং মানব ভ্রূণের লিভারে উচ্চ মাত্রায় প্রকাশিত হয় এবং প্রাপ্তবয়স্ক লিভারে নিঃশব্দ হয়। এই হেপাটিক অনকোফেটাল জিনের প্রোটিন পণ্যগুলি হেপাটোসেলুলার কার্সিনোমা (এইচসিসি) এর পুনরাবৃত্তির জন্য ক্লিনিকাল মার্কার এবং এইচসিসির জন্য থেরাপিউটিক টার্গেট হিসাবে ব্যবহৃত হয়েছে। এখানে আমরা লম্বা নন-কোডিং আরএনএ (lncRNAs) এর এক্সপ্রেশন প্রোফাইল পরীক্ষা করেছি যা মাউসের ভ্রূণ এবং প্রাপ্তবয়স্ক লিভারে পাওয়া যায়। অনেকগুলি ভ্রূণের লিভার lncRNAs চিহ্নিত করা হয়েছিল; এর মধ্যে একটি, lncRNA-mPvt1, একটি অনকোফেটাল RNA যা কোষের প্রজনন, কোষের চক্র এবং মুরিন কোষের স্টেম সেলের মতো বৈশিষ্ট্যগুলির প্রকাশকে প্রচার করে বলে মনে করা হয়েছিল। মজার বিষয় হল, আমরা দেখতে পেলাম যে মানব lncRNA- hPVT1 HCC টিস্যুতে আপ- রেগুলেট করা হয়েছে এবং যে রোগীদের উচ্চ lncRNA- hPVT1 এক্সপ্রেশন ছিল তাদের ক্লিনিকাল পূর্বাভাস খারাপ ছিল। কোষের প্রলিবারেশন, কোষ চক্র এবং HCC কোষের স্টেম সেল- মত বৈশিষ্ট্য উপর lncRNA- hPVT1 এর প্রোটুমোরিজেনিক প্রভাবগুলি in vitro এবং in vivo উভয়ই নিশ্চিত করা হয়েছে। উপরন্তু, mRNA এক্সপ্রেশন প্রোফাইলের তথ্য দেখায় যে lncRNA- hPVT1 SMMC-7721 কোষে কোষ চক্রের জিনের একটি সিরিজকে আপ- রেগুলেট করে। আরএনএ টানুন এবং ভর বর্ণালী পরীক্ষার মাধ্যমে আমরা এনওপি 2 কে একটি আরএনএ-বিন্ডিং প্রোটিন হিসাবে চিহ্নিত করেছি যা lncRNA-hPVT1 এর সাথে আবদ্ধ হয়। আমরা নিশ্চিত করেছি যে lncRNA-hPVT1 NOP2 প্রোটিনের স্থায়িত্ব বাড়িয়ে NOP2 এর নিয়ন্ত্রণ বাড়িয়ে দেয় এবং lncRNA-hPVT1 এর কার্যকারিতা NOP2 এর উপস্থিতির উপর নির্ভর করে। আমাদের গবেষণায় দেখা গেছে যে লিভার এর প্রথম দিকে অনেক lncRNAs এর এক্সপ্রেশন আপ-রেগুলেটেড হয় এবং এইচসিসির নতুন ডায়াগনস্টিক মার্কারের জন্য ভ্রূণের লিভার ব্যবহার করা যেতে পারে। LncRNA- hPVT1 কোষের প্রজনন, কোষের চক্র এবং HCC কোষে স্টেম সেলের মতো বৈশিষ্ট্য অর্জন করে NOP2 প্রোটিনকে স্থিতিশীল করে। lncRNA- hPVT1/ NOP2 পথের নিয়ন্ত্রণ HCC এর চিকিৎসার উপর উপকারী প্রভাব ফেলতে পারে।
516867	ইউক্যারিওটগুলিতে বার্ধক্য বোঝার জন্য এককোষী ইউক্যারিওট জীবগুলি জনপ্রিয় মডেল সিস্টেমগুলির প্রতিনিধিত্ব করে। ক্যান্ডিডা অ্যালবিক্যানস, একটি পলিমর্ফিক ছত্রাক, বুদবুদ খামির স্যাকারোমাইসেস সেরভিসিয়া এবং বিভাজন খামির স্কাইসোসাকারোমাইসেস পম্বের পাশাপাশি অন্য একটি স্বতন্ত্র এককোষী বার্ধক্য মডেল বলে মনে হচ্ছে। দুই ধরনের ক্যান্ডিডা কোষ, খামির (ব্লাস্টোস্পোর) ফর্ম