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肺泡蛋白质沉积症

肺泡蛋白质沉积症(简称PAP)，又称Rosen-Castle-man-Liebow综合征，是一种罕见疾病。该病以肺泡和细支气管腔内充满PAS染色阳性，来自肺的富磷脂蛋白质物质为其特征，好发于青中年，男性发病约3倍于女性。

1、避免感染分支杆菌病，卡氏肺囊肿肺炎，巨细胞病毒等。 2、注意锻炼身体，提高免疫力。

病因未明，推测与几方面因素有关：如大量粉尘吸入（铝，二氧化硅等），机体免疫功能下降（尤其婴幼儿），遗传因素，酗酒，微生物感染等，而对于感染，有时很难确认是原发致病因素还是继发于肺泡蛋白沉着症，例如巨细胞病毒，卡氏肺孢子虫，组织胞浆菌感染等均发现有肺泡内高蛋白沉着。 虽然启动因素尚不明确，但基本上同意发病过程为脂质代谢障碍所致，即由于机体内，外因素作用引起肺泡表面活性物质的代谢异常，到目前为止，研究较多的有肺泡巨噬细胞活力，动物实验证明巨噬细胞吞噬粉尘后其活力明显下降，而病员灌洗液中的巨噬细胞内颗粒可使正常细胞活力下降，经支气管肺泡灌洗治疗后，其肺泡巨噬细胞活力可上升，而研究未发现Ⅱ型细胞生成蛋白增加，全身脂代谢也无异常，因此目前一般认为本病与清除能力下降有关。

否

0.00002%

无传染性

约3个月

约40%

根据不同医院，收费标准不一致，省市三甲医院约（ 8000——15000 元）

百日咳

百日咳(pertussis，whoopingcough)是由百日咳杆菌所致的急性呼吸道传染病。其特征为阵发性痉挛性咳嗽，咳嗽末伴有特殊的鸡鸣样吸气吼声。病程较长，可达数周甚至3个月左右，故有百日咳之称。多见于5岁以下的小儿，幼婴患本病时易有窒息、肺炎，脑病等并发症，病死率高。百日咳患者，阴性感染者及带菌者为传染源。潜伏期末到病后2-3周传染性最强。百日咳经呼吸道飞沫传播。典型患者病程6-8周，临床病程可分3期：1.卡他期，从发病到开始出现咳嗽，一般1-2周。2,痉咳期，一般2-4周或更长，阵发性痉挛性咳嗽为本期特点。3，恢复期，一般1-2周，咳嗽发作的次数减少，程度减轻，不再出现阵发性痉咳。一般外周血白细胞计数明显增高，分类以淋巴细胞为主。在诊断本病时要注意与支气管异物及肺门淋巴结结核鉴别。近年来幼婴及成人发病有增多趋势。

1、控制传染源：在流行季节，若有前驱症状应及早抗生素治疗。 2、切断传播途径：由于百日咳杆菌对外界抵抗力较弱，无需消毒处理，但应保持室内通风，衣物在阳光下曝晒，对痰液及口鼻分泌物则应进行消毒处理。

(一)发病原因 病原菌是鲍特菌属(Bordetella)中的百日咳鲍特菌(B.pertussis)，常称百日咳杆菌，已知鲍特菌属有四种杆菌，除百日咳鲍特菌外还有副百日咳鲍特菌(B.parapertussis)，支气管败血鲍特菌(B.bronchiseptica)和鸟型鲍特菌(B.avium)，鸟型鲍特菌一般不引起人类致病，仅引起鸟类感染，百日咳杆菌长约1.0～1.5μm，宽约0.3～0.5μm，有荚膜，不能运动，革兰染色阴性，需氧，无芽孢，无鞭毛，用甲苯胺蓝染色两端着色较深，细菌培养需要大量(15%～25%)鲜血才能繁殖良好，故常以鲍-金(Border-Gengous)培养基(即血液，甘油，马铃薯)分离菌落，百日咳杆菌生长缓慢，在35～37℃潮湿的环境中3～7天后，一种细小的，不透明的菌落生长，初次菌落隆起而光滑，为光滑(S)型，又称I相细菌，形态高低一致，有荚膜和较强的毒力及抗原性，致病力强，如将分离菌落在普通培养基中继续培养，菌落由光滑型变为粗糙(R)型，称Ⅳ相细菌，无荚膜，毒力及抗原性丢失，并失去致病力，Ⅱ相，Ⅲ相为中间过渡型，百日咳杆菌能产生许多毒性因子，已知有五种毒素： 1、百日咳外毒素(PT)：是存在百日咳杆菌细胞壁中一种蛋白质，过去称作为白细胞或淋巴细胞增多促进因子(leukocytosis or lymphocyte promoting factor，LPE)，组胺致敏因子(histamin sensitizing factor，HSF)，胰岛素分泌活性蛋白(insulin activating protein，IAP)，百日咳外毒素由五种非共价链亚单位(S1～S5)所组成，亚单位(S2～S5)为无毒性单位，能与宿主细胞膜结合，通过具有酶活力的亚单位S1介导毒性作用，S1能通过腺苷二磷酸(ADP)-核糖转移酶的活力，催化部分ADP-核糖从烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)中分离出来，转移至细胞膜抑制鸟苷三磷酸(CTP)结合即G蛋白合成，导致细胞变生，同时还能促使淋巴细胞增高，活化胰岛细胞及增强免疫应答。 2、耐热的内毒素(endotoxin，ET)，100℃60min只能部分破坏，180℃才能灭活，此毒素能引起机体发热及痉咳。 3、不耐热毒素(HLT)这种毒素加热55℃30min后能破坏其毒性作用，此毒素抗体对百日咳杆菌感染无保护作用。 4、气管细胞毒素(TCT)：能损害宿主呼吸道纤毛上皮细胞，使之变性，坏死。 5、腺苷环化酶毒素(ACT)：存在百日咳杆菌细胞表面的一种酶，此酶进入吞噬细胞后被调钙蛋白所激活，催化cAMP的生成，干扰吞噬作用，并抑制中性粒细胞的趋化和吞噬细胞杀菌能力，使其能持续感染，ACT也是一种溶血素，能起溶血作用，百日咳的重要抗原是百日咳菌的两种血凝活性抗原，一种为丝状血凝素(filamentous hemagglutinin，FHA)，因来自菌体表面菌毛故又称菌毛抗原，FHA在百日咳杆菌黏附于呼吸道上皮细胞的过程中起决定作用，为致病的主要原因。实验发现，FHA免疫小鼠能对抗百日咳杆菌致死性攻击，因此FHA为保护性抗原，另一种凝集原(aggluginogens，AGG)为百日咳杆菌外膜及菌毛中的一种蛋白质成分，主要含1，2，3三种血清型凝血因子，AGG-1具有种特异性；AGG-2，3具有型特异性，通过检测凝集原的型别来了解当地流行情况，目前认为这两种血凝素抗原相应抗体是保护性抗体，百日咳杆菌根据不耐热凝集原抗原性不同分为七型凝集原，1型凝集原为所有百日咳杆菌均具备，7型凝集原为鲍特菌属(包括副百日咳杆菌，支气管败血性杆菌)所共有，2～6型以不同的配合将百日咳杆菌分为不同血清型，测定血清型主要是研究流行时菌株的血清型和选择特殊血清型菌株生产菌苗，此外，副百日咳杆菌与百日咳杆菌无交叉免疫，亦可引起流行，百日咳杆菌对外界理化因素抵抗力弱，55℃经30min即被破坏，干燥数小时即可杀灭，对一般消毒剂敏感，对紫外线抵抗力弱，但在0～10℃存活较长。 (二)发病机制 1、发病机制：百日咳发病机制不甚清楚，很可能是百日咳毒素对机体综合作用的结果，当细菌随空气飞沫浸入易感者的呼吸道后，细菌的丝状血凝素黏附于咽喉至细支气管黏膜的纤毛上皮细胞表面；继之，细菌在局部繁殖并产生多种毒素如百日咳外毒素，腺苷环化酶等引起上皮细胞纤毛麻痹和细胞变性，使其蛋白合成降低，上皮细胞坏死脱落，以及全身反应，由于上皮细胞的病变发生和纤毛麻痹使小支气管中黏液及坏死上皮堆聚潴留，分泌物排出受阻，不断刺激呼吸道的周围神经，传入大脑皮质及延髓咳嗽中枢，反射性引起痉挛性咳嗽，由于长期刺激使咳嗽中枢形成兴奋灶，以致非特异性刺激，如进食，咽部检查，冷风，烟雾以及注射疼痛等，均可引起反射性的痉咳，恢复期间亦可因哭泣及其他感染，诱发百日咳样痉咳，近来研究表明百日咳发生机制与百日咳杆菌毒素类物质损害宿主细胞免疫功能有关，CD4+T细胞和Th1细胞分泌的细胞因子所介导的免疫反应，在百日咳杆菌感染中起重要作用。 2、病理解剖：百日咳杆菌侵犯鼻咽，喉，气管，支气管黏膜，可见黏膜充血，上皮细胞的基底部有多核白细胞，单核细胞浸润及部分细胞坏死。支气管及肺泡周围间质除炎症浸润外，可见上皮细胞胞质空泡形成，甚至核膜破裂溶解，坏死，脱落，但极少波及肺泡。若分泌物阻塞可引起肺不张，支气管扩张，有继发感染者，易发生支气管肺炎，有时可有间质性肺炎；若发生百日咳脑病，镜检或肉眼可见脑组织充血水肿，点状出血，皮质萎缩，神经细胞变性，脑水肿等改变，此时常可见到肝脏脂肪浸润等变化。

否

0.5%

呼吸道传播

1-2个月

98%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-4000元）

多见于小儿

苯中毒

苯(benzene)是从煤焦油分馏及石油裂解所得的一种芳香烃化合物，系无色有芳香气味的油状液体。挥发甚速，易燃易爆。工业上用作溶剂、稀释剂和化工原料。苯属中等毒类，可引起急性或慢性中毒。 急性苯中毒是指口服含苯的有机溶剂或吸入高浓度苯蒸气后，出现以中枢神经系统麻醉作用为主要表现的病理生理过程，主要症状轻者为醉酒状，步态不稳，哭笑失常，重者意识丧失，抽搐，可因呼吸中枢麻痹或循环衰竭死亡。慢性苯中毒是指苯及其代谢产物酚类影响了骨髓的造血功能，临床表现为白细胞计数和血小板立秋持续减少，最终发展为再生障碍性贫血或白血病。也可影响神经系统，表现为神经衰弱和自主神经功能紊乱。

对于急性中毒患者，可以立即脱离现场至空气新鲜处，脱去污染的衣着，并用肥皂水或清水冲洗污染的皮肤。口服中毒者，要给患者洗胃，中毒者应卧床静息，并接受对症、支持治疗，可给予葡萄糖醛酸。要注意防止患者出现脑水肿，切记勿给心搏未停者使用肾上腺素，对由于苯中毒引起的再生障碍性贫血症患者，可给予小量多次输血及糖皮质激素治疗。

吸入苯蒸气或皮肤接触苯而引起的中毒，有急性、慢性之分。急性苯中毒主要对中枢神经系统产生麻醉作用，出现昏迷和肌肉抽搐；高浓度的苯对皮肤有刺激作用。长期接角低浓度的苯可引起慢性苯中毒，出现造血障碍，早期常见血白细胞数减低，进而出现血小板数减少和贫血。患者可有鼻出血、牙龈出血、皮下出血、月经过多等临床表现。 急性苯中毒多为误服或急性吸入含苯的有机溶剂所致。这些有机溶剂包括油漆、稀料、工业胶水等。慢性苯中毒是长期吸入低浓度苯及代谢产物酚类所致。

否

0.065%

无传染性

根据不同病情一般为2-4周

75%

根据不同病情，不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——8000元）

多见于制鞋工人及接触化工染料的工人

喘息样支气管炎

喘息样支气管炎(asthmatoidbronchitis)又称哮喘性支气管炎，泛指一组喘息表现的婴幼儿急性支气管炎，是一种过敏性质的、常与呼吸道感染有关的疾病。患者常有湿疹及其他过敏史，尤以肥胖者多发，病程较长有反复发作史。急性喘息样支气管炎的主要病理基础是支气管平滑肌痉挛、微血管渗漏、粘膜水肿、炎性细胞浸润、分泌物增多滞留所致的气道可逆性阻塞。婴幼儿的气管和支气管都比较狭小，其周围弹力纤维发育完善，故其粘膜易受感染或其他刺激而肿胀充血，引起管道狭窄，分泌物粘稠不易咳出，从而产生喘鸣音。喘息伴呼气性呼吸困难以夜间为重，可有刺激性咳嗽。喘息可自行缓解或经治疗后缓解，发作间隙可无任何症状和体征，部分可发展为支气管哮喘。

根据上节所述，对喘息样支气管炎病儿，要注意家族与患儿自身过敏史，嗜酸性粒细胞检查，血清IgE水平等进行分析。如有支气管哮喘可疑时，应及早给予哮喘的防治措施。

因为多种病毒和细菌感染均可引起，较常见的有合胞病毒、副流感病毒、流感病毒、腺病毒、鼻病毒及肺炎支原体等，大多数病例可在病毒感染基础上并发细菌感染。 婴幼儿的气管和支气管都比较狭小，其周围弹力纤维发育完善，故其粘膜易受感染或其他刺激而肿胀充血，引起管道狭窄，分泌物粘稠不易咳出，从而产生喘鸣音。 因为婴幼儿患病毒感染者甚多，仅一小部分患儿呈喘息样支气管炎表现，提示同一病毒在不同个别中所产生的不同病理生理改变和临床表现，与机体内在因素密切相关。如近年发现合胞病毒引起的喘息样支气管炎患儿出现特异性IgE抗体，其鼻咽分泌物中组织胺浓度明显高于同样感染而无喘息表现的患儿，其亲属往往有过敏性鼻炎、荨麻疹、哮喘等变态反应性疾病史。约30%左右的患儿曾患湿疹，测血清SIgE含量常见增高。

否

3-5%

无传染性

6-12个月

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——8000元）

无特定的人群

成人呼吸窘迫综合征

成人呼吸窘迫综合征简称ARDS，是一种继发的，以急性呼吸窘迫和低氧血症为特征的综合征。又称休克肺、创伤肺等。为成人急性呼吸衰竭的一种类型。病因包括：休克、严重感染、颅脑损伤、严重创伤、骨折时脂肪栓塞、输血输液过量、DIC、吸入刺激性气体、氧中毒、长期使用呼吸器、体外循环、昏迷或全身麻醉后误吸、烧伤等。尽管原发损害不同，但在肺脏所引起的病理生理改变却相似，其主要特点为：①肺微血管壁通透性增加，间质水肿；②肺表面活性物质缺失，肺泡群萎陷。