এবং হাইফাল (ফিলামেন্টেড) ফর্ম, অনুরূপ প্রতিলিপি জীবনকাল আছে। রূপগত পরিবর্তনের সুবিধা গ্রহণ করে আমরা বিভিন্ন বয়সের কোষ পেতে সক্ষম হয়েছি। পুরনো ক্যান্ডিডা কোষ গ্লাইকোজেন এবং অক্সিডেটিভ ক্ষতিগ্রস্ত প্রোটিন জমা করে। SIR2 জিনের বিলোপের ফলে আয়ু কমে যায়, যখন SIR2 এর অতিরিক্ত কপি সন্নিবেশ করা হয় তখন আয়ু বাড়ায়, যা ইঙ্গিত দেয় যে S. cerevisiae এর মতো, Sir2 সেলুলার বার্ধক্য নিয়ন্ত্রণ করে C. albicans. মজার বিষয় হল, Sir2 ডিলিট করার ফলে এক্সট্রা-ক্রোমোজোমাল rDNA অণু জমা হয় না, কিন্তু মাদার কোষে অক্সিডেটেড প্রোটিনের ধারণাকে প্রভাবিত করে, যা ইঙ্গিত দেয় যে এক্সট্রা-ক্রোমোজোমাল rDNA অণুগুলি সেলুলার বার্ধক্যের সাথে যুক্ত নাও হতে পারে। C. albicans. এই নতুন বার্ধক্যজনিত মডেল, যা পুরানো কোষের দক্ষ বৃহত আকারের বিচ্ছিন্নতাকে মঞ্জুরি দেয়, সেলুলার বার্ধক্যজনিত জৈব রাসায়নিক বৈশিষ্ট্য এবং জিনোমিক্স / প্রোটেমিক্স অধ্যয়নকে সহজতর করতে পারে এবং এস সেরভিসিয়া সহ অন্যান্য জীবের মধ্যে দেখা বার্ধক্যজনিত পথগুলি যাচাই করতে সহায়তা করতে পারে।
520579	উদ্দেশ্য পরীক্ষামূলক প্রমাণ থেকে জানা যায় যে, ১.২৫-ডিহাইড্রক্সাইভিটামিন ডি এবং এর পূর্বসূরী, ২৫-হাইড্রক্সাইভিটামিন ডি [২৫.. . ওএইচ.ডি] কোলরেক্টাল ক্যান্সার প্রতিরোধে সাহায্য করতে পারে। আমরা এই ভিটামিন ডি মেটাবলিটগুলির প্লাজমা ঘনত্বের সাথে সম্পর্কিত ঝুঁকি পরীক্ষা করেছি। নার্সদের স্বাস্থ্য গবেষণায় অংশগ্রহণকারী মহিলাদের মধ্যে একটি কেস-কন্ট্রোল গবেষণায় আমরা ১৯৩ জন কলোরেক্টাল ক্যান্সার আক্রান্তকে চিহ্নিত করেছি, যাদের বয়স ৪৬ থেকে ৭৮ বছর, যাদের রক্ত সংগ্রহের ১১ বছর পর তাদের শনাক্ত করা হয়েছিল। জন্মের বছর এবং রক্তের মাস অনুযায়ী প্রতিজন ব্যক্তির জন্য দুটি কন্ট্রোল গ্রুপের সমন্বয় করা হয়। কোলোরেক্টাল ক্যান্সারের ঝুঁকির জন্য অডস রেসিও (OR) গণনা করা হয়েছিল শর্তসাপেক্ষ লজিস্টিক রিগ্রেশন ব্যবহার করে যা শরীরের ভর সূচক, শারীরিক ক্রিয়াকলাপ, ধূমপান, পারিবারিক ইতিহাস, হরমোন প্রতিস্থাপন থেরাপির ব্যবহার, অ্যাস্পিরিন ব্যবহার এবং ডায়েট গ্রহণের জন্য সামঞ্জস্য করা হয়েছিল। ফলাফল আমরা প্লাজমা 25 ((OH) D এবং কলোরেক্টাল ক্যান্সারের ঝুঁকি (P = 0. 02) এর মধ্যে একটি উল্লেখযোগ্য বিপরীত রৈখিক সমন্বয় খুঁজে পেয়েছি। সর্বোচ্চ কুইন্টিলের মহিলাদের মধ্যে, ওআর (৯৫% কনফিডেন্স ইন্টারভেল) ছিল ০.৫৩ (০.২৭- ১.০৪) । এই বিপরীত সমিতিটি শক্তিশালী ছিল যখন রক্ত সংগ্রহের সময় মহিলাদের মধ্যে সীমাবদ্ধ ছিল > অথবা = 60 বছর (পি = 0. 006) কিন্তু তরুণ মহিলাদের মধ্যে স্পষ্ট ছিল না (পি = 0. 70) । 25 ওহাইডি এর উচ্চতর ঘনত্বের উপকারিতা ডিস্টাল কোলন এবং রেক্টামের ক্যান্সারের ক্ষেত্রে দেখা গেছে (পি = 0. 02) কিন্তু প্রক্সিমাল কোলনের ক্ষেত্রে এটি সুস্পষ্ট ছিল না (পি = 0. 81) । 25 ওহাইড্রক্সাইভিটামিন ডি এর বিপরীতে, আমরা 1,২৫-ডিহাইড্রক্সাইভিটামিন ডি এবং কলোরেক্টাল ক্যান্সারের মধ্যে কোন সম্পর্ক লক্ষ্য করিনি, যদিও উচ্চতম কুইন্টিলের মহিলাদের মধ্যে ঝুঁকি বেশি ছিল যদি তারা 25 ওহাইড্রক্সাইভিটামিন ডি বিতরণের নিম্নার্ধেও ছিল (OR, 2.52; 95% আস্থা ব্যবধান, 1.04-6.11) । এই ফলাফল এবং পূর্ববর্তী গবেষণার প্রমাণ থেকে আমরা এই সিদ্ধান্তে এসেছি যে 25 ((OH) D এর উচ্চতর প্লাজমা মাত্রা বয়স্ক মহিলাদের মধ্যে কলোরেক্টাল ক্যান্সারের ঝুঁকি কম, বিশেষ করে ডিস্টাল কোলন এবং রেক্টামের ক্যান্সারের ক্ষেত্রে।

End of preview. Expand in Dataset Viewer.

Bharat-NanoBEIR: Indian Language Information Retrieval Dataset

Overview

This dataset is part of the Bharat-NanoBEIR collection, which provides information retrieval datasets for Indian languages. It is derived from the NanoBEIR project, which offers smaller versions of BEIR datasets containing 50 queries and up to 10K documents each.

Dataset Description

This particular dataset is the Bengali version of the NanoSciFact dataset, specifically adapted for information retrieval tasks. The translation and adaptation maintain the core structure of the original NanoBEIR while making it accessible for Bengali language processing.

Usage

This dataset is designed for:

Information Retrieval (IR) system development in Bengali
Evaluation of multilingual search capabilities
Cross-lingual information retrieval research
Benchmarking Bengali language models for search tasks

Dataset Structure

The dataset consists of three main components:

Corpus: Collection of documents in Bengali
Queries: Search queries in Bengali
QRels: Relevance judgments connecting queries to relevant documents

Citation

If you use this dataset, please cite:

@misc{bharat-nanobeir,
  title={Bharat-NanoBEIR: Indian Language Information Retrieval Datasets},
  year={2024},
  url={https://huggingface.co/datasets/carlfeynman/Bharat_NanoSciFact_bn}
}