对高危的患者应严密观察，加强监护，当发现呼吸频速，PaO2降低等肺损伤表现，应早期给予呼吸支持和其它有效的预防及干预措施，防止ARDS进一步发展和重要脏器损伤。

化脓性感染可使细菌毒素或细胞破溃产物进入肺循环。在内毒素作用下，体内释放出血管活性物质，能使毛细血管通透性增加。感染还可以转移至肺部，从而并发肺功能衰竭。 休克、创伤者由于大量失血造成的低血容量，可致心输出量降低，同时也造成肺血流量减少。由于肺血容量的减少和源源不断地接受体循环而来的微型栓子，可堵塞肺血管床，致阻碍气体交换的进行。 这是因为脑创伤可以激发强烈的交感神经冲动，导致显著的末梢血管收缩，随即迅速发生急性心力衰竭和肺水肿。 ARDS是由许多原因引起的急性肺泡-毛细血管膜损伤，有些原因可直接损伤肺：如①吸入烟雾，毒气，胃内容物及溺水；②服用过量海洛因或水杨酸盐；③细菌，病毒及真菌等所致肺部感染；④脂肪，羊水及血栓等引起肺栓塞；以及⑤肺挫伤，放射线损伤与氧中毒等。有些全身性病理过程可引起肺损伤，如败血症、休克、弥散性血管内凝血、过敏反应、创伤及烧伤等，烧伤面积超过40%就可能导致Pao2明显降低，有些治疗措施也可能引起ARDS，如血液透析，体外循环，用尼龙丝去除白细胞等。 根据病因的不同及病变特点，ARDS曾有20多个名称，如创伤后湿肺，败血症肺，休克肺，输血后肺，微血管漏出综合征，充血性肺不张，透明膜病，出现性肺综合征，僵肺综合症，进行性肺实变等。 成人呼吸窘迫综合征的病理变化 各种原因所致急性肺泡-毛细血管膜损害的病理变化均类似，可分为急性阶段与慢性阶段病变： (一)急性阶段病变 主要为广泛肺泡血管内皮和肺泡上皮损伤所致肺水肿，首先是肺间质水肿，后出现肺泡水肿，肺重可达正常值之三倍，肺泡腔内液体蛋白质含量高，甚而是血性液体，并有血细胞，巨噬细胞，细胞碎片，无定形物质，纤维蛋白条和表面活性物质的残存物，偶而可见细胞碎片和蛋白等物质在纤维蛋白网眼中形成透明膜。 (二)慢性阶段病变 发病数天后进入慢性阶段，病变以细胞增生为主，两周后即可出现纤维化，Ⅱ型上皮细胞增生取代了变性坏死的Ⅰ型肺泡上皮细胞，加上各种细胞的浸润使肺泡间隔增厚，肺泡腔与肺泡管内富含蛋白质的液体机化而形成纤维化。 成人呼吸窘迫综合征的发病机制 ARDS的病变主要是肺泡-毛细血管膜损伤引起肺水肿和继后的细胞增生和纤维化，细胞增生反应和纤维化的机制和炎症修复过程相同，故此处着重讨论急性肺损伤的机制。 ARDS病人均有肺动脉高压，故有人强调肺微血管内高压为肺水肿的原因，但病人肺动脉楔压往往并不高，说明毛细血管压并不一定高，水肿液蛋白质含量丰富，动物实验也证明，类似ARDS的动物模型肺淋巴液流量增大，肺淋巴液中蛋白质浓度与血浆蛋白质浓度之比值大于0.7；此时，静脉注入的高分子右旋糖酐(分子量500，000)可透入肺泡液，均说明ARDS时的肺水肿主要是渗透性肺水肿，由于肺泡-毛细血管膜损伤使其通透性增高所致。 ARDS中肺泡毛细血管膜通透性增高的机制并未完全阐明，有些原始病因能直接损伤肺泡毛细血管膜使其通透性增高，如吸入胃酸，毒气，烟熏，放射性损伤及细胞毒素作用等。大量实验表明，更主要的是继发性损伤，即通过白细胞和血小板在肺内聚集引起肺泡-血管膜损伤使其通透性增高。 (一)中性粒细胞在ARDS发病中的作用 ARDS病人外周血液中中性粒细胞数减少，肺活检可见肺内有中性粒细胞聚集和浸润，支气管肺泡洗出液中中性粒细胞可增加20～100倍，现在一般认为中性粒细胞在肺中聚集，激活，释放氧自由基，蛋白酶和脂质代谢产物，从而导致肺微血管膜及肺泡上皮的损伤，是ARDS肺水肿的主要发病机制。 1、中性粒细胞在肺血管中聚集：正常人在直立体位时约有10～20%的中性粒细胞聚集在肺毛细血管床中，这是一种物理性扣留，由于一个肺泡有近千节(segment)毛细血管，每节毛细血管长1～30μm(平均8μm)，直径1～15μm(平均5μm)，一个血细胞从肺动脉流入肺静脉要经过100个以上的毛细血管节，中性粒细胞直径大于毛细血管口径，其形状与红细胞相比更接近球形，故变形能力较差，变形速度较慢，所以中性粒细胞易被扣留在肺毛细血管床中。由于肺毛细血管床容量较大，白细胞的扣留对肺血管的阻力和肺动脉压的影响不大，物理性扣留的中性粒细胞一般不进入肺泡腔，故正常人支气管肺泡洗出液中的细胞90～95%是巨噬细胞。 ARDS时中性粒细胞在肺血管中的聚集是化学性粘附(adhesion)，是由于趋化因子作用的结果，实验证明，中性粒细胞经趋化因子激活后与血管内皮细胞之间的亲和力显著增强，肺泡毛细血管总面积达60m2,可粘附大量中性粒细胞，以至使外周血液中白细胞数减少。 趋化因子种类很多，主要有补体激活产物C5a，纤维蛋白降解产物(FDP)，花生四烯酸代谢产物如白三烯B4(LTB4)，羟花生四烯酸(HETE)和血栓素A2(AXA2)，血小板活化因子(PAF)，以及其他具趋化作用的蛋白质，多肽和脂质，其中研究较多的是补体的作用，在临床确诊ARDS前8小时血浆C5a往往已升高，激活的补体本身并不直接损伤肺血管内皮细胞，它是通过激活中性粒细胞起损伤作用，给出羊灌注激活的补体可导致肺水肿。如先用氮芥使粒细胞减少后再灌注激活之补体，则肺水肿的发生明显较经，激活的中性粒细胞可浸润入肺间质和进入肺泡腔，ARDS病人支气管肺泡洗出液中存在补体碎片及大量中性粒细胞，近年来发现中性粒细胞表面有一组糖蛋白，后者与粒细胞的粘附和吞噬功能有关，它们是巨噬细胞分子-1(macrophage-1,Mac-1)淋巴细胞功能相关抗原-1(lymphocyte function associated antegen-1，LFA-1)，其中Mac-1与粘附功能关系最密切，正常中性粒细胞表面仅有少量Mac-1表达，在病理情况下，趋化因子的作用使中性粒细胞表面Mac-1表达量增加，促进中性粒细胞与血管内皮细胞间的粘附。 2、中性粒细胞对肺泡-毛细血管膜的损伤：动物实验中静脉注入内毒素，空气等可复制急性肺微血管损伤的模型，用佛波豆蔻醚乙酸盐(phorbol myristate acetate，PMA)激活的中性粒细胞灌注离体肺也可使肺毛细血管通透性增高，如先用羟基脲，氮芥等使动物中性粒细胞数减少，则内毒素，空气栓子等对肺微血管的损伤明显减轻，细胞培养中发现，中性粒细胞秘须紧密粘附于内皮细胞才能使单层肺动脉内皮的通透性增高，以上说明减轻，细胞培养中发现，中性粒细胞必须紧密粘附于内皮细胞才能使单层肺动脉内皮的通透性增高，以上说明，中性粒细胞的粘附与激活在ARDS发病中具有重要作用，很可能是中性粒细胞激活时释放的氧自由基，蛋白酶，脂质代谢产物和肽类物质等造成肺泡-毛细血管膜的损伤。 (1)氧自由基的作用：中性粒细胞被激活时，耗氧量急剧上升，比静息时增加数倍至数十倍，此时细胞膜上的NADPH氧化酶(NADPh oxidase)被激活，将还原型辅酶Ⅱ(NADPH)转变为氧化型(NADP)，氧分子则获得电子形成超氧阴离子O2-，由O2-又可生成H2O2和OH，将正常中性粒细胞和其激活剂PMA一起灌注离体肺可引起肺水肿，水肿液蛋白质含量高；如将遗传性慢性肉芽肿病患者的中性粒细胞与PMA灌注则不引起肺水肿，因为慢性肉芽肿病患者的中性粒细胞缺乏NADPH氧化酶，氧自由基的生成少，另外，静脉内注射氧自由基清除剂，如超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶，过氧化物酶，二甲本硫脲等，可减轻实验动物的急性肺损伤，可见，中性粒细胞激活时通过释放氧自由基引起肺损伤。 氧自由基损伤肺微血管内皮及肺泡上皮细胞的作用可能有以下几个方面：①作用于细胞膜和细胞器膜，使其脂质过氧化，从而损害细胞膜和细胞膜的结构和功能；②作用于酶，使之失活；③作用于α1—蛋白酶抑制物，使之失活，从而增强溶酶体释放的蛋白酶对组织的破坏作用；④作用于血浆成份，可形成一种很强的趋化物，引起更多的中性粒细胞在肺内聚集与激活，产生更多的氧自由基，由此形成阳性反馈，加重肺的损伤。 (2)蛋白酶的作用：中性粒细胞中溶酶体含有多种中性蛋白酶和酸性蛋白酶，当中性粒细胞被激活或破坏时，释出的这些酶可引起周围蛋白质的分解和组织结构的破坏，使肺泡-毛细血管膜的通透性增高，其中研究较多的是中性粒细胞弹性蛋白酶，例如实验中发现，ARDS病人支气管肺泡洗出液中弹性蛋白酶活性很高，给动物注射内毒素或油酸复制ARDS模型时，其血浆及肺泡洗出液中弹性蛋白酶含量也增多；给动物注射中性粒细胞弹性蛋白酶可引起肺血管内皮及肺泡上皮的通透性增高；组织培养中加入弹性蛋白酶导致内皮细胞分散等，说明中性粒细胞弹性蛋白酶与ARDS中的肺损伤有关，弹性蛋白酶可降解弹性蛋白，胶原蛋白，纤维连接蛋白(fibronectin,FN)等，纤维连接蛋白在内皮细胞之间和内皮细胞与基底膜之间起“锚连”作用，纤维连接蛋白受损，则血管通透性增高。 肝脏和肺泡巨噬细胞能合成α1-蛋白酶抑制物(α1-protease inhibitor,α1-PI)，后者能抑制弹性蛋白酶，虽然ARDS病人血浆α1-PI可正常，支气管肺泡洗出液中α1-PI活性却降低，可能由于中性粒细胞产生的自由基使其氧化灭活所致，蛋白酶与蛋白酶抑制物间的失衡更加重了蛋白酶对组织的损伤，使肺泡-毛细血管膜通透性增高。 3、脂类代谢产物的作用：内毒素等许多致病因素激活中性粒细胞，巨噬细胞，肥大细胞，内皮细胞等细胞膜上的磷脂酶A2，使膜磷脂裂解为花生四烯酸，后者通过环加氧酶途生成前列腺素，通过脂加氧酶途径生成白三烯，一般认为白三烯，TXA2，和PGF2α既可收缩肺小动脉引起肺动脉高压，也能增加肺微血管的通透性；而PGI2和PGE1则有扩张血管，降低血压，和使血管通透性降低的作用，急性肺损伤的动物及病人肺泡洗出液及血液中TXA2，PGF2α和LTs均增多，有实验证明PGI2和PGE1对急性肺损伤有一定的治疗作用，白细胞，巨噬细胞，肥大细胞和内皮细胞等激活后还可释放血小板活化因子(PAF)，PAF可促使血小板聚集和TXA2合成，从而导致微血管通透性增高。 4、蛋白类物质的作用巨噬细胞等激活后尚可释放蛋白类物质,其中较重要的有肿瘤坏死因子(TNF)及白细胞介素ⅠIL-1)，人及动物在内毒素血症时血浆中TNF和IL-1增多，TNF能使肺血管通透性增高,并促使中性粒细胞在肺中聚集;IL-1剌激T淋巴细胞产生白细胞介素2(IL-2),后者也可使肺血管通透性增高。 总之,现在一般认为,中性粒细胞巨噬细胞在肺内聚集，激活释出大量氧自由基和蛋白酶及脂类代谢产物和蛋白类,引起肺泡-毛细血管膜的损伤和通透性增高,导致肺水肿，这是ARDS的主要发病机制，虽然有报导白细胞减少的病人患败血症时也可发生急性肺损伤，用药物使动物中性粒细胞减少对注油酸引起肺损伤并无明显影响，但这些事实并不足以否定中性粒细胞的致病作用，因为外周血液中的中性粒细胞数不一定能反映肺循环中的粒细胞数，而且究竟需要多少中性粒细胞激活就足以引起急性肺损伤尚不了解，也可能正常聚集在肺血管中的中性粒细胞只有一部分被激活就足以损伤肺而导致ARDS。 (二)凝血系统在ARDS发病中的作用 ARDS病人肺活检及死后尸解发现，肺小动脉血栓可发生于肺充血，水肿，出血及透明膜的形成之前，ARDS病人合并有弥散性血管内凝血者，其低氧血症和肺顺应性降工远较未合并DIC者为重，中性粒细胞激活和肺组织损伤所释放的促凝物质，肺血管内皮损伤和血液停滞，可导致血小板聚集和血管内凝血形成微血栓，肺内广泛微血栓形成可能引起：①肺循环阻力增加使肺动脉压升高，未堵塞的肺血管则血液量增大和毛细血管压升高，导致压力性肺水肿；②血栓损伤血管壁和血小板释放的血管活性物质以纤维蛋白降解产物，可使血管通透性增高致渗透性肺水肿；③血小板的消耗，纤维蛋白降解产物的抗凝作用，和血管壁的损伤可引起肺内出血；④血小板释放的5-HT等介质使支气管收缩，影响肺通气，近年特别引人注目的是纤维蛋白降解产物(FDP)的作用，发现严重创伤烧伤或感染病人中，已合并ARDS者血中FDP水平比未发生ARDS者高得多，而且ARDS病情与FDP浓度有一定平行关系，将纤维蛋白碎片D(FD)注入家兔血管，可引起进行性外周血液血小板减少，肺间质内白细胞浸润，肺血管通透性增高和肺功能不全;如注入血浆白蛋白，纤维蛋白及纤维蛋白碎片E，则不出现以上病变，很可能小板上有FD特异的膜受体，后者与FD结合可激活血小板，引起血小板聚集和释放反应，另外，FD也是趋化物，能促使中性粒细胞在肺内聚集，粘附和激活，由此加重肺的损害。 正常肺毛细血管内皮的通透性比肺泡上皮高10倍，ARDS中肺毛细血管通透性的变化早于肺泡上皮，故先发生肺间质水肿，后出现肺泡水肿，肺泡上皮的损伤使Ⅱ型上皮细胞生成的表面活性物质减少，可导致肺不张，形成功能性分流。 在全身性病理过程如败血症，休克等，中性粒细胞粘附于血管内皮以及血管内凝血引起的组织损伤，不仅发生于肺内，也可发生于肝，肾，肠，心，内分泌器官等处。故不能把ARDS看成仅仅是肺的损伤，但肺的血流量最大，毛细血管床面积也最大，故肺受累最重，使病人主要表现为急性呼吸衰竭。 成人呼吸窘迫综合征时肺呼吸功能变化 ARDS所致外呼吸功能障碍以肺泡通气-血流比例失调为主，加上弥散功能障碍，表现为低氧血症性呼吸衰竭，极严重病例有总的肺泡通气量减少时可出现高碳酸血症性呼吸衰竭。 (一)肺泡通气-血流比例失调 由于Ⅱ型肺泡上皮细胞受损致表面活性物质的生成减少，肺泡水肿使表面活性物质被稀释和破坏，和肺泡过度通气引起的表面活性物质消耗，以致肺泡表面张力升高，肺顺应性降低，导致肺不张，由此形成功能性分流和真性分流，中性粒细胞等释出的白三烯等介质使支气管收缩，和水肿液堵塞小气道，气可造成肺通气障碍而形成功能性分流，ARDS病人分流量可达肺血流量的30%，肺血管内微血栓形成，血管活性物质引起不均匀的肺血管收缩，以及肺间质水肿对血管的压迫，不仅可增加肺血管阻力使肺动脉压升高，尚可增加死腔样通气，因此，肺泡通气-血流比例失调是病人发生呼吸衰竭最主要的原因。 (二)弥散功能障碍 肺间质和肺泡水肿，透明膜的形成和慢性阶段细胞的增生及肺纤维化，均可增加弥散膜的厚度，导致弥散功能障碍。 (三)肺泡通气量减少 ARDS时肺部病变的分布是不均的，肺顺应性降低引起的限制性通气障碍和小气道阻塞引起的阻塞性通气障碍，造成部分肺泡通气量减少，未受累或病变较轻的肺泡反而代偿性通气增强，排出过多的二氧化碳，故病人Paco2反而降低，当肺泡-毛细血管膜损伤更广泛更严重时，全肺总的肺泡通气量将减少，CO2将潴留而发生高碳酸血症，此时Pao2将进一步下降。 肺通气障碍，Pao2降低对血管化学感受器的剌激，肺充血和肺水肿对J感觉器的剌激，导致病人呼吸窘迫，感受器(juxtapulmonary capillary receptor)位于肺泡毛细血管旁，能感受毛细血管压力剌激，肺充血，肺水肿受剌激反射性地引起呼吸加快。

否

3%

无传染性

2-4月

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——20000元）

无特定人群

大量羊水吸入

胎儿在宫内或分娩过程中吸入较大量羊水称大量羊水吸入(massiveaminoticfluidaspiration)，又称羊水吸入综合征(aminoticfluidaspirationsydrom)。一般指羊水未被污染，常有一过性的呼吸困难或青紫，症状轻，预后好。如肺部发生炎性反应，称为羊水吸入性肺炎。

预防的关键是预防胎儿宫内或产时缺氧，母亲定期做产前检查是非常必要的，发现胎儿有宫内窒息的征象时，应尽快结束分娩，缺氧时间越长，吸入羊水的可能和吸入羊水的量将越大，并且长时间宫内缺氧还可造成胎儿脑损伤，在孩子娩出时的瞬间应尽快插管吸出孩子口鼻，咽腔和大气管内的羊水，避免在孩子产生啼哭时将这些部位的羊水吸入更深的肺部，使病情进一步加重。产前产时妥善处理胎儿窘迫 尽量避免和减少发生吸入，胎头娩出在未出现第一次呼吸前即于挤除或用一次性吸管清除口咽，鼻粘液极为重要也是降低发病的关键，围生医，护人员通过窒息复苏处理训练合格再上岗是必要的羊水吸入性肺炎经过治疗，预后较好，绝大多数孩子都能痊愈，并且不留任何后遗症。

任何因素导致胎儿宫内或产时缺氧。由于低氧血症刺激胎儿呼吸中枢，出现喘息样呼吸，致羊水被吸入呼吸道，羊水吸入后很快被肺泡毛细血管吸收，羊水中的皮脂和脱落的角化上皮细胞在肺泡内可引起化学性和机械性的刺激而发生弥漫性肺炎，使气体弥散功能下降。 异常分娩（abnormal labor）又称难产（dystocia）。其主要特征为产程进展缓慢而延长。引起异常分娩的因素包括产力、产道、胎儿及产妇精神心理因素。产程延长会增加分娩期母儿并发症，严重者可直接危及母儿生命。 胎儿宫内窘迫是由于胎儿缺氧所引起，多数发生在临产后，但也可发生在妊娠期。胎儿宫内窘迫是胎儿围产期死亡及新生儿神经系统后遗症的常见原因，占围产儿死亡原因的首位。可分为急性胎儿窘迫和慢性胎儿窘迫。 胎儿体重≥4000g称为巨大胎儿。通过正常产道常发生困难，发生肩性难产机会多，需手术助产，处理不当可发生软产道损伤或子宫破裂。

否

0.001%

无传染性

1-3周

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

好发于新生儿

单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症

单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症，又名吕弗琉综合征，是吕弗琉于1932年首先描述本病。单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症特点为游走性肺部浸润伴外周血嗜酸粒细胞计数增高，肺部症状轻微，多数仅有轻咳，病程呈自限性，常于3～4周内自行痊愈。

注意饮食卫生，防止感染蛔虫、钩虫、丝虫、绦虫、姜片虫、旋毛虫和阿米巴原虫等。

实验证明，进食蛔虫卵后，幼虫移行至肺可发生本症典型的肺部表现和嗜酸性粒细胞升高。引起本病的其他寄生虫还有钩虫、丝虫、绦虫、姜片虫、旋毛虫和阿米巴原虫等。 药物有对氨水杨酸、阿司匹林、青霉素、硝基呋喃妥因、保泰松、氯磺丙脲、肼苯达嗪、美卡拉明(美加明)、磺胺药和甲氨蝶呤等，引起的肺泡一过性变态反应。 本病在某些地区呈季节性流行，故推测环境抗原因素在某些地区亦为可能的病因。有时吸入花粉也可发生本病。 病理变化主要位于肺间质，肺泡壁及终末细支气管壁，有不规则的嗜酸粒细胞浸润灶，有时肺泡内可见成堆的嗜酸粒细胞，极少累及血管。

否

0.005%-0.008%

无传染性

3-6周

100%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 8000元）

无特定的人群

大叶性肺炎

大叶性肺炎(lobarpneumonia)，又名肺炎球菌肺炎，是由肺炎双球菌等细菌感染引起的呈大叶性分布的急性肺实质炎症。好发于青壮年男性和冬春季节，常见诱因有受凉、淋雨、醉酒或全身麻醉手术后、镇静剂过量等，当这些诱因使呼吸道防御功能被削弱时，细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。近年来由于大量强有力抗生素的使用，典型的大叶性肺炎已较少见到。临床症状有突然寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，部分患者有恶心、呕吐及烦躁不安、谵妄等消化系统和神经系统症状。体征有急性病容，呼吸急促，鼻翼扇动，早期肺部体征不明显或仅有呼吸音减低和胸膜摩擦音;实变期可有典型体征，如患侧呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音，听诊呼吸音减低，有湿罗音或病理性支气管呼吸音。血白细胞计数及中性粒细胞增高;典型的X线表现为肺段、叶实变。该病病程短，及时应用青霉素等抗生素治疗可痊愈。

1、注意预防上呼吸道感染，加强耐寒锻炼。 2、避免淋雨受寒，醉酒，过劳等诱因。 3、积极治疗原发病，如慢性心肺疾病，慢性肝炎，糖尿病和口腔疾病等，可以预防大叶性肺炎。

多种细菌均可引起大叶性肺炎，但绝大多数为肺炎链球菌。肺炎链球菌为革兰阳性球菌，有荚膜，其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。少数为肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。 当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。 大叶肺炎病变起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶。临床上起病急骤，病程大约一周。常以高热、恶寒开始，继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难、并有肺实变体征及外周血白细胞计数增高等。

否

0.4%

无传染性

7--10天

90%以上

根据不同医院，收费标准不一致，省市三甲医院约（3000-8000元）

多发生于青壮年男性

大楼病综合征

大楼病综合征有多种表现，均因接触各种有害物质所致。好发于办公室内工作的人群，或人员密集的大楼内工作的人群。最常发生于新的密闭大楼内，这种大楼为了减少散热而不开窗，大楼内安装有加热及降温管道，这些管道由同一处发出。CO2升高是这些大楼最常见现象，是大楼病综合征的一个常见原因。患者变得焦虑，过度通气，进而发展成手足抽搐和严重的呼吸困难。

大楼病综合征日常预防 新楼建成后不宜立即搬入办公或居住，平时应注意利用自然通风，排出楼内污浊有毒气体，保持室内空气清新干净。建议长期在室内工作的人员每两小时起身活动一次，既能活动身体，又能清脑提神，增强心肺功能，同时要多喝水，还可在室内放一些绿色植物，既美化环境，调节空气湿度，还能避免干燥刺激皮肤和呼吸系统。 大楼病综合征健康教育 健康的室内空气质量必须由建筑师，室内设计师，大楼经营者和使用者共同来创造。大楼拥有者和公司经营者的态度尤其重要，因为员工很难从个人层面做出具体改善，所以当老板发现员工接二连三出现身体不适的情形，可别以为他们夸张了感冒病情，当有一天他们不再抱怨时，可能都已经生病在家无法继续工作了。欧洲目前的建筑概念是让摩天大楼的每个窗子都能打开，每个房间都有独立空调，每个员工都能接近一个窗子，得到充分的阳光和空气。

高层建筑的大楼里，空气中含有危险的尘埃。这是因为吸烟或使用天然气、煤气、清洁剂、油漆、粘合剂等，不断地释放出许多种有机化学物。由于高楼人们在室内逗留时间较长，加上通风不好，就会使空气“稠化”。 它们都在向空间发射不同能量、不同频率的电磁波，由于大楼混凝土板块的作用，电磁波便像幽灵一样，在大楼里荡来荡去，这些电磁波会影响人体固有的电流和磁波，导致心律不齐和神经衰弱。 各种新型材料及室内塑料地板、壁纸、家具、涂料等装饰用品，常含有不同程度的有毒成分。这些物质可以通过人体呼吸道和皮肤的吸收，进入血液循环系统，影响机体的免疫力，从而导致病症发生。

否

0.001%

无传染性

10天

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特定人群

二硫化碳中毒

二硫化碳(carbondisulfide，CS2)是工业上应用广泛的化学溶剂，也用于粘胶纤维、四氯化碳，农药生产等。为无色易挥发的液体，带有芳香味，工业品有烂萝卜气味。二硫化碳中毒是指因生产中发生事故而吸入二硫化碳高浓度蒸气所致中枢神经系统损害，急性中毒时轻者酒醉状态，步态不稳，感觉异常，重者可出现兴奋，谵妄，严重时发生昏迷、抽搐，甚至呼吸中枢麻痹导致死亡。

我国现用的车间空气中CS2最高容许浓度为10mg/m3，已有一些研究结果提示，这一卫生标准需要修订，以确保作业者的健康。对CS2作业者应给予就业体检和上岗后的定期查体，包括内科，神经科和眼科检查，必要时进行神经肌电图，血脂，心电图等检查。具有器质性神经系统疾病，各种精神病，视网膜病变，冠心病或糖尿病者，不宜从事CS2作业。

发病原因： 二硫化碳的工业生产：常见用二硫化碳制粘胶纤维的化纤厂拉丝车间，以及制造玻璃纸、硫氰酸盐等化工生产中。由于二硫化碳对金属、木质及橡胶等都有较强的腐蚀作用，故生产设备、管道极易受腐蚀而发生跑、冒滴、漏或突然破裂等意外事故，导致急性中毒发生。 无防护地使用二硫化碳：在用二硫化碳为羊毛去脂的羊毛加工业，用作衣服去渍剂的干洗业，以及用作熏蒸剂为粮食消毒、灭虫的种库、粮仓，也可因疏于防护，在通风不良环境中作业过久而吸入大量高浓度二硫化碳气体，引起急性中毒。 制造二硫化碳的生产过程：在用硫蒸气通入燃烧的炭火以制造二硫化碳的生产过程中，如设备简陋或防护措施不周，可因吸入大量溢出的二硫化碳浓蒸气而发生急性中毒。 二硫化碳经呼吸道进入人体，也可经皮肤和胃肠道吸收，进入体内后，10～30％仍经肺排出，70％～90％经代谢从尿排出，CS2中毒机理尚未阐明，主要有以下几种可能： 1、CS2代谢物二硫代氨基甲酸酯与维生素B6结合，致使以吡哆醛为辅酶的一些酶，如转氨酶等受抑制。 2、二硫代氨基甲酸酯与微量元素结合，如与一些脱氢酶中锌和细胞色素氧化酶，多巴胺β-羟化酶中铜结合，使酶失去活性，干扰能量及儿茶酚胺代谢，损害神经系统，特别是锥体外系。 3、CS2抑制单胺氧化酶活性，使脑中5-羟色胺积蓄，与中毒性精神病可能有关。 4、CS2抑制血浆中脂蛋白酶和脂质清除因子活性，致脂蛋白和脂类代谢紊乱，β-脂蛋白可渗入动脉壁内，导致玻璃样变，动脉硬化。

否

发病率约为0.0001%--0.0005%

无传染性

1-2个月

80-85%

根据不同病情，不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

接触化学染料及粘胶纤维的工人

肺-胸膜阿米巴病

肺-胸膜阿米巴病是溶组织阿米巴原虫感染所致的肺及胸膜化脓性炎症，肝原性病变多发生在右下肺，血源性则多为两肺多发病变。肠外阿米巴病中，肺和胸膜阿米巴病发生率仅次于肝脏，胸部阿米巴病右侧多发且大多继发于靠近膈肌的肝阿米巴脓肿，而肝阿米巴脓肿是肠阿米巴病的晚期并发症。

肺-胸膜阿米巴病日常预防 本病流行于全世界，多流行于热带和亚热带地区，但较寒冷的地区，甚至北极圈内也有阿米巴感染和流行，其感染率高低与各地环境卫生，经济状况和饮食习惯等密切相关，据估计全世界约有10%的人受染，有的地方感染率可高达50%，在我国的分布一般农村高于城市，近年来由于我国卫生状况和生活水平的提高，急性阿米巴痢疾和脓肿病例，除个别地区外，已较为少见，大多为散在分布的慢性迁延型或典型病例及带虫者。 ㈠传染源： 慢性病人，恢复期病人及健康的带虫者为本病的传染源，包囊抵抗力很强，在潮湿低温的环境中，可存活12天以上，在水内可活9～30天，但包囊对干燥，高温和化学药物的抵抗力较弱，如50℃时，短时即死亡，干燥环境中的生存时间仅数分钟，在0.2%盐酸，10%～20%食盐水以及酱油，醋等调味品中均不能长时间存活，50%酒精能迅速杀死之。 ㈡传播途径： 溶组织内阿米巴的传播方式有以下几种： ①包囊污染水源可造成该地区的暴发流行。 ②在以粪便作肥料，未洗净和未煮熟的蔬莱也是重要的传播因素。 ③包囊污染手指，食物或用具而传播。 ④蝇类及蟑螂都可接触粪便，体表携带和呕吐粪便，将包囊污染食物而成为重要传播媒介。 ㈢流行特点： 溶组织内阿米巴病发布广泛，在温带地区，该病可时有流行，而在热带及亚热带地区，其流行情况则尤为严重，在我国解放以来，各地阿米巴的感染率明显降低，如北京首都医院1973～1978年共检查了38 075例，阳性率为0.52%;福建医大1976年惠安检查216例儿童，阳性率4.63%;东北佳木期医学院报告(1980)，检查市郊中学生487例，阳性率仅为0.4%;1979年在浙江乐清普查一个大除农民557例，阳性率为3.2%，其发病情况因时而异，以秋季为多，夏季次之，发病率男多于女，成年多于儿童，这可能与吞食含包囊的食物或年龄免疫有关。

发病原因： 寄生于人体的阿米巴原虫有10余种，仅溶组织阿米巴原虫对人体有致病力，滋养体是原虫的寄生形式，体内以大小滋养体和包囊形式存在，大滋养体是致病型，小滋养体是滋养体与包囊的中间过渡类型，成熟包囊具有感染性，有较强的抵抗外界能力，在粪便中存活2周以上，在水中存活5周以上，是传播疾病的惟一形态，致病性阿米巴特有的编码蛋白水解酶基因，对侵犯组织能力有重要影响。 发病机制： 阿米巴原虫感染中，90%为隐性感染，10%发生侵袭性阿米巴病。这主要取决于感染虫株的特性，也与宿主机体免疫状态，营养状况和抵抗力有关，当人吞入被包囊污染的食物或水后，因包囊有抗胃酸作用，故顺利到达小肠下段，借助于胰蛋白酶的催化作用，囊内虫体脱囊而出，分裂成小滋养体，在肠腔内定居，在结肠功能正常情况下，小滋养体停止活动，分泌囊壁形成包囊，随粪便排出，当宿主机体抵抗力下降或肠功能紊乱时，小滋养体侵入肠壁，大量增殖，转变为大滋养体，病原虫直接接触并黏附到靶细胞，吞噬，溶解组织细胞，滋养体释放水解蛋白酶引起组织溶解坏死，同时对补体有抵抗作用，黏附参与机体应答的中性粒细胞，释放更多的酶，加重组织炎症和破坏，形成脓肿。 肺，胸腹阿米巴病90%为肝源性，可由肝脓肿穿破到胸膜和肺;经肝，膈，肺粘连处组织间隙，血管侵入肺;经肝静脉入下腔静脉至肺和胸膜，肠源性则滋养体从肠壁病灶经肠道淋巴管，胸导管入上腔静脉或直肠下静脉入下腔静脉侵入肺。

否

0.01%--0.03%

无传染性

2周--2月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特殊人群

肺出血－肾炎综合征

肺出血-肾炎综合征，又称抗基膜性肾小球肾炎，Goodpasture综合征或Goodpasture病，可能系病毒感染和/或吸入某些化学性物质引起。它是由抗基膜抗体导致的肾小球和肺泡壁基膜的严重损伤，临床表现为肺出血，急进性肾小球肾炎和血清抗肾小球基膜(GBM)抗体阳性三联征。多数患者病情进展迅速，预后凶险。

肺出血-肾炎综合征可迅速致死。死亡原因常为肺出血和呼吸衰竭，在急性期常需气管插管，辅助通气和血透。随后的处理依赖于大剂量皮质类固醇的使用(甲基强的松龙每日7~15mg/kg，分次静脉注射)，免疫抑制剂环磷酰胺及反复血透排除循环中抗肾小球基膜抗体。免疫抑制治疗的疗程变动较大。

呼吸道感染特别与流感病毒感染是本病最常见的诱因，最近研究发现获得性免疫缺陷病患者感染卡氏肺囊虫肺炎(Pneumocystis Carinii Pneumonia)后，机体易产生抗GBM抗体，Calderon等报道4例HIV感染者中3例抗Ⅳ型胶原α3链抗体(抗GBM抗体)阳性，提示卡氏肺囊虫肺炎时肺泡损害可以诱发肺出血-肾炎综合征。 硬皮病是以局限性或弥漫性皮肤及内脏器官结缔组织纤维化、硬化及萎缩为特点的结缔组织病，其主要特点为皮肤、滑膜、骨骼肌、血管和食道出现纤维化或硬化硬皮病(scleroderma)，是以局限性或弥漫性皮肤及内脏器官结缔组织纤维化、硬化及萎缩为特点的结缔组织病，其主要特点为皮肤、滑膜、骨骼肌、血管和食道出现纤维化或硬化。 吸入可卡因 Perez等报道1例长期吸烟的患者在吸用可卡因3周以后发生了肺出血-肾炎综合征。接触汽油蒸汽羟化物，松节油及吸入各种碳氢化合物。 发病机制 由于某些病因使机体同时产生了抗肺泡，肾小球基底膜抗体，并由此攻击了肾小球与肺，发生Ⅱ型变态反应，至于同时向肺泡和肾小球发生免疫复合物沉积并激活补体(Ⅲ型变态反应)的发病机理，尚无确切的解释。 1962年Steblay等人证实，肺出血-肾炎综合征的肾小球基底膜(GBM)损害是由抗GBM抗体介导，遂后大量的研究工作集中于分离和研究GBM组分，寻找抗体针对的相应抗原及表明抗原的分子结构与特征，近年来随着分子生物学及生物化学的飞速发展，人们在新发现的胶原Ⅳ的α3(Ⅳ)链中，证实α3(Ⅳ)链的NC1结构域是Goodpasture自身抗原，又称Goodpasture抗原，继而克隆了该抗原基因Co14A3，定位于第二条染色体q35～37区域。 应用间接免疫荧光和免疫电镜技术证实，Goodpasture抗原不仅见于GBM，也分布于肾小管基膜(TBM)，肺泡毛细血管基膜(ABM)及其他组织基膜(如脉络膜，角膜，晶体，视网膜血管基底膜等处)，但具有致病作用的Goodpasture抗原主要分布于GBM，TBM和ABM，抗原的隐匿性造成其暴露过程的可逆性，体外可通过6mol盐酸胍或pH 3的强酸条件暴露α3NC1结构域，但体内抗原是如何暴露并产生免疫应答损伤GBM尚未完全明了，目前推测，在生理条件下Goodpasture抗原隐匿在胶原Ⅳα3NC1结构域中，各种诱发因素(毒素，病毒感染，细菌感染，肿瘤，免疫遗传因素)及内毒素等均可激活上皮，内皮及系膜细胞增殖，并释放炎性介质(IL-1，RDS，前列腺素，中性蛋白酶等)，GBM等在细胞酶作用下，胶原Ⅳ高级结构解离，暴露Goodpasture抗原决定簇，刺激机体产生抗体，导致免疫损伤，由于在全身毛细血管内皮层中唯有肾小球毛细血管的内皮层有窗孔，使得抗体可以与GBM抗原直接接触而致病，而ABM只有当受到某些外界因素(如感染，吸烟，吸入汽油或有机溶剂)影响后，破坏其完整性使基底膜抗原暴露后肺部方出现病症，此即为何肾脏最易受累且受累程度与抗体滴度相一致，而肺部受累程度与抗体滴度不一致的缘故。 本病患者HLA-DR2等抗原频率明显增高(达89%，正常对照仅32%)，应用基因DNA限制性片段长度多态性分析还显示本病与HLA-DR4，HLA-DQβ链基因DQWLb和DQW3相关，表明HLA二类抗原相关的淋巴细胞在本病起一定作用，有实验发现，如果仅给受试动物抗GBM抗体虽可产生GBM线条状沉着，但不发病，只有同时输入患病动物T细胞后受试动物才发病，如此证实T细胞在本病发病机制中起重要作用，近年的研究也发现，某些细胞因子如肿瘤坏死因子，IL-1可以加重本病的发展。 肺部病变表现为 肺丰满胀大，表面有较多出血斑，光镜下可见肺泡腔内有大量红细胞及很多含有含铁血黄素的巨噬细胞，肺泡壁呈局灶性增厚，纤维化，肺泡细胞肥大，电镜下可见肺泡基底膜增厚及断裂，内皮下有电子致密物呈斑点样沉积，而内皮细胞正常，免疫荧光检查可见毛细血管壁有IgG，C3呈连续或不连续线样沉积。 肾脏病变可见到双肾柔软呈灰白色，表面有多数小出血斑点，光镜下多数呈新月体性肾炎的病变特征，但内皮及系膜细胞增生一般不重，可见毛细血管纤维素样坏死，晚期肾小球纤维化，肾间质可见炎症细胞浸润及间质小动脉炎，肾小管变性，萎缩和坏死，电镜下可见球囊下皮细胞增生，形成新月体，系膜基质增生，基底膜断裂，肾小球毛细血管壁一般无致密物沉积，偶见内皮下有电子致密物呈斑点样沉积，免疫荧光检查可见IgG(100%)，C3(60%～70%)沿肾小球毛细血管壁呈线状沉积，部分患者远曲小管基底膜上抗体IgG阳性。 既往认为本病征主要是由基底膜(GBM)抗体解导引起，免疫荧光检查示IgG沿肾小球基底膜呈线条状沉积，此症仅一部分可确诊为肺出血-肾炎综合征，另一部分患者临床酷似肺出血-肾炎综合征，但其免疫荧光则示IgG沿GMB呈颗粒状沉积，血中抗GBM抗体阴性，实际此部分病例系免疫复合物性肾炎(ICGN)，自身免疫机理在本病起重要作用，表现为ICGN者，是由于免疫复合物沉积于肾小球及肺泡的相应部位而引起，临床上肺部病变出现于肾病变之前，肾功能多急速恶化，可于数周至数月内死亡。

否

0.0001%

无传染性

10-30天

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 8000元）

无特殊人群

肺放线菌病

肺放线菌病(pulmonaryactinomycosis)是由厌氧的以色列放线菌感染肺部引起的慢性化脓性肉芽肿性疾病，病变以多发性脓肿和窦道形成，分泌物含有硫黄色颗粒脓液为特征，易形成纤维化。本菌为正常人口腔、龋齿，扁桃体隐窝中的常存菌,多数由于口腔卫生不良，吸入含有放线菌颗粒的分泌物而发病，也可来自血行播散或腹部病灶的直接蔓延，颈面部和胸腹部病变约占1/3。肺脏罹患放线菌感染，称为肺放线菌病。

1、注意饮食卫生，不吃变质食品。 2、注意口腔卫生,防止感染，如拔牙后应及时用抗生素等。 3、对病牙及扁桃体等病灶应早期治疗，以清除放线菌的发源地。

放线菌常寄生于人体口腔黏膜，牙龈，扁桃体，结肠等处，当机体抵抗力下降，可因口腔分泌物吸入而侵入呼吸道，首先在支气管内引起病变，再侵入肺实质，亦可由于食管病变向纵隔蔓延，或腹部感染穿过膈肌波及胸膜和肺，在肺部引起化脓性肺炎，并经叶间隙，胸膜侵犯胸壁，肋骨，形成窦道，也可侵入血循环，引起全身播散。 发病原因 放线菌属原核生物，具有细菌的特征，其增殖不是孢子形成或丝状芽生，而是通过细菌分裂复制，绝大多数为厌氧菌或兼性厌氧菌，因此在无氧环境中生长最好，在组织内生长则紧密聚集在一起，肉眼可见，称为颗粒，以色列放线菌是最常见病原菌，其他如赖氏放线菌，粘放线菌等也可致病。 发病机制 本病的病理特征是多发性脓肿，瘘管，肉芽增生和纤维性变，病原菌入侵后，在组织内最先引起白细胞浸润，形成多发性小脓肿，脓肿穿破形成多个窦道，在脓液和窦道分泌物中可以见到硫黄颗粒，病变晚期，慢性肉芽组织增生，病变邻近组织纤维性变，病变累及胸膜，引起胸膜炎或脓胸，并可穿破胸壁形成瘘管，本病特点为破坏和增生同时进行，在病变结疤痊愈的同时，仍可向周围组织扩展。

否

0.002%--0.004%

无传染性

2-12月

96%

根据不同医院，收费标准不一致，省市三甲医院约（5000——10000元）

无特殊人群

肺泡蛋白沉着症

肺泡蛋白沉着症(Pulmonaryalveolarproteinosis，PAP)是一种原因未明的少见疾病。其特点是肺泡内或细支气管腔内有不可溶性富磷脂蛋白沉积。好发于青中年，男性发病约为女性的3倍。病因未明，推测与几方面因素有关：如大量粉尘吸入(铝，二氧化硅等)，机体免疫功能下降(尤其婴幼儿)，遗传因素，酗酒，微生物感染等。虽然启动因素尚不明确，但基本上同意发病过程为脂质代谢障碍所致。即由于机体内、外因素作用引起肺泡表面活性物质的代谢异常。病理学检查以肺泡内充满有过碘酸雪夫(PAS)染色阳性的蛋白样物质为特征，该病由Rosen于1958年首次报道。肺泡蛋白沉着症根据病因可有原发性、继发性和先天性之分。临床症状主要表现为气短、咳嗽和咳痰，典型的症状为活动后气急，以后进展为休息时也感到气急。胸部X线呈双肺弥漫性肺部浸润阴影。诊断主要根据支气管肺泡灌洗物检查或经纤支镜或剖胸活检作出病理诊断。咳出的痰经80%乙醇固定，PAS染色有15%阳性的脂质。试用蛋白溶解酶雾化吸入或间歇正压呼吸器吸入。行支气管肺灌洗术是迄今惟一被证明有效的治疗方法。支气管肺泡灌洗通过BAIL，将沉积在肺泡的表面活性物质排出，从而改善肺通气和换气功能，很多情况下仅能暂时缓解症状，需定期反复进行。

1、避免感染分支杆菌病，卡氏肺囊肿肺炎，巨细胞病毒等。 2、注意锻炼身体，提高免疫力。

所谓免疫功能低下是一种病理特征，通俗一点讲，人体免疫力就是我们的身体在面对外来的侵害时所能抵御侵害的能力。比如无处不在的细菌、顽固不化的病毒向你进攻时，你身体抵抗能力的好与坏直接决定了你是否会染病。 饮酒超出适量饮酒或一般社交性饮酒的标准。重度饮酒往往根据超出一定的日饮酒量(如每天3标准杯)或每次饮酒量(如一次5标准杯，每周至少一次)加以确定。 遗传一般是指亲代的性状又在下代表现的现象，但在遗传学上指遗传物质从上代传给后代的现象。 微生物感染是指，感染了细菌、霉菌、滴虫、支原体等。 大量粉尘吸入是指吸入铝，二氧化硅等尘埃。 (一)发病原因 虽然启动因素尚不明确，但基本上同意发病过程为脂质代谢障碍所致，即由于机体内，外因素作用引起肺泡表面活性物质的代谢异常，到目前为止，研究较多的有肺泡巨噬细胞活力，动物实验证明巨噬细胞吞噬粉尘后其活力明显下降，而病员灌洗液中的巨噬细胞内颗粒可使正常细胞活力下降，经支气管肺泡灌洗治疗后，其肺泡巨噬细胞活力可上升，而研究未发现Ⅱ型细胞生成蛋白增加，全身脂代谢也无异常，因此目前一般认为本病与清除能力下降有关。 (二)发病机制 1.肺泡蛋白沉着症的发病机制目前尚不完全清楚，有以下几种假设： (1)表面活性物质清除障碍：电镜观察发现肺泡蛋白沉积物和全肺灌洗物在结构上与由Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌的含有层状体的肺泡表面活性物质非常相似，提示肺泡蛋白沉积物可能与肺泡表面活性物质代谢障碍有关，目前大多数证据表明肺泡蛋白沉积物可能是由于肺泡表面活性物质清除障碍所致，而不是产生过多，正常情况下肺泡表面活性物质(SP)的产生与清除是一个复杂的动态过程，肺泡Ⅱ型上皮细胞不仅合成和分泌肺泡表面活性物质，而且还与肺泡巨噬细胞一道参与肺泡表面活性物质的清除，当某些因素如感染，药物等可使肺泡Ⅱ型细胞的功能发生改变，导致其对肺泡表面活性物质的清除能力降低，从而引发了表面活性物质在肺泡内的沉积，最近的研究还发现表面活性物质蛋白A(SP-A)不仅可调节表面活性物质的分泌而且还可调节肺泡Ⅱ型上皮细胞和肺泡巨噬细胞对肺泡表面活性物质的再摄取，其在PAP发病机制中的作用目前尚不清楚。 (2)肺泡巨噬细胞功能缺陷：许多学者发现肺泡蛋白沉着症患者的肺泡巨噬细胞存在着化学趋化活性低，吞噬功能和吞噬溶酶体活性下降等情况，Gonzalez等报道正常人的肺泡巨噬细胞与肺泡蛋白沉着症患者的肺泡灌洗液共同培养时，正常人的肺泡巨噬细胞就会丧失吞噬能力，提示肺泡蛋白沉着症患者的肺泡灌洗液中存在着抑制肺泡巨噬细胞的因子，最新研究表明肺泡巨噬细胞功能缺陷可能与粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)不足或与GM-CSF/IL-3/IL-5受体β链缺陷有关。 (3)继发于其他疾病：临床上有些疾病特别是血液系统恶性肿瘤可发生肺泡蛋白沉着症，如髓白血病，淋巴瘤，Fanconi贫血以及IgG型免疫球蛋白病等，虽然文献报道血液系统恶性肿瘤发生继发性肺泡蛋白沉着症的平均发病率约5.3%，但急性髓白血病患者继发该病的发生率可高达10%，与原发性肺泡蛋白沉着症不同，继发性肺泡蛋白沉着症的病变往往呈局灶型，而且症状轻微，通常不需要行支气管肺泡灌洗治疗。 (4)吸入物的异常损伤：文献报道肺泡蛋白沉着症可能与某些理化因素和矿物粉尘吸入有关，如白消安，苯丁酸氮芥，矽尘和铝尘等，动物吸入矽尘颗粒也可引起肺泡蛋白沉着症这些都提示肺泡蛋白沉着症可能与某些理化因素和矿物粉尘吸入有关，但在人类，流行病学研究尚无直接证据表明肺泡蛋白沉着症与上述物质有关。 (5)基因突变：肺泡表面活性物质相关蛋白B(SP-B)基因突变已被证实与先天性肺泡蛋白沉着症(CPAP)有关，目前已经证实SP-B基因至少存在2个突变位点，一个是第121位碱基C被3个碱基GAA所替代，另一个是第122位点上缺失了1个碱基T，两种基因突变均可导致肺泡表面活性物质中SP-B缺失，但先天性肺泡蛋白沉着症的临床表现差异很大，提示可能还有其他位点或新的SP基因突变参与。 (6)GM-CSF及其受体异常：1994年Dranoff等发现在去除粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的小鼠肺泡有蛋白样物质沉积，之后有许多学者对此进行了研究，目前已证实肺泡蛋白沉着症患者存在着细胞因子调节平衡的失调，即IL-10表达升高和GM-CSF表达减少以及GM-CSF/IL-3/IL-5受体β链缺失的情况。 总之，肺泡蛋白沉着症的发病机制目前尚不完全清楚，上述任何一种病因均不能完全解释所有病例，需要今后进一步研究。 2.病理表现 (1)肉眼观察：肺大部呈实变，胸膜下可见弥漫性黄色或灰黄色小结节或小斑块，结节直径由数毫米到2cm不等，切面可见黏稠黄色液体流出，如不合并感染，胸膜表面光滑。 (2)光镜检查：肺泡及细支气管腔内充满无形态的，过碘酸雪夫(PAS)染色阳性的富磷脂物质，肺泡间隔正常或肺泡隔数目增多，但间隔内无明显的纤维化，肺泡腔内除偶尔发现巨噬细胞外无炎症表现。 (3)电镜检查：肺泡腔内碎片中存在着大量的层状结构，由盘绕的3层磷脂构成，其结构类似肺泡表面活性物质。

否

0.00001%

无传染性

10-30天或更长

1-3%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——80000元）

无特殊人群

肺曲菌病

肺曲菌病(pulmonaryaspergillosis)致病菌主要为烟曲菌，少数为黄曲菌、土曲菌、黑曲菌，棒状曲菌、构巢曲菌及花斑曲菌等。我国从1949年到1988年底陆续报告的呼吸道曲菌感染约300多例，然而近年随着广谱抗生素广泛使用，激素长期使用、肿瘤放化疗等曲霉菌感染发病率明显上升。肺部曲菌病绝大多数为继发感染，原发者较少见，也可见于少数免疫正常者。临床上一般将本病分为曲菌球、变态反应性支气管肺曲菌病(ABPA)和侵入性肺曲菌病(IPA)等三种类型。

在疑有曲菌感染的环境工作时，应作好防护工作，如戴防护口罩以免吸入大量病菌，在真菌实验室进行烟曲菌，黄曲菌，黑曲菌等菌的操作时，更要注意防止将这些病菌吸入肺部。

肺曲菌病(pulmonary aspergillosis)主要由烟曲菌(aspergillus fumigatus)引起。该菌寄生在上呼吸道，只有在慢性病患者机体免疫力降低时才能致病。 空气中到处有曲菌孢子，在秋冬和阴雨季节，当储藏的谷草发热霉烂时更多。吸入曲菌孢子不一定致病，大量吸入才能引起急性气管-支气管炎或肺炎。本病常继发于肺部已有疾病，如支气管囊肿、支气管扩张、肺炎、肺脓肿等。曲菌的内毒素使组织坏死，病灶为浸润性、实变、支气管周围炎或粟粒状弥慢性病变。

否

0.24%

不传染

3-6月

70-80%

依据病情严重程度及是否有并发症收费不同，市三甲医院约（3000——50000元）

免疫低下或免疫缺陷人群

放射性肺炎

放射性肺炎(radiationpneumonitis)系由于肺癌，乳腺癌，食管癌，恶性淋巴瘤或胸部其他恶性肿瘤经放射治疗后，在放射野内的正常肺组织受到射线损伤而引起的炎症反应。轻者无症状，炎症可自行消散，部分患者留有索条样陈旧病灶;重者肺脏发生广泛纤维化，导致呼吸功能损害，甚致呼吸衰竭。

放射性肺炎的防治关键，在于“防”，“防”的关键在于以下三点： (1)严格掌握放射剂量：一般在5周内放射量为2500rad的常规剂量较为安全。 (2)控制放射野，放射野越大，发生率越高。 (3)选择适当的照射速度，以每周剂量800-1000rad为宜，一旦发现本病，应尽早开始治疗，阻断病程的进展，如已发生广泛肺纤维化，则预后不良。

(一)发病原因 放射性肺炎的发生，肺部损伤的严重程度与放射面积，放射量，放射速度和放射的方法均有密切关系，一般在5周内放射量阈值在25Gy的常规照射量较为安全，放射剂量在6周内20Gy极少产生放射性肺炎，在相同时间内，剂量超过40Gy，放射性肺炎发生率达100%，放射量超过60Gy，可引起严重肺损伤，放射量越大，发生率越高，肺的损伤越严重，以同样大的剂量作大面积照射治疗引起的肺组织损伤远较肺局部照射为严重，照射速度越快，越易产生肺损伤，其他影响因素如个体对放射线的敏感性，肺部的原有疾病如肺炎，慢性支气管炎，肺气肿，肺间质性疾病等或第2次放射性照射均易促进放射性肺炎的发生，甲状腺癌，咽喉部肿瘤放射性治疗，包括频繁的CT检查也可以引起肺损伤，产生放射性肺炎，老人和小孩对放射性治疗的耐受性差，化学疗法所用药物(如博来霉素)引起的肺毒性可能加重放射性肺的损害。 (二)发病机制 放射性肺炎的病理变化可分为急性放射性炎症改变和慢性纤维化病变，急性炎症改变多发生在放射治疗后1～2个月，亦可发生在放射治疗结束后6个月，主要表现为肺毛细血管，小动脉充血，扩张和栓塞，血管通透性增高，肺泡细胞肿胀，Ⅱ型肺泡细胞和肺泡巨噬细胞增加，淋巴管扩张和肺泡内透明膜形成，肺泡壁有淋巴细胞浸润，急性可自行消散，也可有结缔组织增生和纤维化，慢性阶段的肺组织变化为广泛肺泡纤维化，肺泡间隔增厚，肺泡萎缩，血管内壁增厚，玻璃样变和硬化，管腔狭窄或阻塞致使气体交换功能降低和肺动脉压力增高，若继发肺部感染可促进放射性肺纤维化，也是导致死亡的重要诱因。

否

3%

无传染性

3个月

70%

根据损伤范围不同治疗费用不同，不同级别医院，收费有所差别，市三甲医院约（10000——50000元）

射线敏感人群

肺念珠菌病

肺念珠菌病是一种常见的肺真菌病，由念球菌属(主要是白念珠菌)感染所致。本病多为继发性感染，在人体抵抗力降低的情况下发病。临床上可分为三型：(1)支气管炎型。(2)肺炎型。(3)过敏型。病原主要为白色念珠菌，其次为热带念珠菌、高里氏念珠菌和星状念珠菌。据报道，念珠菌感染占真菌感染的79%，尤其在重症监护室、灼伤和肿瘤科发病率较高。

1.勿滥用广谱抗生素。 2.长期应用抗生素、糖皮质激素及免疫抑制药者，应定期查粪、尿、痰等，并仔细作体格检查，必要时定期作胸部X线检查。 3.对必须长期应用抗生素及糖皮质激素者，可间歇预防性地给予抗真菌药物，如制霉菌素、酮康唑、氟康唑。 4.医护人员接触病人前后应洗手，避免交叉感染。

正常人皮肤，口腔，胃肠道等均有念珠菌寄生，正常情况下不致病，当人体免疫防御功能下降，寄殖于口腔，上呼吸道的念珠菌可侵入呼吸道引起内源性感染。 院内交叉感染可致外源性感染，留置导管，黏膜溃疡等破坏黏膜完整性，也可使念珠菌侵入体内，肺可为原发性感染，也可为血源播散性念珠菌的一部分。 饮食不洁肺也是会引发肺念珠菌病的。 发病机制 支气管肺念珠菌病的感染途径主要为吸入(原发)，即定植于口腔和上呼吸道的念珠菌在机体防御机制削弱时吸至下呼吸道和肺泡所致，念珠菌入侵组织后转为菌丝型，大量繁殖，菌丝念珠菌有抗吞噬能力，引起白细胞浸润为主的急性炎症反应，形成溃疡，多发性微小脓肿和组织坏死，慢性感染则以肉芽肿病变和纤维组织增生为主，血源播散型则是菌丝和酵母向血管内侵入，引起双肺弥漫性损害，典型表现为坏死的肺组织和大量繁殖的念珠菌组成的出血性结节。

否

0.005%

呼吸道传播

2-6周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）

免疫力低下病人

肺大疱

肺大疱是指由于各种原因导致肺泡腔内压力升高，肺泡壁破裂，互相融合，在肺组织形成的含气囊腔。直径超过1厘米，常发生在肺气肿基础上，一般继发于细小支气管的炎性病变，如肺炎，肺气肿和肺结核，临床上最常与肺气肿并存。发生机制与肺气肿相似但程度较重。肺大疱有先天性和后天性两种。先天性多见于小儿，因先天性支气管发育异常，黏膜皱襞呈瓣膜状，软骨发育不良，引起活瓣作用所致。后天性多见于成人、老年患者，常伴慢性支气管炎和肺气肿。目前绝大多数的肺大疱手术均可在电视胸腔镜下完成，2/3的患者术后症状明显改善。

由于肺大疱形成的原因不明确，因此任何可以预防细小支气管炎症活瓣形成的措施均可采取。如戒烟，避免受凉感冒，增强体质，预防支气管肺部感染。

(一)发病原因 肺大疱是由于肺泡高度膨胀，肺泡壁破裂并相互融合而形成，一般是由小支气管的活瓣性阻塞所引起，与肺气肿的形成机制相同，但程度较重，气肿的肺泡直径超过1cm，发生在肺实质内，常伴有不同的肺部疾病，如慢性支气管炎和支气管哮喘，晚期矽肺或结节病，也有些肺大疱见于肺和支气管无疾病的患者，肺大疱继发于肺炎或肺脓肿者多见于婴幼儿，有单发的也有多发的，因有炎性病变，小支气管粘膜有水肿，造成管腔部分阻塞，产生活门作用，空气能进入肺泡而不易排出，肺泡内压力增高，肺泡间隔逐渐因泡内压力增加而破裂，乃形成巨大的含气囊腔，临床上称之为肺大疱。 继发于肺结核的则多为单发，亦无明显之肺气肿同时存在。 继发于肺气肿者，常为多发，除大疱之外，常伴有多数小疱。 (二)发病机制 肺大疱的壁甚薄，由肺泡的扁平上皮细胞组成或仅为纤维性膜，可与多种肺气肿并存，常见于间隔旁侧或细叶旁肺气肿，可伴或不伴炭末沉着，分别见于煤矿工人尘肺和瘢痕组织肺气肿，肺大疱分为3种病理形态。 Ⅰ型：多发生于中叶或舌叶，也常见于肺上叶，可能由于该部位胸腔负压大，突出于肺表面，并有一狭带与肺相连又称为狭颈肺大疱，因为支气管瘢痕组织形成的活瓣性阻塞，肺大疱体积增大系由于肺泡侧支通气和气体滞留，Ⅰ型肺大疱壁薄，常由胸膜和结缔组织形成，常规X线胸片即可发现肺大疱的存在。 Ⅱ型：在脏层胸膜与气肿性肺组织之间，是宽基底部的表浅肺大疱位于肺表层，肺大疱腔内可见结缔组织间隔，但它不构成肺大疱的壁，可见于肺的任何部位。 Ⅲ型：是宽基底部深位肺大疱，结构与Ⅱ型相似，但部位较深，周围均为气肿性肺组织，肺大疱可伸展至肺门，可见于任何肺叶。 当肺大疱体积增大时，周围肺组织受压迫并引起肺脏移位，受压肺组织在X线胸片上，表现为肺大疱周围密度增高阴影，以上3型均见于慢性支气管炎，多与慢性弥漫性阻塞性肺部疾病有关，小叶中心型肺气肿不并发肺大疱，下叶肺大疱常见于有并发症的煤矿工人尘肺和融合性矽肺。

否

0.003%-0.007%

无传染性

2-4周

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

多见于吸烟人群

肺炎球菌肺炎

肺炎球菌肺炎是由肺炎链球菌所引起，占社区获得性肺炎中的半数以上。起病急，有寒战、高热、胸痛、咳嗽和血痰等症状。近年来由于抗菌药物的广泛应用，临床上症状轻或不典型病较为多见。肺炎球菌一般通过吸入，经上呼吸道到达肺部。它们停留在细支气管内增殖并引起炎症过程，开始在肺泡腔内产生大量蛋白质的液体，这种液体起着病菌培养介质的作用，并可帮助病菌向邻近肺泡扩散，典型的结果是导致大叶性肺炎。

1、适度锻炼，增强免疫力。避免引起免疫力减退的情况，如：醉酒、过劳、淋雨等。 2、接种疫苗。

当呼吸道防御功能削弱，呼吸道受病毒感染，破坏支气管粘膜的完整性，易诱发细菌感染。常见于受寒、疲劳、饥饿、酒醉、麻醉、昏迷、免疫缺陷病、充血性心衰等情况。 入侵细菌数量多、毒力强。细菌入侵后必然会遭到机体免疫力的抵抗，只有当入侵的细菌数量多、毒力强，超过机体的抵抗能力才致病。 发病机制 肺炎球菌一般通过吸入，经上呼吸道到达肺部。它们停留在细支气管内增殖并引起炎症过程，开始在肺泡腔内产生大量蛋白质的液体，这种液体起着病菌培养介质的作用，并可帮助病菌向邻近肺泡扩散，典型的结果是导致大叶性肺炎。 大叶性肺炎的最初阶段是充血，特点是大量浆液性渗出物，血管扩张及细菌迅速增殖。下一阶段叫做"红色肝样变"，即实变的肺脏呈肝样外观：气腔充满多形核细胞，血管充血及红细胞外渗，因此肉眼检查呈淡红色。接着是"灰色肝样变"期，该期的纤维蛋白集聚与处于不同分解阶段的白细胞和红细胞有关，肺泡腔充满炎症渗出物。最后阶段是以渗出物吸收为特征的消散期。

否

发病率约3-5%

呼吸道传播

1个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000-5000元）

无特殊人群

肺气肿

肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管，肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀，充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。

1、首先是戒烟。 2、注意保暖，避免受凉，预防感冒。 3、改善环境卫生，做好个人劳动保护，消除及避免烟雾，粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。

引起慢支的各种因素如感染，吸烟，大气污染，职业性粉尘和有害气体的长期吸入，过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。 弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。 α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说，人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加，吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性，这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。 发病机制 1、肺气肿的病理改变：肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)，全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿，全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶，当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展，反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻，肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。 2、肺气肿病理生理：呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉，肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作，膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气，肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。

否

0.001%

无传染性

120天

0.5%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——30000元）

长期接触有机或无机粉尘，有害气体者，吸烟者

肺炎杆菌肺炎

肺炎杆菌肺炎(克雷白杆菌肺炎)，克雷白杆菌肺炎是由肺炎克雷白杆菌引起的急性肺部炎症，多见于老年、营养不良、慢性酒精中毒，已有慢性支气管-肺疾病和全身衰竭的患者。起病急剧，有高热，咳嗽，痰量多和胸痛。可有紫绀，气急，心悸，约半数患者有畏寒，可早期出现休克。

1、严格执行消毒与隔离制度这主要是针对医务人员及院内环境、器械而言，接触病人前后严格洗手、戴手套操作，定期环境及室内消毒通风，按照要求定期清洗、消毒呼吸治疗装置，定期更换机械通气及雾化器管路等，采取一整套严格的院内感染监测和预防计划。据报道，采取这一计划的医院与未采取的医院比较，院内感染率低20%。 2、胃肠道去污治疗是欧洲常用的一种预防措施，主要是针对院内感染的易感人群，目的是去除胃肠内的菌落寄殖与生长。方法有全胃肠去污和选择性胃肠去污法，常用的为后者，它通过鼻饲或口服胃肠不吸收的多粘菌素B、妥布霉素(庆大霉素或新霉素等)及二性霉素B，连用5天，并每天系统应用头孢菌素，从口咽部及胃肠道中去除需氧菌而不降低厌氧菌的数量，其预防作用在革兰阴性杆菌方面尤为明显，据作者统计有关文献，去污组几乎无继发性肺炎克雷白杆菌的肺炎与呼吸道感染(个别为耐药株感染)。 3、保护胃部酸性屏障主要是在预防应激性溃疡时，应用硫糖铝(ulcerlmin)类药物，它既可以防止应激性溃疡出血，又因它具有吸附胃黏膜、改变胃黏液、增加胃腔中前列腺素E2(PGE2)含量、吸收胃蛋白酶的作用，并不改变胃内酸性环境，从而有效地起到了防止溃疡及防止感染的作用。而且据文献介绍，硫糖铝尚具有内在的杀菌活性，一系列研究表明应用抗酸剂组的肺炎发生率为23%～35%，而应用硫糖铝组肺炎的发生率为10%～19%。 4、生物预防肺炎克雷白杆菌肺炎的生物预防方法尚处于实验阶段。Held等利用自肺炎克雷白杆菌荚膜多糖(CPS)诱导产生的IgM单克隆抗体(MAb) 注射给实验动物以预防肺炎克雷白杆菌肺炎，与对照组比较，无论器官受累率、感染组织的细菌数量、肺内组织学改变等诸方面，预防组远优于对照组 (P<0.01)，但这种MAb尚无阻止肺炎克雷白杆菌进入肺内的作用，而是加速感染吸收，增强肺的排菌能力。另外尚有一些类似的实验报告，但成熟的疫苗及抗体尚未应用于临床，需进一步研究。肺炎克雷白杆菌肺炎危害人类已一个多世纪，随着科学的发展，检查及治疗手段的不断完善，人类对其了解的逐步深入，相信可以进一步降低它的发病率及病死率，取得更大的进步。

本病的致病菌为克雷白杆菌。肺炎克雷白杆菌对人致病性较强，是重要的条件致病菌和医源性感染菌之一。

否

0.0002%

有传染性

7-21天

68%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 8000元）

多见于老年人

肺脓肿

肺脓肿(lungabscess)是由于多种病因所引起的肺组织化脓性病变，早期为化脓性炎症，继而坏死形成脓肿。多发生于壮年，男多于女。根据发病原因有经气管感染型、血源性感染型和多发脓肿及肺癌等堵塞所致的感染型3种，肺脓肿也可以根据相关的病原进行归类，如葡萄球菌性、厌氧菌性或曲霉菌性肺脓肿，自抗生素广泛应用以来，肺脓肿的发生率已大为减少。

1、应重视口腔，上呼吸道慢性感染的预防与治疗，以杜绝污染分泌物误吸入下呼吸道的机会，对口腔和胸腹手术病例，要认真细致做好术前准备，术中注意麻醉深度，及时清除口腔，呼吸道血块和分泌物，加强术后口腔呼吸道护理，如慎用镇静，镇痛止咳药物，重视呼吸道湿化，稀释分泌物，鼓励患者咳嗽，保持呼吸道的引流通畅，从而有效地防止呼吸道吸入性感染。 2、积极治疗皮肤痈疖或肺外化脓性病灶，不挤压痈疖，可以防止血源性肺脓肿的发病，积极治疗呼吸道感染如鼻窦炎，扁桃体炎等。尤其是高度重视幼年时期的麻疹，百口咳，支气管肺炎，肺脓肿以及肺结核等的防治，对预防肺脓肿的发生具有重要意义，对肺脓肿患者退免吸入有毒浓烟，有害粉尘等，具有降低肺脓肿严重程度的作用。

肺脓肿发生的因素为细菌感染，支气管堵塞，加上全身抵抗力降低，原发性脓肿是因为吸入致病菌或肺炎引起，继发性脓肿是在已有病变(如梗阻)的基础上，由肺外播散，支气管扩张和(或)免疫抑制状态引起，常见致病因素： 1、牙，牙周感染：神志不清，滥用乙醇或镇静药，癫痫，头部外伤，脑血管意外，糖尿病昏迷以及其他疾病所致的衰竭导致咳嗽反射消失误吸。 2、吞咽紊乱：食管良性或恶性狭窄，延髓麻痹，贲门失弛缓症，咽囊存在导致误吸。 能引起肺脓肿的细菌很多，且多为混合感染，一般与上呼吸道，口腔常存细菌一致，包括需氧，兼性厌氧和厌氧细菌：如肺炎球菌，金黄色葡萄球菌，溶血性链球菌，变形杆菌，克雷白杆菌，大肠杆菌，铜绿假单胞菌，变形杆菌等;厌氧菌有胨链球菌，胨球菌，核粒梭形杆菌等，近年来由于培养技术的进步，发现吸入性厌氧菌感染率可高达90%。 肺脓肿的发生和发展，常有以下三个因素：①细菌感染。②支气管阻塞。③全身抵抗力减低，临床常见的病因有两大类：血源感染和气管感染，血源感染，主要由败血症及脓毒血症引起，病变广泛常为多发，主要采用药物治疗，气管感染主要来自呼吸道或上消化道带有细菌的分泌物，在睡眠，昏迷，酒醉，麻醉或癫痫发作，脑血管意外之后，被吸入气管和肺内，造成小支气管阻塞，在人体抵抗力减低的情况下，就会诱发肺脓肿。 支气管阻塞远侧端的肺段发生肺不张及炎变，继而引起肺段血管栓塞产生肺组织坏死及液化，周围的胸膜肺组织发生炎性反应，终于形成一个有一定范围的脓肿，脓肿形成后，经过急性和亚急性阶段，如支气管引流不通畅，感染控制不彻底，则逐步转入慢性阶段，在感染的反复发作，交错衍变的过程中，受累肺及支气管既有破坏，又有组织修复;既有肺组织的病变，又有支气管胸膜的病变;既有急性炎症;又有慢性炎症;主要表现为肺组织内的一个脓腔，周围有肺间质炎及不同程度的纤维化，相关的支气管产生不同程度的梗阻和扩张。 慢性肺脓肿有以下三个特征： 1、脓肿部位开始时多居有关肺段或肺叶的表浅部。 2、脓腔总是与一个或一个以上的小支气管相通。 3、脓肿向外蔓延扩展，到晚期则不受肺段，肺叶界限的限制，而可跨段，跨叶，形成相互沟通的多房腔的破坏性病灶。 引起坏死性肺炎。如尿道感染，腹部盆腔脓肿，左心心内膜炎，身上各种插管所致感染，感染性血栓性脉管炎。 如支气管扩张，支气管堵塞(肿瘤，异物，先天异常)。 发病机制： 肺脓肿可根据发病时间和致病菌进行分类，急性肺脓肿不超过4～6周，慢性脓肿时间更长。 由口鼻腔吸入含菌污染物至肺内后堵塞住一段或小段支气管，使远端肺不张，局部细菌迅速繁殖生长，产生炎症，小血管栓塞，肺组织很快坏死，约1周后液化成脓肿，脓腔扩大，破坏周围小支气管，脓液可从大气管排出，形成一脓腔，体积大小不等，单个或多发，可发生于肺内任何部位，多发性小脓肿(<2cm)的形成与肺炎或肺坏疽有关，部分坏死后的脓肿呈一半固体肿块，不向支气管排出脓液，则很像肿瘤，脓肿多在肺边缘胸膜下，但因胸膜早期即有炎症粘连，脓腔破向胸膜成脓胸或脓气胸的并不多，在急性期如引流通畅，脓顺利排出，加上药物治疗，病变可渐愈合，留下少量纤维组织，如细菌毒力强，治疗不适当，支气管引流不畅，则病变扩大，肺裂对感染阻挡作用很少，病变常侵及邻段及邻叶，甚至波及全肺，支气管如有活瓣性堵塞，则可形成张力性空洞，易破向胸腔。 如急性脓肿未能及时控制，肺部炎症及脓腔迁延至2～3个月以上，则成为慢性肺脓肿，肺多处被破坏，中有纡曲的窦道相通，病变在破坏的同时又有组织修复，脓腔渐为较厚的纤维壁包绕，支气管因炎症侵犯及开口堵塞，产生不同程度的扩张，脓肿可以处于静止状态，也可能因为痰液外溢使感染播散，肺组织因纤维化而收缩，胸膜因反复炎症形成紧密的粘连，体循环与肺循环形成许多血管沟通，粘连中有较粗大的血管，甚至在体表也能听到收缩期或连续性血管杂音(胸膜粘连杂音)，肺门的粘连很紧，支气管动脉增粗扩大。 重力和误吸时体位是病变肺段的决定因素，因此双下肺背段和右上叶前，后段外侧亚段是误吸好发部位，占肺脓肿的85%，仰卧位肺脓肿发生在右侧的较左侧多，以右下叶背段最常见，因右总支气管与中线夹角小，且较粗，污染物易进入，同样的理由，下叶背段，上叶后段，“腋段”是多发处，在右前段，中叶和舌段发生肺脓肿，应怀疑存在气管部分梗阻或吞咽异常等诱因。

否

0.1%--1.5%

无传染性

8-12周

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000-20000元）

多发生于壮年，男多于女

肺栓塞

肺栓塞(pulmonaryembolism)是指嵌塞物进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。由于肺组织受支气管动脉和肺动脉双重血供，而且肺组织和肺泡间也可直接进行气体交换，所以大多数肺栓塞不一定引起肺梗塞。

虽然肺栓塞的栓子可来源于全身任何体静脉系统和右心房室，但最多还是来自下肢深静脉。因此，肺栓塞的最重要预防是针对下肢血栓性静脉炎和血栓形成，积极医治脚部感染(包括脚癣)和防治静脉曲张等；一旦发生急性血栓性静脉炎，应卧床休息，下肢减少活动，同时应用抗生素和抗凝剂。 手术和创伤后应减少卧床时间，鼓励早日下床活动；如需长期卧床者应定期做下肢主动和被动活动，以减轻血液停滞。慢性心肺疾病患者除积极治疗心肺基础疾病外，亦应减少卧床，有血栓形成或栓塞证据时可行预防性抗凝治疗。长途乘车，乘机者应适时活动下肢，以防血栓形成。 疑有静脉血栓形成或血栓性静脉炎者可做下肢阻抗容积图，血管超声多普勒，放射性核素或常规静脉造影等，以便及时诊断，早期治疗。对于“原发性”(遗传性)高凝状态或有深静脉血栓形成-肺栓塞家族史者，应及早检查和发现凝血机制的缺陷，如ATⅢ，C蛋白，S蛋白及纤维蛋白溶酶原缺乏等，发病后应终生抗凝，积极安装下腔静脉滤器等。 预防肺栓塞关键在于预防原发病。

血栓形成肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞；但很少来源于上肢、头和颈部静脉。血流淤滞、血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此，创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其它原因的凝血机制亢进等，容易诱发静脉血栓形成。早期血栓松脆，加上纤溶系统的作用，故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的危险性最高。 心脏病为我国肺栓塞的最常见原因，占40%。几遍及各类心脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高。以右心腔血栓最多见，少数亦源于静脉系统。细菌性栓子除见于亚急性细菌性心内膜炎外，亦可由于起搏器感染引起。前者感染性栓子主要来自三尖瓣，偶尔先心患者二尖瓣赘生物可自左心经缺损分流进入右心而到达肺动脉。 肿瘤在我国为第二位原因，占35%，远较国外6%为高。以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。恶性肿瘤并发肺栓塞仅约1/3为瘤栓，其余均为血栓。据推测肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶(thromoboplastin)以及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白水解酶等，故肿瘤患者肺栓塞发生率高，甚至可以是其首现症状。 妊娠和分娩肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖腹产术后发生率最高。妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引起静脉血流缓慢，改变血液流变学特性，加重静脉血栓形成。此外，伴凝血因子和血小板增加，血浆素原-血浆素蛋白溶解系统活性降低；但这些改变与无血栓栓塞的孕妇相比并无绝对差异；羊水栓塞也是分娩期的严重并发症。 其它少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞。没有明显的促发因素时，还应考虑到遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激活抑制剂的增加。 病理变化 大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉，栓塞的部位为右肺多于左肺，下叶多于上叶；但少见栓塞在右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分叉处。血栓栓子机化差时，通过心脏途径表面即逐渐为内皮样细胞被覆，2～3周后牢固贴于动脉壁，血管重建。早期栓子退缩，血流再通的冲刷作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝集物及溶栓过程，都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小，阻塞范围，支气管动脉供给血流的能力及阻塞区通气适当与否决定。 肺梗塞的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死，但很少发现炎症。原来没有肺部感染或栓子为非感染性时，极少产生空洞。梗塞区肺表面活性物质丧失可导致肺不张，胸膜表面常见渗出，1/3为血性。若能存活，梗塞区最后形成瘢痕。 肺栓塞后引起生理死腔增加，通气效率降低，但由于急性肺栓塞可刺激通气，增加呼吸频率和每分钟通气量，通常抵消了生理死腔的增加，保持PaCO2不升高甚至降低。 肺泡过度通气与低氧血症无关，甚至不能由吸氧消除；其机理尚不清楚，推测与血管栓塞区域肺实质的反射有关。虽然PaCO2通常降低，但神经肌肉疾患，胸膜剧烈疼痛和肺栓塞严重患者不能相应增加通气代偿增加的生理死腔时，可出现CO2潴留。 急性肺栓塞时常见PaO2降低，通气/血流比值失调可能是其主要机制，局部支气管收缩，肺不张和肺水肿为其解剖基础。如果心输出量不能与代谢需要保持一致，混合静脉血氧分压将降低，可进一步加重通气/血流比值失调和低氧血症。

否

0.005%

无传染性

1个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（20000-100000元）

无特殊人群

肺炎

肺炎是指终末气道，肺泡和肺间质的炎症，可由疾病微生物、理化因素，免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。日常所讲的肺炎主要是指细菌性感染引起的肺炎，此肺炎也是最常见的一种，在抗生素应用以前，细菌性肺炎对儿童及老年人健康威胁极大，抗生素的出现及发展曾一度使肺炎病死率明显下降，但近年来，尽管应用强有力的抗生素和有效的疫苗，肺炎总的病死率不再降低，甚至有所上升。

1、平时注防寒保暖，遇有气候变化，随时更换衣着，体虚易感者，可常服玉屏风散之类药物，预防发生外感。 2、避免吸入粉尘和一切有毒或刺激性气体。 3、加强体育锻炼，增强体质。 4、进食或喂食时，注意力要集中，要求患者细嚼慢咽，避免边吃边说，食物呛吸入肺。 健康教育： 1、饮食指导 进高蛋白，高热量，高维生素易消化的半流质食物。对伴有发热的肺炎患者应注意多饮水这样不仅可使机体水分的丢失得到补充，还有利于细菌毒素的排泄及降低体温。多食用水果，不要大量食用辛辣油腻食物。对于原有慢性肺病的肺炎病人，要注意食用高蛋白食物 2、休息与活动指导 发热者要卧床休息，注意保暖，保持室内空气清新，鼓励患者每隔1h进行深呼吸和有效咳嗽。卧床患者应注意翻身，每4h为患者叩背排痰一次。恢复期适当活动，应增加休息时间，坚持深呼吸锻炼至少要持续4-6周，这样可以减少肺不张的发生;还要避免呼吸道的刺激，如灰尘，化学飞沫等;尽可能避免去人群拥挤的地方或接触已有呼吸道感染的患者。

肺炎球菌一般寄居在正常人的鼻咽部，一般不会发病，当人体免疫力下降时，如感冒、劳累、慢性支气管炎，慢性心脏病、长期吸烟等，肺炎球菌即可乘机侵入人体，引起肺炎、中耳炎、鼻窦炎、脑膜炎、心内膜炎、败血症等。 肺炎球菌、甲型溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌、埃希大肠杆菌、绿脓杆菌等细菌都会引发肺炎。 冠状病毒、腺病毒、流感病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等病毒都会引发肺炎。 白念珠菌、曲霉、放射菌等真菌都会引发肺炎。 如军团菌、支原体、衣原体、立克次体、弓形虫、原虫等非典型病原体都会引发肺炎。 放射性、胃酸吸入、药物等理化因素都会引发肺炎。

否

0.06%

无传染性

7-10天

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000--3000元）

无特发人群

肺大泡

肺大泡是一个病理学名词，是指由于各种原因导致肺泡腔内压力升高，肺泡壁破裂，互相融合，在肺组织形成的含气囊腔。大小可从数个毫米至数个厘米，甚者可达数十厘米。目前绝大多数的肺大泡手术均可在电视胸腔镜(VATS)下完成，2/3的患者术后症状明显改善。

1.早发现、早诊断、早治疗，是防治的根本原则。 2.身体瘦长型，平时一运动或劳累就气喘吁吁者，是肺大疱的高发人群，应当注意。 3.肺大疱患者锻炼身体应适可而止，尤其不能过度屏气。 4.青年人、反复发作者，最好及时手术，以绝后患。

肺大泡一般继发于小支气管的炎性病变，如肺炎、肺结核或肺气肿，也有一些病因不清的特发性肺大泡。小支气管发生炎性病变后出现水肿、狭窄，管腔部分阻塞，产生活瓣作用，使空气能进入肺泡而不易排出，致肺泡腔内压力升高;同时炎症使肺组织损坏，肺泡壁及间隔逐渐因泡内压力升高而破裂，肺泡互相融合形成大的含气囊腔。显微镜下可见泡壁为肺泡扁平上皮细胞，有时可仅有纤维膜或纤维结缔组织存在。 肺大泡有单发也有多发。继发于肺炎或肺结核者常为单发;继发于肺气肿者常为多发，且大泡常与呈气肿样改变的肺组织界限不清。合并明显肺大泡的肺气肿也称大泡型肺气肿。

否

0.01%-0.02%

无传染性

1-3个月

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特殊人群

肺水肿

肺水肿(pulmonaryedema)是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍，在临床临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿Up音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡，动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2，CO2潴留及混合性酸中毒，属临床危重症之一。

进入高原前多了解高原的气候特点，了解有关高原病的知识消除对高原环境的恐惧心理；进入高原之前，必须作严格的健康检查；注意保暖，防止受寒。初到高原一周内，要注意休息，逐步增加活动量，减少和避免剧烈运动，避免过度疲劳；患过高原肺水肿的人容易再次发病；药物预防：高原宁、红景天胶囊。

接触高原的状况：是初次进入高原或回到平原居住一段时间后重返高原，或从高原至另一更高处。发病地区的海拔高度。从进入高原到发病经历的时间。病后有无经吸氧或转往低处(3001m以下)病情自然好转史。进入高原前或发病前有无类似症状发作。 发病有无明显的诱因，如登高速度过急、体力活动过大、寒冷或气候改变、饥饿、疲劳、失眠、晕车、情绪紧张、上呼吸道感染等因素。 病理： 肺脏表面呈苍白色，湿重明显增加，切面有大量液体渗出，镜下可见广泛的肺充血，间质间隙，肺泡和细支气管内充满含有蛋白质的液体，肺泡内有透明膜形成，有时可见间质出血和肺泡出血，肺毛细血管内可见微血栓形成，亦有时可见灶性肺不张。

否

0.05%

无传染性

3-6周

75%治愈率

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（6000 —— 20000元）

多见于重症肺炎患者

非典

传染性非典型肺炎(严重急性呼吸综合征，SARS)的简称，是由SARS冠状病毒(SARS-CoV)引起的一种具有明显传染性、可累及多个脏器系统的特殊肺炎，世界卫生组织(WHO)将其命名为严重急性呼吸综合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)，临床上以发热、乏力、头痛，肌肉关节酸痛等全身症状和干咳、胸闷、呼吸困难等呼吸道症状为主要表现，部分病例可有腹泻等消化道症状;胸部X线检查可见肺部炎性浸润影、实验室检查外周血白细胞计数正常或降低，抗菌药物治疗无效是其重要特征。重症病例表现明显的呼吸困难，并可迅速发展成为急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)。

非典的预防： 1、应保证空调系统的供风安全，保证充足的新风输入。所有排风要直接排到室外。未使用空调时应关闭回风通道。 2、对地面、墙壁、电梯等表面定期消毒。消毒时应按照先上后下、先左后右的方法，依次进行喷雾消毒。喷雾消毒可用0.1%～0.2%过氧乙酸溶液或有效溴为500mg/L～1000mg/L二溴海因溶液或有效氯为500mg/L～1000 mg/L的含氯消毒剂溶液喷雾。用药量：泥土墙吸液量为150 mg/m2～300 ml/m2，水泥墙、木板墙、石灰墙为100 ml/m2。地面消毒喷药量为200ml/m2～300ml/m2，由内向外进行喷雾消毒，作用时间应不少于60分钟。 3、对经常使用或触摸的物品、餐具定期消毒。对人体接触较多的柜台、桌椅、门把手、水龙头等可用0.2%～0.5%过氧乙酸溶液或有效氯为1000mg/L～2000mg/L的含氯消毒剂进行喷洒或擦拭消毒作用15～30分钟。食饮具可用流通蒸汽消毒20min(温度为100℃);煮沸消毒15～30分钟;使用远红外线消毒碗柜，温度达到125℃，维持15分钟，消毒后温度应降至40℃以下方可使用。对不具备热力消毒的单位或不能使用热力消毒的食饮具可采用化学消毒法。如，用有效氯含量为250mg/L-500mg/L的含氯消毒液、有效溴为250-500mg/L的二溴海因溶液、200mg/L二氧化氯的溶液浸泡、0.5%过氧乙酸溶液浸泡30 min。消毒后清水冲洗、空干保存备用。 4、勤洗、勤晒衣服和被褥等，亦可用除菌消毒洗衣粉和洗涤剂清洗衣物。 5、卫生间、厨房和居住的房间要经常打扫，卫生洁具可用有效氯含量为500mgL的含氯消毒剂浸泡、擦拭作用30分钟。

SARS冠状病毒感染是其直接病因。 （一）流行病学 经典冠状病毒感染主要发生在冬春季节，广泛分布于世界各地，该病毒包括三个群，第一，二群主要为哺乳动物冠状病毒，第三群主要包括禽类冠状病毒，人冠状病毒有两个血甭型（HCo-229E,HCoV-OC43），是人呼吸道感染的重要病原，人类20%的普通感冒由冠状病毒引起，冠状病毒也是成人慢性气管炎急性加重的重要病因之一，基因组学研究结果表明，SARS-CoV的基因与已知三个群经典冠状病毒均不相同，第一群病毒血清可与SARS-CoV反应，而SARS患者血清却不能与已知的冠状病毒反应，因此，作为一种新的冠状病毒，SARS-CoV可被归为第四群。 （二）形态结构 SARS-CoV属冠状病毒科冠状病毒属，为有包膜病毒，直径多为60-120nm，包膜上有放射状排列的花瓣样或纤毛状突起，长约20nm或更长，基底窄，形似王冠，与经典冠状病毒相似，病毒的形态发生过程较长而复杂，成熟病毒呈圆球形，椭圆形，成熟的和未成熟的病毒体在大小和形态上都有很大差异，可以出现很多古怪的形态，如肾形，鼓槌形，马蹄形，铃铛形等，很容易与细胞器混淆，在大小上，病毒颗粒从开始的400nm减小到成熟后期的60-120nm，在患者尸体解剖标本切片中也可见到形态多样的病毒颗粒。 （三）生物学特性 病毒在细胞质内增殖，由RNA基因编码的多聚酶利用细胞材料进行RNA复制和蛋白合成，组装成新病毒并出芽分泌到细胞外，与以往发现的冠状病毒不同，利用Vero－E6或Vero（绿猴肾细胞）细胞很容易对SARS-CoV进行分离培养，病毒在37℃条件下生长良好，细胞感染24小时即可出现病变，可用空斑进行病毒滴定，早期分离株的培养滴度一般可达1×106pfu/ml左右，在RD（人横纹肌肿瘤细胞），MDCK（狗肾细胞），293（人胚肾细胞），2BS（人胚肺细胞）等细胞系上也可以培养，但滴度较低。 室温24℃下病毒在尿液里至少可存活10天，在腹泻患者的痰液和粪便里能存活5天以上，在血液中可存活15天，在塑料，玻璃，马赛克，金属，布料，复印纸等多种物体表面均可存活2-3天。 病毒对温度敏感，随温度升高抵抗力下降，37℃可存活4天，56℃加热90分钟，75℃加热30分钟能够灭活病毒，紫外线照射60分钟可杀死病毒。 病毒对有机溶剂敏感，乙醚4℃条件下作用24小时可完全灭活病毒，75％乙醇作用5分钟可使病毒失去活力，含氯的消毒剂作用5分钟可以灭活病毒。 （四）分子生物学特点 病毒基因组为单股正链RNA，由大约30000个核苷酸组成，与经典冠状病毒仅有约60％同源性，但基因组的组织动工与其他冠状病毒相似，基因组从5到3端依次为：5’-多聚酶-S-E-M-N-3，5端有甲基化帽子结构，其后是72个核苷酸的引导序列，基因组RNA约2/3为开放新闻记者框架（ORF）1a/1b，编码RNA多聚酶（Rep），该蛋白直接从基因组RNA翻译，形成多蛋白前体，后者进一步被病毒主要蛋白酶3CLpro切割，主要负责病毒的转录和复制，Rep的下游有4人ORF，分别编码S，E，M和N四种结构蛋白，它们从亚基因组mRNA中翻译，亚基因组mRNA以不连续转录的机制合成，其转录由转录调控序列（TRS）启始，后者的保守序列为AAACGAAC，基因组3端有polyA尾。 病毒包膜为双层脂膜，外膜蛋白包括糖蛋白S，M和小衣壳E蛋白，M糖蛋白与其他冠状病毒糖蛋白不同，仅有短的氨基末端结构域暴露于病毒包膜的外面，长而弯曲的螺旋状核衣壳结构由单一分子的基因组RNA，多分子的碱性N蛋白以及M蛋白的羧基末端组成，S蛋白负责细胞的黏附，膜融合及诱导中和抗体，相对分子质量大约150000-180000，包括胞外域，跨膜结构域以及短羧基末端的胞质结构域，在经典冠状病毒中，E蛋白和M蛋白可能组成最小的装配单位，E蛋白对病毒的组装发挥关键作用，M蛋白对于病毒核心的稳定发挥重要作用，与其他冠状病毒不同的是，在S和E之间（X1-274aa，X2-154aa）以及M和N（X3-63aa，X4－122aa，X5-84aa）之间有多于50个氨基酸的多肽潜在编码序列，M和N之间还有少于50个氨基酸的多肽潜在编码序列，同源性搜索结果表明，这些潜在多肽与任何其他蛋白都没有序列的相似性。 目前，国内外科学家已经报道了多株SARS－CoV的全基因组序列，发现其变异程度不高，来自新加坡4株，加拿大1株，美国1株，我国香港2株，北京4株和广东1株共13个病毒株中发现了129处变异，根据其进化树，可以将目前的流行株分为2个基因组：一组包括我国北京4个毒株（BJ01－BJ04），广州1株（GZ01）和香港中文大学测定的1个毒株（CUHK），其他毒株属于另外一组，分析病毒的变异特征，有可能为追踪病毒来源提供线索。 （五）免疫学特征 大多数情况下，SARS－CoV感染时，人体免疫系统能够激发体液免疫和细胞免疫反应并逐渐控制感染，清除病毒，有许多证据表明，SARS－CoV感染时，人体免疫系统能够激发体液免疫和细胞免疫反应并逐渐控制感染，清除病毒，有许多证据表明，SARS－CoV可以直接侵犯免疫系统，导致患者淋巴细胞，白细胞减少和外周淋巴组织的病理损伤，多数SARS患者外周血白细胞计数正常或降低，而CD3＋，CD4＋，CD8＋，T淋巴细胞较正常人明显降低，病情越重，T淋巴细胞计数下降越明显，SARS患者恢复后 ，T淋巴细胞的数量和功能逐渐恢复正常，SARS-CoV核酸一般在临床症状出现后5天可以从患者鼻咽抽取物中检出，第10天左右达到高峰，然后开始降低；21天，47%的患者鼻咽抽取物为阳性，67%粪便标本为阳性，21%尿液标本为阳性，N蛋白能诱发较强的免疫反应，因此可用于抗体检测，对抗体的检测表明，一般发病后1周，患者体内IgM开始产生，最多可持续3个月；7-10天左右IgG开始产生，随后逐渐升高，1个月左右抗体滴度达到高峰并全部阳转，至患者恢复后6个月仍持续高水平阳性，SARS是一种新发疾病，人群普遍易感，流行病学资料表明，SARS-CoV主要引起显性感染，尚缺少亚临床感染的证据，本次SARS流行后，并未在人群中形成免疫保护屏障，人群仍普遍易感，检测患者血清中SARS-VoV特异性抗体有助于临床诊断。 SARS是一种新近由SARS-CoV引起的传染病，人们对其发病机制的了解还不清楚，所得到的一些线索主要来自SARS死亡病例的尸体解剖资料，超微结构研究，核酸水平的SARS-CoV检测和SARS患者的临床资料，认识的许多方面仍属推测，而且不可避免地还会受到治疗措施的影响。 SARS-CoV由呼吸道进入人体，在呼吸道黏膜上皮内复制，进一步引起病毒血症，被病毒侵染的细胞包括气管支气管上皮细胞，肺泡上皮细胞，血管内皮细胞，巨噬细胞，肠道上皮细胞，肾脏远段曲管上皮和淋巴细胞，肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞受累可损伤呼吸膜血气屏障的完整性，同时伴有炎症性充血，引起浆液和纤维蛋白原的大量渗出，渗出的纤维蛋白原凝集成纤维素，进而与坏死的肺泡上皮碎屑共同形成透明膜。 机体对SARS-CoV感染的反应可表现为肺间质内有巨噬细胞和淋巴细胞渗出，激活的巨噬细胞和淋巴细胞可释放细胞因子和自由基，进一步增加肺泡毛细血管的通透性和诱发成纤维细胞增生，受损的肺泡上皮细胞脱落到肺泡腔内可形成脱屑性肺泡炎，且肺泡腔内含有多量的巨噬细胞，增生脱落的肺泡上皮细胞和巨噬细胞可形成巨细胞，就巨细胞表型来说，主要为肺泡上皮细胞源（AE1/AE3阳性），少数为巨噬细胞源（CD68阳性），巨细胞的形成可能与SARS-CoV侵染有关，因为体外实验证明，SARS-CoV感染可使Vero细胞融合形成合体细胞，肺脏的以上改变符合弥漫性肺泡损伤（diffuse alveolar damage,DAD)的渗出期变化，病变严重或恢复不良的患者随后出现DAD的增殖期和纤维细胞，并产生Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维，肠道上皮细胞和肾脏远段曲管上皮细胞被SARS-CoV侵染，一方面可解释部分临床患者的消化道症状，另一方面也可能在疾病的传播途径方面有一定意义， 由于DAD和弥漫性肺变致的血氧饱和度下降，以及血管内皮细胞损伤等因素所引起的弥温性血管内凝血，常常造成多器官功能衰竭而导致患者死亡。 SARS患者末梢血淋巴细胞减少，特别是CD4+细胞数减少，而且有证据表明SARS-CoV直接感染淋巴细胞，可能与SARS-CoV的细胞毒性作用以及诱导细胞凋亡作用有关，kjqdSARS患者的体液免疫反应似乎正常，但从SARS患者恢复期血清有明显的治疗作用的角度看，SARS－CoV感染也会不同程度地影响体液免疫反应，SARS-CoV影响细胞免疫和体液免疫反应在SARS发生发展过程中起一定作用，至少意味着细胞免疫和体液免疫损伤的患者预后较差。 有关SARS活检和尸检的材料有限，故对其病理改变的认识还很有限，基于目前的尸检材料和少量支气管活检，SARS主要累及肺和免疫器官如脾和淋巴结，其他脏器如心，肝，肾，肾上腺，脑等也可见出现不同程度的损害， 肺：一般均明显膨隆，肿大，重量增加，除继发感染者外，胸膜一般尚较光滑，暗红色或暗灰褐色，胸腔可无或有少量积液，肺组织切面以均匀变者居多，可累及全肺各叶，似大叶性肺炎的肝样变期，色红褐或暗紫，继发感染者可有大小不等的脓肿形成，肺血管内可见血栓，部分病例可出现局部区域的肺梗死，在部分病例中可见肺门淋巴结肿大。 光镜观察：肺的病变通常比较弥温，几乎累及所有肺叶，主要表现为弥温性肺泡损伤的改变，依据病变时期的不同可有如下表现：病程10天左右的病例主要为肺水肿 ，纤维素渗出，透明膜形成，肺泡腔内巨噬细胞积聚和增生的Ⅱ型肺泡上皮细胞脱落到肺泡内所形成的脱屑性肺炎及灶性肺出血等病变，这不仅在尸检标本可见，而且在经纤维支气管镜肺活检材料中亦有相同的病变变化 ，部分增生的肺泡上皮盯互融合，呈合体状多核巨细胞，在增生的肺泡上皮及渗出的单核细胞的胞质内可见病毒包涵体，随着病变的进展，在病程超过3周的病例常可见到肺泡内渗出物的机化，透明膜的机化和肺泡间隔的纤维母细胞增生，二者不断融合，最终形成肺泡的闭塞和萎缩，导致全肺实变，仅部分病例出现明显的纤维增生，导致肺纤维化甚至硬化，肺内小血管常可见到纤维素性微血栓，以上病变在不同的患者可有很大的差异，即使在同一患者的肺内亦可见到不同时期的病变，部分病例，尤其是长期治疗的患者，常可见到散在的小叶性肺炎甚至大面积真菌感染，其中以曲霉菌感染最为常见，继发性感染可累及到胸膜，造成胸腔积液，胸膜粘连，甚至发生胸膜腔闭塞。 淋巴结（腹腔淋巴结及肺门淋巴结）：部分病例可见到淋巴结肿大，镜下几乎所有检查的淋巴结淋巴滤泡均有不同程度的萎缩或消失，淋巴细胞分布稀疏，数量减少 ，血管及淋巴窦明显扩张充血，窦组织细胞明显增生，部分病你可见出血及坏死。

否

0.00001%

呼吸道传播

1-3月

40%

公众卫生事件、归为甲类传染病、国家免费治疗

无特发人群

肺转移瘤

肺转移瘤是指原发于身体其它部位的恶性肿瘤经血道或淋巴道转移到肺。据统计在死于恶性肿瘤的病例中约20～30%有肺转移。恶性肿瘤发生肺转移的时间早晚不一，大多数病例在原发癌肿出现后3年内发生转移，亦有长达10年以上者，但也有少数病例肺转移灶比原发肿瘤更早被发现。转移到肺的原发恶性肿瘤多来自乳腺，骨骼、消化道和泌尿生殖系统。肺转移性肿瘤大多为遍及两侧肺的多发性病灶，大小不一，密度均匀，对这些晚期癌肿病例，目前尚无有效的治疗方法。少数病例肺内只有单个孤立的转移病灶则可考虑外外科治疗。肺转移瘤必须与肺原发性肿瘤进行鉴别，除了肿瘤分布方式外，病理学检查并结合免疫组织化学检查在鉴别诊断中发挥重要作用。

因为肺转移瘤是身体其它部位的恶性肿瘤通过血行播散转移而来。所以预防以积极治疗原发肿瘤为主。注意适当休息，勿过劳掌握动静结合，休息好，有利于身体的恢复；运动可以增强体力，增强抗病能力，两者相结合，可更好的恢复。

肺转移瘤是身体其它部位的恶性肿瘤转移而来，其途径可以是血行播散，淋巴道转移或邻近器官直接侵犯，以绒毛膜癌，乳腺癌多见，恶性软组织肿瘤，肝癌，骨肉瘤和胰腺癌次之;还有甲状腺癌，肾癌，前列腺癌和肾胚胎癌等。 肺转移瘤以血行转移最为常见，血行转移为肿瘤细胞经腔静脉回流到右心而转移到肺，瘤栓到达肺小动脉及毛细血管后，可浸润并穿过血管壁，在周围间质及肺泡内生长，形成肺转移瘤，淋巴道转移多由血行转移至肺小动脉及毛细血管床，继而穿过血管壁侵入支气管血管周围淋巴结，癌瘤在淋巴管内增殖，形成多发的小结节病灶，常发生于支气管血管周围间质，小叶间隔及胸膜下间质，并通过淋巴管在肺内播散，肿瘤向肺内直接转移的原发病变为胸膜，胸壁及纵隔的恶性肿瘤，肺部转移性肿瘤较小时，很少出现症状，特别是血行性转移，咳嗽和痰中带血并不多见，大量的肺转移可出现气促，尤其是淋巴性转移，通常起病潜隐而进展较快，在数周内迅速加重，胸膜转移时，有胸闷或胸痛，肺部转移性肿瘤变化快，短期内可见肿瘤增大，增多，有的在原发肿瘤切除后或放疗，化疗后，有时可缩小或消失。

否

0.006%

无传染性

1-2个月

20%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000--30000元）

无特殊人群

肺炎性假瘤

肺炎性假瘤是肺内良性肿块，是一种肺实质非特异性炎性增生性肿瘤样病变，是由肺内慢性炎症产生的肉芽肿、机化、纤维结缔组织增生及相关的继发病变形成的肿块，并非真正肿瘤。肺炎性假瘤较常见。肺炎性假瘤占肺部良性肿瘤的第一或第二位。

此病与呼吸道的细菌，病毒感染有关，而抗菌素的不规则应用使肺部炎性病灶局限化，或延迟吸收，使得发病增加，因此适当地锻炼身体，对预防本病有一定的积极意义，另外则是要正确地运用抗生素。

此病与呼吸道的细菌，病毒感染有关，是肺部感染后局限性非特异性增生性瘤样病变，病理组织改变主要为纤维母细胞、各种炎症细胞、组织细胞及血管成分组成。而抗菌素的不规则应用使肺部炎性病灶局限化，或延迟吸收，使得发病增加。 发病机制 肺炎性假瘤的病理学特征是组织学的多形性，肿块内含有肉芽组织的多寡不等，排列成条索的成纤维细胞，浆细胞，淋巴细胞，组织细胞，上皮细胞以及内含中性脂肪和胆固醇的泡沫细胞或假性黄瘤细胞，因此许多作者根据细胞占有的优势而定出不同的名称和类型，如假乳头状瘤型，纤维组织细胞瘤型，浆细胞瘤型，假淋巴瘤型等，病原及发病机制尚不清楚。 肺炎性假瘤一般位于肺实质内，累及支气管的仅占少数，绝大多数单发，呈圆形或椭圆形结节，一般无完整的包膜，但肿块较局限，边界清楚，有些还有较厚而缺少细胞的胶原纤维结缔组织与肺实质分开。少数肺炎性假瘤可以发生癌变。

否

0.053%

无传染性

手术治疗周期7天

86%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——50000元）

多见于50岁以下女性

肺隐球菌病

肺隐球菌病(pulmonarycryptococcosis)为新型隐球菌感染引起的亚急性或慢性内脏真菌病，此菌属腐生酵母菌，不形成菌丝和孢子，广泛存在于自然界中。机体免疫功能低下为发病的主要诱因，该菌大多由呼吸道吸入人体，在肺内形成感染灶。主要侵犯肺和中枢神经系统，但也可以侵犯骨骼、皮肤、粘膜和其他脏器，健康人感染后多可自愈或病灶局限于肺，无临床症状。

1.长期大量抗生素的应用，可引起机体菌群失调;肾上腺皮质激素滥用，可抑制机体的免疫反应，这些都为隐球菌的感染和扩散创造了条件，因此，应严格上述药物的使用指标，杜绝滥用。对于长期应用抗生素或肾上腺皮质激素的病例，若病情未见好转或恶化者，应考虑有隐球菌感染的可能，及时病原学检查。 2.注意卫生保健，忌食腐烂变质的梨、桃等瓜果，防止鸽粪、鼠粪污染环境。 3.应增强机体免疫力外，避免创口感染土壤及鸟粪等。

免疫功能低下为隐球菌发病的重要诱因，正常人吸入隐球菌后，引起肺内感染，病变多仅局限于肺部，很少出现症状，常有自愈倾向。 若因过度劳累或有免疫缺损的慢性病患者(如晚期恶性肿瘤，白血病，长期接受大剂量激素，广谱抗生素及抗癌药等治疗)，吸入真菌后在肺内形成病灶，可经血行播散至全身，且多侵入中枢神经系统。 本菌通常经呼吸道进入人体，肺是感染的首发部位。

否

0.074%

呼吸道传播

治疗周期7天

87%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

无特殊人群

肺癌

肺癌发生于支气管粘膜上皮，亦称支气管癌。近50年来许多国家都报道肺癌的发病率明显增高，在男性癌瘤病人中，肺癌已居首位，在女性发病率也迅速增高，占女性常见恶性肿瘤的第2位或第3位。肺癌的病因至今尚不完全明确，大量资料表明，长期大量吸纸烟是肺癌的一个重要致病因素。多年吸纸烟每日40支以上者，肺鳞癌和未分化癌的发病率比不吸烟者高4～10倍。城市居民肺癌的发病率比农村高，这可能与大气污染和烟尘中含有致癌物质有关。因此应该提倡不吸烟，并加强城市环境卫生工作。

肺癌日常预防 1、戒烟，吸烟是导致肺癌的一个最重要因素，主动吸烟和被动吸烟对身体都会造成很大的伤害，因此戒烟是预防肺癌首选方法。 2、养成正确的饮食习惯，预防肺癌就要规律饮食，多吃菌类、豆类食品，少喝酒。 3、坚持体检，每次体检都要做胸片正侧位检查，尽量每年做胸片检查，对疑有问题的病例，再进行详细检查。坚持体检可做到早发现、早治疗。 健康教育 1、禁止和控制吸烟 禁止和控制吸烟，首先要着眼于减少吸烟者在人群中的比例，需要制订一定的法律或条例限制人们，特别是限制青少年吸烟。 2、控制大气污染 做好环境保护工作，有效地控制大气污染，从而达到预防肺癌的目的。 3、职业防护 对开采放射性矿石的矿区，应采取有效的防护措施，尽量减少工作人员受辐射的量，对暴露于致癌化合物的工人，必须采取各种切实有效的劳动防护措施，避免或减少与致癌因子的接触。 4、防治慢性支气管炎 由于慢性支气管炎患者的肺癌发病率高于无慢性支气管炎者，所以积极防治慢性支气管炎对预防肺癌有一定的意义，特别是要劝导患慢性支气管炎的吸烟者戒烟，因为患慢性支气管炎又吸烟人群的肺癌发病率更高。 5、早期发现，早期诊断与早期治疗 对早期肺癌的筛检手段至今仍不令人满意，在人群中普查肺癌的费用非常昂贵，而对降低肺癌死亡率的可能性很小。 研究采用化学预防如使用环氧化酶(COX)抑制剂，脂肪加氧酶抑制剂等尝试阻断致癌因素的发展，一些富含维生素E，类胡萝卜素，视黄醛，硒等食品对肺癌也有预防作用。

1922年，Hampeln发现持续吸烟和吸入灰尘，可刺激支气管上皮诱发癌症，1924年，Moller用焦油涂在兔背部，发现其肺癌的发生率略有增加，目前认为吸烟是肺癌的最基本高危因素，烟草中有超过3000种化学物质，多链芳香烃类化合物(如：苯并芘)有很强的致癌活性，能作用于人体组织(特别是肺组织)内的某些特殊的酶，产生细胞分子结构(如DNA)的突变，可能有K-ras的突变。 估计有高达15%的肺癌患者有环境和职业接触史，有足够证据证实以下9种工业成分增加肺癌的发生率：铝制品的副产品，砷，石棉，bis-chloromethyl ether，铬化合物，焦炭炉，芥子气，含镍的杂质，氯乙烯，长期接触铍，镉，硅，福尔马林等物质也会增加肺癌的发病率，另外，空气污染，特别是工业废气都是肺癌的高危因素。 铀和氟石矿工接触惰性气体氡气，衰变的铀副产品等，较其他人的肺癌发生率明显要高，但是电离辐射的人员不会增加肺癌的发生。 如肺结核，支气管扩张症等患者，支气管上皮在慢性感染过程中可能化生为鳞状上皮，终致癌变，但这类情况较为少见。 家族，遗传和先天性因素以及免疫功能降低，代谢，内分泌功能失调等也可能是肺癌的高危因素。 工业发达国家肺癌的发病率高，城市比农村高，厂矿区比居住区高，主要原因是由于工业和交通发达地区，石油，煤和内燃机等燃烧后和沥青公路尘埃产生的含有苯并芘致癌烃等有害物质污染大气有关，调查材料说明大气中苯并芘浓度高的地区，肺癌的发病率也增高，大气污染与吸纸烟对肺癌的发病率可能互相促进，起协同作用。 发病机制 肺癌的转移有以下4个途径： 1、直接扩散 癌肿不断增长，可阻塞支气管管腔，同时还向支气管外的肺组织内扩展，靠近肺外围的肿瘤可侵犯胸膜和胸壁，中央型或靠近纵隔的肿瘤更可侵犯胸膜和胸壁，中央型或靠近纵隔的肿瘤更可侵犯其他器官，巨大的肿瘤可发生中心部分缺血性坏死，形成癌性空洞。 2、血行转移 是肺癌的晚期表现，癌细胞随肺静脉回流到左心后，可转移到体内任何部位，常见转移部位为肝，脑，肺，骨酷系统，肾上腺，肾和胰。 3、支气管内播散 肺泡细胞癌病例，细支气管和肺泡壁上的癌细胞很容易脱落;癌细胞可以经支气管管道扩散到邻近的肺组织中，形成新的癌灶。 4、淋巴转移 肺的淋巴引流有一定的规律右肺上叶流向右肺门及右上纵隔淋巴结，右肺中叶流向中，下叶汇总区淋巴结，隆突下及右上纵隔淋巴结，右肺下叶引至中，下叶汇总区，隆突下，下肺韧带以及右上纵隔淋巴结，左肺上叶引至主动脉弓下(Bottallo)淋巴结，左前上纵隔淋巴结，左肺下叶淋巴流向上下叶汇总区，隆突下以及跨越纵隔到右上纵隔淋巴结，如采用成毛绍夫的淋巴结肺癌的淋巴结转移(N状态)则可以显示。 肺癌的组织学分类：主要的肺癌病理类型被分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌两大类，WHO组织病理学分类是基于光镜指标并参考组化，免疫组化，电镜等辅助检查结果。

否

0.5%(吸烟男性发病率极高)

无传染性

1-4个月

根据病期和治疗敏感性

根据不同病期和病理 治疗方法不同 费用不同（50000-100000元）

多发于有吸烟史的男性